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更新于：2026-09-10

ADO-Trastuzumab Emtansine

恩美曲妥珠单抗

更新于：2026-09-10

概要

基本信息

药物类型

ADC

别名

DM1-trastuzumab immunoconjugate、Herceptin-DM1、Trastuzu

+ [21]

靶点

HER2 x Tubulin

作用方式

拮抗剂、抑制剂

作用机制

HER2拮抗剂(受体蛋白酪氨酸激酶 erbB-2拮抗剂)、微管蛋白抑制剂、ADCC(抗体依赖的细胞毒作用)

治疗领域

肿瘤皮肤和肌肉骨骼疾病消化系统疾病+ [4]

在研适应症

乳腺癌早期乳腺癌转移性乳腺癌+ [12]

非在研适应症

晚期乳腺癌晚期 HER2 阳性乳腺癌晚期恶性实体瘤+ [16]

原研机构

Genentech, Inc.

在研机构

Hoffmann-La Roche Ltd.DSM Pharmaceuticals, Inc.

Genentech, Inc.

+ [7]

非在研机构

权益机构

+ [1]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2013-02-22),

HER2阳性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评快速通道 (美国)、优先审评 (澳大利亚)、优先审评 (中国)、突破性疗法 (美国)

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Sequence Code 18481L

来源: *****

Sequence Code 44772H

来源: *****

关联

164

项与恩美曲妥珠单抗相关的临床试验

NCT07578116

/ Not yet recruiting临床3期IIT

Randomized Phase III Trial of Multimodality Therapy Versus Standard of Care Systemic Therapy in HER2 Positive (HER2+) De Novo (AJCC Stage IV) Oligometastatic Breast Cancer With Response to Initial Chemotherapy

This phase III trial evaluates the effect of adding locoregional therapy (surgery and radiation) and metastasis-directed stereotactic body radiation therapy (SBRT) to standard systemic therapy following standard HER2-targeted systemic therapy, compared to standard systemic therapy alone, in treating patients with HER2-positive stage IV breast cancer that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic) or to a limited number of sites (oligometastatic). The usual approach for patients with (oligo)metastatic HER2-positive breast cancer is systemic drug treatment, which means medicines that travel through the whole body to treat both the breast and any areas where the cancer has spread. There are a number of approved HER2-targeted systemic therapy regimens available to patients. These typically include immunotherapy and/or chemotherapy. Immunotherapy drugs may induce changes in body's immune system and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Chemotherapy drugs work in different ways to stop the growth of tumor cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Unlike systemic therapy, locoregional therapies like surgery and radiation are focused treatments at the site of disease, delivered with the intent of sparing healthy tissues. Breast surgeries such as breast conserving therapy or total mastectomy are procedures in which the cancerous breast tissue (and healthy breast tissue in the case of total mastectomy) are surgically removed from the body. Radiation therapy uses high energy x-rays, particles, or radioactive seeds to kill cancer cells and shrink tumors. SBRT is a type of external radiation therapy that uses special equipment to position a patient and precisely deliver radiation to tumors in the body (except the brain). The total dose of radiation is divided into smaller doses given over several days. This type of radiation therapy helps spare normal tissue. Adding locoregional therapy, as well as metastasis-directed SBRT, to standard systemic therapy may help patients with (oligo)metastatic, HER2-positive stage IV breast cancer live longer overall or before their cancer progresses, and may help more patients achieve no evidence of disease, when compared to standard systemic therapy alone.

开始日期2027-03-09

申办/合作机构

SWOG

[+1]

CTRI/2026/04/107289

/ Not yet recruitingN/AIIT

Evaluation of Efficacy of Biosimilar T-DM1 in Adjuvant and Metastatic HER2-Positive Breast Cancer: A Retrospective Study from a Tertiary Cancer Centre. - RUBY STUDY

开始日期2026-04-11

申办/合作机构

Tata Memorial Centre

NCT07610616

/ RecruitingN/AIIT

Study on the Mechanism of ADC Drug Evaluation Based on Immune Co-culture of Lung Cancer Organoids

A case-control study was conducted to evaluate the efficacy and mechanism of action of antibody-drug conjugates (ADCs) in lung cancer, utilizing patient-derived organoid (PDO)-immune co-cultures. Focusing on HER2-positive and TROP2-positive non-small cell lung cancer (NSCLC) cases, ADC candidates were screened for in vitro activity based on organoid-immune interaction models.
Key assessments included:
Tumor killing efficiency, assessed by dose-response relationships; Drug internalization (cellular uptake), as a measure of penetration into cancer cells; Antibody-dependent cellular cytotoxicity (ADCC) and bystander effect, with negative control targets employed to delineate specificity; Single-cell RNA sequencing, to profile transcriptional alterations at single-cell resolution.
Data demonstrated distinct ADC responses correlating with target expression and immune microenvironment features. The integrated approach provided cell-based evidence of ADC potency and revealed mechanistic insights-including immune-mediated cytotoxicity pathways and intracellular trafficking-supporting the rational design of clinical trials. These findings established a foundation for precision immunotherapy strategies and offered a mechanistic rationale for patient selection in HER2/TROP2-positive lung cancer.

开始日期2025-12-28

申办/合作机构

广州呼吸疾病研究所

100 项与恩美曲妥珠单抗相关的临床结果

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100 项与恩美曲妥珠单抗相关的转化医学

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100 项与恩美曲妥珠单抗相关的专利（医药）

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1,549

项与恩美曲妥珠单抗相关的文献（医药）

2026-10-01·BREAST

Patient-reported outcomes from the TBCRC 022 study of neratinib and ado-trastuzumab emtansine for HER2-positive breast cancer brain metastases

Article

作者: Freedman, Rachel A ; Mayer, Erica L ; Rocque, Gabrielle ; Brufsky, Adam M ; Lin, Nancy U ; Nangia, Julie R ; Van Poznak, Catherine ; Ruddy, Kathryn J ; DeMeo, Michelle K ; Grinda, Thomas ; Heiling, Hillary M ; Rauf, Yasmeen ; Davis, Raechel ; O'Sullivan, Ciara C ; Santa-Maria, Cesar A ; Winer, Eric P ; Moy, Beverly ; Savoie, Jennifer ; Melisko, Michelle E ; Tayob, Nabihah ; Isaacs, Claudine ; Smith, Karen L ; Burns, Robyn T ; Wolff, Antonio C ; Tolaney, Sara M ; Cotter, Christine ; Rimawi, Mothaffar F ; Krop, Ian E

PURPOSE:

In TBCRC 022 (NCT01494662), neratinib and ado-trastuzumab emtansine (T-DM1) demonstrated intracranial activity among patients with HER2-positive breast cancer brain metastases. However, gastrointestinal (GI) toxicities-particularly diarrhea-were common, potentially impacting quality of life. Clinician-reported adverse event (CTCAE) grading may underestimate the patient experience. We report GI toxicities using patient-reported outcomes (PROs) in TBCRC's neratinib-T-DM1 cohort.

METHODS:

Patients received neratinib (160 mg daily) and T-DM1 (3.6 mg/kg IV every 21 days). A pre-planned analysis assessed patient-reported GI toxicities during Cycles 1-4 using the Patient-reported Outcomes Measurement Information System (PROMIS) GI Diarrhea scale, Systemic Therapy-Induced Diarrhea Assessment Tool (STIDAT), and PRO-CTCAE. Descriptive statistics and linear mixed effects models evaluated symptom trajectories over time. We evaluated agreement for PRO and clinician-reported data.

RESULTS:

Forty-four patients enrolled; all completed ≥1 PRO. GI symptom burden increased over Cycles 1-3. PROMIS scores worsened significantly by Cycle 2, with a peak mean increase of 6.62 (95% confidence interval (CI): 2.67-10.59; p = 0.002) at Cycle 3. STIDAT scores also worsened by Cycle 3 (mean change 0.50; 95%CI: 0.11-0.90; p = 0.015). Based on maximum PRO-CTCAE scores, moderate-to-severe symptoms were reported by 20.5% (diarrhea), 24.4% (appetite loss), and 41.0% (constipation). Agreement between PRO-CTCAE and clinician-reported CTCAE was low (kappa <0.2) with clinicians reporting less toxicity. PROMIS and STIDAT scores were significantly correlated.

CONCLUSION:

This GI-focused PRO analysis highlights the value of PROs in capturing patient-experienced toxicities that impact quality of life yet are underestimated by clinicians. Incorporating PROs into clinical trials can inform supportive care and prophylactic strategies.

2026-09-01·JOURNAL OF CHROMATOGRAPHY B-ANALYTICAL TECHNOLOGIES IN THE BIOMEDICAL AND LIFE SCIENCES

Integrated metabolomics of tumor and plasma reveals local and systemic metabolic responses to T-DM1 therapy

Article

作者: Ye, Hui ; Sang, Hua ; Wang, Guangji ; He, Xiangyu ; Shao, Chang

Comprehensive mapping of drug-induced metabolic alterations is crucial for understanding the mechanisms of targeted therapies. Antibody-drug conjugates (ADCs) such as trastuzumab emtansine (T-DM1) have revolutionized targeted cancer therapy by combining antibody specificity with cytotoxic potency. However, the metabolic reprogramming underlying their therapeutic action and systemic effects remains poorly understood. Here, we applied high-performance liquid chromatography-mass spectrometry (HPLC-MS)-based metabolomics to profile tumor and plasma metabolic alterations in a human epidermal growth factor receptor 2-positive (HER2⁺) xenograft model at 4- and 7-days following T-DM1 treatment, corresponding to the period of pronounced antitumor activity. A total of 32 significantly altered metabolites were identified in tumor tissues, mapping to pathways including tricarboxylic acid (TCA) cycle, pyrimidine metabolism and lipid metabolism, reflecting disruption in energy production and macromolecular biosynthesis. In plasma, 12 significantly altered metabolites were identified, predominantly affecting histidine, glutamine, taurine, tryptophan, and tyrosine metabolism. Integrated analysis further revealed two compartment-specific metabolites-hippuric acid and uric acid-showing opposite trends, with elevated levels in tumors and reduced levels in plasma. These bidirectional changes indicate a metabolic coupling between tumor and circulation, driven by differential utilization and excretion processes during T-DM1 response. Collectively, our findings demonstrate that T-DM1 elicits coordinated local and systemic metabolic reprogramming, providing mechanistic insights into its antitumor activity and the metabolic coupling between tumor and circulation.

2026-08-01·BREAST

Tucatinib in patients with HER2-positive advanced/metastatic breast cancer: A systematic literature review of real-world evidence

Review

作者: Blahna, Matthew T ; Harbeck, Nadia ; Müller, Volkmar ; Gligorov, Joseph ; Anders, Carey ; Simon, Sofia ; Zanucco, Emanuele ; Duhoux, Francois P ; LeVasseur, Nathalie ; Neuberger, Edward ; Criscitiello, Carmen ; Bartsch, Rupert ; Lambertini, Matteo ; Foukakis, Theodoros ; Frenel, Jean-Sebastien ; Kaufman, Peter A ; Penault-Llorca, Frédérique ; Okines, Alicia ; Rosé, Christian ; Cameron, David A ; Sanchez-Bayona, Rodrigo ; Curigliano, Giuseppe ; Ciruelos, Eva M

BACKGROUND:

Recent years have seen rapid advances in human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-directed therapies for breast cancer. The shifting therapeutic landscape has presented patients and clinicians with a plethora of effective treatment options, but optimal treatment sequencing can be challenging. Tucatinib is a HER2-selective tyrosine kinase inhibitor that, when given in combination with trastuzumab and capecitabine, has demonstrated survival benefits for patients with HER2-positive (HER2+) metastatic breast cancer (MBC) pretreated with trastuzumab, pertuzumab, and trastuzumab-emtansine. Real-world data, which can supplement knowledge gained from clinical trials, has begun to emerge for tucatinib, but a comprehensive review of these studies has yet to be conducted.

METHODS:

A systematic literature review was conducted to identify studies published between January 2020 and January 2025 that evaluated the effectiveness and safety of tucatinib in routine clinical practice. Studies were eligible for inclusion if they utilized real-world data, involved patients with HER2+ MBC treated with tucatinib in any line of metastatic therapy, and assessed tucatinib's effectiveness, health-related quality of life (QoL), patient-reported outcomes (PROs), or safety.

RESULTS:

Of 468 unique references identified, 12 publications met the inclusion criteria, 3 of which were manuscripts and 9 of which were congress abstracts. Included studies were heterogeneous in sample size, the lines of therapy assessed, and outcomes reported. Tucatinib-based treatment outcomes in the post-trastuzumab deruxtecan (T-DXd) setting and for patients with brain metastases were also reported. Despite variability among studies, outcomes were broadly consistent with clinical trial findings.

CONCLUSION:

Overall, the available real-world evidence supports the clinical effectiveness of tucatinib-based therapies in HER2+ MBC, including heavily pretreated populations, patients with prior exposure to T-DXd, and those with brain metastases. However, gaps remain in the real-world data regarding the safety profile of tucatinib and its impact on health-related quality of life in routine clinical practice.

2,520

项与恩美曲妥珠单抗相关的新闻（医药）

2026-09-08

·海百生物

靶点介绍07 | HER2靶点的奠基三十年（上）：从neu基因到赫赛汀，一个靶点的科学破冰

靶点介绍靶点HER2：改写癌症命运的科学史诗与产业变革 1998年9月，美国食品药品监督管理局（FDA）的一纸批文，开启了一个全新的时代。一种名为赫赛汀（Herceptin，通用名曲妥珠单抗）的药物获批上市，成为人类历史上第一个靶向致癌蛋白的单克隆抗体药物。在此之前，癌症治疗的主流手段是化疗，一种不分敌我的“地毯式轰炸”。赫赛汀的出现，让医生能像“精确制导导弹”一样，精准攻击驱动癌症生长的特定分子靶点，而这个靶点就是HER2。 HER2的故事横跨近二十年的基础研究积累与十余年的药物开发。这是一段关于科学好奇心、商业赌注、临床试验曲折，以及无数患者生命被改写的传奇。本系列推文分上、中、下三篇，完整还原HER2从实验室到临床的历程：上篇：聚焦HER2的发现史与基础生物学，从neu基因发现，到HER2/ERBB2的克隆鉴定，再到HER2扩增与乳腺癌预后的里程碑式关联，以及HER2作为“完美靶点”的分子生物学基础；中篇：讲述赫赛汀的诞生与HER2靶向治疗的黄金时代；下篇：聚焦ADC革命与格局重塑，DS-8201/Enhertu、中国药企布局及耐药机制指引的未来方向。下面这张时间线图，将把散落在文中的年份坐标串联为一幅全景图。让我们沿着时间轴，回到一切开始的地方。图1 HER2靶向药物发展里程碑被捕获又被搁置的neu（1970年代末—1984年） 1.1 时代的困惑：T细胞是什么？ 1970年代，癌症研究领域正处在一个激动人心的转折点。科学家们开始意识到，癌症并非某种神秘的外来入侵者，而是我们自身基因出了问题的结果。正常细胞中潜伏着一些“原癌基因”，一旦被激活，就会驱动细胞失控生长。在这个背景下，Robert A. Weinberg教授正在麻省理工学院（MIT）的怀特海德研究所领导实验室，致力于寻找这些致癌基因。 1979年，Weinberg实验室从大鼠的神经系统肿瘤（乙基亚硝基脲诱导的神经母细胞瘤）中提取DNA，通过NIH 3T3细胞转染实验，将其导入正常小鼠成纤维细胞。结果令人震惊：这些小鼠细胞发生了恶性转化。值得注意的是，癌变细胞表面出现了一种由大鼠基因编码的、分子量约185 kDa的特殊蛋白（p185），能够引发小鼠的免疫反应。因为这个基因来自大鼠的神经系统肿瘤（neuroblastoma），Weinberg将它命名为“neu”。命运的转折就在这里发生。发现neu之后，Weinberg并没有立即全力投入，当时正全力攻坚另一个更“热门”的癌基因，RAS的克隆。neu基因就这样被暂时搁置在实验室的角落里，等待被重新发现。与此同时，其他科学家也在沿着相似的线索前进。1984年，Schechter等人独立在大鼠细胞中发现了同样的致癌基因，同样命名为“neu”，并证实其编码的p185蛋白具有内在的酪氨酸激酶活性。而在基因泰克（Genentech），科学家Axel Ullrich博士与同事Art Levinson博士，发现了一个和人类表皮生长因子受体（HER1，即EGFR）基因高度相似的基因，他们将它命名为HER2（Human Epidermal growth factor Receptor 2）。后来的研究证实，这些来自不同实验室的发现其实指向的是同一个基因，neu、ERBB2、HER2，描述的是同一样东西。HER2是ERBB2在人类中编码的蛋白，因其与人表皮生长因子受体结构相似而得名。这个基因位于人类第17号染色体长臂（17q21-q22），编码一种185 kDa的跨膜受体酪氨酸激酶，属于ERBB受体家族。 HER2：天生失控的开关（1985—1987年） HER2的独特之处在于：它本身没有已知的配体，无法像EGFR那样直接被生长因子激活。相反，HER2以“开放构象”永久暴露其二聚化结构域，成为HER家族中最活跃的“共受体”。当其他成员（如HER3）与配体结合后，HER2是它们首选的二聚化搭档，能显著增强信号传导效率。这种“无配体但高活性”的特性，使HER2在肿瘤发生中扮演着独特的角色。在正常生理条件下，这些信号受到严格调控。但在HER2扩增的癌细胞中，HER2激活后通过反式自磷酸化在胞内域产生磷酸化酪氨酸残基，这些残基成为多种信号适配蛋白的停靠位点，进而激活三大核心通路： RAS-RAF-MEK-ERK通路：驱动细胞增殖和分化； PI3K-AKT-mTOR通路：促进细胞存活、抑制凋亡、调控代谢； JAK-STAT通路：影响基因转录和免疫调节。这三条通路被永久性地卡在“开”的位置，驱动肿瘤疯狂生长与转移。癌症预后首次锁定HER2 1985至1987年之间的几个关键发现，将这个基因从一个单纯的科研好奇心推向了临床靶点的舞台中央。 1985年，两个研究团队几乎同时从人类DNA中独立分离出了相同的erbB相关基因，分别命名为HER2和c-erbB-2。同一年，King等人首次证明，ERBB2基因在人类乳腺癌的一个亚群中扩增了高达20倍。但真正改变历史的是1987年。加州大学洛杉矶分校（UCLA）的Dennis Slamon博士联手德克萨斯大学圣安东尼奥分校的Bill McGuire博士以及基因泰克的几位科学家，在Science杂志发表了一项重磅发现：大约20%至30%的乳腺癌存在HER2基因的扩增或过表达。这意味着，正常细胞表面大约有2万个HER2受体，而HER2阳性乳腺癌患者的每个癌细胞上，这个数字高达200万，是正常标准的100倍。过多的HER2导致细胞增殖信号失控，肿瘤疯狂生长。Slamon等人的研究进一步证明，HER2扩增与患者更低的生存率和更快的复发显著相关。 Slamon等人的发现，首次将HER2基因的异常与乳腺癌的临床预后直接联系了起来。HER2不再只是一个实验室里的基因编号，而是一个有明确临床意义的生物标志物。这个发现也奠定了一个全新治疗范式的基础：如果能开发一种药物，精准地阻断HER2的过度信号，是否就能控制住这部分最具侵袭性的乳腺癌？ Slamon选择将研究聚焦于HER2，而非其他癌基因，HER2的扩增与不良预后之间的强关联，使其成为一个极具吸引力的药物靶点。相比之下，同家族的HER1（EGFR）在乳腺癌中突变率不到5%，HER4的作用机制又不明确。在当时有限的资源和条件下，集中火力攻打HER2是最高效的策略。下图的数据曲线能让这个关联的分量一目了然。图2 按HER2状态分层的乳腺癌患者生存分析 HER2为什么是“完美靶点” 在深入药物开发之前，让我们先理解HER2为何被称为肿瘤靶向治疗的“教科书级靶点”，主要从以下三个方面来看： 4.1 结构特征：暴露的二聚化结构域 HER2与其他ERBB家族成员一样，由三个主要部分组成：胞外结构域（ECD）、跨膜结构域（TMD）和胞内酪氨酸激酶结构域（ICD）。但HER2的独特之处在于其胞外域呈现独特的“开放”构象，二聚化臂（dimerization arm）始终处于伸展状态，无需配体诱导即可与其他家族成员形成异二聚体。下面这张结构对比图会把它展示得清清楚楚。图3 HER2的“开放”构象与HER1/HER3的“闭合”构象对比这种结构特性使HER2成为：最活跃的共受体：HER2/HER3异二聚体是信号最强的组合；最稳定的信号平台：减少了对配体浓度的依赖；最理想的抗体靶点：胞外域大量暴露，易于抗体结合。曲妥珠单抗（赫赛汀）结合的是HER2胞外结构域IV，而帕妥珠单抗结合的是结构域II，两者结合在不同表位，机制互补。 4.2 信号网络：从膜到核的增殖指令 HER2激活后，通过反式自磷酸化在胞内域产生磷酸化酪氨酸残基，这些残基成为多种信号适配蛋白的停靠位点，进而激活三大核心通路： RAS-RAF-MEK-ERK通路：驱动细胞增殖和分化； PI3K-AKT-mTOR通路：促进细胞存活、抑制凋亡、调控代谢； JAK-STAT通路：影响基因转录和免疫调节。在正常生理条件下，这些信号受到严格调控。但在HER2扩增的癌细胞中，信号通路被持续激活，导致细胞周期失控、凋亡抵抗、血管生成和侵袭转移能力增强。结构决定功能。HER2的“开放构象”一旦锁定，接下来的问题就是：它究竟如何把增殖指令从细胞膜一路传递到细胞核？这张信号通路图给出了完整的分子路线。图4 HER2信号调控的示意图 4.3 “致癌基因成瘾”（Oncogene Addiction） HER2阳性乳腺癌对HER2信号的依赖程度极高，这是一种典型的“致癌基因成瘾”现象。当HER2信号被阻断时，癌细胞不仅停止增殖，还会快速启动凋亡程序。这种“成瘾性”使HER2成为理论上最理想的药物靶点：精准打击即可造成癌细胞的“系统崩溃”，而对正常细胞影响有限。小结这从1979年neu基因的偶然发现，到1987年Slamon博士确立HER2与乳腺癌预后的关联，再到对HER2分子生物学的深入理解，这近十年的基础研究，为后续的药物开发奠定了不可动摇的科学基石。但发现靶点只是第一步。如何将一个实验室里的基因变成能够拯救患者的药物？这需要跨越抗体工程、人源化技术、临床试验设计、伴随诊断开发等一系列难关。在1980年代末，基因泰克的科学家们开始了这场被誉为“生物技术史上最伟大豪赌”的征程。下篇，我们将回到1980年代末的基因泰克实验室：讲述小鼠单克隆抗体4D5如何被“人源化”为曲妥珠单抗，讲述“药物-诊断共开发”这一精准医疗黄金标准的诞生，讲述1998年FDA批准那个改变历史的9月，以及帕妥珠单抗、T-DM1、拉帕替尼等第二代药物如何构建起罗氏的HER2靶向治疗帝国。敬请期待！关于海百海百生物（HBind）成立于2016年5月，位于武汉市东湖高新区，是一家以“加速药物研发、守护人类健康”为使命，致力于创新生物药、抗体等各类靶向结合分子的开发和应用的高新技术企业，为全球创新药企和科研机构提供从抗原设计制备、抗体开发、筛选评价、工程化改造和生产的一站式抗体服务。团队现已成功完成900+项目，形成多种属全平台的抗体等靶向结合分子开发能力。涵盖人、鼠、兔、羊驼等15个物种，包含流式单B、噬菌体、酵母、细胞、mRNA展示、杂交瘤共六大技术平台。【往期精选】靶点介绍02 | Nectin-4深度研究（上）：一个靶点的起源、沉默与命运转折靶点介绍02 | Nectin-4深度研究（中）：从靶点验证到临床突破，竞争格局如何演变？靶点介绍02 | Nectin-4深度研究（下）：未来方向与关键问题靶点介绍03 | 靶点5T4的三十七年研究历程（上）：从癌胚抗原到多技术路线临床探索靶点介绍03 | 靶点5T4的三十七年研究历程（下）：从临床转化困境到未来突破方向【参考文献】 [1] SHIH C, PADHY L C, MURRAY M, et al. Transforming genes of carcinomas and neuroblastomas introduced into mouse fibroblasts[J]. Nature, 1981, 290(5803): 261-264. [2] SLAMON D J, CLARK G M, WONG S G, et al. Human breast cancer: correlation of relapse and survival with amplification of the HER-2/neu oncogene[J]. Science, 1987, 235(4785): 177-182. [3] YARDEN Y, SLIWKOWSKI M X. Untangling the ErbB signalling network[J]. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2001, 2(2): 127-137. [4] SLAMON D J, LEYLAND-JONES B, SHAK S, et al. Use of chemotherapy plus a monoclonal antibody against HER2 for metastatic breast cancer that overexpresses HER2[J]. New England Journal of Medicine, 2001, 344(11): 783-792. [5] CHO H S, MASON K, RAMYAR K X, et al. Structure of the extracellular region of HER2 alone and in complex with the Herceptin Fab[J]. Nature, 2003, 421(6924): 756-760. [6] PICCART-GEBHART M J, PROCTER M, LEYLAND-JONES B, et al. Trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer[J]. New England Journal of Medicine, 2005, 353(16): 1659-1672. [7] ROMOND E H, PEREZ E A, BRYANT J, et al. Trastuzumab plus adjuvant chemotherapy for operable HER2-positive breast cancer[J]. New England Journal of Medicine, 2005, 353(16): 1673-1684. [8] HYNES N E, LANE H A. ERBB receptors and cancer: the complexity of targeted inhibitors[J]. Nature Reviews Cancer, 2005, 5(5): 341-354. [9] CITRI A, YARDEN Y. EGF-ERBB signalling: towards the systems level[J]. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 2006, 7(7): 505-516. [10] GEYER C E, FORSTER J, LINDQUIST D, et al. Lapatinib plus capecitabine for HER2-positive advanced breast cancer[J]. New England Journal of Medicine, 2006, 355(26): 2733-2743. [11] MOASSER M M. The oncogene HER2: its signaling and transforming functions and its role in human cancer pathogenesis[J]. Oncogene, 2007, 26(45): 6469-6487. [12] VERMERS S, FORBES J, WHEELER R, et al. Trastuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer[J]. 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抗体药物偶联物

2026-09-08

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抗体偶联药物ADC的免疫原性

前言蛋白药物具有诱导免疫原性的潜力，其后果可能影响疗效甚至危及生命。生物治疗的新模式，如抗体偶联药物（ADC）、融合蛋白和聚乙二醇化都会携带非天然的人类蛋白质序列和/或结构基序，可能增加其免疫原性风险。因此，需要全面的风险评估、策略和分析来监测和表征ADC和其他生物治疗的免疫原性，以预测和了解潜在的临床效果。 ADC由单克隆抗体（mAb）通过稳定的连接物共价连接到细胞毒性剂，其结合了单抗对肿瘤细胞表面靶抗原的特异性和细胞毒性药物的高效性。虽然目前的ADC使用人源或人源化的单抗和小分子有效载荷，但与治疗性单抗相比，其半抗原样结构可能会增加其免疫原性潜力。抗药物抗体（ADAs）可以针对ADC中的不同结构域，如mAb表位、mAb新表位、接头和细胞毒性剂。如果大的ADC-ADA免疫复合物被非靶向免疫细胞摄取而导致细胞死亡，则抗细胞毒性剂的ADAs存在潜在的安全风险。人们普遍认为，评估生物治疗药物免疫原性所遵循的行业惯例和监管指南可适用于ADC。ADC免疫原性评估的关键是风险评估、适当的检测和ADA结构域特异性的附加特征。免疫原性风险评估包括与患者和产品相关的各种已知因素，这些因素可能影响到药物的免疫原性以及免疫反应的潜在后果。对于ADC，该风险通常被认为高于治疗性单抗。基于风险评估，这里对在11个临床试验中对8个ADC药物进行了免疫原性数据分析，这些临床试验涉及一系列实体肿瘤和血液学肿瘤适应症。对于每个ADC，基线时ADA的发生率、治疗后的发生率和免疫反应的其他特征进行了评估。 ADAs基线发生率从所有ADC研究中获得的ADAs数据的基线发生率来看， ADAs的基线发生率在1.4%到8.1%之间，这处于其他单克隆抗体衍生生物疗法报告的范围内，包括ADC药物Kadcyla。在这8个ADC抗体的临床研究中，这些抗体不太可能与ADC的其他成分有关。此外，在所评估的8个ADC中，未经治疗的患者群体样本中的背景信号与来自健康志愿者的混合血清对照信号相似。 ADC治疗后ADAs的发生率基线后ADAs的发生率在0到35.8%之间，以血液肿瘤为靶点的ADC患者比以实体瘤为靶点的ADA患者要少，总共169例中有8例，而实体瘤459例中有83例，这可以归因于血液肿瘤患者的免疫杀伤。然而，ADA的发生率也有一些例外，例如ADC C靶向浆细胞的ADA发生率为25.9%，而黑色素瘤的ADC G发生率为0%，但患者接受糖皮质激素作为治疗的一部分，具有已知的免疫抑制作用。对ADC A和I也进行了一些研究， ADC A只在一项研究中只有一名患者出现了治疗诱导的ADA。而关于ADC I，研究中ADA阳性患者的数量在5到18之间，相应的ADA发生率在20.8%到32.0%之间。此外，但值得注意的是，在I期研究中，卵巢癌患者ADA发生率高于肺癌患者，分别为31.0%（9/29）和16.4%（9/55）。在II期研究中，卵巢癌患者也观察到ADA发生率相似。 ADA免疫反应的特点对于在这里评估的八个ADC，大多数ADA是针对ADC的mAb结构域，范围在86%到100%之间。这些结果与Adcetris（brentuximab-vedotin）的结果相似，Adcetris与本文介绍的八种ADC具有相同的接头和毒性药物。总的来说，这些数据表明，与传统的治疗性单克隆抗体相比，在大多数患者中，这些ADC的半抗原样结构似乎不会增加其免疫原性风险。至于ADA水平，这些ADC的总滴度范围很广，从小于1.30到4.92滴度单位，所有ADC的平均滴度超过2.50滴度单位。对于治疗诱导的ADA发生时间，显示ADAs的发生在所有ADC中是可变的，ADA发生的时间范围在3到42周之间。此外，8个ADC中的6个在开始治疗后3到6周内有60%以上的患者出现ADAs。所有ADC的大多数应答都是持续的，ADC H和I的瞬时应答最高（分别为43.8%和34.1%）。然而，在肿瘤学研究中将ADA反应分为持续性或短暂性可能会产生误导，因为治疗时间通常较短。事实上，对ADA阳性反应的更详细的数据评估表明，三个ADC（ADC F、H和I）的ADA阳性率较高。 652例患者中有33例在基线检查时已有抗体，其中3例ADA反应增强。这三名患者的ADA滴度随时间变化, 基线滴度在1.89到2.71之间，而基线后滴度在2.50到4.10之间。3名患者中有2名在治疗后的第一个基线后时间点出现ADA峰值，出现增强反应的时间范围为3至9周。所有患者最后一个时间点的ADA水平均低于峰值水平。ADA结构域特异性在基线和基线后时间点保持不变。 ADA对其它临床数据的影响免疫原性是蛋白药物临床特征的重要组成部分，其数据应在其他因素（如疗效、PK和安全性）的背景下进行评估。这里我们集中在产生ADA的患者数量较高的三个ADC，即ADC F、H和I，分别有19、16和43名基线后ADA阳性反应的患者。 ADC F的ADAs的发生率为35.8%（19/53），18例患者为治疗诱导型ADAs，1例为治疗增强型ADAs。总的来说，与没有产生ADC F抗体的患者相比，在PK、安全性或疗效结果方面没有观察到差异。此外，ADA滴度对这些患者的PK有影响，但先前在食蟹猴中已有报告。至于ADC-H，ADAs的发生率为25%（16/64），所有16例患者都有治疗诱导的ADAs。与ADCF相似，一些ADA滴度较高的患者的总抗体波谷水平低于ADA滴度较低的患者，但总的ADA滴度较高的患者与总抗体水平较低的患者并不对应。 ADCⅠ共有43例患者出现ADAs，41例患者诱导，2例患者增强。值得注意的是，7名患者（包括2名ADAs增强患者）在一个或多个低谷时间点的总抗体水平低于检测水平。但仍需要进行全面的分析才能得出结论：ADA滴度对这些患者的PK有影响。然而，值得注意的是，高ADA滴度值（∼4.00）对食蟹猴trastuzumab ADC的PK曲线有显著影响。从已上市ADC获得的有限数据表明，ADAs对临床结果的影响很小。Adcetris有37%的ADAs发生率，持续阳性ADAs患者的输液反应频率较高，导致两名患者停止治疗。ADAs与Kadcyla的发生率为5.3%，ADA的发展似乎对安全性、PK和疗效没有影响。在一期研究中，Mylotarg有一些ADA阳性患者，其中一例出现了与ADAs相关的短暂性呼吸急促。在目前推荐的剂量方案下，临床试验中未生成Mylotarg的额外免疫原性数据。在Besponsa的临床试验中，ADAs的发生率为3%，对ADC的清除率没有影响。小结在11个临床试验的广泛的肿瘤适应症中，8个vc-MMAE-ADC的ADAs发生率在0-35.8%之间。大多数ADA反应是针对ADC中的mAb结构域，这表明半抗原样结构在产生针对这些ADC的免疫应答中只起了非常小的作用。这些结果强化了这样的事实，即分子结构是生物疗法免疫反应的一个重要因素，但不是唯一的因素。尽管这里的8个vc-MMAE-ADC的数据表明，随着项目进入临床开发的后期阶段，风险可能会降低，但是对于可能使用不同的接头和更强力的细胞毒性药物的新型ADC，仍然建议采用保守的方法。此外，随着预测性免疫原性工具的使用越来越普遍，它们将提供额外的信息，以纳入ADC和新型治疗方式的风险评估和免疫原性策略中。参考文献： 1.Immunogenicity of antibody-drug conjugates: observations across 8molecules in 11 clinical trials. Bioanalysis. 2019 Sep;11(17):1555-1568. 转自：小药说药 2024年12月27日返回搜狐，查看更多

抗体药物偶联物临床结果

2026-09-08

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重塑·曲线——丝路重塑，金城守护：2026中国乳腺学科“创新与公益”双重巡礼登陆兰州

*仅供医学专业人士阅读参考第四届飞天论坛与“重塑·曲线”双重巡礼交汇金城，绘就西北乳腺学科身心同治新图景。当精准外科的匠心与创新药物的锋芒相遇，当生命长度与生活质量被置于同等重要的天平，乳腺学科便完成了一场从“治病”到“治人”的深刻转身。在“健康中国2030”战略引领下，如何让医学进步超越冰冷的数字，成为每一位女性重拾身心完整、拥抱美好生活的温暖支撑，正是当下乳腺学科前行的核心命题。 “未莱π大师班”正是回应这一命题的全国性系统工程——它以国家健康战略为指引，紧扣临床真实需求，围绕乳腺疾病“防、筛、诊、治、康”一体化模式，深耕人才培养与保乳重建等特色技术推广，让学科进步的每一分能量都转化为患者的切实获益。 2026年8月15日，值此第四届乳腺癌飞天论坛于兰州隆重召开之际，“重塑·曲线——2026中国乳腺学科‘创新与公益’双重巡礼”循着“守护生命长度，托举生活质量”的初心走进金城。飞天论坛由兰州大学第一医院乳腺疾病诊疗中心创办于2019年，始终以“聚焦前沿、规范实践、协同发展”为宗旨，历经多年积淀已成为辐射西北、连接全国的重要学术盛会。当飞天论坛的学术力量与“重塑·曲线”的公益温度在丝路重镇交汇，一场关于学科理想与生命完整的对话便有了更具厚度的注脚。在吴炅教授、杨碎胜教授等学科领军人物的引领下，本次兰州站巡礼以公益圆桌访谈搭建医患深度对话的桥梁，让前沿理念走进临床实践，让公益初心抵达患者心间。从身体形态的重建到心灵世界的治愈，从中国原研药物的临床落地，到西北区域诊疗规范的深度推广，这场巡礼始终以患者为中心，让创新的力量在专业探索中绽放，为万千女性的生命圆满筑牢最温暖的守护防线。重塑·曲线——黄河之滨的生命对话一场聚焦“身心同愈”的公益圆桌访谈，让医患双方围坐共话，将乳腺外科从“单纯切除”到“重建与功能保护”的理念演变，化为对生命尊严的深情诠释。甘肃省肿瘤医院包蔚郁教授担任主持，与复旦大学附属肿瘤医院吴炅教授，甘肃省肿瘤医院杨碎胜教授，以及一位在甘肃省肿瘤医院完成全程规范治疗、现已回归正常生活的乳腺癌康复者及其家人展开深度对话。作为“重塑·曲线”项目的核心发起人，吴炅教授在谈及项目初衷时表示，乳腺外科在过去一百多年间经历了从根治手术到改良根治、从保乳手术到乳房重建的深刻变革，外科治疗目标已从单纯的“肿瘤切除”发展为“肿瘤根治与形体保留并重”。“过去追求‘最大的可耐受治疗’，现在我们倡导‘最小的有效治疗’。”吴炅教授指出，这一转变的背后，是外科从“以疾病为中心”向“以患者为中心”的价值跃迁。他结合国家“十五五”规划对提升肿瘤规范化诊疗水平和患者生存质量的战略导向，强调乳腺外科应当从单纯的肿瘤切除向整合多学科协作、功能保护及心理康复的系统性治疗模式演变，外科医生的角色也在从手术执行者转变为贯穿患者全程管理的参与者和决策者。图1吴炅教授在圆桌现场图2包蔚郁教授在圆桌现场杨碎胜教授则从西北临床实践出发，分享了保乳手术与乳房重建技术的发展为“治病且保形”提供的现实基础。他提到，随着创新药物在新辅助治疗阶段的不断探索，肿瘤退缩率显著提高，降期明显的患者越来越多，这为更多早期患者赢得了保乳或重建的机会。甘肃省肿瘤医院作为国家乳腺癌规范诊疗质量控制第一批试点中心，保乳手术占比已达39%，较早开展了术后功能康复与心理辅导，让患者不仅活得长，更能活得好。与此同时，以芦康沙妥珠单抗和博度曲妥珠单抗为代表的中国原研ADC药物在关键研究中展现出与国际同类产品相当甚至更优的疗效，这些基于中国人群的循证证据不断积累，使临床决策拥有了更多贴合本土实际的选择。图3杨碎胜教授在圆桌现场来自患者家庭的真情分享，则将这场对话推向了情感的高潮。这位57岁的职场女性患者于2024年确诊局部晚期乳腺癌，经历了新辅助化疗、右乳全切及腋窝淋巴结清扫、30次放疗及ADC强化治疗的全过程。她坦言，从确诊时的震惊与茫然，到如今从容坦然地接受疾病并坚信能够战胜病魔，是医疗团队的专业与关怀给了她信念。“近年来国产创新药发展很快，在疗效和安全上不断取得突破，陆续被纳入国家医保目录，让更多患者用得上、用得起好药——这本身就是一种巨大的心理支撑。”她特别感谢了康复医生帮助她恢复手臂功能、进行心理疏导，让她从生病时的不敢出门走到今天回归正常生活。最后，她深情致谢爱人无微不至的陪伴：“爱是最伟大的力量，让我战胜疾病，走向康复。” 从外科保乳重建的精进化发展，到中国原研药物的创新突破，再到患者家庭亲历的真实体验，这场对话揭示着医学的每一次进步最终都要落到患者实际获益上。外科守护的是身体的完整与尊严，内科守护的是生命的长度与希望——当两者形成合力，患者才能真正实现身心的双重回归。这是“重塑·曲线”项目在西北大地的温暖落地，也是中国乳腺学科迈向高质量发展的生动注脚。金城论道——本土创新的担当，生命长河的守护生命的质量，终需以生命的长度为承载。当临床需求与创新力量在学术的场域中交汇，一幅关于生存突破的图景便徐徐展开。作为本项目的公益支持方，科伦博泰始终将“患者需求”置于核心，深度参与“重塑·曲线”全国公益巡礼，推动本土创新药物研发成果与临床诊疗实践深度融合，让“保障生命长度”的药物创新与“提升生命质量”的规范诊疗形成同频共振。 8月15日下午，紧随圆桌访谈之后，“重塑·曲线”兰州站学术专场在第四届飞天论坛的学术热土上盛大启幕。大会主席、项目发起人复旦大学附属肿瘤医院吴炅教授在开场致辞中动情回顾了中国乳腺学科从“跟跑”到“领跑”的跨越之路：“以ADC为代表的中国原研创新药物，正不断深刻地改变着乳腺学科的临床实践。今年由我们中国专家、中国企业主导研发的药物，在包括三阴性乳腺癌（TNBC）在内的多个领域取得了无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）双终点的阳性结果。我们正在从国际临床研究的参与者，逐步成为全球治疗标准的贡献者。” 图4飞天论坛会场“重塑·曲线”兰州站学术专场开场致辞（从左至右依次为赵达教授、吴炅教授和杨碎胜教授）兰州大学第一医院赵达教授、甘肃省肿瘤医院杨碎胜教授共同担任大会主席并致辞，为这场聚焦“中国创新”与“中国实力”的学术盛宴拉开帷幕。学术专场以机制探索、格局变迁和临床实践为核心，汇聚领域内顶尖专家，从基础机制到临床策略，从宏观格局到微观病例，对本土创新ADC药物进行了全景式的深度研讨。机制探索——ADC药物的深层逻辑西安交通大学第二附属医院管海涛教授系统梳理了ADC药物从“魔法子弹”概念到临床应用的发展历程，重点剖析了以T-DXd为代表的TOP1抑制剂载荷HER2 ADC的耐药机制。他指出，即便T-DXd疗效卓越，仍有约50%患者在3年内进展[1]，耐药主要源于HER2表达下调、药物外排泵激活、溶酶体功能障碍及TOP1基因突变等多重机制[2]。基于此，管海涛教授提出“相同靶点、不同载荷”的序贯策略是逆转耐药的核心方向——微管抑制剂类ADC因作用机制不同避免交叉耐药，成为T-DXd进展后的优选方案，KL166-Ⅲ-06研究显示博度曲妥珠单抗的中位PFS达11.1个月[3]，已获中国临床肿瘤学会（CSCO）及中国抗癌协会乳腺癌专业委员会（CBCS）指南一致推荐[4,5]。图5管海涛教授进行学术分享格局变迁——TROP2 ADC如何重塑乳腺癌治疗版图兰州大学第一医院杨景茹教授以CSCO BC指南的9次更新为线索，清晰勾勒了TROP2 ADC改变乳腺癌临床实践的三步历程：从2022年戈沙妥珠单抗首次纳入指南用于后线治疗，到2025年中国原研芦康沙妥珠单抗写入指南成为二线新标准，再到2026年因纳入医保跃升为Ⅰ级推荐，并拓展至一线及联合免疫治疗。在激素受体阳性（HR+）、HER2-领域，OptiTROP-Breast02研究显示芦康沙妥珠单抗治疗CDK4/6i经治人群PFS达8.3个月（HR=0.35），已列为Ⅱ级推荐首位[6]。以指南变迁为轴，清晰呈现了TROP2 ADC从后线到一线、从单药到联合、从三阴性到HR+/HER2-的全景式拓展路径。图6杨景茹教授进行学术分享临床实践——三阴性乳腺癌的长生存之路兰州大学第二医院郭琎祎教授聚焦TNBC这一预后最差的乳腺癌亚型，系统呈现了TROP2 ADC从后线到一线的循证进阶。他重点解读了OptiTROP-Breast01研究：芦康沙妥珠单抗治疗经治TNBC，中位PFS达6.7个月（HR=0.32）、中位OS显著延长（HR=0.53）、ORR达45.4%，且无论TROP2表达水平或既往是否接受免疫治疗，获益趋势一致[7]。在一线领域，OptiTROP-Breast05研究显示ORR达70.7%、中位PFS达13.4个月，疗效不依赖PD-L1表达，安全性可控可管理[8]。芦康沙妥珠单抗也是首个且目前唯一*纳入国家医保的TROP2 ADC，为晚期TNBC患者提供了可负担的创新治疗选择。图7郭琎祎教授进行学术分享实例见证——九线治疗的漫漫征途兰州大学第一医院乳腺中心张凤竹医师分享了一例真实病例：患者于2015年确诊TNBC，2021年出现胸壁及骨转移后，至今历经9线治疗，总生存期超过11年。其中，2023年入组OptiTROP-Breast01研究接受芦康沙妥珠单抗治疗14个周期，PFS达13个月，仅见轻度血液学毒性和Ⅰ度恶心，无间质性肺炎等严重不良反应；2024年3月在药物控制寡进展后进行局部手术清扫，进一步延长了疾病控制时间。该病例生动诠释了规范化全程管理、创新药物有序排兵布阵、局部干预时机精准把握“三位一体”的诊疗价值，充分验证了中国原研ADC药物在真实世界中的疗效与安全性。图8张凤竹医师进行病例分享论坛最后，大会主席杨碎胜教授作总结发言，为这场聚焦本土创新与临床实践的学术盛会画上了圆满句号。他强调，以芦康沙妥珠单抗、博度曲妥珠单抗为代表的中国原研ADC药物，不仅以高质量循证证据改变了临床指南，更因纳入国家医保切实惠及了万千患者。“从跟跑到并跑，再到局部领跑，中国乳腺学科正站在新的历史起点上。期待更多中国方案、中国证据走向世界，为全球乳腺癌患者贡献东方智慧。” 飞天逐梦，重塑无界——身心同护的中国方案，温暖相伴的公益征程外科以艺术匠心重塑生命曲线，守护女性身心完整与生活质量；内科以创新之力拓展生命长度，用本土ADC药物筑牢患者生存防线。二者在“整合治疗”理念下刚柔并济，凝练成乳腺癌诊疗“身心同治、内外兼修”的中国方案，让每一位女性都能兼得生命的长度与生活的质量。 “重塑・曲线”双重巡礼，是一场以患者为中心的公益同行——抗癌路上，有人修补身体创伤，有人守护生命延续，更有人一路相伴，让她们不必独自前行。秉持“医行山河”的愿景，项目将全国巡讲与公益实践深度融合，让医学温度走出会场、走近患者。从北国冰城到西子湖畔，再到黄河之滨，这场巡礼的脚步始终朝向患者最需要的地方。第四届飞天论坛的学术热土，为这场金城之约注入了深厚的专业力量。当飞天论坛的学术精神与“重塑·曲线”的公益温度在丝路重镇交汇，医学的理想便有了更坚实的落地根基。从保乳手术的临床精进，到本土原研ADC药物在西北临床实践中的广泛应用，学科发展的每一分进步都切实转化为患者生命长度的延伸与生活质量的提升。国家医保政策为创新治疗托底，学科专家深耕规范诊疗，以科伦博泰为代表的本土创新药企践行公益担当、让创新成果普惠患者，医护团队以温柔坚守护航康复全程——多方携手，在西北大地上搭建起稳固温暖的重塑之路。黄河奔流不息，正如医学探索永无止境。飞天揽月，是一场跨越千年的浪漫想象；重塑曲线，是一程守护生命的现实奔赴。在国家战略的指引下，在学科进步的浪潮中，在社会力量的汇聚里，“重塑・曲线”将继续扬帆远航，让每一位乳腺癌患者，无论身处何方，都能跨越病魔的阴霾，重拾生命的完整，向美而生，向阳而行。参考文献： [1]Hurvitz SA, Hegg R, Chung WP, et al. Trastuzumab deruxtecan versus trastuzumab emtansine in patients with HER2-positive metastatic breast cancer: updated results from DESTINY-Breast03, a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2023 Jan 14;401(10371):105-117. [2]Sledge GW, Xiu J, Mahtani RL, et al. Mechanisms of resistance to trastuzumab deruxtecan in breast cancer elucidated by multi-omic molecular profiling. NPJ Breast Cancer. 2025 Dec 20;12(1):1. [3]Hu X, Zhang J, Ouyang Q, et al. Trastuzumab botidotin vs trastuzumab emtansine (T-DM1) in HER2-positive unresectable or metastatic breast cancer: Results from a randomized phase III study. ESMO 2025. LBA24.[4]中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌诊疗指南（2026版）. 人民卫生出版社. 2026.[5]中国抗癌协会乳腺癌专业委员会, 中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组. 中国抗癌协会与中华医学会肿瘤学分会乳腺癌诊疗指南与规范(2026年版精要本). 上海:复旦大学出版社. 2026.[6]Fan Y, Li H, Wang H, et al. Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) vs investigator's choice of chemotherapy (ICC) in previously treated locally advanced or metastatic hormone receptor-positive, HER2-negative (HR+/HER2-) breast cancer (BC): Results from the randomized, multi-center phase III OptiTROP-Breast02 study. ESMO 2025 LBA23.[7]Yin Y, Fan Y, Ouyang Q, et al. Sacituzumab tirumotecan in previously treated metastatic triple-negative breast cancer: a randomized phase 3 trial. Nat Med.2025; 31(6): 1969–1975.[8]Yin Y, Ouyang Q, Yan M, et al. Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT)asfirst-line treatment for unresectable locally advanced/metastatic triple-negative breast cancer (a/mTNBC): Initial results from the phase II OptiTROP-Breast05 study. J Clin Oncol. 2025;43(16_suppl):1019. *截至2026年8月22日 *此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场。更多医疗资讯，点击“阅读原文”查看

100 项与恩美曲妥珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
-	恩美曲妥珠单抗	L01XC14	DB05773

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
乳腺癌	中国	Roche Pharma (Schweiz) AG	2020-01-21
早期乳腺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2013-11-15
早期乳腺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2013-11-15
早期乳腺癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2013-11-15
早期乳腺癌	挪威	Roche Registration GmbH	2013-11-15
转移性乳腺癌	欧盟	Roche Registration GmbH	2013-11-15
转移性乳腺癌	冰岛	Roche Registration GmbH	2013-11-15
转移性乳腺癌	列支敦士登	Roche Registration GmbH	2013-11-15
转移性乳腺癌	挪威	Roche Registration GmbH	2013-11-15
HER2阳性乳腺癌	美国	Genentech, Inc.	2013-02-22

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胃食管交界处腺癌	临床3期	美国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	中国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	日本	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	阿根廷	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	比利时	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	巴西	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	加拿大	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	捷克	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	芬兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03
胃食管交界处腺癌	临床3期	法国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2012-09-03

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2026	N/A	HER2阳性乳腺癌辅助 HER2-positive	187	T-DM1	齋鬱選繭醖選餘鏇顧顧(衊夢選簾衊繭構餘選襯) = 糧鹹憲醖選淵網鬱選觸餘觸壓簾衊鏇繭艱鬱觸 (範窪膚糧築遞醖範齋獵, 95 ~ 100)	积极	2026-05-29
ESMO_BC2026	N/A	HER2阳性乳腺癌 HER2-positive	270	Biosimilar T-DM1 (Overall)	衊鬱獵積網積鑰蓋構醖(醖鏇窪膚範淵繭築襯顧) = 餘範醖網醖蓋壓餘網顧築築構顧夢範淵顧鹽醖 (餘觸餘夢製鹹築糧鬱壓 ) 更多	积极	2026-05-07
NCT02568839 (PREDIX HER2, ESMO_BC2026)	临床2期	HER2阳性乳腺癌新辅助 HER2-positive	164	docetaxel+trastuzumab+pertuzumab (DHP)	餘網積積夢鑰構襯襯遞(觸觸襯選窪壓繭壓範窪) = 齋獵繭鑰鑰鬱選遞築範獵衊憲積鬱鏇築鬱鑰獵 (鏇網繭齋艱衊窪窪鬱顧 )	积极	2026-05-07
NCT02568839 (PREDIX HER2, ESMO_BC2026)	临床2期	HER2阳性乳腺癌新辅助 HER2-positive	164	docetaxel+trastuzumab+pertuzumab (HER2-enriched (HER2-E))	餘網積積夢鑰構襯襯遞(觸觸襯選窪壓繭壓範窪) = 願壓遞淵衊淵積鹹窪願獵衊憲積鬱鏇築鬱鑰獵 (鏇網繭齋艱衊窪窪鬱顧 )	积极	2026-05-07
ESMO_BC2026	N/A	HER2阳性乳腺癌辅助 HER2-positive	187	T-DM1	鹹壓廠齋觸壓構醖築構(淵築築鹹積觸選膚願衊) = 願繭構觸壓齋繭鹽築顧窪鬱艱築製壓糧襯夢鑰 (鹽齋醖艱遞壓鬱築淵獵, 95 ~ 100)	积极	2026-05-07
NCT03587740 (CTgov)	临床2期	HER2阳性乳腺癌	111	T-DM1	遞簾顧鹹鬱網簾範築築 = 壓廠壓鑰鹹壓壓鬱壓觸積積鏇廠窪壓衊膚壓獵 (夢餘淵廠廠範願淵艱範, 築壓憲鏇鹹憲膚淵簾膚 ~ 廠餘餘遞獵積餘願艱繭) 更多	-	2026-04-29
HOPA2026	N/A	乳腺癌 HER2-targeted	300	Pertuzumab	觸艱蓋願鹹齋築夢齋鏇(鏇觸夢壓繭鬱憲廠壓網) = 築遞簾廠憲遞餘夢遞襯鹽壓觸範願膚繭衊顧觸 (鏇廠淵構鏇窪夢廠廠觸 ) 更多	积极	2026-03-25
HOPA2026	N/A	乳腺癌 HER2-targeted	300	T-DM1	觸艱蓋願鹹齋築夢齋鏇(鏇觸夢壓繭鬱憲廠壓網) = 築夢膚窪艱範艱襯壓範鹽壓觸範願膚繭衊顧觸 (鏇廠淵構鏇窪夢廠廠觸 ) 更多	积极	2026-03-25
ESMO_TAT2026	N/A	HER2阳性转移性乳腺癌 HER2-positive	101	T-DM1 Biosimilar Ujvira (metastatic)	夢鹽積廠觸構觸糧蓋繭(製遞顧鑰膚鑰餘醖醖範) = infrequent 襯製醖鑰鹽齋夢遞鏇網 (醖襯襯衊餘齋廠鏇餘鑰 ) 更多	积极	2026-03-16
SABCS2025	N/A	转移性乳腺癌 HER2-positive	22	T-DM1	壓鹽顧襯遞選繭鑰繭觸(壓艱構鹽選鏇廠憲醖窪) = associated with shorter OS (HR: 3.05), PFS (HR:4.30), and TTP (HR: 5.30) 膚範觸淵獵衊鏇構醖醖 (窪膚淵鏇製鑰齋網選壓 )	不佳	2025-12-12
JPRN-jRCT2031210436 (ESMO2025)	临床2期	乳腺外佩吉特病 HER2-positive	14	T-DM1 3.6 mg/kg	夢壓餘願膚餘淵繭蓋積(夢簾鏇鏇淵獵鹽繭窪選) = 憲醖觸鬱簾鑰範觸衊築顧築積選糧壓蓋廠糧淵 (膚鬱蓋齋襯願顧淵構簾, 57.2 ~ 98.2)	积极	2025-10-17
NCT04744831 \| NCT03418558 \| NCT03384940 (RHEA, ESMO_GI2025) 人工标引	临床2期	HER2阳性结直肠癌 HER2 Positive	26	TDM-1 or trastuzumab-deruxtecan or trastuzumab/lapatinib or trastuzumab/pertuzumab or pertuzumab/TDM-1	繭構顧膚窪鏇壓簾積齋(積願糧廠鹽壓觸膚網鑰) = 構淵窪鹽鹹齋衊鹹觸襯糧願窪鬱網壓鏇鹹膚鹹 (顧淵壓壓醖鏇夢壓衊鹽 ) 更多	积极	2025-07-03