The purpose of this study is to assess the incidence of rheumatologic flares, changes in pain scores (VAS), changes in functional outcomes (PROMIS), wound complications, surgical site infections, and return trips to the operating room for rheumatology patients following shoulder replacements, comparing those who stop their immunosuppressants preoperatively for the same amount of time as suggested in the literature for hip and knee arthroplasty versus those who hold the medications for a shorter period of time preoperatively.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

NYU Langone Health

CTIS2023-505694-32-00

/ Recruiting临床3期IIT

Optimizing treatment strategy in axial spondyloarthritis by molecular imaging with Technetium-labeled certolizumab pegol. - SCINTRA-3

开始日期2024-08-29

申办/合作机构

Ghent University Hospital

NCT05930613

/ Recruiting临床3期IIT

Efficacy of Certolizumab in Women With Unexplained Recurrent Implantation Failure: a Double-blind Randomized Controlled Trial

Recurrent implantation failure (RIF), defined as the absence of clinical pregnancy after the transfer of three good-quality embryos, concerns up to 40% of IVF couples and is associated with a low success rate. The causes remain unexplained in over 50% of cases.
Various dysimmune changes (related to immune T cells profiles, pro-inflammatory cytokines levels) have been described in unexplained RIF as compared to fertile controls, and it has been estimated that such dysimmunity may occur in 50% of unexplained RIFs. Previous data on a benefit of general immune modulation by steroids or immunoglobulins are heterogenous and failed to demonstrate clinically significant benefit. The proinflammatory cytokine Tumor Necrosis Factor (TNF) α participates in the regulation of the immune balance of the endometrium, its peripheral blood and endometrial concentrations are increased in RIF patients as compared to fertile controls. In 2009, a pilot placebo controlled study showed that TNF-α antagonist treatment allowed a 56% live birth rate (versus 13% in controls) in 13 women with unexplained RIF. Due to the lack of maternal and fetal tolerance data, TNF-α antagonists were not further evaluated. Today, safety data issued from 1200 pregnancies are reassuring allowing the use of TNF-α antagonists during pregnancy (www.lecrat.org). In addition the TNF-α antagonist certolizumab does not cross the placental barrier.
We hypothesize that certolizumab may improve clinical pregnancy rates in women with unexplained RIF with a good safety profile.

开始日期2023-11-30

申办/合作机构

Assistance Publique des Hôpitaux de Paris SA

100 项与培塞利珠单抗相关的临床结果

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100 项与培塞利珠单抗相关的转化医学

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100 项与培塞利珠单抗相关的专利（医药）

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1,616

项与培塞利珠单抗相关的文献（医药）

2025-11-01·JOURNAL OF PSYCHIATRIC RESEARCH

A retrospective study on clozapine-induced blood dyscrasias in the first 20 weeks of therapy

Article

作者: Deforce, Dieter ; Van Nieuwerburgh, Filip ; Mufti, Ali Ahsan ; Gansemans, Yannick ; Razaq, Abdur ; Ali, Mohsin ; Zafar Ali, Hafeeza

OBJECTIVE:

Clozapine (CZP) is not commonly prescribed mainly because of the risk of serious adverse effects, particularly neutropenia. It can also cause blood disorders, ranging from mild to severe, affecting different blood cell types. The aim of this study was to investigate the incidence of hematological abnormalities in a Pakistani cohort of patients treated with antipsychotics using a comprehensive hematological monitoring program.

METHODS:

The study included 288 patients categorized into three clinical groups based on antipsychotic treatment: Group TA (typical antipsychotics), Group AA (atypical antipsychotics), and Group CZP. During the initial 20-week treatment period, patients were regularly monitored hematological to assess changes in their blood profiles. The occurrence of various hematological abnormalities was investigated and analyzed using statistical models.

RESULTS:

Blood dyscrasias were observed more frequently in patients in the CZP group than in the other groups. Specifically, neutropenia was seen in a few patients in group CZP. Notably, a positive clinical response to CZP treatment was significantly correlated with transient leukocytosis, transient neutrophilia, and persistent anemia. In contrast, poor clinical response to CZP medication was associated with transient leukopenia.

CONCLUSION:

CZP treatment resulted in more blood disorders than TA or AA treatments. While blood abnormalities were common with CZP, severe neutropenia was rare. Certain blood changes were linked to better treatment outcomes. Therefore, regular blood monitoring is recommended to optimize treatment effectiveness and manage side effects.

2025-10-01·GASTROENTEROLOGY

Comparative Efficacy of Advanced Therapies for Management of Moderate-to-Severe Crohn’s Disease: 2025 AGA Evidence Synthesis

Article

作者: Syal, Gaurav ; Ananthakrishnan, Ashwin N ; Scott, Frank I ; Kappelman, Michael D ; Haydek, John P ; Lewis, James D ; Agrawal, Manasi ; Yuan, Yuhong ; Murad, M Hassan ; Singh, Siddharth ; Click, Benjamin

BACKGROUND & AIMS:

We performed an updated systematic review and network meta-analysis to inform the 2025 American Gastroenterological Association Clinical Guidelines on the management of moderate-to-severe Crohn's disease (CD).

METHODS:

We searched multiple electronic databases from inception through August 14, 2024, to identify randomized controlled trials in adults with moderate-to-severe CD, comparing advanced therapies (eg, tumor necrosis factor antagonists, vedolizumab, interleukin 12/23, or interleukin 23p19 antagonists, and/or Janus kinase inhibitors) with placebo or another active comparator. Our primary outcomes were induction and maintenance of clinical remission; analyses were stratified by biologic therapy exposure status. We performed a network meta-analysis using a frequentist approach and applied the Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation to appraise certainty of evidence.

RESULTS:

We identified 28 trials of induction therapy and 22 trials of maintenance therapy of advanced therapies in patients with moderate-to-severe CD. In biologic-naïve patients, moderate-to-high certainty evidence supported the use of infliximab, adalimumab, vedolizumab, ustekinumab, risankizumab, mirikizumab, and guselkumab, and low certainty evidence supported the use of certolizumab pegol and upadacitinib over no treatment for inducing remission. Among active comparators, moderate-to-high certainty evidence supported the use of adalimumab and ustekinumab compared with certolizumab pegol and upadacitinib. Among patients with prior exposure to biologics, moderate-to-high certainty evidence supported the use of adalimumab, ustekinumab, risankizumab, guselkumab, and upadacitinib, and low certainty evidence supported the use of vedolizumab and mirikizumab, over no treatment, for inducing remission. Among active comparators, moderate certainty evidence supported the use of risankizumab and guselkumab compared with vedolizumab and ustekinumab.

CONCLUSIONS:

Using Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation to appraise quality of evidence, this updated network meta-analysis can inform positioning of advanced therapies for the treatment of biologic-naïve and biologic-exposed patients with moderate-to-severe CD.

2025-09-23·BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY

Dehydrogenation of coelenterazine to dehydrocoelenterazine using molecular sieves

Article

作者: Nakamura, Mitsuhiro ; Nakayama, Kazuya ; Matsuda, Kazuo ; Inouye, Satoshi

Abstract:

Coelenterazine (CTZ) and dehydrocoelenterazine (dCTZ, a dehydrogenated form of CTZ) were first identified in the liver of the luminescent squid Watasenia scintillans. In this report, we demonstrate for the first time that CTZ can be successfully converted to dCTZ using molecular sieves (MS4A/Na+, MS13X/Na+, MS5A/Ca2+, and MS3A/K+) in isopropyl alcohol at 37 °C for 3 h. The conversion efficiency to dCTZ followed the order: MS4A/Na+ = MS13X/Na+ > MS5A/Ca2+ > MS3A/K+. Lower efficiencies observed with modified MS4A (TMS-MS4A, NH4+-MS4A, and H+-MS4A) suggest that cations in the molecular sieves play a crucial role in the dehydrogenation reaction of CTZ. Notably, MS4A recovered from the reaction mixture could be reused without thermal regeneration for dehydration. In purified dCTZ, no residual CTZ was detected using the luciferin–luciferase reaction, and dCTZ can be used as a substrate in luminescence assays to determine enzymatic conversion activity to CTZ.

项与培塞利珠单抗相关的新闻（医药）

2025-11-10

·健康榨知机

超70%患者病变缓解90%以上；近半数患者病变完全清除且4年不复发：多款新型银屑病疗法已改写他们的人生

编者按：2025年，药明康德迎来创立25周年的重要里程碑。值此契机，我们向所有与我们共同书写产业变革篇章的科学家、医药人和投资者致以衷心感谢与诚挚敬意，也特别推出“致敬时代”系列，回顾全球同仁如何借助科学与合作的力量，不断拓展治疗边界、改善患者命运。四分之一个世纪的坚守，只为加速每一款新药的诞生。下一个25年，我们将继续心怀感恩与敬畏，依托独特的CRDMO模式，与全球伙伴携手同行，共赴健康未来。银屑病，俗称“牛皮癣”，是一种常见的慢性炎症性皮肤病。它的典型表现是皮肤出现红斑，其上覆盖银白色鳞屑，常伴有瘙痒症状。虽然银屑病不会传染，但其顽固的复发特性往往令患者长期受困，对患者的外观、自信和生活质量造成长期影响。全球有数百万人受到银屑病困扰。除皮肤损害之外，银屑病还可能伴发关节炎、代谢综合征及心血管疾病等问题。尽管目前尚无根治手段，但经过多年研究，银屑病患者的治疗选择已日益丰富，目前已有多款药物获批上市用于银屑病的对症治疗。除传统的光疗及糖皮质激素外，针对TNF-α、IL-12/23、IL-17等关键炎症因子的生物制品，以及靶向特定免疫信号通路的小分子抑制剂的问世，正不断拓展银屑病治疗的新边界。作为全球医药及生命科学行业值得信赖的合作伙伴和重要贡献者，药明康德在过去25年发展历程中，很荣幸见证了多款银屑病创新疗法从实验室到临床的突破历程，更通过提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，助力全球合作伙伴加速多款银屑病创新疗法的研发进程、造福病患。今天这篇文章将回望近25年来银屑病创新疗法的发展历程，向那些帮助广大患者挣脱疾病桎梏的英雄们致敬。图片来源：123RF 被混淆千年的疾病早在几千年前，人类就已在宗教文献中记录了各种皮肤病的描述。《圣经·旧约》以“麻风”（leprosy）统称多种皮肤病，其中便涵盖了湿疹、白癜风乃至银屑病。从现代医学的角度来看，圣经中相当一部分所谓“麻风患者”，多数很可能就是银屑病。到了古希腊时期，医学开始从宗教的神秘走向理性。被誉为“医学之父”的希波克拉底（Hippocrates）率先提出以科学方法看待疾病，而非诉诸神灵。这一思想转变为医学的发展开辟了新的道路，也为后来对银屑病等疾病的科学研究奠定了思想基础。随后，罗马学者奥雷利乌斯·科内利乌斯·塞尔苏斯（Aurelius Cornelius Celsus）在著作中首次对银屑病进行较为准确的描述，将其归类为“第二型脓疱疮”，并详述了皮肤脱屑、周期性复发等特征。这些观察与现代医学对银屑病的认知高度吻合，为后世疾病辨识提供了依据。几个世纪后，罗马时期的医学家盖伦（Galen）首次提出“银屑病”一词，然而从现代眼光来看，盖伦所描述的症状更符合脂溢性皮炎，而非现代意义上的银屑病。直至19世纪，英国皮肤学家罗伯特·威兰（Robert Willan）才明确勾勒出银屑病的典型临床表现，尽管仍将其误归为“寻常性麻风”。银屑病与麻风之间的混淆，就此持续了近两千年。十九世纪，显微镜的广泛应用让皮肤病学步入现代化，在这一时期，研究者不再仅仅局限于疾病的命名，而是逐渐转向了银屑病病因学与病理进程的探索。学者们先后提出了“棘层增厚”和“角化不全”等关键组织学概念，从显微层面揭示了银屑病皮损的病理特征，使疾病的生物学本质逐渐清晰。晒太阳就能治病？现代治疗的大门开启进入20世纪，银屑病治疗迎来重要转折。早在300多年前，人们便发现阳光可改善皮肤病变。1925年，威廉·格克曼（William Goeckerman）发现光敏剂的预处理可增强紫外线治疗效果，并报道煤焦油在此过程中的增效作用，奠定了现代光疗的基础。如今，窄谱UVB（311–313 nm）照射已成为治疗泛发性银屑病的标准方案，光敏药物甲氧沙林（methoxsalen）联合UVA治疗亦被批准广泛应用。 1950年代，银屑病曾被视为表皮源性反应，在这一时期，局部类固醇药物被引入银屑病的临床治疗，开启外用药物治疗时代。此后二十年间，科学家通过结构修饰不断增强其抗炎效能，fluocortolone、倍他米松、曲安奈德等药物相继问世，使银屑病外用治疗体系逐步丰富。图片来源：123RF 1960–70年代，研究者发现银屑病皮损中角质形成细胞的有丝分裂速率显著加快，提出“角质形成细胞过度增殖”假说，并据此引入甲氨蝶呤等抗有丝分裂药物用于银屑病的系统治疗。尽管该理论未能解释银屑病的全部病理特征，却为系统性疗法的临床应用奠定了基础。至1980年代，维生素D类似物被证实可抑制角质形成细胞增殖并诱导其分化，成为安全有效的外用治疗新选择。Calcipotriene、maxacalcitol等维生素D类似物相继在多个国家和地区获批用于银屑病治疗。免疫疗法兴起：从控制症状到实现皮损清零自上世纪90年代起，银屑病领域的研究重心开始转向免疫学机制。银屑病皮损中大量淋巴细胞浸润的发现，以及环孢素（一种T细胞活性抑制剂）所展现的显著疗效，为银屑病免疫介导机制提供了关键证据。更具说服力的是，denileukin diftitox等特异性靶向活化淋巴细胞的药物在临床试验中不仅有效改善皮损，还使得T淋巴细胞水平显著下降。这些研究结果进一步明确了淋巴细胞在银屑病发病中的核心驱动地位，推动治疗进入针对特定免疫靶点的精准干预新时代。以T细胞为核心的早期免疫干预疗法成为银屑病精准治疗的起点。2003年，LFA-3/IgG1融合蛋白alefacept成为首个获得美国FDA批准的银屑病生物制品疗法，通过阻断T细胞共刺激信号并诱导其凋亡来抑制炎症反应。不过，该药物在临床试验中展现的总体疗效相对有限，未能充分满足临床治疗需求。此后，科研人员持续探索更优的T细胞靶向干预方案，更多耐受性更佳、疗效更优的治疗方案相继涌现，抗CD6抗体itolizumab便是其一。它通过精准干预T细胞的活化与增殖过程，有效减少多种促炎细胞因子的释放，从而抑制银屑病相关的炎症级联反应，目前该药物已在印度、古巴获批用于中重度银屑病患者的临床治疗。随着研究的深入，银屑病的免疫学网络被逐渐解构，多个炎症通路被识别为关键病理节点。TNF-α、IL-12/23和IL-17等细胞因子在维持炎症级联反应中发挥主导作用，其过度表达可驱动角质形成细胞异常增生和皮肤屏障功能紊乱。针对这些细胞因子的生物制品疗法相继问世，彻底改变了银屑病的治疗格局。图片来源：123RF TNF-α抑制剂率先开启了生物制品时代：Enbrel（etanercept，依那西普）于2004年获批用于斑块状银屑病，临床试验显示接受依那西普治疗12周时，约50%的患者银屑病面积与严重程度指数（PASI）改善至少75%（PASI 75）。此后，Humira（adalimumab，阿达木单抗）与Remicade（infliximab，英夫利西单抗）相继上市，后者在3期研究中第10周时的PASI 75应答率高达80%，疗效显著且起效迅速。随后推出的Cimzia（certolizumab pegol，培塞利珠单抗）进一步扩展了TNF-α通路的治疗选择。然而，TNF-α抑制虽能有效缓解症状，却难以实现皮损的持久清除。随后对Th17免疫轴的发现，促使治疗重心转向IL-12/23及IL-23通路。Stelara（ustekinumab，乌司奴单抗）通过靶向IL-12/23共用的p40亚基，可同时抑制Th1与Th17信号，2009年获批后成为银屑病治疗的重要里程碑，在临床试验中其PASI 75应答率超过60%，且疗效可持续维持至第28周。另一款IL-12/IL-23双靶点抗体爱达罗（依若奇单抗）亦在此通路上取得突破，于今年4月获批用于中重度斑块状银屑病。进一步的研究发现，IL-23的特异性抑制较IL-12更具治疗选择性，因此针对IL-23 p19亚基的抗体，如Tremfya（guselkumab，古塞奇尤单抗）、Skyrizi（risankizumab，利生奇珠单抗）和Ilumya（tildrakizumab，替瑞奇珠单抗）相继面世，疗效显著提升，PASI 90应答率可超过70%。在此基础上，研究者将目光转向炎症反应的下游关键介质IL-17。IL-17A和IL-17F是驱动角质形成细胞增殖和炎症放大的核心因子。自2015年Cosentyx（secukinumab，司库奇尤单抗）获批上市以来，IL-17抑制剂迅速成为银屑病治疗的新支柱。此后，Taltz（ixekizumab，依奇珠单抗）、Siliq（brodalumab，布罗利尤单抗）、Bimzelx（bimekizumab，比奇珠单抗）、Efleira（netakimab）、安达静（夫那奇珠单抗）、金立希（赛立奇单抗）等药物相继问世，其临床疗效和安全性表现优异。以比奇珠单抗为例，该药物可同时阻断IL-17A/F信号，长期随访数据显示近半数患者在四年后仍维持皮损完全清除状态。此外，IL-36已被证明与泛发性脓疱型银屑病（GPP）等多种自身炎症性疾病的发病机制有关。IL-36受体（IL-36R）拮抗剂Spevigo（spesolimab，佩索利单抗）针对GPP展现出显著疗效，在临床试验中能降低GPP发作风险84%长达48周，为罕见银屑病亚型提供了全新的治疗思路。目前，佩索利单抗已被批准用于减少12岁及以上青少年（体重≥40 kg）和成人的GPP发作。图片来源：123RF 精准锁定免疫信号的上游除了直接靶向银屑病病变的免疫介质分子之外，科学家们还尝试通过作用于上游信号通路来干预疾病进程。不仅如此，考虑到生物制品保存不便、需通过胃肠外途径给药，对于患者依从性也带来了挑战，科学家们开始尝试开发小分子药物。Otezla（apremilast，阿普米司特）便是其中代表性的小分子药物。2014年，阿普米司特获批用于中重度银屑病及活动性银屑病关节炎的治疗。它通过抑制磷酸二酯酶4（PDE4），下调TNF-α、IL-23等关键促炎因子的表达，从而缓解炎症。临床试验显示，每日两次阿普米司特治疗至第16周时，PASI 75应答率为29%至41%之间。相较于传统生物制品，其口服给药便捷且安全性良好，为患者提供了便利且耐受性较好的治疗选择。除了PDE4抑制剂，芳香烃受体（AhR）也成为银屑病研究的热点。AhR是一种转录因子，可被多种结构不同的配体激活，参与皮肤屏障功能、炎症调控等生理过程。在银屑病患者中，AhR的过度表达与异常激活可驱动病情发展。外源刺激引发的毒理学反应往往破坏AhR的生理功能，导致皮肤屏障受损并诱发炎症因子释放，这是银屑病发病的核心环节。研究表明，适度激活AhR可减轻病情，20世纪初的煤焦油疗法即通过此机制发挥作用。近年来，新型AhR激动剂如欣比克（本维莫德）的获批上市，为银屑病治疗提供了更安全、更可控的选择。另一条重要信号通路是酪氨酸激酶2（TYK2）。TYK2可介导IL-12、IL-23及干扰素受体的信号转导，这些因子在银屑病的发病机制中扮演关键角色。Sotyktu（deucravacitinib，氘可来昔替尼）是一款口服选择性别构TYK2抑制剂，于2022年获FDA批准，用于中重度斑块状银屑病成人患者。其独特之处在于通过结合TYK2的调控域实现高度选择性抑制，仅作用于TYK2及其下游功能而不影响JAK1、JAK2或JAK3。FDA目前正在审评其治疗银屑病关节炎的新适应症，预计将在2026年3月作出决定。这一机制的精准性，有望在保持疗效的同时降低免疫相关副作用。结语银屑病的治疗格局正以前所未有的速度演进。从传统外用药物到系统治疗，再到近年来快速崛起的靶向疗法，极大丰富了银屑病患者的临床治疗选择。虽然彻底治愈银屑病在短期内尚难实现，但随着新型药物的不断问世，部分患者已能实现皮损的完全清除，回归正常生活。回望过去一个世纪，银屑病治疗的演进，见证了人类在银屑病认知与干预手段上取得的非凡成就。这一进步，离不开临床医生、科研机构、患者群体，以及医药产业的协同合作与持续投入。仅在过去25年间，全球监管机构便批准了至少20款创新疗法，为无数银屑病患者带来了切实改善与重获生活质量的希望。作为全球领先的一体化赋能平台，药明康德很荣幸能为其中多款疗法提供赋能、助力合作伙伴的这些创新疗法来到全球患者身边。例如，药明康德生物学平台的自身免疫性疾病和炎症性疾病平台，提供了一系列与银屑病、关节炎、神经系统疾病、呼吸系统疾病、皮肤病、胃肠道疾病和局部炎症相关的炎症临床前模型，为各类自身免疫性疾病新药研发提供了坚实支撑。展望未来，药明康德将继续秉承“让天下没有难做的药，难治的病”的愿景，助力合作伙伴加速更多好药新药问世。参考资料： [1] Griffiths, Christopher E M et al. “Psoriasis.” Lancet (London, England) vol. 397,10281 (2021): 1301-1315. doi:10.1016/S0140-6736(20)32549-6 [2] Armstrong, April W, and Charlotte Read. “Pathophysiology, Clinical Presentation, and Treatment of Psoriasis: A Review.” JAMA vol. 323,19 (2020): 1945-1960. doi:10.1001/jama.2020.4006 [3] Stokar E, Goldenberg G. The History of Psoriasis. Psoriasis Forum. 2018;20a(4):152-156. doi:10.1177/247553031420a00407 [4] Reid, Claire, and Christopher EM Griffiths. "Psoriasis and treatment: past, present and future aspects." Acta dermato-venereologica 100.3 (2020): 69-79. [5] Raharja, Antony, Satveer K. Mahil, and Jonathan N. Barker. "Psoriasis: a brief overview." Clinical Medicine 21.3 (2021): 170-173. [6] 各公司官网免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新

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2025-11-07

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建议收藏！强直性脊柱炎常见的20种药物汇总，用法用量总结

强直性脊柱炎（AS）是一种慢性炎症性风湿性疾病，主要侵犯骶髂关节、脊柱、脊柱旁软组织及外周关节，部分患者可伴发关节外表现，病情严重时可能出现脊柱畸形与强直。目前 AS 的治疗药物主要包括非甾体类抗炎药物（NSAIDs）、糖皮质激素、传统合成改善病情抗风湿药物（csDMARDs）及生物制剂等。 AS中抗原呈递异常 #1 AS传统治疗药物药物 NSAIDs 是 AS 治疗的一线推荐用药，适用于活动性 AS 或存在关节症状的患者。无论早期还是晚期 AS，均为症状治疗的首选，能有效改善患者的临床症状及躯体功能。若单一 NSAIDs 治疗 2-4 周后疗效不佳，可更换另一种 NSAIDs，不推荐同时使用 2 种及以上 NSAIDs。传统合成 DMARDs 包括甲氨蝶呤（MTX）、柳氮磺吡啶、沙利度胺等，一般用于两类 AS 患者：一是经 NSAIDs 治疗后疾病仍处于活动期，且合并外周关节炎的患者；二是经 NSAIDs 治疗后疾病持续活动，且生物制剂（bDMARDs）存在禁忌证、治疗无效或无法使用的患者。 AS药物治疗 NSAIDs 药物名称用法用量布洛芬 400~600mg，一日3~4次双氯芬酸钠 25~50mg/d，一日2~3次吲哚美辛栓 50~100mg（塞肛），一日1~2次美洛昔康 7.5~15mg/d，一日1次塞来昔布 100~200mg/d，一日1~2次 - 传统合成DMARDs 柳氮磺吡啶一般以0.25 g，每日3次开始，以后每周递增0.25 g，直至每日2 g，通常在用药后4~6周起效，亦可根据病情或患者对治疗的反应调整剂量和疗程，维持1~3年甲氨蝶呤一般推荐口服或注射，每周1次，剂量为7.5-15mg 沙利度胺初始剂量50 mg/晚，每10~14 天递增50 mg，至150~200 mg/晚维持 #2 AS生物制剂用法用量随着技术发展，生物制剂的出现突破了 NSAIDs 的治疗局限，为 AS 治疗提供了新方向。对于经 NSAIDs 治疗后病情仍持续活动的 AS 患者，应考虑使用生物改善病情抗风湿药物（bDMARDs）。靶向药物治疗适用场景：中轴型脊柱关节炎（SpA）患者，先后经至少两种 NSAIDs 最大剂量治疗超 4 周，或先后使用两种 NSAIDs 治疗 2 个月后病情仍活动，或对 NSAIDs 不耐受，建议使用靶向药物。 SpA 患者经一种传统合成 DMARDs 治疗后外周关节炎控制不佳，或经一种 NSAIDs 治疗后附着点炎与中轴症状仍活动，建议使用靶向药物。主流生物制剂类型及部分代表药物类别国内常用药物靶点核心机制临床特点 TNF -α 抑制剂阿达木单抗、依那西普、英夫利昔单抗、戈利木单抗、培塞利珠单抗等肿瘤坏死因子 -α 抑制促炎细胞因子 TNF -α，减少滑膜 / 附着点炎症循证证据最充分（最早获批 AS 适应症），对中轴 / 外周病变均有效，但部分患者可能因免疫原性产生抗体影响疗效 IL -17 抑制剂司库奇尤单抗、依奇珠单抗、夫那奇珠单抗、赛立奇单抗、比奇珠单抗等白细胞介素 -17 阻断 IL -17（驱动中轴炎症的关键细胞因子）更直接靶向中轴炎症通路（IL -17 在骶髂关节炎症中高表达），对附着点炎改善显著，且不增加结核再激活风险（相比 TNF -α 抑制剂优势） JAK 抑制剂托法替布、乌帕替尼等 JAK -STAT 通路抑制多种炎症因子信号转导口服便利，但对感染（如带状疱疹）风险较高，心血管疾病患者慎用生物制剂改善病情抗风湿药(bDMARDs) 药物名称用法用量不良反应抗TNF-α类药物依那西普 25 mg，每周2次（间隔72~96 h）或50 mg每周1次，皮下注射输液反应或注射部位反应，从恶心、头痛、瘙痒、眩晕至低血压、呼吸困难、胸痛均可见英夫利西单抗首剂5 mg/kg，之后在第2周和第6周以及以后每隔6周各给予1次相同剂量，静脉注射（输注时间≥2 h）阿达木单抗 40 mg，每2周1次，皮下注射戈利木单抗 50 mg，每月1次，皮下注射培塞利珠单抗第0周、第2周、第4周分别给予400mg皮下注射（每次200mg），后每2周1次200mg或每4周1次400mg皮下注射抗IL-17类药物赛立奇单抗每次100 mg，分别在第0、2、4周给药，后续每4周给药一次上呼吸道感染等夫那奇珠单抗 120mg，第0、2、4周进行皮下注射，随后每4周给药一次上呼吸道感染和注射部位反应等司库奇尤单抗每次150 mg，在第0、1、2、3和4周皮下注射，随后每4周给药1次头痛、腹泻和上呼吸道感染等依奇珠单抗第0周皮下注射160mg（每次80mg），后每4周1次80mg皮下注射注射部位反应，上呼吸道感染，恶心等比奇珠单抗 160mg，每4周一次，皮下注射鼻咽炎、上呼吸道感染等 - 靶向合成改善病情抗风湿药物(tsDMARDs) 托法替布 5mg、每天2次，中重度肾损害、中度肝损害建议5mg、每天1次上呼吸道感染、鼻咽炎、腹泻、头痛、高血压、血脂升高等乌帕替尼 15mg、每天1次上呼吸道感染、带状疱疹、单纯疱疹、支气管炎、恶心等 #3 妊娠期和哺乳期靶向药物选择大多数生物制剂含有 Fc 段，胎盘表面表达的 Fc 段受体可与这类药物结合，进而将其转运至胎儿血液循环，可能对胎儿造成影响。而经特殊设计、不含 Fc 段的生物制剂，无法通过胎盘转运至胎儿体内，目前临床研究证实其在妊娠全程应用具有安全性。基于不同生物制剂的分子结构、半衰期及胎盘转运特性差异：英夫利昔单抗和阿达木单抗需在妊娠 20 周前停用，依那西普需在妊娠 30～32 周停用，戈利木单抗因缺乏胎儿安全性相关数据支持，建议妊娠期全程停用。不同妊娠阶段和哺乳期靶向药物应用建议药物名称围孕期妊娠早期妊娠中晚期哺乳期英夫利昔单抗可用可用妊娠 20 周停药可用，但证据不足依那西普可用可用孕早期、中期可用；孕晚期停药可用，但证据不足阿达木单抗可用可用孕早期、中期可用；孕晚期停药可用，但证据不足培塞利珠单抗可用可用可用，但证据不足可用，但证据不足戈利木单抗无数据无数据无数据无数据司库奇尤单抗可用，但证据不足可用，但证据不足无数据无数据强直性脊柱炎虽目前尚无根治方法，但通过科学规范的病情管理，可有效控制炎症进展、缓解症状，显著提升患者生活质量。尽早干预并制定个性化康复方案，以积极心态面对疾病，就能拥有更具质量、更显灵动的人生。传递药讯信息，分享前沿资源⬇︎⬇︎⬇︎ 由于微信公众号改变了推送规则，如果您想经常看到我们的文章，可以在每次阅读文章后，点击文末右下角的「点赞」和「在看」。这样每次推送的文章才会第一时间出现在您的订阅列表里，感谢大家的支持与关注！

临床结果临床研究

2025-11-05

·KnowS医学AI工具

从靶向新药的临床突破到预测性生物标志物的应用

KnowS 引言风湿免疫性疾病是一类以自身免疫和炎症为特征的复杂疾病，对全球患者的生活质量和预期寿命构成重大挑战。近年来，随着对疾病发病机制理解的不断深入和生物技术的飞速发展，该领域的诊断和治疗策略取得了显著进步。本综述旨在系统性地总结和评述2025年度风湿免疫领域的关键研究成果，这些成果均来源于2025发表的一系列高质量临床试验和观察性研究。精准化治疗新纪元：类风湿关节炎的策略优化与风险管理 2025年的研究进展突显了类风湿关节炎（RA）治疗正朝着更高效、更具个体化的方向发展。其中，Janus激酶（JAK）抑制剂的临床应用和机制探索尤为引人注目。一项针对传统合成改善病情抗风湿药（csDMARDs）应答不佳的中重度活动性RA患者的III期随机临床试验显示，选择性JAK1抑制剂ivarmacitinib在24周时，4mg和8mg剂量组的美国风湿病学会20%改善标准（ACR20）应答率（分别为70.4%和75.1%）显著高于安慰剂组（40.4%；p<0.0001），且疗效可持续至52周，安全性与其他JAK抑制剂相似 [28]。另一项针对JAK1/2抑制剂巴瑞替尼的研究发现，该药物能有效降低RA患者血浆中性粒细胞活化标志物（如钙卫蛋白和中性粒细胞胞外诱捕网），且基线时的中性粒细胞活化评分可预测治疗应答，为个体化治疗提供了新的生物标志物 [34]。此外，一项单臂实验医学研究发现，托法普尼治疗6个月后，RA患者的下肢肌肉体积显著增加（平均增加242 cm³，95% CI 44-441，p=0.017），这可能解释了其伴随的血清肌酐升高现象，提示了JAK抑制剂对肌肉代谢的潜在影响 [4]。在生物制剂领域，新型抗体药物偶联物（ADC）ABBV-154在一项IIb期随机对照试验中显示出潜力。对于既往至少一种生物或靶向合成DMARDs应答不佳的RA患者，ABBV-154在12周时达到了ACR50的主要终点（各剂量组为25.5%-44.4% vs 安慰剂组6.3%；p<0.001），尽管其临床开发已终止，但为未来ADC药物的设计提供了宝贵经验 [15]。对于TNF抑制剂，一项创新的III期随机对照试验发现，基线时与疾病相关的功能性磁共振成像（fMRI）中枢神经系统（CNS）疼痛激活程度可以预测患者对certolizumab pegol的临床应答。高激活组在12周时达到低疾病活动度的比例（57%）显著高于安慰剂组（26%；p=0.0017），提示CNS的疾病表征可能是未来治疗选择的重要依据 [13]。治疗策略的优化同样是研究热点。一项开放标签随机试验探讨了疫苗接种时机，结果表明，在早期RA患者中，在开始甲氨蝶呤治疗前1个月接种13价肺炎球菌结合疫苗（PCV13），相比于同步进行，能显著改善患者的免疫应答，且不影响1年内的疾病控制 [11]。NORD-STAR试验的一项非随机亚组分析比较了两种传统治疗方案，发现甲氨蝶呤/柳氮磺吡啶/羟氯喹三联疗法联合关节内糖皮质激素注射，与甲氨蝶呤联合口服泼尼松龙相比，在临床结局、不良事件和糖皮质激素累积剂量方面表现更优，但影像学进展稍差 [25]。此外，对RA相关并发症和风险分层的研究也取得了重要进展。一项由EULAR/ACR联合专家委员会基于10个关节痛队列数据制定的风险分层标准，能够有效预测有关节痛的“风险期”个体在1年内进展为临床炎症性关节炎（IA）或RA的风险。该标准包含6个临床和血清学变量，对IA进展的AUC为0.80，加入MRI检测的亚临床炎症后，对RA进展的AUC高达0.93，为预防性试验的患者筛选提供了有力工具 [18]。另一项研究发现，在早期RA患者中，11%的患者通过高分辨率CT（HRCT）检测出间质性肺疾病（ILD），且中高疾病活动度（aOR 7.00）和年龄≥60岁（aOR 3.87）是其独立危险因素，强调了在早期RA中筛查ILD的重要性 [5]。最后，一项利用深度学习的研究发现，根据关节受累的位置和数量可将RA分为四种临床亚型（足部为主、血清阳性少关节、血清阴性手部和多关节炎），这些亚型在缓解率和甲氨蝶呤治疗失败率上存在显著差异，为RA的异质性提供了新的见解 [3]. 靶点新突破：银屑病关节炎治疗的多元化与高效化银屑病关节炎（PsA）的治疗在2025年迎来了靶向药物的丰硕成果，多项随机对照试验证实了新药在改善关节、皮肤及其他多维度症状方面的卓越疗效。针对IL-17通路的抑制剂持续显示出强大潜力。Sonelokimab，一种可同时高亲和力结合IL-17A和IL-17F的纳米抗体，在一项II期随机对照试验中，其60mg和120mg剂量组在第12周的ACR50应答率（分别为46.3%和46.5%）显著优于安慰剂组（20.0%；p<0.05），并在ACR20和银屑病面积及严重程度指数（PASI）90等关键次要终点上也表现出色 [7]。同样，小分子蛋白治疗药物izokibep，一种IL-17A抑制剂，在其II期研究中，80mg剂量组在第16周的ACR50应答率（52%）显著高于安慰剂组（13%；p=0.0006），且疗效持续至46周 [17]。已上市的司库奇尤单抗（secukinumab）也探索了新的给药途径，一项III期研究证实，静脉注射司库奇尤单抗在第16周的ACR50应答率（31.4%）显著优于安慰剂（6.3%；p<0.0001），为患者提供了新的治疗选择 [35]。 IL-23抑制剂同样取得了重要进展。Guselkumab，一种选择性IL-23p19亚基抑制剂，在APEX IIIb期随机对照试验中，不仅在24周时显著改善了活动性PsA患者的ACR20应答率（Q8W组68.3% vs 安慰剂组47.0%；p<0.001），更重要的是，显著抑制了影像学结构性损伤的进展（vdH-S总分变化：0.54 vs 1.35；p<0.001），这对于预防长期残疾至关重要 [8]。此外，酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂也成为PsA治疗的新兴力量。口服、高选择性TYK2变构抑制剂zasocitinib(TAK-279)在一项IIb期随机对照试验中，其30mg和15mg剂量组在12周时的ACR20应答率（分别为54.2%和53.3%）显著高于安慰剂组（29.2%；p=0.002），并在ACR50、PASI 75和最小疾病活动度（MDA）等多个核心领域显示出疗效 [12]。系统性自身免疫病：聚焦器官保护与探索细胞疗法针对系统性红斑狼疮（SLE）和系统性硬化症（SSc）等复杂疾病，2025年的研究重点在于评估新型疗法对长期器官损伤的预防效果，并探索前沿的细胞疗法。在SLE治疗领域，一项重要的研究通过将TULIP临床试验中接受anifrolumab治疗的患者与来自多伦多大学狼疮诊所的真实世界对照组进行比较，发现anifrolumab联合标准治疗能显著减少器官损伤的累积。经过208周的随访，anifrolumab组的系统性狼疮国际合作诊所/美国风湿病学会损伤指数（SDI）评分的平均变化比真实世界标准治疗组低0.416分（p<0.001），并且发生SDI评分增加的风险降低了59.9%（HR 0.401；p=0.005）[30]。这一发现强调了靶向I型干扰素通路在预防SLE长期并发症中的重要价值。对于活动性狼疮肾炎，一项期刊俱乐部文章总结指出，在标准治疗基础上加用奥妥珠单抗（obinutuzumab），可在76周时提高患者的完全肾脏缓解率 [16]。此外，细胞疗法也展现了初步希望，一项I期、开放标签、剂量递增研究评估了单次静脉输注异基因脐带源间充质基质细胞（MSC）治疗重度SLE的安全性。结果显示，在2×10⁶或4×10⁶细胞/kg的剂量下，治疗具有良好的安全性，未发生与治疗相关的严重不良事件，为后续的疗效验证铺平了道路 [32]。在SSc领域，生物标志物的研究取得了进展。一项回顾性队列研究发现，基于血清中6种趋化因子（CCL2, CCL8, CCL19, CXCL9, CXCL10, CXCL11）计算的I型干扰素（IFN）评分，可作为弥漫性皮肤型SSc（dcSSc）的疾病活动度生物标志物。IFN-high的患者基线疾病更严重，肺功能更差，且在12个月内预后更差，5年累积死亡率也更高（24.9% vs 8.6%），提示IFN评分有助于识别高风险患者 [26]。此外，一项针对SSc患者妊娠结局的前瞻性研究为临床管理提供了重要数据。研究发现，尽管活产率高达91.4%，但SSc患者妊娠期间发生不良妊娠结局（如先兆子痫、胎儿生长受限）和严重产后出血的风险显著高于普通人群。近40%的患者在产后期间出现疾病恶化，尤其是在弥漫性皮肤型和有皮肤血管受累史的患者中 [1]。优化儿童风湿病管理：从早期干预到并发症防控儿童风湿病的治疗目标是尽早控制炎症，实现临床缓解，以保障患儿的正常生长发育。2025年的研究聚焦于优化青少年特发性关节炎（JIA）的治疗策略和监测斯蒂尔病（Still's disease）的严重并发症。一项针对多关节型JIA（pJIA）共识治疗方案的三年随访研究（STOP-JIA）揭示了早期联合使用生物制剂的重要性。结果显示，与传统的“阶梯式”治疗（SU）相比，“早期联合”治疗（EC）方案在实现药物治疗下临床缓解（59.9% vs 40.6%；p=0.012）以及在临床非活动性疾病状态下度过的时间比例（38% vs 30%；p=0.04）方面均表现更优。潜类别轨迹模型分析进一步发现，在基线后的前两个月内启动生物制剂治疗与疾病的快速改善和持续缓解显著相关 [21]。 JAK抑制剂在JIA治疗中的价值也得到了进一步证实。一项III期随机、双盲、安慰剂对照的撤药试验的事后分析显示，托法普尼不仅能有效控制JIA的疾病活动，还能显著改善患者报告结局（PROs），包括残疾、疼痛和总体健康状况，表明其对提升患儿生活质量具有潜在益处 [2]. 另一项对巴瑞替尼JUVE-BASIS III期试验的血清样本进行的事后分析，首次揭示了巴瑞替尼治疗JIA的生物标志物变化。研究发现，与巨噬细胞活化（如CCL7, CCL18, IL-6）和基质重塑（如MMP-3）相关的多种血清生物标志物在治疗12周后发生显著变化，且这些变化与临床应答密切相关，为监测疗效和理解药物作用机制提供了新线索 [9]。然而，即使在IL-1靶向治疗时代，斯蒂尔病（包括全身型JIA）的严重并发症——巨噬细胞活化综合征（MAS）——仍然是一个严峻挑战。一项荷兰全国性队列研究显示，尽管一线使用anakinra治疗新发sJIA-SD的应答率很高，但在疾病的前两年内，MAS的发生率（18%）并未降低，与历史上的糖皮质激素治疗队列相当。研究同时证实，2016年EULAR/ACR/PRINTO的MAS分类标准在接受IL-1靶向治疗的患者中仍然适用，这对于早期识别和诊断这一危及生命的并发症至关重要 [19]。拓宽视野：风湿病学跨领域研究与临床实践革新 2025年的风湿病学研究不仅在核心疾病领域取得了突破，还在多个交叉学科和临床实践模式上展现了创新。在痛风管理方面，一项基于英国大型初级保健数据库的回顾性新用户队列研究发现，在启动降尿酸治疗时，使用秋水仙碱进行痛风发作预防，与不进行预防的患者相比，心血管事件风险显著降低。在180天内，秋水仙碱预防组的心血管事件发生率低于无预防组（加权风险比 0.82，95% CI 0.69-0.94），为使用秋水仙碱预防提供了额外的循证依据，尤其是在心血管风险较高的患者中 [31]。对于巨细胞动脉炎（GCA），一项多中心前瞻性研究证实了超声在预测疾病复发中的重要作用。研究采用OMERACT GCA超声评分（OGUS）量化血管壁异常，发现诊断时较高的OGUS评分与12个月内复发风险增加相关（OGUS每增加1分，IRR为1.85）。更重要的是，治疗前3周内OGUS评分恢复正常（<1）的患者，其后续复发风险显著降低（IRR 0.44），提示早期超声监测可用于风险分层和指导治疗决策 [27]。在骨关节炎（OA）领域，代谢性疾病的治疗药物显示出跨界潜力。一项期刊俱乐部文章总结的试验结果表明，在肥胖合并膝骨关节炎的成人中，在饮食和运动咨询的基础上加用每周一次的司美格鲁肽（semaglutide），在68周后不仅能减轻体重，还能显著减轻膝关节疼痛 [29]。然而，细胞疗法在膝OA中的应用遭遇挫折，ADIPOA2 IIb期随机临床试验结果显示，单次关节内注射自体脂肪来源的间充质基质细胞（ADSC），无论是低剂量还是高剂量，与安慰剂相比，在改善疼痛和功能方面均未显示出显著差异 [10]。此外，远程医疗在风湿病领域的应用价值也受到了严格审视。一项非劣效性随机对照试验比较了远程与线下风湿科随访的患者满意度，结果显示，远程医疗的患者满意度未能达到非劣于线下就诊的标准（高满意度比例：77.0% vs 90.1%）。同时，远程医疗组的免疫抑制剂毒性监测率也更低，提示在推广远程医疗时需关注其局限性，并优化流程以确保医疗质量和安全 [22]。最后，对自身免疫病风险因素的探索也带来了新发现。一项基于韩国全国性医疗数据库的大型回顾性队列研究显示，在2型糖尿病患者中，使用钠-葡萄糖协同转运蛋白-2（SGLT-2）抑制剂与使用磺脲类药物相比，发生自身免疫性风湿病的风险降低了11%（HR 0.89，95% CI 0.81-0.98），提示SGLT-2抑制剂可能具有潜在的免疫调节作用 [6]。总结与展望 2025年的风湿免疫学研究在治疗理念和个体化策略上取得了显著突破。治疗目标正从单纯的症状控制转向预防器官损伤和结构破坏，如anifrolumab在系统性红斑狼疮和guselkumab在银屑病关节炎中的应用所示。同时，高选择性JAK抑制剂和多靶点生物制剂的成功进一步拓宽了治疗选择。在个体化诊疗方面，基于功能性磁共振、血清生物标志物和超声影像的风险分层工具显示出巨大潜力，而EULAR/ACR关节痛风险分层标准则为实现类风湿关节炎的预防性干预奠定了基础。然而，挑战依然存在。例如，先进的靶向疗法未能降低全身型JIA中巨噬细胞活化综合征的发生率，而细胞疗法在骨关节炎中的应用也遭遇挫折，凸显了从基础到临床转化的复杂性。展望未来，研究重点将继续聚焦于精准医疗，包括验证和开发多组学标志物以指导治疗选择，并探索基于不同病理通路的联合或序贯疗法。同时，优化新兴医疗模式和理解自身免疫与其他系统性因素的关联也是未来的重要方向。参考文献 [1] Murarasu A, Beaudeau L, Le Guern V, et al. 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Neutrophil Activation Markers and Rheumatoid Arthritis Treatment Response to the JAK1/2 Inhibitor Baricitinib. Arthritis Rheumatol. 2025;77(4):395-404. PMID: 39431356.[35] Kivitz A, Sedova L, Churchill M, et al. Efficacy and Safety of Intravenous Secukinumab for the Treatment of Active Psoriatic Arthritis: Results From a Randomized, Placebo-Controlled Phase 3 Study. Arthritis Rheumatol. 2025;77(2):171-179. PMID: 39300596. 更多精彩内容关于更多KnowS相关内容扫描二维码即可添加“小助理” *每周高质量文献解读，更多服务等您享受

临床结果抗体药物偶联物临床3期疫苗临床2期

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D03441	培塞利珠单抗	L04AB05	DB08904

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
红皮病性银屑病	日本	UCB Japan Co. Ltd.	2019-12-20
寻常性银屑病	日本	UCB Japan Co. Ltd.	2019-12-20
脓疱型银屑病	日本	UCB Japan Co. Ltd.	2019-12-20
非放射性轴性脊柱关节炎	澳大利亚	UCB Australia Pty Ltd.	2010-01-20
斑块状银屑病	澳大利亚	UCB Australia Pty Ltd.	2010-01-20
强直性脊柱炎	欧盟	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
强直性脊柱炎	冰岛	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
强直性脊柱炎	列支敦士登	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
强直性脊柱炎	挪威	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	欧盟	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	冰岛	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	列支敦士登	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	挪威	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	欧盟	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	冰岛	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	列支敦士登	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	挪威	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
类风湿关节炎	美国	UCB, Inc.	2009-05-13
克罗恩病	美国	UCB, Inc.	2008-04-22

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
银屑病	临床3期	比利时	UCB SA	2022-01-30
活动性中度克罗恩病	临床3期	美国	UCB Biopharma SRL	2017-11-03
泛发性脓疱型银屑病	临床3期	日本	UCB Biopharma SRL	2017-02-21
间质性膀胱炎	临床3期	美国	UCB Pharma GmbH	2015-12-15
炎症	临床3期	美国	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	澳大利亚	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	保加利亚	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	加拿大	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	捷克	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	匈牙利	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ACR2025	N/A	类风湿关节炎	252	Certolizumab Pegol	願顧糧繭簾觸顧範餘齋(築窪襯廠淵鑰淵淵積淵) = 膚憲構齋衊衊鹽製淵鏇艱蓋廠糧鏇願壓網膚積 (構蓋鹹製夢齋糧鹽壓觸, 1.29) 更多	积极	2025-10-24
				JAK Inhibitors (Tofacitinib/Baricitinib/Upadacitinib/Filgotinib)	願顧糧繭簾觸顧範餘齋(築窪襯廠淵鑰淵淵積淵) = 鑰衊鹹鏇鑰蓋淵鬱艱鹽艱蓋廠糧鏇願壓網膚積 (構蓋鹹製夢齋糧鹽壓觸, 1.38) 更多
NORD-STAR (ACR2025)	N/A	-	624	Methotrexate combined with other csDMARDs/corticosteroids or steroids alone	壓選艱鬱鹹壓鹽鹽製網(選鏇構鬱鹹蓋艱淵艱遞) = 觸遞衊鏇夢積夢積遞範獵願顧鏇齋襯廠淵積壓 (鹹艱遞鏇鑰願憲窪鬱餘 ) 更多	积极	2025-10-24
NCT03152058 (IMPACT, ACR2025)	临床2期	家族性抗磷脂综合征 \| 抗磷脂综合征	50	Certolizumab Pegol + Certolizumab Pegolht heparin + Certolizumab Pegol (lupus anticoagulant + antiphospholipid syndrome)	衊積選鏇蓋蓋網網夢齋(蓋餘憲鹽築膚廠襯鏇遞) = 積顧鹽網願鹹衊衊選鏇糧繭餘繭齋願窪鑰鬱鏇 (鹽襯願淵鹹壓襯願願鏇, 8.6 ~ 31.4) 更多	积极	2025-10-24
NCT03152058 (IMPACT, EULAR2025)	临床2期	家族性抗磷脂综合征 \| 抗磷脂综合征	51	Certolizumab pegol+LMWH+LDA	襯獵憲構窪廠積鹹顧鹽(顧壓選壓鑰鑰顧襯範觸) = 遞願鏇選壓餘憲鬱範遞繭獵鏇製糧糧醖製廠觸 (築構夢網願獵齋膚繭廠 )	积极	2025-06-11
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	84	Certolizumab pegol + methotrexate	鹽鹹壓糧膚製壓築積繭(憲夢艱艱製鏇構糧醖願) = AEs were broadly similar between the two groups, and no SAEs were reported. 憲鬱顧繭願網鏇觸繭糧 (壓築糧廠築醖醖網鹹淵 ) 更多	非劣	2025-06-11
				Certolizumab pegol
NCT00844285 (SECURE Registry, Pubmed \| Crohns Colitis 360)	N/A	克罗恩病	3,072	Certolizumab Pegol (CZP)	積積蓋餘顧鏇醖廠積鹽(膚築壓繭廠齋醖衊鑰遞) = concomitant use of thiopurines was associated with higher odds of NMSC (odds ratio: 2.30 [95% CI: 1.09, 4.89]) 艱簾夢構糧遞鑰願遞夢 (觸願簾衊衊範鬱壓醖淵 ) 更多	积极	2024-12-30
				Corticosteroids
NCT01519791 (C-EARLY, ACR2024)	临床3期	类风湿关节炎	1,180	Certolizumab pegol+methotrexate	觸鑰壓鏇廠鏇觸鏇夢構(憲衊繭鏇憲窪築憲網壓) = 製廠鬱餘膚簾淵觸積觸衊獵築鹹願醖襯鬱憲鬱 (鹹襯網夢顧夢餘範淵醖, 2.63) 更多	积极	2024-11-10
				Placebo+methotrexate	觸鑰壓鏇廠鏇觸鏇夢構(憲衊繭鏇憲窪築憲網壓) = 遞築觸鬱選網觸積觸鬱衊獵築鹹願醖襯鬱憲鬱 (鹹襯網夢顧夢餘範淵醖, 3.43) 更多
NCT00717236 (REALISTIC, ACR2024)	临床3期	类风湿关节炎	930	Certolizumab Pegol	蓋膚選襯廠遞顧鹽鑰壓(簾鏇顧衊夢遞齋鑰憲窪) = 鑰夢餘齋廠選衊網糧鹹窪窪觸鹽廠鹽夢遞範構 (憲積夢齋醖壓壓蓋鏇餘 ) 更多	积极	2024-11-10
				Placebo	蓋膚選襯廠遞顧鹽鑰壓(簾鏇顧衊夢遞齋鑰憲窪) = 鹹襯鏇鑰壓積襯繭繭膚窪窪觸鹽廠鹽夢遞範構 (憲積夢齋醖壓壓蓋鏇餘 ) 更多
NCT04163016 (CHERISH, CTgov)	临床1期	斑块状银屑病 \| 银屑病关节炎 \| 炎症 ... 更多	22	CZP (CZP 200 mg Q2W)	襯淵鹹願簾繭壓築繭簾(襯窪築鏇繭顧鹹壓顧夢) = 衊築遞鹽觸鬱繭廠淵鬱膚鏇簾憲壓糧夢膚製積 (憲選鬱窪範窪窪繭鏇遞, 68.1) 更多	-	2024-09-19
				CZP (CZP 400 mg Q2W)	製蓋觸廠艱範糧廠範製(簾壓醖餘遞衊觸膚餘鏇) = 願鬱鏇鬱餘選繭願繭鹽顧鹽網積鹽憲顧鹽鏇艱 (觸鹽願遞鹹襯鑰範繭鏇, 醖簾餘窪網艱網積憲鹹 ~ 鏇鑰夢鹹壓醖鏇醖壓餘) 更多
NCT02451748 (CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	32	Lab Work (DMARD's Responder and Non-Responder)	繭壓窪壓憲窪鏇鑰淵憲(膚廠觸鬱夢憲艱淵鏇構) = 齋製繭範膚鹽壓鬱膚觸蓋製壓範網範顧製鹽鹹 (夢製糧窪觸獵觸齋選壓, 廠簾壓鑰積積鏇遞衊遞 ~ 範蓋鑰壓膚鹹襯獵鏇鏇) 更多	-	2024-07-10
				Naproxen+Medrol+Hydroxychloroquine+humira+prednisone+Lab Work+Triamcinolone+Methotrexate+Sulfasalazine+CDP870+Leflunomide (DMARD's Plus Cimzia (Certolizumab Pegol))	選鑰繭網願鬱願鹽簾齋(築獵鑰艱範夢膚繭築構) = 構衊糧憲構醖簾艱顧蓋簾壓夢簾餘廠廠築鑰鑰 (選膚鏇膚窪選糧夢襯衊, 0.132) 更多