A multicenter, randomized clinical trial comparing the efficacy and safety of certolizumab pegol and belimumab in patients with moderate or severe activity of systemic lupus erythematosus (CERT-SLE)

开始日期2025-10-01

申办/合作机构-

NCT07138898

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Immunosuppressant Management in Rheumatology Patients Undergoing Elective Total Shoulder Arthroplasty

The purpose of this study is to assess the incidence of rheumatologic flares, changes in pain scores (VAS), changes in functional outcomes (PROMIS), wound complications, surgical site infections, and return trips to the operating room for rheumatology patients following shoulder replacements, comparing those who stop their immunosuppressants preoperatively for the same amount of time as suggested in the literature for hip and knee arthroplasty versus those who hold the medications for a shorter period of time preoperatively.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

NYU Langone Health

CTIS2023-505694-32-00

/ Recruiting临床3期IIT

Optimizing treatment strategy in axial spondyloarthritis by molecular imaging with Technetium-labeled certolizumab pegol.

开始日期2024-08-29

申办/合作机构

Ghent University Hospital

100 项与培塞利珠单抗相关的临床结果

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100 项与培塞利珠单抗相关的转化医学

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100 项与培塞利珠单抗相关的专利（医药）

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1,517

项与培塞利珠单抗相关的文献（医药）

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

The effect of hesperidin on trigeminal nerve damage in an NTG-induced migraine model: the role of the TRPV1 channel

Article

作者: Çınar, Ramazan ; Bayir, Mehmet Hafit ; Ahlatcı, Adem ; Yıldızhan, Kenan ; Keleş, Ömer Faruk

BACKGROUND:

Migraine is a common neurovascular disease associated with trigeminovascular activation and neurogenic inflammation. The transient receptor potential vanilloid-1 (TRPV1) channel plays a central role in nociceptive signalling, while hesperidin (HES), a citrus flavonoid, is known for its antioxidant and neuroprotective properties. This study evaluated the protective effects of HES on TRPV1-mediated pathways in the trigeminal nerve (TGN) in a nitroglycerin (NTG)-induced migraine model.

METHODS:

C57BL/6j mice were randomly assigned to control, NTG, HES + NTG, capsazepine (CPZ) + NTG, and HES + CPZ + NTG groups. Migraine-like pain was induced with NTG (10 mg/kg, i.p.), while HES (200 mg/kg, gavage, 3 days) and CPZ (1 mg/kg, i.p.) were administered as treatments. Behavioral nociceptive assays (tail withdrawal, paw withdrawal, hot plate tests) were performed. The TGN was removed after the mice were killed sacrificed under anesthesia. Substance P, CGRP, BDNF, GSH, MDA, IL-1β, TNF-α, caspase-3, caspase-9, and TRPV1 levels in the TGN were analyzed by an ELISA kit. TRPV1 channel expression was measured in the TGN by western blot analysis. Also, TGN were evaluated histopathologically.

RESULTS:

NTG significantly induced hyperalgesia, oxidative stress, inflammatory cytokine release, apoptotic activation, and increased TRPV1. HES and CZP treatment significantly attenuated these changes, prolonging nociceptive thresholds, restoring antioxidant defences, suppressing neuropeptides, down-regulating TRPV1, and preserving neuronal morphology.

CONCLUSIONS:

HES treatment and TRPV1 channel inhibition offer a potential therapeutic opportunity for preventive and therapeutic strategies in the treatment of migraine.

2026-02-01·JOURNAL OF INORGANIC BIOCHEMISTRY

Organometallic and coordination gold(I)-azole drugs compounds: Synthesis, characterization, antitumor evaluation, and interactions with biomolecules

Article

作者: Bruno, Katherine Lima ; Calçado, Camilla Barbosa ; Oliveira, Willian Xerxes Coelho ; Navarro, Maribel ; da Silva Dos Reis Condé, Camila Aparecida ; Sánchez Delgado, Giset Y ; Silva, Heveline

According to the World Health Organization, an estimated 9.7 million people died from cancer worldwide in 2024. Considering this devastating scenario, our strategy is to search for gold(I) compounds with the potential to be used as anticancer drugs. We have synthesized the organometallic gold(I)-NHC methylclotrimazole (CTZMe, 1) and gold(I)-NHC methylketoconazole (KTZMe, 2), as well as the gold(I)-CTZ (clotrimazole)/KTZ (ketoconazole) coordination compounds (3-4). Their structures were confirmed through full characterization using analytical and spectroscopic techniques including elemental analysis, molar conductivity, infrared (IR), ultraviolet-visible (UV-Vis), magnetic nuclear resonance (NMR), electrospray ionization mass spectrometry (ESI-MS), and X-ray diffraction of a single crystal for complex 1, with additional support from theoretical calculations. Gold(I) complexes (1-4) were tested against tumor cell lines (MDA-MB-231 and 4 T1) and in a normal cell line (MCF-10 A), revealing that complexes 1-4 were generally more active and selective than free imidazole antifungal drugs and their imidazolium salts, with compound 1 being the most active. These gold complexes (1-4) were found to interact with DNA; however, this was not the main target. Instead, they displayed substantial interaction with glutathione, as determined by colorimetric assay and NMR-monitored analysis, suggesting preferential interaction with thiol-containing enzymes such as Thioredoxin Reductase (TrxR). Molecular docking suggested two possible modes of TrxR inhibition: (i) redox-center blockade by KTZ-containing compounds (2 and 4) and (ii) direct AuS binding by CTZ-based compounds (1 and 3), particularly for the most active complex 1, which might contribute to its higher anticancer activity.

2025-12-01·GASTROENTEROLOGY

Comparative Efficacy of Advanced Therapies for Management of Moderate-to-Severe Crohn’s Disease: 2025 AGA Evidence Synthesis

Review

作者: Syal, Gaurav ; Ananthakrishnan, Ashwin N ; Scott, Frank I ; Kappelman, Michael D ; Haydek, John P ; Lewis, James D ; Agrawal, Manasi ; Yuan, Yuhong ; Murad, M Hassan ; Singh, Siddharth ; Click, Benjamin

BACKGROUND & AIMS:

We performed an updated systematic review and network meta-analysis to inform the 2025 American Gastroenterological Association Clinical Guidelines on the management of moderate-to-severe Crohn's disease (CD).

METHODS:

We searched multiple electronic databases from inception through August 14, 2024, to identify randomized controlled trials in adults with moderate-to-severe CD, comparing advanced therapies (eg, tumor necrosis factor antagonists, vedolizumab, interleukin 12/23, or interleukin 23p19 antagonists, and/or Janus kinase inhibitors) with placebo or another active comparator. Our primary outcomes were induction and maintenance of clinical remission; analyses were stratified by biologic therapy exposure status. We performed a network meta-analysis using a frequentist approach and applied the Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation to appraise certainty of evidence.

RESULTS:

We identified 28 trials of induction therapy and 22 trials of maintenance therapy of advanced therapies in patients with moderate-to-severe CD. In biologic-naïve patients, moderate-to-high certainty evidence supported the use of infliximab, adalimumab, vedolizumab, ustekinumab, risankizumab, mirikizumab, and guselkumab, and low certainty evidence supported the use of certolizumab pegol and upadacitinib over no treatment for inducing remission. Among active comparators, moderate-to-high certainty evidence supported the use of adalimumab and ustekinumab compared with certolizumab pegol and upadacitinib. Among patients with prior exposure to biologics, moderate-to-high certainty evidence supported the use of adalimumab, ustekinumab, risankizumab, guselkumab, and upadacitinib, and low certainty evidence supported the use of vedolizumab and mirikizumab, over no treatment, for inducing remission. Among active comparators, moderate certainty evidence supported the use of risankizumab and guselkumab compared with vedolizumab and ustekinumab.

CONCLUSIONS:

Using Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluation to appraise quality of evidence, this updated network meta-analysis can inform positioning of advanced therapies for the treatment of biologic-naïve and biologic-exposed patients with moderate-to-severe CD.

项与培塞利珠单抗相关的新闻（医药）

2025-11-22

·R和生物医学

利用QSP模型预测生物药的免疫原性

免疫原性是生物治疗药物开发的关键挑战——抗药物抗体（ADA）可能改变药物药代动力学（PK）、降低疗效，但并非所有ADA都具有临床相关性（部分可通过剂量调整管理）。现有预临床策略仅预测ADA生成倾向，无法评估其对PK的影响。本文通过定量系统药理学（QSP）模型（整合生物机制、生理及药物特异性参数）评估免疫原性风险，对13种单克隆抗体（单抗）和融合蛋白验证发现：虽ADA发生率预测仍存挑战，但10种药物的ADA对PK的影响被准确预测；提出ADA:药物浓度比这一新型模型指标，可高效预测临床相关免疫原性及药物暴露量的变化。生物治疗药物近30年研发与获批数量激增，过去10年占FDA批准药物近30%，但免疫原性问题（ADA激活体液免疫，影响药物清除、疗效甚至引发安全风险）尚未有效解决。然而ADA阳性≠临床意义（部分无疗效/安全风险），预临床需同时预测“ADA发生率”和“ADA临床相关性”。FDA推动替代动物实验，转向更具预测性的体外（in vitro）和计算机模拟（in silico）方法；现有预临床方法（如体外树突状细胞实验、MHC相关肽组学）仅评估单一免疫环节，难以整合多因素风险。本文基于QSP平台“免疫原性模拟器（IG Simulator）”，整合免疫机制数学模型与生理药代动力学（PBPK）模型，此前已验证10种单抗，本文进一步评估其对PK影响的预测能力，并提出新指标。模型和方法描述1. 模型描述（IG Simulator V7）核心改进基于Chen等人的免疫模型，替换原PK模块为“血浆+淋巴结+组织（血管/内体/间质）”的简化PBPK模块；抗原呈递优化移除原细胞内亚模型，改用NetMHCIIpan 4.0预测的“肽-HLA等位基因洗脱排名（EL_rank）”，并纳入树突状细胞对药物的摄取率（DC_Uptake）作为 scaling factor；甲氨蝶呤整合通过双室PK模型（口服吸收）和抑制性Emax模型，描述其对T细胞增殖的抑制作用（IC50=283 nM），解释其降低ADA发生率的机制。2. 化合物特异性参数PBPK参数优化血浆清除率、生物利用度（皮下给药）等，匹配临床数据；T细胞表位筛选优先用MHC相关肽组学（MAPPs）数据，无数据时分析蛋白序列，通过BLAST排除与人类内源性蛋白同源的序列，筛选至多5个高风险表位（NetMHCIIpan预测洗脱排名最低）；HLA遗传变异基于Allele Frequency Net数据库，纳入北美/欧洲人群中11种DRB1等位基因、6种DQ/DQ单倍型，随机分配给虚拟受试者。3. 虚拟临床试验受试者设计 250个虚拟个体，涵盖生理参数（房室体积、血流）、药物清除率、HLA基因型的变异；临床匹配复刻13种药物的临床研究设计（剂量、给药间隔、采样时间）；ADA阳性判定以临床研究阈值为准，无阈值时采用FDA推荐最低灵敏度（100 ng/mL）；PK影响评估用Wilcoxon秩和检验（p<0.05）比较ADA阳性/阴性受试者的游离药物浓度，同时计算“无ADA时的药物浓度”，推导ADA:药物浓度比。关键结果PBPK模型拟合 13种药物在无ADA情况下的单剂量/多剂量血浆浓度曲线，均与临床数据良好匹配。ADA发生率预测偏差高免疫原性药物（ADA发生率>10%）：4/6预测正确；低免疫原性药物（ADA发生率≤10%）：仅2/7预测正确，多数被高估；原因：同一药物在不同临床研究中ADA发生率差异大（如阿达木单抗0-95.9%），数据变异性影响模型校准。在报告的药代动力学（PK）采样时间点，抗药物抗体（ADA）阳性（红色）、低滴度 ADA 阳性（绿色，仅阿达木单抗）和 ADA 阴性（蓝色）受试者的预测血浆浓度与观察到的血浆浓度对比。实线为模拟虚拟人群的中位数，虚线为第 5 百分位数和第 95 百分位数，空心圆为报告的临床数据。（A）阿达木单抗 40mg 皮下注射，每 2 周 1 次（Q2W）（B）贝伐珠单抗 15mg/kg 静脉注射，每 3 周 1 次（Q3W），共 6 剂（C）博科珠单抗 150mg 皮下注射，每 2 周 1 次（Q2W）（D）培塞利珠单抗聚乙二醇 400mg 皮下注射，每 2 周 1 次（Q2W），共 3 剂，随后改为培塞利珠单抗聚乙二醇 200mg 皮下注射，每 2 周 1 次（Q2W）（45）（E）依那西普 50mg 皮下注射，每周 1 次（Q1W）（F）英夫利昔单抗 3mg/kg 静脉注射，分别在第 0、2、6 周给药，随后每 8 周 1 次（Q8W）（G）伊克珠单抗初始剂量 160mg 皮下注射，随后每 2 周 1 次（Q2W）80mg 至第 12 周，之后每 4 周 1 次（Q4W）80mg 至第 60 周（H）那他珠单抗 300mg 静脉注射，每 4 周 1 次（Q4W），持续 120 周（I）利妥昔单抗 1000mg 静脉注射，分别在第 0 周和第 2 周给药（J）司库奇尤单抗 300mg 皮下注射，前 5 周每周 1 次（Q1W），之后每 4 周 1 次（Q4W）（K）托珠单抗 162mg 皮下注射，每周 1 次（Q1W），持续 24 周（65）（L）曲妥珠单抗初始剂量 4mg/kg 静脉注射，随后每周 1 次（Q1W）2mg/kg（M）乌司奴单抗初始剂量 130mg 静脉注射，之后每 8 周 1 次（Q8W）90mg。观察数据来源见表 1。Table 1. Summary of predicted versus observed ADA incidence and impact of ADA on PK. Drug ADA+ incidence (%) Impact of ADA positivity on plasma concentration Reference Observed (comparator study [range]) Predicted Observed Predicted Adalimumab 50 [0-95.9] 3.2 ↓ ↓ (20, 30, 38, 39) Bevacizumab 2.5 [0-16.1] 37.2 → → (40–42) Bococizumab 48 [7-50.3] 40.4 ↓ ↓ (31, 43, 44) Certolizumab pegol 25.3 [3.1-37] 73.2 ↓ ↓ (45–47) Etanercept 6.9 [0-14.1] 0 → NA (48–50) Infliximab 35 [5.1-61] 14.8 ↓ ↓ (51–53) Ixekizumab 17.4 [5-17.4] 4.4 → → (54, 55) Natalizumab 9.1 [3-92] 43.2 ↓ ↓ (56–58) Rituximab 23 [5.5-37] 18 ↓ ↓ (59–62) Secukinumab 0–1 [0-2.3] 4.8 → ↓ (63, 64) Tocilizumab 0.8 [0-91.9] 12.4 → → (65–67) Trastuzumab 0.3 [0-10] 44.8 → ↓ (68–70) Ustekinumab 2.3 [2.3-48.2] 30 ↓ ↓ (71, 72) ADA对PK影响的预测准确性 10/13药物预测正确，仅2种（司库奇尤单抗、曲妥珠单抗）预测偏差（临床ADA阳性少<1%）；3种被高估ADA发生率的药物（贝伐珠单抗、依奇珠单抗、托珠单抗），其“ADA不影响PK”的结论仍与临床一致。 ADA:药物浓度比的特征无PK影响：比值<1，且不超过3，游离药物浓度与比值无关；有PK影响：比值<1时药物浓度无变化，>1后浓度显著下降；比值>3时，药物浓度降至无ADA时的90%以下； ADA 浓度与药物浓度的摩尔比（[ADA]:[Drug]）和血浆中游离药物浓度之间的关系。每个点代表在匹配的临床研究设计中使用的最终测量时间点的游离药物浓度和 [ADA]:[Drug]，这些虚拟受试者被分为 ADA 阳性（红色）或 ADA 阴性（蓝色）。灰色点表示在关闭免疫反应模型进行模拟的情况下，相同虚拟受试者在无 ADA 时的血浆游离药物浓度。灰色虚线表示 [ADA]:[Drug] 等于 1。（A）ADA 对药代动力学（PK）无影响的药物的指纹图谱，如（ (B) bevacizumab (C) etanercept (D) ixekizumab and (E) tocilizumab. (F) Fingerprint profile for drugs in which ADA have a significant impact on PK, as observed for (G) adalimumab (H) bococizumab (I) certolizumab pegol (J) infliximab (K) natalizumab (L) rituximab (M) secukinumab (N) trastuzumab (O) ustekinumab. For visualization, all virtual subjects with [ADA]:[Drug] < 1E-3 are plotted as a single group. 剂量调整潜力加倍剂量或减半给药间隔，可减少“比值>1”的虚拟个体比例，提示剂量调整可缓解ADA对PK的影响。总体上说，QSP模型相比单一预临床方法，能整合多维度数据（免疫机制、生理参数、临床设计），核心优势是“预测临床相关免疫原性”（而非仅发生率）。在评估“ADA对PK的临床影响”上表现优异，为生物治疗药物免疫原性风险评估提供有效工具；提出的ADA:药物浓度比是首个模型驱动的定量指标，可指导剂量调整以维持治疗浓度。比如：预临床/早期临床：指导剂量调整方案（如基于药物溶解度、毒性确定可行剂量范围）；后期临床：结合药效（PD）模型，评估ADA对疗效的影响；提升ADA检测灵敏度：明确“需检测的最低ADA浓度”（即能使比值>1的浓度但是文章有很大的局限性，仅13种单抗/融合蛋白，半衰期4-28天，未涵盖双特异性抗体、肽类等其他 modality；ADA发生率预测不足，临床数据变异大等。未来需结合更多非临床评估方法，扩展药物 modality 范围，提升免疫原性预测的全面性与准确性。。如需转载请注明出处，如有错误欢迎指正。引用图表版权归原始作者及出版方，仅用于学术传播，如有侵权请联系删除。

2025-11-21

·医药观澜

百年来，创新药物研发如何改变了银屑病治疗？

编者按：银屑病俗称“牛皮癣”，是一种慢性炎症性皮肤病。尽管目前尚无针对银屑病的根治手段，但经过多年研究，目前已有多款对症治疗药物获批上市，大幅提高了患者生活质量。部分患者已能实现皮损的完全清除，基本回归正常生活。作为全球医药及生命科学行业值得信赖的合作伙伴和重要贡献者，药明康德在过去25年发展历程中，很荣幸见证了多款银屑病创新疗法从实验室到临床的突破历程，更通过提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，助力全球合作伙伴加速多款银屑病创新疗法的研发进程、造福病患。银屑病的典型表现是皮肤出现红斑，覆盖银白色鳞屑，伴随瘙痒症状。银屑病顽固的复发特性往往令患者长期受困，对外观和生活质量造成长期影响。除皮肤损害之外，其还可能伴发关节炎、代谢综合征及心血管疾病等。尽管目前尚无针对银屑病的根治手段，但经过多年研究，目前已有多款对症治疗药物获批上市。除传统的糖皮质激素外，近年来针对多种关键炎症因子的生物制剂疗法，以及靶向特定免疫信号通路的小分子新药的问世，正不断丰富银屑病患者的治疗选择。图片来源：123RF 多种方法开启银屑病现代治疗大门早在300多年前，人们便发现阳光可改善皮肤病变。如今，窄谱UVB（311–313 nm）照射已成为治疗泛发性银屑病的标准方案，光敏药物联合UVA治疗亦被广泛应用。 1950年代，局部类固醇药物被引入银屑病的临床治疗，开启外用药物治疗时代。此后20年间，科学家通过结构修饰不断增强这类药物的抗炎效能，使银屑病外用治疗体系逐步丰富。 1960–70年代，研究者发现银屑病皮损中角质形成细胞的有丝分裂速率明显更快，由此提出“角质形成细胞过度增殖”假说，并据此引入甲氨蝶呤等抗有丝分裂药物。尽管该理论未能解释银屑病的全部病理特征，却为银屑病系统性疗法的思路奠定了基础。至1980年代，维生素D类似物被证实可抑制角质形成细胞增殖，并诱导其分化。一些维生素D类似物相继在获批用于银屑病治疗。免疫疗法实现长期皮损清零自20世纪90年代起，对银屑病机制的研究重心开始转向免疫学领域。研究者们在银屑病皮损中发现大量淋巴细胞浸润，此外，环孢素——一种T细胞活性抑制剂在临床展现出显著疗效。更具说服力的证据来自：一些特异性靶向活化淋巴细胞的药物在临床试验中显示不仅有效改善银屑病皮损，还使得T淋巴细胞水平显著下降。这些研究结果证明了银屑病的免疫介导机制，明确了淋巴细胞在银屑病发病中的核心驱动地位，由此推动银屑病治疗进入针对特定免疫靶点的精准干预时代。以T细胞为靶点的早期免疫干预开创了银屑病精准治疗的先河。2003年，LFA-3/IgG1融合蛋白alefacept成为首个获美国FDA批准的银屑病生物制剂，其通过阻断T细胞共刺激信号并诱导其凋亡来抑制炎症反应，但其临床总体疗效有限，未能充分满足治疗需求。此后，研究者持续探索更优的T细胞靶向策略，推动了如抗CD6抗体itolizumab等更安全、更有效的疗法出现。Itolizumab可精准抑制T细胞活化与增殖，减少促炎细胞因子释放，从而控制银屑病炎症级联反应，目前已在印度和古巴获批用于中重度患者。图片来源：123RF 随着对银屑病免疫网络的深入解析，多个关键炎症通路逐渐明确。TNF-α、IL-12/23和IL-17等细胞因子在维持炎症反应中起核心作用，其过度表达会驱动角质形成细胞异常增殖及皮肤屏障功能紊乱。针对这些因子的生物制剂陆续问世，彻底重塑了银屑病的治疗格局。 TNF-α抑制剂作为代表性疗法，率先开启银屑病生物制剂时代：Enbrel（etanercept，依那西普）于2004年获批治疗斑块状银屑病，接受该产品治疗12周时，约50%的患者银屑病面积与严重程度指数（PASI）改善至少75%（PASI 75）。此后，Humira（adalimumab，阿达木单抗）与Remicade（infliximab，英夫利西单抗）相继获批上市，后者在3期研究中第10周时的PASI 75应答率高达80%，疗效显著且起效迅速。此后Cimzia（certolizumab pegol，培塞利珠单抗）也被推出，进一步丰富了TNF-α通路治疗选项。然而，TNF-α抑制虽可缓解症状，却难以实现皮损的持久清除。随着Th17免疫轴的发现，治疗重心逐渐转向IL-12/23及IL-23通路。Stelara（ustekinumab，乌司奴单抗）靶向IL-12/23共用的p40亚基，可同时抑制Th1与Th17信号，于2009年获批成为银屑病治疗的重要里程碑。该药在临床试验中PASI 75应答率超过60%，且疗效可持续维持至第28周。另一款IL-12/IL-23双靶点抗体爱达罗（依若奇单抗）也于今年4月获批用于中重度斑块状银屑病。进一步研究发现，选择性抑制IL-23相比IL-12更具治疗优势，因此针对IL-23 p19亚基的抗体如Tremfya（guselkumab，古塞奇尤单抗）、Skyrizi（risankizumab，利生奇珠单抗）和Ilumya（tildrakizumab，替瑞奇珠单抗）陆续问世，显著提升了疗效，PASI 90应答率可超过70%。在银屑病免疫通路的研究不断深入之际，研究焦点逐渐转向炎症反应下游的关键介质——IL-17。其中，IL-17A和IL-17F是驱动角质形成细胞异常增殖与炎症放大的核心因子。自2015年Cosentyx（secukinumab，司库奇尤单抗）获批上市以来，IL-17抑制剂迅速成为银屑病治疗重要的新支柱。此后，Taltz（ixekizumab，依奇珠单抗）、Siliq（brodalumab，布罗利尤单抗）、Bimzelx（bimekizumab，比奇珠单抗）、Efleira（netakimab）、安达静（夫那奇珠单抗）、金立希（赛立奇单抗）等多种药物相继问世，展现出优异的临床疗效与安全性。以可同时阻断IL-17A与IL-17F的Bimzelx为例，长期随访数据显示，近半数患者在治疗四年后仍能维持皮损完全清除的状态。此外，IL-36也被证实与泛发性脓疱型银屑病（GPP）等多种自身炎症性疾病的发病机制密切相关。针对IL-36受体的拮抗剂Spevigo（spesolimab，佩索利单抗），在GPP治疗中表现出显著疗效，临床研究显示其能将GPP发作风险降低84%，且效果可持续长达48周，为该罕见银屑病亚型提供了全新的治疗方向。目前，佩索利单抗已在多个国家获批，用于减少12岁及以上青少年和成人的GPP发作。精准锁定免疫信号的上游在针对银屑病的治疗策略中，除了直接靶向免疫介质分子，科学家们也致力于通过干预上游信号通路来调控疾病进程。与此同时，考虑到生物制剂需冷藏保存且通常通过注射给药，可能影响患者依从性，研究者开始将目光转向小分子药物的开发。 2014年获批用于中重度银屑病及活动性银屑病关节炎的Otezla（apremilast，阿普米司特），是这一领域的代表性药物。作为磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，它能够下调TNF-α、IL-23等关键促炎因子的表达，从而缓解炎症反应。临床试验显示，每日两次服用阿普米司特至第16周时，患者PASI 75应答率介于29%至41%之间。与传统生物制剂相比，其口服给药更为便捷，安全性良好，为患者提供了耐受性更优的治疗选择。除PDE4外，芳香烃受体（AhR）也成为银屑病研究的新热点。AhR作为一种可被多种配体激活的转录因子，参与调控皮肤屏障功能与炎症反应。在银屑病患者中，AhR的过度表达与异常激活会推动疾病进展；外源刺激引发的毒理反应可破坏其生理功能，导致皮肤屏障受损并释放炎症因子，构成发病的核心环节。研究表明，适度激活AhR有助于缓解病情，早在20世纪初的煤焦油疗法即基于此机制。近年来，随着欣比克（本维莫德）等新型AhR激动剂获批上市，银屑病治疗迎来了更安全、可控的新选择。另一条备受关注的上游通路是酪氨酸激酶2（TYK2）。TYK2介导IL-12、IL-23及干扰素受体的信号转导，这些细胞因子在银屑病发病中具有关键作用。2022年获批用于中重度斑块状银屑病成人的Sotyktu（deucravacitinib，氘可来昔替尼），是一款口服选择性别构TYK2抑制剂。其独特机制在于通过结合TYK2调控域实现高度选择性抑制，仅影响TYK2及其下游功能，而不干扰JAK1、JAK2或JAK3。目前，FDA正在审评该药治疗银屑病关节炎的新适应症，预计将于2026年3月作出决定。这一精准作用机制有望在保持疗效的同时，显著降低免疫相关副作用风险。结语回顾过去百年历程，银屑病治疗的每一次演进，都凝聚着人类对疾病认知与干预手段的重大进步。尽管短期内仍难以实现彻底治愈银屑病，但随着新型药物的不断涌现，部分患者已能实现皮损的完全清除，基本回归正常生活。这一进步，离不开临床医生、科研机构、患者群体，以及医药产业的协同合作与持续投入。仅在过去25年间，全球监管机构便批准了至少20款创新疗法，为无数银屑病患者带来了切实改善与重获生活质量的希望。药明康德很荣幸能为其中多款疗法提供赋能、助力合作伙伴的这些创新疗法来到全球患者身边。例如，药明康德生物学平台的自身免疫性疾病和炎症性疾病平台，提供了一系列与银屑病、关节炎、神经系统疾病、呼吸系统疾病、皮肤病、胃肠道疾病和局部炎症相关的炎症临床前模型，为各类自身免疫性疾病新药研发提供了坚实支撑。展望未来，药明康德将继续秉承“让天下没有难做的药，难治的病”的愿景，助力合作伙伴加速更多好药新药问世。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医药观澜」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。

免疫疗法细胞疗法

2025-11-19

·医药观澜

曾是“不死的癌症”，创新疗法如何为这类患者的生活带来改变

编者按：类风湿性关节炎（RA）是一种慢性疾病，会引起全身炎症，通常表现为关节疼痛。未经治疗的类风湿性关节炎会对关节及其周围组织造成严重损害。它会导致心脏、肺或神经系统出现问题。作为创新的赋能者，药明康德在25年发展历程中，见证了包括关节炎在内的各类自身免疫性疾病和炎症性疾病创新疗法从实验室到临床应用的突破历程，更通过提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，助力全球合作伙伴加速创新疗法的研发进程，造福病患。关节炎是由如炎症、感染、创伤、退化等各种因素引起的关节腔及其组成部分的炎性病变。由于病因众多，医学上有超过100种关节炎，以骨关节炎和类风湿性关节炎最为常见。与过度劳损导致的骨关节炎相比，类风湿性关节炎（RA）作为一种自身免疫性疾病，患者的发病年龄更小，受疾病影响的时间更长。此外由于它“病程长、根治难、痛苦高”的特点，患者需长期甚至终身管理，这种疾病也被称为“不死的癌症”。改善病情的抗风湿药诞生进入20世纪后，金盐疗法成为类风湿性关节炎的主流治疗手段。最初通过肌肉注射，1985年，FDA批准了口服金盐Ridaura（auranofin，金诺芬）用于治疗类风湿性关节炎，这是迄今仍在使用的少数金盐药物之一。类风湿性关节炎治疗的真正突破要等到20世纪中期。有临床观察发现，某些患者在罹患黄疸或妊娠期间时，关节炎症状会暂时缓解，推测可能与某种共同物质有关。进一步研究将目标指向肾上腺皮质分泌的激素。由于原料稀缺，相关临床试验推迟了数年，直至1948年，首次有患者使用一种肾上腺皮质激素（即可的松）后症状显著改善。该成果迅速引起医学界重视，相关研究者于1950年获得诺贝尔生理学或医学奖。至今，糖皮质激素类药物仍是控制类风湿性关节炎等自身免疫疾病的重要手段。激素的出现大幅改善了类风湿性关节炎的治疗，可直到20世纪70年代末，类风湿性关节炎治疗仍停留在患者关节受损后再去干预的状态。当时的治疗方案是患者平时用吲哚美辛、普拉洛芬、吡罗昔康等非甾体抗炎药（NSAID）药物，短暂止痛消炎。若效果不佳，或疾病处于暴发期，再用激素短期抑制病情。这种策略还不能从根本上阻止关节组织的持续损害。打破僵局是甲氨蝶呤。其前身早在20世纪50年代初就被报道可用于类风湿及银屑病关节炎，但未受重视。直至80年代中期，多项随机临床试验证明，改良自氨蝶呤的甲氨蝶呤对那些对金盐等传统疗法无效的类风湿性关节炎患者有显著疗效。甲氨蝶呤的划时代意义在于它能减缓疾病进展，保护关节和其他组织免受长期损伤，约30%的患者单药就能达到缓解状态。它至今仍是类风湿性关节炎治疗的基石药物。1988年，甲氨蝶呤被FDA批准用于治疗类风湿性关节炎，这代表了一大类药物的诞生：DMARD，即改善病情抗风湿病药。这类药物包括50年代就被医生用于治疗关节炎症的十余款药物，例如羟氯喹、环磷酰胺、他克莫司等。它们的作用机制各不相同，但都能抑制类风湿性关节炎患者体内过度活跃的免疫系统，改善疾病。图片来源：123RF 针对炎症因子的生物制品面世甲氨蝶呤等DMARD的问世为类风湿性关节炎治疗带来了重大进展，然而多数患者仅凭这类药物还难以获得病情缓解。此外，不少DMARD最初作为化疗药物开发，其副作用仍不容忽视，限制了部分患者的长期使用。由于传统DMARD对免疫系统的调节极为粗放，这促使科研人员思考：能否通过更精准的调控免疫系统，开发出疗效更好、安全性更高的新一代DMARD呢？此时恰逢免疫学研究的快速发展期。20世纪70年代，研究人员发现了一种由内毒素诱导的血清因子，能够导致肿瘤细胞坏死，被命名为“肿瘤坏死因子（TNF）”。这最初被视为治疗脓毒症的重大机遇。基于此，科研团队利用新兴的单克隆抗体技术，开发出能高效中和TNF的抗体。然而，临床试验结果令人失望：该抗体对脓毒症治疗无效。这一“失败”使相关研究陷入困境。转机出现在对类风湿性关节炎发病机制的深入理解。研究人员发现患者关节中存在大量TNF等炎症因子。基于此，他们尝试将原本为脓毒症开发的TNF抗体用于类风湿性关节炎的小规模试验，结果令人振奋：患者症状明显缓解，炎症指标大幅下降。这款TNF抑制剂由此成为首个在人类疾病中成功应用的该类别药物。经过后续六年临床验证，FDA于1998年批准其上市，它就是Remicade（infliximab，英夫利昔单抗），最初适应症包括类风湿性关节炎和克罗恩病。图片来源：123RF 这一突破开启了通过精准靶向免疫系统的生物制品治疗类风湿性关节炎的新时代。TNF也成了热门新药靶点之一，多个靶向TNF的生物制剂相继获批用于类风湿性关节炎等自身免疫性疾病治疗，包括Enbrel（etanercept，依那西普）、Humira（adalimumab，阿达木单抗）、Cimzia（certolizumab pegol，培塞利珠单抗）、Simponi（golimumab，戈利木单抗）、Nanozora（ozoralizumab）等。这些生物制品同样具有改善风湿病病情的作用，因此也被归类于DMARD，但不同于传统DMARD，它们往往起效更快。更重要的是，对很多传统DMARD治疗效果不佳的患者，加入生物制品治疗能改善症状，延缓疾病进展。以阿达木单抗的临床试验为例，对于确诊超过11年的重度类风湿性关节炎患者，仅用甲氨蝶呤，仅30%获得症状改善，加入阿达木单抗，该比例提高到了63%。对于确诊不到3年的中到重度类风湿性关节炎患者，使用甲氨蝶呤单药治疗1年后，37%的患者未出现进一步关节损伤，加入阿达木单抗后该比例提升到64%。在类风湿性关节炎患者的发炎关节中，除TNF外，IL-1、IL-6等其它细胞因子也过度表达，并在疾病进展发挥关键作用。这意味着，针对类风湿性关节炎的治疗靶点有更多挖掘空间。 2001年，靶向IL-1受体的Kineret（anakinra，安纳白介素）获得FDA批准。2010年，首个IL-6受体拮抗剂Actemra（tocilizumab，托珠单抗）获得FDA批准，2017年，亲和力更强的新一代IL-6受体拮抗剂Kevzara（sarilumab，沙利鲁单抗）获批。2020年，直接靶向IL-6的Artlegia（olokizumab）获批。这些生物制品带来了更多治疗选择。除抑制炎症因子外，对类风湿性关节炎疾病机制的深入研究也提示，清除一些过度活跃的免疫细胞可能具有治疗潜力。例如肿瘤领域的研究已经带来了可清除部分免疫细胞的药物，如清除B淋巴细胞的Rituxan（rituximab，利妥昔单抗）。 2006年，在获批用于淋巴癌近10年后，利妥昔单抗被FDA批准用于类风湿性关节炎治疗。临床试验中，对TNF靶向药反应不佳的患者中，使用利妥昔单抗后约一半患者的症状改善超20%，近三成改善超过50%。类似机制的药物还包括抑制T细胞的CTLA-4融合蛋白Orencia（abatacept，阿巴西普）、靶向在B细胞发育过程中起关键作用的APRIL/BAFF的泰爱（telitacicept，泰它西普），它们均已获批用于类风湿性关节炎治疗。小分子靶向抑制剂到来 90年代末，以TNF抑制剂为代表的生物制品出现后，类风湿性关节炎的治疗进入了长达十多年的稳定期。但无论是哪种生物制品，都有一定比例的患者无法获得显著的病情改善。临床上仍然需要新的、疗效更好的药物。 JAK激酶家族逐渐进入了业界视野。1990年，JAK激酶家族在大规模蛋白激酶筛选中被发现，最初仅是众多新鉴定的激酶之一。后续研究揭示，JAK激酶在多种细胞因子信号传导中处于重要位置，这意味着抑制单个JAK激酶即可同时阻断多个炎症通路。此外，JAK激酶抑制剂作为小分子药物，具备口服给药的便利性，因而被视为极具潜力的新一代类风湿性关节炎治疗药物。 2012年，辉瑞的泛JAK抑制剂Xeljanz（tofacitinib，托法替布）获得FDA批准用于治疗类风湿性关节炎，成了第一个上市的JAK抑制剂。此后，为了降低潜在的副作用风险，业界侧重于开发选择性更好的JAK抑制剂。2017年，抑制JAK1和JAK2的Olumiant（baricitinib，巴瑞替尼）上市，2019年，抑制JAK3的Smyraf（peficitinib，吡西替尼）在日本获批，而从2019年起，JAK1的选择性抑制剂，Rinvoq（upadacitinib，乌帕替尼）、Jyseleca（filgotinib，非戈替尼）和艾速达（ivarmacitinib，艾玛昔替尼）陆续获批。这些药物为RA患者提供了继生物制剂之后的新一代口服治疗选择。在临床研究中，JAK抑制剂不仅展现出优于甲氨蝶呤等传统DMARD的疗效，部分产品在改善症状方面甚至超越了TNF靶向生物制品。经过一个多世纪的研究积累，生物制品为对传统DMARD应答有限的患者提供了新的控制疾病的希望；而JAK小分子抑制剂的问世，则以更方便的给药方式（如口服）和差异化的作用机制，进一步拓宽了疾病治疗格局。然而，相关治疗突破并不局限于类风湿性关节炎。在银屑病等其他自身免疫性疾病中，关节炎亦是常见表现。近20年的研究明确了IL-17/IL-23信号通路过度活跃在银屑病发病中的关键作用。随之涌现出一批靶向该通路的生物制剂，包括Stelara（ustekinumab）、Cosentyx（secukinumab）、Taltz（ixekizumab）、Siliq（brodalumab）、Tremfya（guselkumab）、Skyrizi（risankizumab），Bimzelx（bimekizumab），Efleira（netakimab）等。这些药物不仅革新了银屑病治疗，也有效改善了银屑病关节炎的疗效。例如，在一项古塞奇尤单抗的一项3期临床试验中，仅仅治疗24周，就有40%以上的银屑病关节炎患者的关节炎症状改善超过50%，约三分之二的患者关节未出现进一步的结构损伤。一体化CRDMO平台，赋能新药研发过去几十年，生物制品与小分子抑制剂已革新了类风湿性关节炎的治疗格局，然而，针对该疾病的探索仍在继续。开发疗效更佳、安全性更高的治疗方案，始终是科研界努力的方向。当前，类风湿性关节炎相关药物的研发已从初期的症状控制，逐步转向对免疫系统的根本性干预乃至关节组织的功能性修复。在此趋势下，除已成熟的疗法外，旨在重建免疫耐受的细胞疗法、可同时靶向多重通路的双/多特异性抗体等新型策略，也正加速进入临床研究，有望为患者带来更深入、更长久的病情缓解。作为全球医药及生命科学行业值得信赖的合作伙伴和重要贡献者，药明康德在二十五年的发展历程中，有幸见证了该领域一系列突破。通过一体化、端到端的新药研发和生产服务，公司持续支持全球合作伙伴推进包括类风湿性关节炎在内的多种自身免疫性疾病的创新疗法研发进程，助力科研成果加速转化为造福病患的临床选择。例如，药明康德生物学平台的自身免疫性疾病和炎症性疾病平台提供了一系列与关节炎、神经系统疾病、呼吸系统疾病、皮肤病、胃肠道疾病和局部炎症相关的炎症临床前模型，助力各类自身免疫性疾病新药的研发。展望未来，期待更多创新疗法为患者带来更彻底、更长远的治疗新希望。同时期待与产业同道继续携手，突破更多疾病领域的治疗瓶颈，推动更多创新疗法更快地来到患者身边。免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医药观澜」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。

100 项与培塞利珠单抗相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D03441	培塞利珠单抗	L04AB05	DB08904

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
红皮病性银屑病	日本	UCB Japan Co. Ltd.	2019-12-20
寻常性银屑病	日本	UCB Japan Co. Ltd.	2019-12-20
脓疱型银屑病	日本	UCB Japan Co. Ltd.	2019-12-20
非放射性轴性脊柱关节炎	澳大利亚	UCB Australia Pty Ltd.	2010-01-20
斑块状银屑病	澳大利亚	UCB Australia Pty Ltd.	2010-01-20
强直性脊柱炎	欧盟	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
强直性脊柱炎	冰岛	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
强直性脊柱炎	列支敦士登	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
强直性脊柱炎	挪威	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	欧盟	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	冰岛	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	列支敦士登	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
银屑病关节炎	挪威	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	欧盟	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	冰岛	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	列支敦士登	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
中轴性脊柱关节炎	挪威	UCB Pharma GmbH	2009-10-01
类风湿关节炎	美国	UCB, Inc.	2009-05-13
克罗恩病	美国	UCB, Inc.	2008-04-22

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
银屑病	临床3期	比利时	UCB SA	2022-01-30
活动性中度克罗恩病	临床3期	美国	UCB Biopharma SRL	2017-11-03
泛发性脓疱型银屑病	临床3期	日本	UCB Biopharma SRL	2017-02-21
间质性膀胱炎	临床3期	美国	UCB Pharma GmbH	2015-12-15
炎症	临床3期	美国	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	澳大利亚	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	保加利亚	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	加拿大	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	捷克	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01
炎症	临床3期	匈牙利	UCB BioSciences GmbH	2015-09-01

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03152058 (IMPACT, ACR2025)	临床2期	家族性抗磷脂综合征 \| 抗磷脂综合征	50	Certolizumab Pegol + Certolizumab Pegolht heparin + Certolizumab Pegol (lupus anticoagulant + antiphospholipid syndrome)	築簾窪顧廠製壓膚鏇鹹(艱窪遞選觸糧製願壓鑰) = 齋膚襯壓壓鏇獵範簾醖醖製鏇遞鑰範選築網鑰 (繭網築遞鹹壓製繭鑰鑰, 8.6 ~ 31.4) 更多	积极	2025-10-24
ACR2025	N/A	类风湿关节炎	252	Certolizumab Pegol	鹽繭遞膚顧壓膚鏇築簾(鏇築觸製製憲願憲鹽選) = 廠獵鑰蓋廠鏇觸願鹹齋齋鬱壓夢構顧鬱鬱鹹選 (願夢壓鹹製夢積鹽範鬱, 1.29) 更多	积极	2025-10-24
				JAK Inhibitors (Tofacitinib/Baricitinib/Upadacitinib/Filgotinib)	鹽繭遞膚顧壓膚鏇築簾(鏇築觸製製憲願憲鹽選) = 襯顧膚鏇簾鏇觸鬱鏇膚齋鬱壓夢構顧鬱鬱鹹選 (願夢壓鹹製夢積鹽範鬱, 1.38) 更多
NORD-STAR (ACR2025)	N/A	-	624	Methotrexate combined with other csDMARDs/corticosteroids or steroids alone	繭餘廠壓簾壓膚願鹽鹹(製衊夢襯衊鬱觸廠範積) = 鏇鬱簾齋夢壓衊範願餘繭遞遞願衊鹽糧壓觸願 (餘願鏇築憲艱淵齋醖鑰 ) 更多	积极	2025-10-24
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	84	Certolizumab pegol + methotrexate	憲選廠鬱窪鬱鹹憲廠衊(積範艱廠鑰廠齋繭餘構) = AEs were broadly similar between the two groups, and no SAEs were reported. 鏇繭築壓鑰蓋壓壓鑰簾 (夢壓衊鏇壓繭製築構艱 ) 更多	非劣	2025-06-11
				Certolizumab pegol
NCT03152058 (IMPACT, EULAR2025)	临床2期	家族性抗磷脂综合征 \| 抗磷脂综合征	51	Certolizumab pegol+LMWH+LDA	廠蓋襯糧觸鑰廠壓顧鬱(願鏇齋鹹廠構廠顧壓選) = 憲繭糧築夢築窪壓夢選鹽觸範遞觸廠製餘膚鏇 (膚積夢衊壓願積網糧簾 )	积极	2025-06-11
NCT00844285 (SECURE Registry, Pubmed \| Crohns Colitis 360)	N/A	克罗恩病	3,072	Certolizumab Pegol (CZP)	鹹簾齋廠窪遞襯觸憲醖(膚製淵襯範淵艱積艱襯) = concomitant use of thiopurines was associated with higher odds of NMSC (odds ratio: 2.30 [95% CI: 1.09, 4.89]) 顧齋選餘選網鹹願觸壓 (選鏇糧廠憲構憲鬱網範 ) 更多	积极	2024-12-30
				Corticosteroids
NCT01519791 (C-EARLY, ACR2024)	临床3期	类风湿关节炎	1,180	Certolizumab pegol+methotrexate	夢範鏇窪憲衊繭範網鏇(製顧餘繭鑰衊選鏇齋衊) = 築網築夢衊艱願顧衊襯醖夢蓋觸醖遞鑰襯齋簾 (鑰觸壓蓋淵築膚窪壓鬱, 2.63) 更多	积极	2024-11-10
				Placebo+methotrexate	夢範鏇窪憲衊繭範網鏇(製顧餘繭鑰衊選鏇齋衊) = 簾網醖鏇顧齋繭網壓憲醖夢蓋觸醖遞鑰襯齋簾 (鑰觸壓蓋淵築膚窪壓鬱, 3.43) 更多
NCT00717236 (REALISTIC, ACR2024)	临床3期	类风湿关节炎	930	Certolizumab Pegol	鬱蓋窪鑰觸衊淵鑰遞艱(夢齋鹹範鹽顧選鹽積鏇) = 範願顧簾壓獵顧廠範憲鑰齋願憲觸膚襯觸繭選 (鏇壓積鬱齋蓋遞鹹網憲 ) 更多	积极	2024-11-10
				Placebo	鬱蓋窪鑰觸衊淵鑰遞艱(夢齋鹹範鹽顧選鹽積鏇) = 鑰獵鹽餘鑰遞獵壓夢鬱鑰齋願憲觸膚襯觸繭選 (鏇壓積鬱齋蓋遞鹹網憲 ) 更多
NCT04163016 (CHERISH, CTgov)	临床1期	斑块状银屑病 \| 银屑病关节炎 \| 炎症 ... 更多	22	CZP (CZP 200 mg Q2W)	繭膚夢鑰遞襯淵鏇淵蓋(願選憲築窪艱窪製糧簾) = 壓壓鬱構糧淵鹹鬱餘壓廠顧醖衊衊鬱簾選鏇積 (衊觸選蓋夢衊餘構鏇鑰, 68.1) 更多	-	2024-09-19
				CZP (CZP 400 mg Q2W)	顧遞遞範憲獵範鬱構窪(簾願獵簾願選餘鹽獵觸) = 網繭衊鬱鑰願簾淵壓淵鏇鑰齋窪築遞鏇壓繭糧 (糧築窪鬱簾餘鏇廠膚簾, 廠選淵夢餘鹹顧選網糧 ~ 夢繭膚蓋鏇簾齋廠簾齋) 更多
NCT02451748 (CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	32	Lab Work (DMARD's Responder and Non-Responder)	鹹廠鏇選鬱鹽衊網窪觸(網鹹襯齋範鹹選衊壓簾) = 壓糧積獵鑰積鑰醖範糧構積築願繭鏇齋顧積積 (窪蓋廠憲簾壓遞觸選鑰, 獵觸襯網積獵構鑰簾鑰 ~ 簾淵積鬱襯選鬱襯衊簾) 更多	-	2024-07-10
				Naproxen+Medrol+Hydroxychloroquine+humira+prednisone+Lab Work+Triamcinolone+Methotrexate+Sulfasalazine+CDP870+Leflunomide (DMARD's Plus Cimzia (Certolizumab Pegol))	壓鏇鹹醖遞簾願簾餘壓(獵鑰膚繭願獵壓遞鑰繭) = 艱淵鏇繭餘齋艱遞簾襯醖積蓋構壓製膚鏇壓襯 (鑰網壓願選築衊願鑰齋, 0.132) 更多