An Open-label, Single-center, Single-arm Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Low-dose Radiation Therapy Combined With Pultelimab and Standard Treatment in Patients With Advanced Pancreatic Cancer

To investigate the activating effect of local lesion low-dose radiotherapy (2Gy) on the tumor immune microenvironment, and the efficacy, safety, and feasibility of its combination with pembrolizumab and standard therapy in patients with advanced pancreatic cancer. Concurrently, to preliminarily establish an efficacy prediction model for the early identification of patient populations who would benefit from the treatment, thereby providing a theoretical foundation for the implementation of precision medicine.

开始日期2025-09-30

申办/合作机构

浙江省人民医院

NCT06586866

/ Not yet recruiting临床2期

A Multicenter, Single-Arm, Phase 2 Study to Evaluate the Safety, Efficacy and Pharmacokinetics of JK-1201I in Triple Negative Breast Cancer Patients with Brain Metastases

This study was designed to evaluate the safety, efficacy and pharmacokinetics of JK-1201I in triple negative breast cancer patients with brain metastases.

开始日期2024-09-26

申办/合作机构

北京键凯科技股份有限公司

NCT06581380

/ Not yet recruiting临床3期

A Multicenter, Randomized, Positive-Controlled, Open-label, Phase 3 Study of JK-1201I Compared with Topotecan in Patients with Relapsed Extensive Stage Small Cell Lung Cancer After Platinum-based First-line Chemotherapy

This study was designed to compare the efficacy and safety of JK-1201I with Topotecan in patients with relapsed extensive stage small cell lung cancer (ES SCLC).

开始日期2024-09-16

申办/合作机构

北京键凯科技股份有限公司

100 项与聚乙二醇伊立替康相关的临床结果

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100 项与聚乙二醇伊立替康相关的转化医学

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100 项与聚乙二醇伊立替康相关的专利（医药）

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项与聚乙二醇伊立替康相关的文献（医药）

2025-12-01·LANCET

Preoperative mFOLFIRINOX versus PAXG for stage I–III resectable and borderline resectable pancreatic ductal adenocarcinoma (PACT-21 CASSANDRA): results of the first randomisation analysis of a randomised, open-label, 2 × 2 factorial phase 3 trial

Article

作者: Di Marco, Mariacristina ; Palumbo, Diego ; Sperti, Elisa ; Balzano, Gianpaolo ; Orsi, Giulia ; Liscia, Nicole ; Macchini, Marina ; Merelli, Barbara ; Scartozzi, Mario ; Lonardi, Sara ; Bencardino, Katia ; Carconi, Catia ; Bozzarelli, Silvia ; Rapposelli, Ilario Giovanni ; Malleo, Giuseppe ; Ercolani, Giorgio ; Tamburini, Emiliano ; Falconi, Massimo ; Belfiori, Giulio ; Torri, Valter ; Tamburrino, Domenico ; Mazzola, Michele ; Milella, Michele ; Reni, Michele ; Procaccio, Letizia

BACKGROUND:

Perioperative chemotherapy is a standard option for treatment of patients with resectable and borderline resectable pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). This study aimed to assess the superiority of PAXG (cisplatin, nab-paclitaxel, capecitabine, and gemcitabine) over mFOLFIRINOX (modified fluorouracil, leucovorin, irinotecan, and oxaliplatin) in this population.

METHODS:

CASSANDRA is a randomised, open-label, 2 × 2 factorial phase 3 trial, involving 17 Italian academic hospitals. Eligible patients were aged 18-75 years with pathologically confirmed resectable or borderline resectable PDAC. Randomisation was performed by a central web-based system using R-code lists with a computerised algorithm. The design adopted a 1:1 randomisation, with a block stratification by centre and carbohydrate antigen 19-9. Participants were first randomly assigned PAXG (total daily capecitabine dose of 1250 mg/m² in a 625 mg/m² twice a day dosage and intravenous cisplatin 30 mg/m², nab-paclitaxel 150 mg/m², and gemcitabine 800 mg/m² every 14 days) or mFOLFIRINOX (intravenous fluorouracil 2400 mg/m², leucovorin 400 mg/m², irinotecan 150 mg/m², and oxaliplatin 85 mg/m² every 14 days) for 4 months, followed by a second randomisation to 2 months of additional chemotherapy either before or after surgery. The primary endpoint was event-free survival (EFS) in the intention-to-treat population and the safety population included all patients who received at least one cycle of the assigned therapy. The results of the first randomisation are reported here. The trial, registered on ClinicalTrials.gov (NCT04793932) and EudraCT (2020-003080-26 and 2024-519031-42-00), completed accrual and reached the necessary events for first randomisation primary analysis but follow-up of overall survival is ongoing.

FINDINGS:

Between Nov 3, 2020, and April 24, 2024, 132 eligible patients were assigned to PAXG and 128 to mFOLFIRINOX. In the PAXG group, the median age was 65 years (IQR 60-70), 68 (52%) of 132 patients were female, and 64 (48%) were male. In the mFOLFIRNOX group, the median age was 63 years (IQR 57-69), 62 (48%) of 128 patients were female, and 66 (52%) were male. All 260 patients received at least one assigned chemotherapy administration. PAXG prolonged the median EFS compared with mFOLFIRINOX (16·0 months [95% CI 12·4-19·8] vs 10·2 months [8·6-13·5]; hazard ratio 0·63 [0·47-0·84]; p=0·0018). At least one grade 3 or worse adverse event was observed in 87 (66%) of 132 patients in the PAXG group and in 78 (61%) of 128 patients in the mFOLFIRINOX group, including one fatal event.

INTERPRETATION:

PAXG significantly improved EFS compared with mFOLFIRINOX in resectable or borderline resectable PDAC. Preopertive PAXG could be considered a standard option for resectable or borderline resectable PDAC. Accordingly, preoperative PAXG should be considered as the standard comparator group for future trials in this setting.

FUNDING:

MyEverest and Codice Viola.

2024-06-01·Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.]

A real-world analysis of second-line treatment option, gemcitabine plus anlotinib and anti-PD1, in advanced pancreatic cancer

Article

作者: Si, Haiyan ; Deng, Guochao ; Ma, Yue ; Dai, Guanghai ; Jia, Ru ; Fan, Mengjiao ; Wang, Zhikuan

BACKGROUND:

In the second-line treatment of advanced pancreatic cancer (APC), there is only one approved regimen based on the phase III NAPOLI-1 trial. However, for patients progressing after Nab-paclitaxel and Gemcitabine (Nab-P/Gem) or Nab-P combinations, second-line treatment were very limited.

METHODS:

This is a retrospective single-center analysis of patients. Our aim was to determine the effectiveness and tolerability of a novel regimen, gemcitabine plus Anlotinib and anti-PD1, in APC patients and to compare it with oxaliplatin, irinotecan, leucovorin, and fluorouracil (FOLFIRINOX) in the second-line setting who have failed on the first-line Nab-P combinations.

RESULTS:

In total, twenty-three patients received Gemcitabine plus Anlotinib and anti-PD1 in the second-line, 28 patients were treated with FOLFORINOX. There was no significant difference in overall survival (OS) or progression free survival (PFS) for either of the two sequences (p > 0.05). Patients who received Gemcitabine plus Anlotinib and anti-PD1 had a median PFS of 4.0 months (95% CI: 1.1-6.9) versus 3.5 months (95% CI 1.8-5.2) in FOLFORINOX group (p = 0.953). The median OS of Gemcitabine plus Anlotinib and anti-PD1 was 9.0 months (95% CI: 4.0-13.7) and 8.0 months (95% CI: 5.5-10.5) in FOLFORINOX group (p = 0.373). Grade ≥3 treatment-emergent adverse events (AEs) occurred for 13% of patients with Gemcitabine plus Anlotinib and anti-PD1 and 40% for FOLFORINOX.

CONCLUSION:

Our data confirms the effectiveness of Gemcitabine plus Anlotinib and anti-PD1 as a well-tolerated regimen in the second-line treatment of APC and extends available data on its use as a second-line treatment option when compared with FOLFIRINOX.

2022-11-01·JAMA oncology

Etirinotecan Pegol Treatment for Patients With Metastatic Breast Cancer and Brain Metastases

Letter

作者: Zhang, Shuixing ; Zhang, Bin

项与聚乙二醇伊立替康相关的新闻（医药）

2026-01-22

·精准药物

抗体偶联药物（ADC）的Payload 深度解析

抗体偶联药物（ADC）的毒素（Payload）绝非简单的“弹头”。其核心作用是提供必需且强大的细胞杀伤力，而其更深远的意义在于通过ADC平台，将“不可用的剧毒”转化为“可用的良药”，极大地拓展了抗癌武器库。作为ADC设计的核心变量之一，与抗体、连接子、DAR协同作用，共同决定了ADC的疗效、安全性、药代动力学和最终临床价值。今天为大家解读一篇关于ADC药物毒素相关的文章。以期为大家在ADC药物的小分子细胞毒素的结构、作用机制及药理学特性研发方面提供参考。 ADC药物通过将高效细胞毒性药物（Payload）与靶向单克隆抗体精准连接，实现“精准递送、定点杀伤”。目前已获FDA批准的ADC药物，其核心Payload主要来源于五大类细胞毒素。本文将系统性地深入剖析这些“分子弹头”的化学起源、作用机制、药理学特性及其在临床中的应用，揭示ADC药物设计的核心逻辑与发展脉络。一、ADC Payload概览：分类与作用靶点 Payload是ADC发挥肿瘤杀伤功能的直接效应分子，其选择直接决定了药物的效力、安全性与治疗窗口。根据分子作用机制，当前临床应用的Payload主要靶向两大细胞核心结构：1. 靶向微管系统代表类别：美登素类、澳瑞他汀类作用机理：抑制微管蛋白聚合，破坏纺锤体形成，将细胞周期阻滞于G2/M期，导致有丝分裂失败与细胞凋亡。微管在细胞分裂中至关重要，因此这类Payload对增殖活跃的肿瘤细胞具有强效杀伤作用。2. 靶向DNA 代表类别：卡奇霉素类、PBD二聚体类、喜树碱类作用机理：直接损伤DNA：卡奇霉素引起DNA双链特异性断裂；PBD二聚体形成DNA链间交联。两者均造成不可逆的DNA损伤。干扰DNA代谢：喜树碱类通过稳定拓扑异构酶I-DNA复合物，导致DNA复制叉碰撞时产生致命性双链断裂。主要作用于S期细胞。二、五大类Payload深度解析1. 美登素类 (Maytansinoids) 化学起源与结构优化：天然美登素（Maytansine）从非洲美登木中分离，其安莎大环内酯结构具有皮摩尔级（pM）的惊人细胞毒性。然而，其严重的神经毒性等副作用限制了直接应用。通过结构修饰，引入二硫键或巯基（如DM1, DM4），使其能够通过迈克尔加成或二硫键交换反应与抗体的马来酰亚胺基团高效、稳定连接，形成可被肿瘤细胞溶酶体切割释放的ADC。关键药效团： C3酯侧链、C4-C5环氧基团、C9羰基及C11/C13共轭双键是维持活性的必需结构。研究表明，美登素类化合物的构效关系研究表明，C3位N-酰基-N-甲基-L-丙氨酰酯侧链、C4-C5环氧化物部分、C9位羰基官能团以及共轭的C11和C13双键均对美坦新类化合物的抗肿瘤活性至关重要。苯环和N'-酰基为可修饰位点，为连接子设计提供灵活性。作用机制： 1) 与微管蛋白上的长春花碱结合位点竞争性结合，抑制微管聚合。 2) 效力约为长春花碱的10倍，能更有效地抑制鸟嘌呤核苷酸与微管蛋白交换位点的结合。 3) ADC被内吞后，经溶酶体降解释放活性分子（DM1/DM4），并在细胞内可转化为活性更强的S-甲基-DM4。临床转化与代表药物：表1. 基于美登素类Payload的已上市ADC药物图1. Maytansine、DM1 和 DM4的结构2. 澳瑞他汀类 (Auristatins) 化学起源与结构优化：天然海兔毒素Dolastatin 10产量极低，但活性卓越。其线性五肽结构中的C端部分对细胞毒性至关重要。以此为基础，合成了更适合ADC的衍生物： MMAE (Monomethyl auristatin E)：具有膜渗透性，能产生旁观者效应（杀伤邻近抗原阴性肿瘤细胞）。 MMAF (Monomethyl auristatin F)：C端为苯丙氨酸，膜渗透性差，旁观者效应弱，但可能有助于降低全身毒性。作用机制：与美登素类类似，结合微管蛋白，抑制其聚合和GTP水解，但对长春花碱结合位点的抑制作用更强。最终导致细胞周期G2/M期阻滞。临床转化与代表药物：表2. 基于澳瑞他汀类Payload的已上市ADC药物图2. Dolastatin 10 (a), MMAE (b) and MMAF (c)的结构3. 卡奇霉素类 (Calicheamicins) 化学起源与结构特点：从土壤微生物中分离的烯二炔类抗生素。其独特的结构包含糖基化羟基氨基糖和不稳定的甲基三硫键。临床常用其半合成衍生物——N-乙酰-γ-卡奇霉素二甲酰肼，通过酸敏感连接子与抗体偶联。其结构包括糖基化羟基氨基糖和不稳定的甲基三硫基团（图3a）。卡奇霉素的半合成衍生物N-乙酰基- γ -卡奇霉素1,2-二甲基肼（图3b）已被开发为抗体药物偶联物（ADCs）的载药毒素。图3. 卡利西霉素 γ1 I(a)及其二甲基肼(b)的结构作用机制（“分子剪刀”）： 1）DNA小沟序列特异性结合：优先识别并结合TCCT/AGGA序列。 2）激活与切割：在细胞内谷胱甘肽等硫醇化合物作用下，烯二炔环发生Bergman环化，生成高活性的1,4-脱氢苯双自由基。 3）双链断裂：该自由基从脱氧核糖环上夺取氢原子，导致DNA骨架氧化断裂，形成双链断裂。这种损伤难以修复，细胞毒性极强（皮摩尔级）。临床转化与代表药物：表3. 基于卡奇霉素类Payload的已上市ADC药物 4. 吡咯苯并二氮䓬二聚体 (Pyrrolobenzodiazepine Dimers, PBD Dimers) 化学起源与结构进化：天然PBD单体（如安曲霉素）可共价结合DNA鸟嘌呤。通过设计二聚体化，使其能像“分子订书机”一样交联DNA双链，大大增强效力与序列选择性。 SJG-136：第一代临床候选PBD二聚体。开发 PBD 二聚体的初衷是：在保留 PBD 单体优良特性的同时，通过增强序列选择性，使其能够覆盖更长的DNA链，从而产生更强的细胞毒性。 Talirine (SGD-1910)& Tesirine (SG3249)：新一代Payload-连接子复合体。通过引入缬氨酸-丙氨酸二肽（可被组织蛋白酶B切割）作为连接子触发单元，并优化亲水性（如Tesirine引入PEG间隔基），改善了ADC的理化性质与治疗窗口。通过引入带有C2-芳基取代的C2-C3内酯不饱和基团， PBD 二聚体的效力得到进一步提升，由此开发出SGD-1882。该化合物的C2位苯胺基团与可被组织蛋白酶B切割的缬氨酸-丙氨酸二肽触发基团相连，同时带有适用于巯基偶联的马来酰亚胺己酸酯连接基。这种完整的载药-连接体结构被命名为talirine（SGD-1910）。另一种 PBD 二聚体载药-连接体tesirine （SG3249）通过理性设计在保持效力的同时降低了tesirine 的疏水性。tesirine 的“弹头”组分为SG3199。通过将C2-芳基替换为降低疏水性的C2-甲基取代基，并将C8-C8′连接链延长至五个碳原子以增强与DNA小沟的同螺旋性，SG-3199的效力与SGD-1882相当。 SG3199的结构以对氨基苄基（PAB）自毁基团封端，该基团与缬氨酸-丙氨酸二肽触发基、PEG8间隔基（用于进一步提高水溶性）以及马来酰亚胺基连接子相连，最终形成tesirine的完整结构。图4. PBD 二聚体 SJG -136(a)、SGD-1882(b)及载荷连接体talirine(c)、SG-3199及载荷连接体tesirine(d)的结构作用机制：交联发生在DNA小沟，对DNA结构扭曲小，能逃逸核苷酸切除修复，持久性更强。能有效杀伤增殖缓慢或静息的肿瘤细胞，克服了部分微管抑制剂的局限。 1）DNA小沟结合与交联：以螺旋构象嵌入DNA小沟，其两端N10-C11亚胺基分别与两条链上特定间隔的鸟嘌呤发生共价结合，形成链间交联。 2）独特优势：交联发生在DNA小沟，对DNA结构扭曲小，能逃逸核苷酸切除修复，持久性更强。能有效杀伤增殖缓慢或静息的肿瘤细胞，克服了部分微管抑制剂的局限。临床转化与代表药物：表4. 基于PBD二聚体类Payload的ADC药物 5. 喜树碱类 (Camptothecins) 化学起源与结构特点：来自喜树的水溶性差天然生物碱。ADC中采用其高效衍生物： SN-38：伊立替康（CPT-11）的活性代谢物，活性强于母药100-1000倍。其内酯环形式是活性关键。 DXd (Deruxtecan)：依沙替康（Exatecan）的衍生物，具有稳定的内酯环和改善的水溶性，无需代谢激活，活性更强。喜树碱是一种五环植物生物碱，溶解度极低，最初从中国树喜树（Camptotheca acuminata）的树皮中分离得到（Pommier 2006；Garcia-Carbonero 和 Supko 2002）。喜树碱的两种水溶性衍生物——拓扑替康和伊立替康——是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的用于治疗实体瘤的抗癌药物。伊立替康（CPT-11）在C7位有一个乙基取代基，在C10位有一个二哌啶基氨基甲酸酯，后者在体内通过羧酸酯酶的作用代谢为活性代谢物SN-38（图5a）。SN-38对多种人类实体瘤细胞系的实验数据显示，SN-38的抑制效力比伊立替康高出2-3个数量级。该药物的活性会因内酯环自发开环形成羧酸盐形式而减弱，因为内酯环对DNA-拓扑异构酶I复合物的稳定性至关重要，且内酯形式的细胞毒性显著高于羧酸盐形式。埃克替康（DX-8951）是另一种水溶性喜树碱类似物，其特征是带有胺基取代的环己烷环。由于环己烷环通过外环胺连接C7和C9，同时在C10位带有甲基、C11位带有氟原子，埃克替康不仅水溶性更佳，内酯稳定性也得到提升（图5b）。环己烷环的刚性结构有助于维持内酯-羧酸盐平衡中的完整内酯环。无需代谢活化即可对32种人类癌细胞系产生强效抗增殖作用，平均半数抑制浓度（GI50）为3.9 nM（范围0.4-19.6 nM）。DXd是埃克替康的2-羟基乙酰胺衍生物（图2.5c）。图5. (a)喜树碱、伊立替康与SN-38的结构 , b：exatecan结构 c: DXd 结构作用机制（“复制叉刺客”）： 1) 与拓扑异构酶I (TOP1) 和DNA形成的切割复合物可逆结合并稳定该复合物。 2) 当DNA复制叉前进遇到这些被“冻结”的复合物时，会碰撞产生致命的DNA双链断裂。 3) 主要作用于S期细胞，引发凋亡。 ADC设计特点：中等细胞毒性（纳摩尔级，而非皮摩尔级），允许使用更高的药物抗体比 (DAR ≈ 8)，增加每个ADC分子递送的Payload数量。强大的旁观者效应：释放的Payload（尤其是DXd）具有膜渗透性，可扩散并杀伤周围异质性肿瘤细胞，克服抗原表达不均的挑战。临床转化与代表药物：表5：基于喜树碱类Payload的已上市ADC药物三、Payload设计的核心挑战与未来方向核心挑战 1) 效力与安全性的平衡：超强毒素（皮摩尔级）的治疗窗口极窄，依赖ADC的精准递送。连接子稳定性、内化效率、释放机制均影响最终疗效与毒性。 2) 耐药性问题：微管抑制剂可能因微管蛋白突变或过表达外排泵而失效；DNA损伤剂可能因DNA修复机制上调而耐药。 3) 旁观者效应的权衡：有助于清除异质性肿瘤，但也可能增加对正常组织的损伤风险。未来发展方向 1) 新机制Payload的探索：如靶向RNA聚合酶、蛋白质合成、免疫调节通路等，以克服现有靶点耐药。 2) Payload工程化改造：优化理化性质（亲水性、电荷）、调控膜渗透性（控制旁观者效应）、设计前药活化策略（肿瘤微环境特异激活）。 3) 连接子技术的革新：开发更稳定、更特异（酶切、pH、还原敏感等）的连接子，实现肿瘤部位精准可控释放。 4) 联合治疗策略：ADC与免疫检查点抑制剂、靶向药、放疗等联合，协同增强抗肿瘤免疫与杀伤效果。四、总结 ADC药物的Payload是其发挥肿瘤杀伤作用的“终极武器”。从最初的微管抑制剂，到DNA损伤剂，再到具有旁观者效应的喜树碱类，Payload的迭代进化体现了ADC技术从“强效杀伤”到“智能递送与效应扩展”的演变。理解不同Payload的特性，是洞察ADC药物临床优势、毒性谱及未来开发策略的关键。随着对肿瘤生物学和化学生物学理解的深入，更安全、更有效、更智能的下一代Payload必将推动ADC疗法迈向新的高度。声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

2026-01-12

·肺悦心声

国内肺癌新药临床项目汇总

肺友免疫/靶向交流群(点击)肺癌，靶向及免疫治疗药物最新汇总表【附价格】得益于肺癌精准诊疗模式的进步，“带瘤生存”已是许多肺癌患者的生活常态，经过合理的治疗加上规范化的管理，将肿瘤控制在稳定状态，生存期达到5年、甚至10年以上已不是什么难事。不过由于药物可及性和经济原因，肺癌患者仍然存在迫切的未被满足的临床需求。本文汇总了在国内各大中心医院开展的肺癌临床试验项目，所有均为免费用药。肺癌的项目很多，主要罗列了部分我们认为比较优质、并且正在进行的项目。请分享给有需要的患者。大家想知道自己更适合哪个项目，自己所在城市有无开展，可添加好友咨询：251170937。新药汇总 EGFR突变 EGFR PACC(罕见)突变或L861Q：伏美替尼、舒沃替尼 EGFR 20号外显子插入突变：YK-029A、PLB1004、JMT101；BL-B01D1 EGFR C797S：H002、HS-10504、WSD0922-FU片 EGFR+MET：伯瑞替尼+PLB1004、奥希替尼+谷美替尼 HER2 20插入突变/过表达 DS-8201(德曲妥珠单抗)、BAY2927088片；BL-B01D1 KRAS G12C突变 JAB-21822、MRTX849(Adagrasib)、Sotorasib(AMG510)、LY3537982、HJ891；BL-B01D1 KRAS G12D突变注射用 DN022150、TSN1611片、GFH375片泛KRAS 注射用BL-B01D1 RET基因异常 HS-10365片、BYS10片、APS03118(针对1代耐药)等 MET基因异常 TSN084片、PLB1004(EGFR突变伴MET异常)、ANS014004 ALK/ROS1融合 CT-3505；他雷替尼、HG030 BRAF V600 HL-085胶囊、HSK42360片 NTRK基因异常 TL118、HG030、VC004、ICP-723、CG001419等非小细胞肺癌无突变帕博利珠单抗+SKB264 小细胞肺癌塔拉妥单抗(Tarlatamab)、ZG006、BL-M14D1、戈沙妥珠单抗、HS-20093、YL201(B7-H3)；LBL-024、ACT001、JK1201I、西奥罗尼等 EGFR突变伏美替尼2024WCLC丨肺癌，靶向免疫治疗最新进展汇总(第2项)EGFR PACC(罕见)突变或L861Q 一、晚期EGFR PACC突变适合人群：携带EGFR PACC突变或L861Q突变的局部进展或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：伏美替尼 vs 含铂化疗简单入排：未经治疗的局部进展或晚期肺癌，存在EGFR PACC突变【包括G719X、L747X、S768I、L792X和T854I等】或L861Q突变，有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：FURTHER研究：高倍剂量组ORR高达81.8%二、术后EGFR PACC突变适合人群：携带EGFR非经典突变的接受根治性手术切除的IB-IIIB期非小细胞肺癌患者。入组用药：伏美替尼 vs 安慰剂 YK-029A 适合人群：携带EGFR 20号外显子插入突变的局部进展或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：YK-029A 简单入排：经过治疗后进展的局部进展或晚期肺癌，存在EGFR 20号外显子插入突变，有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：NCT05767866：ORR为73.1%，DCR为92.3% BL-B01D1 适合人群：局部晚期或转移性实体瘤。入组用药：BL-B01D1 简单入排：EGFR 20ins 突变（允用过埃万妥单抗），KRAS G12C突变（允用过KRAS G12C抑制剂），泛KRAS突变（允用过KRAS其他对应位点抑制剂），Her2突变（可用过Her2抑制剂）非小细胞肺癌经治患者，均需用过含铂化疗，化疗＜2线。有可测量病灶，具备良好的脏器功能。【后续不再重复赘述】药物介绍：BL-B01D1是由百利天恒自主研发的全球首创EGFR×HER3双特异性抗体药物偶联物（ADC），2025ASCO会议报道整体ORR为46.2%，PFS为7.0个月。奥希替尼+谷美替尼适合人群：1. EGFR-TKI耐药后伴随MET扩增和/或过表达的非小细胞肺癌患者；2.未经治疗的EGFR经典突变伴MET扩增或过表达的非小细胞肺癌患者入组用药：奥希替尼+谷美替尼简单入排：未经过EGFR-TKIs治疗同时伴有MET异常的局部进展或晚期肺癌或经过EGFR-TKIs治疗后出现MET异常的局部进展或晚期肺癌，有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：奥希替尼已获批用于EGFR敏感突变、谷美替尼已获批用于MET14跳跃突变患者。四代靶向药 H002由红云生物自主研发的一款具有广谱性和高选择性的第四代EGFR-TKI，可以用于治疗针对经三代EGFR TKI一线或二线治疗后耐药的多种含C797S突变组合的NSCLC。 DAJH-1050766是由成都地奥九泓药业研发的一款国研第四代EGFR-TKI，结构上同二代ALK抑制剂布加替尼和四代EGFR抑制剂BPI-361175的结构具有一定的相似性。因此，DAJH-1050766对于ALK抑制剂耐药的患者、第三代EGFR-TKI耐药的患者，以及EGFR/ALK双突变的患者，均有一定的治疗潜力。 HSK40118是一种EGFR-PROTAC小分子，一方面特异性结合EGFR，同时利用泛素-蛋白酶体系统（UPS），募集E3泛素连接酶，使EGFR蛋白泛素化，之后被蛋白酶体降解。临床前研究表明，HSK40118具有与EGFR-TKI相似的特性，并且HSK40118可以抑制由C797S突变引起的EGFR-TKI耐药的问题，从而可能使具有这些耐药突变的受试者的获益-风险特征得到改善。 HER2 20插入突变/过表达 DS-8201 肺癌丨精准医疗，针对HER2突变的靶向治疗 1、适合人群：携带HER2突变未经治疗的局部晚期或转移性NSCLC。入组用药：DS-8201 vs 铂类和培美曲塞+帕博利珠单抗简单入排：局部晚期或转移性NSCLC患者，未经治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：目前FDA已批准DS-8201用于既往接受过系统治疗、无法切除或转移性HER2突变阳性的NSCLC患者。NEJM丨肺癌，DS-8201治疗HER2突变，ORR高达55% 2、适合人群：携带HER2过表达的局部晚期、不可切除或转移性实体瘤患者（包括非鳞状NSCLC）。入组用药：DS-8201（德曲妥珠单抗）简单入排：HER2过表达（IHC 3+）局部晚期或转移性实体瘤患者（包括非鳞状NSCLC），且接受一线或以上标准治疗失败或不耐受；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：目前FDA已批准DS-8201用于已接受过系统性治疗以及没有更多治疗手段的不可切除或转移性HER2阳性（IHC3+）实体瘤。DS-8201新适应症获FDA批准，治疗HER2阳性实体瘤 BAY2927088 免费新药，拜耳BAY2927088治疗“HER2突变”转移性非小细胞肺癌患者适合人群：携带HER2突变未经治疗的局部晚期或转移性NSCLC。入组用药：BAY2927088 vs 铂类和培美曲塞+帕博利珠单抗简单入排：局部晚期或转移性NSCLC患者，未经治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：美国FDA和中国NMPA已经授予BAY 2927088突破性治疗批准，用于经治HER2激活突变的不可切除或转移性NSCLC患者。 BL-B01D1 详见EGFR突变部分，关于BL-B01D1介绍。 KRAS G12C JAB-21822 肺癌丨精准医疗，KRAS突变靶向治疗新突破适合人群：携带有KRAS G12C突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：JAB-21822+JAB-3312 vs 替雷利珠单抗+培美曲塞+卡铂简单入排：携带KRAS p.G12C突变的局部晚期或转移的NSCLC患者；未经过系统性抗肿瘤治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：2024ASCO会议公布了JAB-21822单药后线治疗KRAS G12C突变的非小细胞肺癌II期注册性临床数据：共有119名携带KRAS G12C突变的非小细胞肺癌患者被纳入研究，ORR为47.9%，DCR为86.3%，PFS为8.2个月。 MRTX849 适合人群：携带有KRAS G12C突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：Adagrasib+帕博利珠单抗 vs 帕博利珠单抗简单入排：携带KRAS p.G12C突变的局部晚期或转移的NSCLC患者；未经过系统性抗肿瘤治疗；PD-L1＞50%；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：KRYSTAL-1研究：MRTX849，Ⅱ期，后线，ORR为42.9%、DCR为79.5%，PFS为6.5个月、OS为12.6个月；具有颅内抗肿瘤活性 HJ891胶囊适合人群：携带有KRAS G12C突变的晚期或转移性非小细胞肺癌患者。入组用药：HJ891胶囊简单入排：携带KRAS p.G12C突变的局部晚期或转移的NSCLC患者；标准治疗失败或不耐受标准治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：HJ891胶囊是一款自主研发的KRAS G12C抑制剂，拟用于治疗带有KRAS G12C突变的非小细胞肺癌、胰腺癌等多种癌症。目前开展的是IIb期研究。 BL-B01D1 详见EGFR突变部分，关于BL-B01D1介绍。 KRAS G12D G12D靶向药适合人群：携带有KRAS G12D突变的晚期或转移性实体瘤患者。入组用药：注射用AST2169脂质体、注射用DN022150、TSN1611片、GFH375片等简单入排：携带KRAS p.G12D突变的局部晚期或转移实体瘤患者；标准治疗失败或不耐受标准治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：前期数据显示多款药物对多种G12D突变肿瘤及异种移植瘤有显著的治疗效果，它可显著抑制肿瘤的生长，甚至在某种程度上可以促进肿瘤消退，这对于患者来说是无比振奋的好消息。泛KRAS BL-B01D1 详见EGFR突变部分，关于BL-B01D1介绍。 RET基因异常 HS-10365新药介绍，HS-10365治疗RET融合患者适合人群：携带RET基因异常的晚期实体瘤患者（肺癌、甲状腺癌等）。入组用药：HS-10365片简单入排：存在RET基因异常的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过选择性RET抑制剂。药物介绍：2023AACR年会报道的初步疗效为，初治ORR高达83.3%，经治为 66.7%；目前正在推进关键注册临床试验。 APS03118 适合人群：携带RET基因异常的晚期实体瘤患者。入组用药：APS03118 简单入排：存在RET基因异常的晚期实体瘤，且既往用过RET-TKI耐药患者；有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过选择性RET抑制剂。药物介绍：2022AACR年会公布了第二代RET抑制剂APS03118，临床前研究结果显示对溶剂前沿突变RET G810R/S/C，屋顶突变RET L730I/M，守门员突变RET V804M/L/E和铰链突变RET Y806H等一系列RET突变和融合均有强效的抑制作用。 BYS10 适合人群：RET基因融合或突变的晚期实体瘤入组用药：BYS10片简要入排：存在RET基因异常的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过选择性RET抑制剂。药物介绍：BYS10片具有活性好、渗透性好、靶点选择性高，安全性好，有望成为高选择性的单靶点“篮子药物”。目前，BYS10已经同时获得中美两国批准进行相关临床试验。 MET基因异常 PLB1004 适合人群：EGFR突变伴MET异常的局部晚期或转移性非小细胞肺癌入组用药：PLB1004+伯瑞替尼 vs 奥希替尼简单入排：未接受过系统抗肿瘤治疗的局部晚期或转移性非小细胞肺癌；携带与EGFR-TKI敏感性相关的EGFR突变、MET异常。有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：目前伯瑞替尼已批准用于MET 14跳跃突变患者，PLB1004在EGFR ex20ins的非小细胞肺癌患者中显示出较佳的疗效。 TSN084片适合人群：携带MET扩增/met14跳读的经治实体瘤患者。入组用药：TSN084片简单入排：存在MET基因异常的晚期肺癌患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能，未使用过MET抑制剂。药物介绍：TSN084是由泰励生物拥有自主知识产权的全球首创的多激酶抑制剂，其靶向CDK8/19以及其他几种与肿瘤增殖和免疫逃逸密切相关的激酶，包括FLT3、AXL、c-Met等。TSN084的临床试验申请已获国家药监局正式受理，并于2021年10月获得美国FDA的临床试验许可。 ALK/ROS1融合 CT-3505胶囊肺癌丨精准医疗，针对ALK阳性的靶向治疗适合人群：局部晚期或转移性ALK阳性非小细胞肺癌患者入组用药：1）初治：CT-3505胶囊 vs 克唑替尼；2）二代ALK-TKI耐药：CT-3505胶囊简单入排：携带ALK基因重排/融合的局部晚期或转移性NSCLC；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：2024年6月，《胸部肿瘤学杂志》发布了CT-3505胶囊治疗晚期ALK阳性NSCLC的I/II期临床研究结果，二代ALK-TKI耐药患者接受CT-3505胶囊治疗后ORR未47.5%，颅内ORR为37.5%。他雷替尼(AB-106) 肺癌丨精准医疗，针对ROS1阳性的靶向治疗一、晚期ROS1突变适合人群：局部晚期或转移性ROS1阳性非小细胞肺癌患者入组用药：Taletrectinib vs 克唑替尼简单入排：携带ROS1基因重排/融合的局部晚期或转移性NSCLC，既往未接受过ROS1-TKI治疗；有可测量病灶，具备良好的脏器功能。药物介绍：TRUST研究：Taletrectinib(二代，AB-106)，初治ORR高达90.5%，经治ORR高达43.8%，可克服多种耐药突变。二、术后ROS1突变适合人群：接受过肿瘤完全切除术后接受或未接受过辅助化疗的ROS1阳性IB至IIIA期非小细胞肺癌入组用药：Taletrectinib vs 安慰剂 HG030 适合人群：经过克唑替尼等标准治疗后疾病进展或不耐受的ROS1阳性的晚期 NSCLC患者。入组用药：HG030 简单入排：经过克唑替尼等标准治疗进展的ROS1阳性非小细胞肺癌患者；有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：HG030是一种结构新颖、高活性、高选择性的二代Trk口服小分子抑制剂，并同时对ROS1也有抑制活性。临床前研究数据显示HG030具有良好的成药属性，在多种携带Trk突变及ROS1的肿瘤模型中展示出优异的抗肿瘤活性。 NTRK融合恩曲替尼适合人群：携带NTRK1/2/3 基因重排（融合）的实体瘤患者入组用药：恩曲替尼简单入排：既往未接受过NTRK抑制剂治疗的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：Ⅱ期STARTRK-2、I期 STARTRK-1、I期ALKA-372-001的临床试验中总ORR为57.4％，PFS为11.2个月，OS为20.9个月；其中肺癌ORR为70% TL118 适合人群：携带NTRK1/2/3 基因重排（融合）的实体瘤患者入组用药：TL118胶囊简单入排：既往未接受过NTRK抑制剂治疗的晚期实体瘤患者，有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：TL118胶囊是一款“不限癌种”NTRK融合基因突变靶向药。目前开展的II期临床试验用于评估TL118在NTRK融合阳性实体瘤患者中的有效性和安全性。非小细胞肺癌无靶点 K药+SKB264 适合人群：SKB264联合帕博利珠单抗一线治疗PD-L1阴性的局部晚期或转移性非鳞状非小细胞肺癌患者入组用药：SKB264+K药 vs 化疗+K药简单入排：既往未接受过针对局部晚期或转移性NSCLC的系统性抗肿瘤治疗，有可测量病灶，具备良好的脏器功能药物介绍：SKB264是一种新型的TROP2 ADC，目前国内已获批多种适应症。小细胞肺癌塔拉妥单抗NEJM丨小细胞肺癌新希望，Tarlatamab潜力无限，后线治疗OS超14个月新药介绍，塔拉妥单抗(Tarlatamab)治疗小细胞肺癌患者一、局限期适合人群：经同步放化疗后尚未进展的局限期小细胞肺癌患者。使用药物：塔拉妥单抗(Tarlatamab) 简单入排：组织学确诊为小细胞肺癌；已完成放化疗，根据RECIST 1.1评估为无疾病进展；PS评分0-1分，归因于同步放化疗的毒性恢复至≤1级。二、广泛期适合人群：经一线含铂化疗（+免疫抑制剂）方案进展后的小细胞肺癌患者。使用药物：塔拉妥单抗(Tarlatamab) 简单入排：组织学确诊为小细胞肺癌；可提供足够的肿瘤组织样本（6张切片）或愿意接受活检；PS评分0-1分，存在可测量病灶药物介绍：Tarlatamab是一种靶向DLL3和CD3的双特异性T细胞衔接器免疫疗法，可同时与肿瘤细胞上的DLL3和T细胞上的CD3相结合，导致T细胞介导的肿瘤细胞裂解，从而起到肿瘤杀伤的作用。近期，美国FDA已批准安进（Amgen）公司开发的Tarlatamab（AMG757）上市，用于既往铂类方案治疗进展的广泛期小细胞肺癌。 ZG006 肺癌新药，三特异性抗体ZG006(CD3×DLL3×DLL3)治疗小细胞/神经内分泌癌患者 BL-M14D1[DLL3-ADC] 适合人群：小细胞肺癌和神经内分泌癌患者使用药物：BL-M14D1 简单入排：经标准治疗失败、不耐受或无标准治疗的晚期小细胞肺癌或神经内分泌癌患者；ECOG≤2分；根据RECIST 1.1版，至少存在1个可测量病灶；无症状或治疗后稳定的脑转移患者可以筛选。药物介绍：注射用BL-M14D1是四川百利天恒药业股份有限公司在研的一款具有抗肿瘤活性的抗DLL3抗体偶联药物（ADC）。BL-M14D1可以携带小分子毒素药物精准投放至DLL3阳性的肿瘤细胞部位和/或肿瘤细胞内，实现对肿瘤细胞的精准杀伤，减少小分子毒素对体内正常细胞的杀伤。 YL201[B7-H3-ADC] 适合人群：经一线含铂化疗（+免疫抑制剂）方案进展后的小细胞肺癌患者。使用药物：YL201 vs 托泊替康简单入排：经一线含铂治疗后进展或复发的局限期或广泛期SCLC；根据RECIST 1.1版，至少存在1个可测量病灶；年龄≥18岁且≤75岁；愿意提供组织标本。药物介绍：YL201 是一款基于宜联生物医药自主创新 TMALIN®技术平台开发的靶向B7-H3的ADC药物。YL201已先后被CDE和FDA纳入突破性治疗，用于治疗经初始含铂治疗失败的复发性小细胞肺癌。戈沙妥珠单抗适合人群：经一线含铂化疗（+免疫抑制剂）方案进展后的小细胞肺癌患者。使用药物：戈沙妥珠单抗 vs 托泊替康简单入排：经一线含铂治疗后进展或复发的局限期或广泛期SCLC；根据RECIST 1.1版，至少存在1个可测量病灶；年龄≥18岁且≤75岁；愿意提供组织标本。药物介绍：戈沙妥珠单抗是由吉利德研发的一款针对Trop2靶点的抗体药物偶联物（ADC）。免责申明：本文中的信息仅供一般参考之用，不可直接作为医生、患者或者任何主体决策内容，“e药安全”不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。项目咨询限于篇幅，罗列了其中部分项目，自己符合哪个项目，可扫描二维码添加好友咨询。

免疫疗法临床3期

2026-01-05

·雪球

键凯科技在

键凯科技在“脑健康”领域的叙事核心，是以聚乙二醇（PEG）材料创新与递送技术为核心，聚焦脑部疾病治疗的“递送难题”突破，构建“材料-技术-合作-管线”的完整产业逻辑。一、叙事核心：破解脑部给药的“世界级难题”脑部因血脑屏障的存在，成为药物递送的“天然屏障”——多shυ小分子、核酸类药物难以穿透屏障精准抵达病灶，且易被体内酶降解、毒副作用强。键凯科技的核心叙事切入点，是利用PEG材料的高生物相容性、低免疫原性、空间位阻保护等特性，以及LNP（脂质纳米粒）递送技术优势，打造脑部药物的“精准递送系统”，让药物“进得去、留得久、毒副作用小”。这一叙事既立足公司核心技术（PEG合成与修饰、LNP辅料生产），又直击脑部疾病治疗的核心痛点，形成“技术不可替代性+临床刚需”的双重支撑。二、叙事支柱：技术、合作与管线的三维落地1.技术底座：PEG修饰+LNP递送的双重赋能?PEG修饰技术：通过对传统药物（如伊立替康）进行PEG偶联修饰，延长药物半衰期、降低毒性，同时优化药物在体内的分布，提升脑部病灶的药物浓度。例如自主研发的聚乙二醇伊立替康，借助PEG修饰突破血脑屏障限制，适配脑胶质瘤、伴脑转移乳腺癌等适应症。?LNP递送系统：作为核酸药物（mRNA、siRNA）的核心递送载体，公司已实xian4种关键LNP辅料的GMP级生产与Gμo内外备案，可为脑部核酸药物提供“稳定递送”解决方案，解决核酸药物易降解、难穿透屏障的问题。1.合作生态：产学研协同攻坚脑部创新药?与康希诺生物合作，共同推进mRNA疫苗治疗胶质母细胞瘤（GBM）的临床研究，公司提供LNP递送技术支持，预计2025年内完成首例患者给药。?与天津医科大学团队联合攻坚脑胶质瘤核酸新药，mǎi下其未授权的核酸药物递送系统专利，可快速迭代针对不同靶点的脑部疾病产品。?凭借600余种PEG衍生物产品库与定制化服务能力，为全球脑部疾病药物研发企业提供材料支持与技术服务，覆盖从早期筛选到临床生产的全流程。1.管线布局：聚焦高致死率脑部肿瘤?核心管线聚乙二醇伊立替康（JK1201I）：除一线小细胞肺癌III期临床外，同步推进脑胶质瘤、伴脑转移三阴性乳腺癌等适应症的II期临床，是Gμo内少shυ聚焦脑部转移瘤治疗的PEG化创新药。?技术平台延伸：依托PEG修饰与LNP递送技术，未来可拓展至神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的药物递送领域，打开更广阔的脑健康应用空间。三、叙事定位：脑部疾病治疗的“递送解决方案提供商”键凯科技并未将自身定位为“脑药研发企业”，而是聚焦“材料+技术”的核心优势，以“赋能者”身份切入脑健康赛道：?对下游药企：提供可直接用于临床的PEG衍生物材料、LNP辅料及定制化修饰服务，降低脑部药物研发门槛；?对临床端：通过合作开发与自主管线，推动脑部难治性疾病（如胶质母细胞瘤、脑转移瘤）的治疗方案升级；?对ShΙ场端：以“技术突破-临床进展-合作落地”的逻辑，强化“PEG龙头+脑部递送先锋”的双重认知，区别于传统药企与纯材料企业。四、叙事亮点：差异化与稀缺性凸显1.技术稀缺性：全球少shυ能规模化生产高纯度医用药用PEG的企业，LNP关键辅料通过中美双重备案，技术壁垒高；2.场景刚需性：脑胶质瘤、脑转移瘤等疾病治疗手段有限，死亡率高，临床需求迫切，政策支持创新药研发；3.延伸潜力大：从脑部肿瘤递送切入，未来可拓展至神经修复、认知障碍等更广泛的脑健康领域，成长空间清晰。

信使RNA疫苗核酸药物临床3期临床2期

100 项与聚乙二醇伊立替康相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10367	聚乙二醇伊立替康	L01XX56	DB14951

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
广泛期小细胞肺癌	临床3期	中国	天津键凯科技有限公司	2024-09-29
复发性小细胞肺癌	临床3期	-	北京键凯科技股份有限公司	2024-09-16
脑转移瘤	临床3期	美国	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	澳大利亚	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	比利时	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	加拿大	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	法国	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	以色列	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	意大利	Nektar Therapeutics	2016-11-01
脑转移瘤	临床3期	葡萄牙	Nektar Therapeutics	2016-11-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03885284 (Proton-PANC, CTgov)	临床1期	胰腺腺癌	9	mFOLFIRINOX (Dose Level 1)	齋衊遞製簾範鬱鬱鹽壓 = 鹽夢願鹽艱顧膚簾憲網艱餘淵壓壓願艱繭積糧 (艱襯範願鑰選糧獵簾鹽, 遞醖願製齋網顧繭鑰鑰 ~ 憲憲壓襯網鏇廠簾築願) 更多	-	2024-10-24
				mFOLFIRINOX (Dose Level 2)	齋衊遞製簾範鬱鬱鹽壓 = 壓選繭壓襯積餘鹹醖衊艱餘淵壓壓願艱繭積糧 (艱襯範願鑰選糧獵簾鹽, 築繭顧鏇獵願餘鏇簾鑰 ~ 願廠築膚壓選網壓積艱) 更多
NCT01905150 (CTgov)	临床2期	胰腺癌	34	VitaminC+G-FLIP-DM (G-FLIP Alone for 4 Weeks, Then G-FLIP+VitaminC. When DP Occurred, Then G-FLIP-DM+VitaminC)	淵構蓋鑰構選壓製範夢(夢膚顧膚憲鹹淵鏇鏇製) = 顧構艱鹹鹽獵餘艱顧製蓋選鬱憲繭遞醖襯蓋壓 (鬱簾製醖範壓顧簾窪構, 鑰憲齋鏇窪鹽艱廠範選 ~ 築壓獵襯獵鹽製網淵醖) 更多	-	2024-08-14
				VitaminC+G-FLIP-DM+G-FLIP (G-FLIP+VitaminC. When DP Occurred, Then G-FLIP-DM+Vitamin C.)	淵構蓋鑰構選壓製範夢(夢膚顧膚憲鹹淵鏇鏇製) = 壓顧醖鑰鬱醖繭鹹簾構蓋選鬱憲繭遞醖襯蓋壓 (鬱簾製醖範壓顧簾窪構, 簾選窪憲襯構膚簾顧鏇 ~ 窪蓋願願鬱鏇醖醖遞構) 更多
NCT01595321 (CTgov)	临床2期	胰腺腺癌	19	Stereotactic Body Radiation+Leucovorin Calcium+irinotecan+oxaliplatin+Irinotecan hydrochloride+FLUOROURACIL (Cohort 1: SBRT and FOLFIRINOX)	蓋鹽製憲襯窪糧窪壓網 = 鑰蓋鑰餘膚鹽顧鏇夢構鑰鏇積範選膚鏇淵獵築 (鹽顧廠壓遞齋鑰製壓顧, 範製鹹構築鬱廠積艱淵 ~ 襯壓鏇廠餘糧齋遞餘餘) 更多	-	2024-08-14
				Stereotactic Body Radiation (Cohort 2: SBRT and Modified FOLFIRINOX)	蓋鹽製憲襯窪糧窪壓網 = 鹹餘製製鹹憲鑰願鬱顧鑰鏇積範選膚鏇淵獵築 (鹽顧廠壓遞齋鑰製壓顧, 選積鬱觸獵觸壓醖醖簾 ~ 遞壓齋憲構遞膚選鬱觸) 更多
NCT02352337 (PRODIGE 35-PANOPTIMOX \| PANOPTIMOX, CTgov)	临床2期	转移性胰腺癌	276	Leucovorin Calcium+irinotecan+oxaliplatin+Irinotecan hydrochloride+FLUOROURACIL (FOLFIRINOX)	壓遞簾範夢窪積簾積遞 = 夢壓顧鑰窪齋簾齋夢網夢鹽鹽齋膚願艱鹹衊網 (顧鹹製淵廠鬱醖淵鏇鬱, 網獵餘窪憲範願壓獵醖 ~ 蓋範糧鹹壓鹹製淵鏇夢) 更多	-	2024-07-10
				LV+irinotecan+oxaliplatin+Irinotecan hydrochloride+FLUOROURACIL (FOLFIRINOX + LV5FU2 in Maintenance)	壓遞簾範夢窪積簾積遞 = 鹹構鬱願淵鏇繭積憲壓夢鹽鹽齋膚願艱鹹衊網 (顧鹹製淵廠鬱醖淵鏇鬱, 鑰簾壓壓築構觸糧願窪 ~ 遞壓廠鹹廠鑰艱蓋衊顧) 更多
NCT02128100 (BCC-RAD-13, CTgov)	临床2期	不能切除性胰腺癌	5	Stereotactic Body Radiation Therapy+Leucovorin Calcium+irinotecan+oxaliplatin+Irinotecan hydrochloride+FLUOROURACIL	蓋艱選鹹廠鹹遞艱選廠 = 醖膚觸範積糧繭鹹壓網齋構鬱遞夢築廠淵顧廠 (築鏇繭網淵鑰觸鹹壓憲, 餘齋壓構糧簾衊鹹憲鹽 ~ 獵憲觸餘築範廠鏇構鏇) 更多	-	2024-03-05
NCT05158491 (Pubmed \| NEWS)	临床2期	广泛期小细胞肺癌二线	29	聚乙二醇伊立替康	壓壓壓衊蓋鏇膚壓淵鏇(鹹窪顧構蓋積餘膚鑰觸) = 選憲醖廠憲糧積鑰繭醖築憲淵願繭齋齋壓餘憲 (網範齋遞艱鏇襯獵築構 ) 更多	积极	2023-09-27
NCT03099265 (CTgov)	临床2期	胰腺腺癌	9	Stereotactic body radiotherapy (SBRT)+Leucovorin+Irinotecan+Oxaliplatin+fluorouracil	獵鏇廠窪襯積選糧簾餘 = 觸膚積鏇衊製膚簾鹽壓製鹹築鹹選壓艱膚鑰顧 (蓋簾淵觸構醖觸選糧簾, 膚選夢遞觸蓋窪糧選簾 ~ 鹹衊醖觸窪鹽積鬱範夢) 更多	-	2022-10-27
NCT02873598 (CTgov)	临床1期	局部晚期胰腺腺癌	14	SBRT+abraxane+leucovorin+irinotecan+Gemcitabine+oxaliplatin (FOLFIRINOX or Gemcitabine/Abraxane Followed by SBRT Dose Level 1)	願齋顧醖餘蓋製網窪醖(繭醖簾網艱範願襯醖廠) = 構糧鹽鏇淵顧築蓋願積鏇顧鬱遞襯鏇觸廠鹹範 (觸繭艱衊鑰衊齋鹹衊蓋, 鬱夢鹹壓製遞簾鹹鑰艱 ~ 範糧窪艱製糧願廠鏇選) 更多	-	2022-10-13
				SBRT+abraxane+leucovorin+irinotecan+Gemcitabine+oxaliplatin (FOLFIRINOX or Gemcitabine/Abraxane Followed by SBRT Dose Level 2)	願齋顧醖餘蓋製網窪醖(繭醖簾網艱範願襯醖廠) = 鬱糧構艱膚遞夢醖糧膚鏇顧鬱遞襯鏇觸廠鹹範 (觸繭艱衊鑰衊齋鹹衊蓋, 鏇鬱觸壓觸選鹽餘鑰遞 ~ 製艱願鬱獵積構獵襯襯) 更多
NCT02839343 (A021501 \| Alliance A021501, CTgov)	临床2期	胰腺腺癌 \| 头颈部肿瘤	126	mFOLFIRINOX (Arm 1 (mFOLFIRINOX + Surgery + FOLFOX))	網膚夢鏇積艱簾獵繭淵 = 獵鑰夢願壓糧築簾襯糧醖廠廠壓餘獵鏇網鬱觸 (鬱淵遞獵積顧顧鑰築膚, 艱選簾鹽繭襯壓築網餘 ~ 壓鬱顧鹹簾遞膚鑰廠選) 更多	-	2022-05-24
				FOLFOXx (Arm 2 (mFOLFIRINOX + Radiation + Surgery + FOLFOXx))	網膚夢鏇積艱簾獵繭淵 = 觸淵夢糧鹽鏇壓構襯艱醖廠廠壓餘獵鏇網鬱觸 (鬱淵遞獵積顧顧鑰築膚, 繭鑰齋遞鹹製網窪窪壓 ~ 憲衊窪築餘壓製鏇製壓) 更多
NCT02915744 (ATTAIN, Pubmed \| JAMA Oncol)	临床3期	转移性乳腺癌	178	Etirinotecan pegol	憲鑰餘壓蓋願遞糧膚選(獵範積簾餘鑰願顧積鬱) = 艱製鹹窪艱夢醖獵糧襯艱餘鬱網夢淵築構獵廠 (積夢艱夢蓋齋築顧壓構 ) 更多	不佳	2022-05-12
				Chemotherapy (eribulin, ixabepilone, vinorelbine, gemcitabine, paclitaxel, docetaxel, or nab-paclitaxel)	憲鑰餘壓蓋願遞糧膚選(獵範積簾餘鑰願顧積鬱) = 蓋鹹構窪築選壓範艱鹹艱餘鬱網夢淵築構獵廠 (積夢艱夢蓋齋築顧壓構 ) 更多