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更新于：2026-02-27

Sulfasalazine

柳氮磺吡啶

更新于：2026-02-27

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

2-Hydroxy-5-((4-((2-pyridinylamino)sulfonyl)phenyl)azo)benzoic acid、2-Hydroxy-5-[4-(pyridin-2-ylsulfamoyl)-phenylazo]-benzoic acid、4-(Pyridyl-2-amidosulfonyl)-3'-carboxy-4'-hydroxyazobenzene

+ [25]

靶点

bacterial DHPS

作用方式

抑制剂

作用机制

bacterial DHPS抑制剂(细菌二氢叶酸合成酶抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病消化系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [1]

在研适应症

非在研适应症

原研机构

在研机构

+ [1]

非在研机构

Wyeth AB

Pharmacia & Upjohn, Inc.

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1950-06-20),

溃疡性结肠炎幼年特发性关节炎类风湿关节炎

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C18H14N4O5S

InChIKeyNCEXYHBECQHGNR-UHFFFAOYSA-N

CAS号599-79-1

关联

项与柳氮磺吡啶相关的临床试验

NCT07138898

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Immunosuppressant Management in Rheumatology Patients Undergoing Elective Total Shoulder Arthroplasty

The purpose of this study is to assess the incidence of rheumatologic flares, changes in pain scores (VAS), changes in functional outcomes (PROMIS), wound complications, surgical site infections, and return trips to the operating room for rheumatology patients following shoulder replacements, comparing those who stop their immunosuppressants preoperatively for the same amount of time as suggested in the literature for hip and knee arthroplasty versus those who hold the medications for a shorter period of time preoperatively.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

NYU Langone Health

IRCT20250708066406N1

/ Suspended临床2期IIT

Evaluation of the Effect Of Sulfasalazine on Maternal and Neonatal Outcomes in Pregnant Women with a History of Any Type of Hypertension or Fetal Growth Restriction (Randomized Clinical Trial).

开始日期2025-08-14

申办/合作机构-

IRCT20180620040164N74

/ SuspendedN/A

Comparative bioequivalence study of Sulfasalazine 500 Tablet of Tehran Darou Pharmamaveutical Co. and Sulfasalazine ® of Hexal as reference in 24 healthy male under fasting.

开始日期2025-01-31

申办/合作机构-

100 项与柳氮磺吡啶相关的临床结果

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100 项与柳氮磺吡啶相关的转化医学

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100 项与柳氮磺吡啶相关的专利（医药）

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7,150

项与柳氮磺吡啶相关的文献（医药）

2026-06-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Novel platinum(IV) complexes trigger apoptosis and ferroptosis to conquer cisplatin resistance in triple-negative breast cancer

Article

作者: Liu, Zhikun ; Huang, Xiaochao ; Cao, Guoxiu ; Zhou, Junjie ; Zhang, Bin ; Ma, Xianjie ; Qin, Jingguo

Platinum (II)-based agents are commonly used for the cancer treatment, but are limited by drug resistance and severe systemic toxicity. To address these limitations, sulfasalazine derivatives were employed as ligands to construct four platinum(IV) complexes, which exhibited superior anticancer activity compared to cisplatin (CDDP) and oxaliplatin (OXA) against those tested cancer cells. Among them, the optimal complex 14 can efficiently reverse CDDP resistance in MDA-MB-231 cells. Stability assays confirmed that 14 underwent efficient activation by ascorbic acid to release OXA and 11. Mechanistic studies revealed that the enhanced intracellular uptake of 14 efficiently triggered apoptosis via inducing DNA damage, increasing intracellular ROS accumulation and activating mitochondrial pathways. Notably, unlike OXA, 14 efficiently induced ferroptosis through increasing lipid peroxidation, and disrupting cystine/glutamate transporter-glutathione peroxidase axis signaling pathways transduction. Furthermore, 14 significantly suppresses tumor growth in MDA-MB-231/CDDP xenografts without inducing obvious toxicity. Given its high anticancer activity, complex 14 represents a promising therapeutic candidate for triple-negative breast cancer treatment.

2026-05-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Therapeutic effects of Pistacia terebinthus L. (Terebinth) fruit on ulcerative colitis: In vitro antioxidant and anti-inflammatory activities, in vivo histopathological-biochemical evaluation, and LC-HR/MS-based phenolic profiling

Article

作者: Alkaç, Zeliha Keskin ; Karataş, Pervin ; Korkak, Fatih Ahmet ; Bağci, Hatice ; Yildirim, Aybeniz

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Pistacia terebinthus L., traditionally used in Mediterranean and Middle Eastern folk medicine for treating inflammatory and gastrointestinal disorders, has attracted increasing scientific interest. However, its potential protective role and mechanisms in ulcerative colitis have not been fully elucidated.

AIM OF THE STUDY:

To evaluate the antioxidant and anti-inflammatory effects of P. terebinthus L. fruit extracts in an experimental model of ulcerative colitis and to characterize its active phytochemical constituents using LC-HRMS analysis.

MATERIALS AND METHODS:

In vivo, an acetic acid-induced ulcerative colitis model was established in rats, which were divided into five groups: control, colitis, PTE100 (100 mg/kg), PTE200 (200 mg/kg), and sulfasalazine (100 mg/kg). Treatments were administered orally for seven days. Macroscopic evaluation, histopathological examination, and the assessment of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α, IL-6) and oxidative stress markers (MDA, GSH, SOD) were performed. In vitro assays assessed the DPPH and ABTS radical scavenging activities and 5-lipoxygenase inhibition of the extracts and fractions. Active compounds of the extract were determined by LC-HRMS.

RESULTS:

The acetic acid-induced colitis group exhibited marked mucosal erosion, epithelial degeneration, and significant increases in inflammatory cytokines (IL-1β, TNF-α, IL-6) and lipid peroxidation levels, accompanied by depletion of endogenous antioxidants (GSH, SOD). Treatment with P. terebinthus extract significantly ameliorated these pathological changes. The extract reduced edema and inflammatory cell infiltration, restored epithelial integrity, and normalized oxidative and inflammatory parameters. The in vitro assays confirmed the strong radical scavenging and 5-LOX inhibitory potential of the extract, supporting its observed biological effects in vivo. LC-HRMS analysis of the ethyl acetate fraction identified syringic acid, luteolin, gallic acid, ethyl gallate, ellagic acid, and isoquercitrin as major phenolics.

CONCLUSION:

P. terebinthus fruit extract exerted dose-dependent protective and therapeutic effects against acetic acid-induced ulcerative colitis by modulating inflammatory mediators and oxidative stress. These findings support its potential as a natural therapeutic candidate for managing inflammatory bowel diseases.

2026-05-01·COLLOIDS AND SURFACES B-BIOINTERFACES

Drug delivery system based on the novel acidic self-assembling peptide hydrogels: Insights into N-terminal modulation, assembly mechanism, and applications

Article

作者: Jia, Pengxin ; Liu, Wenshuai ; Gao, Cungang ; Guo, Yang ; Xu, Fei ; Deng, Yang ; Song, Liang ; Huang, Wei ; Nian, Rui

Self-assembling peptide hydrogels show considerable promise as drug delivery platforms. However, their application in the gastrointestinal tract is hindered by pepsin-induced degradation and inadequate pH-responsiveness. Herein, this study systematically investigates the regulatory role of N-terminal appended residues in modulating the solubility, self-assembly, and physicochemical properties of (RADA)₄ peptides. The X(RADA)₄ variants (X = G/S/A/M/Q/D) formed nanofibrous hydrogels at pH 1.2, characterized by a typical β-sheet secondary structure. Notably, their fiber diameters and thermal stability varied significantly depending on the specific N-terminal residue, with fiber diameters ranging from 5.0 to 10.6 nm and melting temperature (T_m) ranging from 42.1 to 71.5 °C respectively. In contrast, the X(RADA)₄ variants with X = C or H lacked β-sheet structures and failed to assemble into hydrogels. Among all variants, G(RADA)₄ was identified as the optimal candidate, exhibiting high-yield production (25.9 mg/L, 70.6 % recovery rate) and exceptional acid and pepsin-resistance at pH 1.2 over 14 days, rendering them suitable as oral carriers for sulfasalazine and insulin in simulated gastrointestinal environments. At gastric pH 2.0, less than 5 % of sulfasalazine was released within the initial 2 h, whereas intestinal pH 7.2 triggered 70 % release over 24 h. Insulin exhibited analogous pH-dependent release with less than 10 % release at pH 2.0 and 75 % release at pH 7.2. Transmission electron microscopy and cryo-scanning electron microscopy analysis revealed that pH-mediated disassembly of nanofibers and loss of porous architecture, transitioning from entangled fibers at pH 2.0 to aggregated short fibers at pH 7.2, accounted for the pH-responsive release behavior of the encapsulated drugs. In conclusion, the acid-stable G(RADA)₄ hydrogel system minimized gastric drug loss and enabled targeted intestinal delivery, highlighting its significant potential in gastrointestinal drug delivery.

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项与柳氮磺吡啶相关的新闻（医药）

2026-02-26

·自免e声

类风湿关节炎相关研究最新进展分类汇总（2025年）

作者 |自免e声双螺旋小李特别说明 | 本文仅供医疗卫生等专业人士阅读类风湿关节炎（RA）是一种以全身性炎症为特征的慢性自身免疫性疾病，病变主要累及关节，亦可累及关节外脏器。其发病机制为多因素介导，仍需对其潜在作用机制开展深入研究。类风湿关节炎临床治疗的首要目标为实现疾病缓解或维持低疾病活动度，以此预防远期疾病相关的损害。2025年，类风湿关节炎的相关研究不断深入，新的治疗选择涌现，为患者带来了希望。现整理各领域的国内外研究，以飨读者。自免e声编辑部 PART 01 生物标志物一项纳入了2001例类风湿关节炎患者的研究发现，外周血生物标志物特征与类风湿关节炎相关间质性肺病存在关联，且能在临床风险因素基础上提升该并发症的识别。研究不仅证实了外周血生物标志物有望助力类风湿关节炎相关间质性肺病的风险分层，同时提示类风湿关节炎相关间质性肺病的发病机制涉及多种信号通路。[1] 四川华西医院的研究者对278例类风湿关节炎患者的纵向队列展开了血浆蛋白质组研究，发现疾病高风险人群与类风湿关节炎患者均存在特征性的血浆蛋白质组表达谱，且蛋白表达水平的改变与疾病活动度相关，为筛选类风湿关节炎发病及治疗应答的预测生物标志物提供了重要参考。[2] 欧洲抗风湿病联盟（EULAR）与美国风湿病学会（ACR）联合专家委员会对10个关节痛队列（含临床可疑关节痛和自身抗体阳性关节痛）的危险因素及结局数据展开了研究，制定了EULAR/ACR类风湿关节炎风险分层标准。该标准在有无影像学检测数据的情况下均适用。[3] PART 02 并发症一项研究基于TriNetX美国协作网络数据库，构建了一项模拟目标试验，评估了阿巴西普与利妥昔单抗治疗类风湿关节炎相关间质性肺病患者的有效性与安全性。分析显示，相较于利妥昔单抗，阿巴西普可显著降低患者的全因死亡风险，同时降低机械通气风险。后续仍需开展前瞻性随机对照试验，验证阿巴西普是否能真正带来生存获益。[4] 一项综述通过整合类风湿关节炎病理生理学与血栓-炎症领域的最新研究进展，系统阐述了类风湿关节炎与血栓之间的炎症关联机制，同时对当前及新兴的治疗方案进行了探讨与对比。[5] 一项研究基于UK Biobank队列，采用孟德尔随机化法评估了类风湿关节炎与心血管疾病及心血管影像学表型之间的观察性关联和因果关联。结果显示，排除共同危险因素的影响后，类风湿关节炎患者多种心血管疾病的现患风险和新发风险均显著升高，且研究证实类风湿关节炎与缺血性心脏病、急性心肌梗死及心律失常存在因果关联。[6] 一项研究证实，类风湿关节炎滑膜成纤维细胞在体内外均可影响血管生成过程，血管能抑素可改善类风湿关节炎滑膜成纤维细胞介导的病理性螺旋样血管形成。在重度联合免疫缺陷小鼠模型中，该调控过程由血管生成素2介导，且不依赖血管内皮生长因子A的调控，从分子水平阐释了其在类风湿关节炎核心病理生理过程中的重要作用。[7] 一项多中心回顾性研究纳入了由骨科专科医师确诊或通过法国药物警戒系统识别到的甲氨蝶呤诱导性骨病患者，甲氨蝶呤诱导性骨病虽罕见但危害性显著，在类风湿关节炎或银屑病关节炎的绝经后女性患者中尤为高发。通过磁共振成像或骨闪烁显像实现疾病早期诊断，并及时停用甲氨蝶呤是诊疗关键，停药可显著改善患者预后，预防后续骨折的发生。[8] PART 03 药物治疗一项研究分析了德国类风湿关节炎生物制剂与靶向改善病情抗风湿药长期治疗观察登记库（RABBIT）中的数据，观察到JAKi治疗对比bDMARD治疗的恶性肿瘤发病风险总体呈轻度升高，且在部分患者亚组中该风险更为显著。临床应用中，需谨慎权衡药物相关风险与类风湿关节炎病情控制不佳所带来的恶性肿瘤发病风险。[9] 一项日本的研究显示，JAKi治疗难治性类风湿关节炎患者的临床疗效与经1种bDMARD/JAKi治疗失败的患者、非难治性类风湿关节炎患者相比无显著差异。使用糖皮质激素、经多种bDMARD/JAKi治疗失败，是难治性类风湿关节炎患者的不良预后因素。[10] 山东大学齐鲁医院进行了一项Ⅲ期临床试验（NCT04333771）的事后分析，发现与安慰剂相比，艾玛昔替尼可显著降低患者的追加/升级用药需求，或有望减轻患者的治疗负担。但本研究为事后探索性分析，其研究结果仍需进一步验证。[11] 来自欧洲的研究团队探究了常规治疗组的两种非随机化治疗方案：1A组（甲氨蝶呤联合口服泼尼松龙组，覆盖瑞典、挪威、荷兰、冰岛）和1B组（三联药物甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、羟氯喹注射组，覆盖丹麦、芬兰）。结果显示，在未接受过治疗的早期类风湿关节炎患者中，相较于口服组，注射组在临床结局、患者治疗依从性、不良事件发生率方面表现更优，且糖皮质激素累积剂量更低，但影像学结局略差。[12] 一项Ⅱ期随机对照试验考察了羟氯喹（HCQ）的临床应用，在抗CCP抗体水平≥正常上限2倍的人群中，为期12个月的羟氯喹治疗未能预防受试者在36个月时发生临床型类风湿关节炎。[13] 来自法国的研究团队进行了一项双盲、双安慰剂随机对照试验，对比了氢化可的松替代方案与泼尼松逐渐减量方案，评估它们在低疾病活动度类风湿关节炎患者中成功停用糖皮质激素的效果。试验共随机纳入102例患者，平均年龄62.4岁，女性占比70.6%。分析结果显示，对于处于低疾病活动度的类风湿关节炎患者，采用氢化可的松替代方案停用糖皮质激素，其效果不优于泼尼松逐渐减量方案。[14] REGULATE-RA研究是一项正在开展的首次人体Ⅰ期开放标签研究，旨在评估靶向瓜氨酸化蛋白（Cit-P）的自体嵌合抗原受体调节性T细胞（CAR-Treg）疗法治疗难治性类风湿关节炎患者的安全性和耐受性，迄今显示出良好的安全性特征。[15] PART 04 饮食与疾病一项瑞典的巢式病例对照研究显示，红肉及加工肉类的高摄入量与血清阳性型类风湿关节炎发病风险升高相关，而增加蔬菜和水果的摄入量或可降低整体类风湿关节炎的发病风险。[16] 一项研究利用UK Biobank中188597例未患类风湿关节炎的受试者数据，以及Olink蛋白质组学技术分析，结果显示摄入ω-3多不饱和脂肪酸或有助于降低类风湿关节炎的发病风险，并为阐释ω-3多不饱和脂肪酸影响类风湿关节炎发病风险的作用机制提供了新的研究思路。[17] PART 05 共识国家区域诊疗中心中西医结合风湿病专科联盟发布了《类风湿关节炎中西医结合诊疗专家共识(2025版)》，覆盖类风湿关节炎中西医诊断标准、治疗目标与原则、疗效评估、中成药选择的原则、初治及持续缓解患者的中西医结合治疗、中医特色治疗、功能康复以及难治性类风湿关节炎的诊断与治疗等。[18] 泛美抗风湿联盟发布了《2025 PANLAR类风湿关节炎的管理建议》，制定了针对拉丁美洲地区类风湿关节炎药物治疗的循证诊疗建议。核心内容包括：尽早启动传统合成改善病情抗风湿药治疗（尤以甲氨蝶呤为首选）、对不耐受者改用胃肠外途径给药的甲氨蝶呤、谨慎使用糖皮质激素、生物或靶向合成改善病情抗风湿药治疗失败后更换作用机制药物、病情缓解后逐步减药，以及类风湿关节炎相关间质性肺病和血管炎的诊疗指导。[19] 中华中医药学会《类风湿关节炎病证结合诊疗指南》项目组遵循循证医学原则，通过文献检索客观评价中医病证结合诊治证据，并经专家充分讨论，修订、更新了2018年制定的《类风湿关节炎病证结合诊疗指南》中医证候诊断标准及治疗方案内容，形成了《类风湿关节炎病证结合诊疗指南（2025年）》，为类风湿关节炎的中医诊疗提供依据。[20] 参考资料 1.Wheeler, Austin M et al. “Peripheral Biomarker Signatures in Rheumatoid Arthritis-Associated Interstitial Lung Disease.” Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.) vol. 77,8 (2025): 971-980. doi:10.1002/art.43149 2.He, Siyu et al. “A longitudinal cohort study uncovers plasma protein biomarkers predating clinical onset and treatment response of rheumatoid arthritis.” Nature communications vol. 16,1 6692. 21 Jul. 2025, doi:10.1038/s41467-025-62032-1 3.van Steenbergen, Hanna W et al. “EULAR/ACR risk stratification criteria for development of rheumatoid arthritis in the risk stage of arthralgia.” Annals of the rheumatic diseases vol. 84,9 (2025): 1445-1457. doi:10.1016/j.ard.2025.01.021 4.Shih, Po-Cheng et al. “Association of Abatacept With Lower Mortality Risk Compared to Rituximab in Rheumatoid Arthritis-Associated Interstitial Lung Disease: An Emulated Target Trial.” Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 10.1002/art.43332. 22 Jul. 2025, doi:10.1002/art.43332 5.Adamantidi, Theodora et al. “The Inflammatory Link of Rheumatoid Arthritis and Thrombosis: Pathogenic Molecular Circuits and Treatment Approaches.” Current issues in molecular biology vol. 47,4 291. 18 Apr. 2025, doi:10.3390/cimb47040291 6.Salatzki, Janek et al. “Rheumatoid arthritis and cardiovascular disease associations in the UK Biobank.” BMC medicine vol. 23,1 605. 3 Nov. 2025, doi:10.1186/s12916-025-04431-1 7.Heck, Corinna et al. “Influence of canstatin on fibroblast-driven hypervascularisation in rheumatoid arthritis.” Annals of the rheumatic diseases vol. 84,12 (2025): 1968-1982. doi:10.1016/j.ard.2025.05.019 8.Liu, Huaxiang et al. “Ivarmacitinib reduces the need for adding/escalating medications in moderate-to-severe rheumatoid arthritis patients: a post hoc analysis from a phase III trial.” Frontiers in pharmacology vol. 16 1683508. 21 Nov. 2025, doi:10.3389/fphar.2025.1683508 9.Schaefer, Martin et al. “Comparative risk of incident malignancies in rheumatoid arthritis patients treated with Janus kinase inhibitors or bDMARDs: observational data from the German RABBIT register.” Annals of the rheumatic diseases vol. 84,11 (2025): 1779-1790. doi:10.1016/j.ard.2025.05.014 10.Anno, Shohei et al. “Efficacy and safety of Janus kinase inhibitors in patients with difficult-to-treat rheumatoid arthritis.” Modern rheumatology vol. 35,2 (2025): 225-233. doi:10.1093/mr/roae077 11.Liu, Huaxiang et al. “Ivarmacitinib reduces the need for adding/escalating medications in moderate-to-severe rheumatoid arthritis patients: a post hoc analysis from a phase III trial.” Frontiers in pharmacology vol. 16 1683508. 21 Nov. 2025, doi:10.3389/fphar.2025.1683508 12.Hetland, Merete Lund et al. “Treatment with methotrexate plus oral prednisolone versus triple therapy (methotrexate/sulfasalazine/hydroxychloroquine) plus intra-articular glucocorticoids in early rheumatoid arthritis: a prespecified nonrandomised subgroup analysis of clinical and radiographic data at 48 weeks from the NORD-STAR trial's conventional treatment arm.” Annals of the rheumatic diseases vol. 84,6 (2025): 937-948. doi:10.1016/j.ard.2025.03.002 13.Deane, Kevin D et al. “A phase 2 trial of hydroxychloroquine in individuals at risk for rheumatoid arthritis.” Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.), 10.1002/art.43366. 29 Aug. 2025, doi:10.1002/art.43366 14.Ruyssen-Witrand, Adeline et al. “Comparison of two strategies of glucocorticoid withdrawal in patients with rheumatoid arthritis in low disease activity (STAR): a randomised, placebo- controlled, double-blind trial.” Annals of the rheumatic diseases vol. 84,1 (2025): 49-59. doi:10.1136/ard-2024-226620 15.Baxter, S. K., et al. "POS0034 REGULATE-RA: A Phase 1 Study of CAR-T Regulatory Cells Targeting Citrullinated Proteins in Refractory Rheumatoid Arthritis: Interim Safety and Tolerability." Annals of the Rheumatic Diseases 84 (2025): 348. 16.Bäcklund, Rebecka et al. “Quantified intakes of key diet components and the risk of developing rheumatoid arthritis: Results from a nested case-control study.” Annals of the rheumatic diseases vol. 84,11 (2025): 1791-1800. doi:10.1016/j.ard.2025.06.2123 17.Chen, Li et al. “Dietary Polyunsaturated Fatty Acid and the Risk of Rheumatoid Arthritis: Insights From Genetic Predisposition and Proteomics.” Arthritis & rheumatology (Hoboken, N.J.) vol. 77,11 (2025): 1475-1487. doi:10.1002/art.43229 18.国家中医药管理局区域中医(风湿病科)诊疗中心,国家区域诊疗中心中西医结合风湿病专科联盟,李娟,温鸿雁,戴冽,朱俊卿,陈世贤,王庆文.类风湿关节炎中西医结合诊疗专家共识(2025版).中华风湿病学杂志,2025,29(3):177-188. 19.Santos Moreno, Pedro et al. “Pan American League of Associations for Rheumatology recommendations for the management of rheumatoid arthritis.” The Lancet. Rheumatology vol. 8,1 (2026): e53-e65. doi:10.1016/S2665-9913(25)00259-0 20.姜泉, et al.类风湿关节炎病证结合诊疗指南（2025年）.中医杂志 66.17(2025):1842-1856.doi:10.13288/j.11-2166/r.2025.17.018. 免责声明：本微信文章中的信息仅供向医疗卫生专业人士传递专业信息，不可直接作为决策依据，发布方不对任何主体因使用本文内容而导致的任何损失承担责任。往期推荐 RECOMMEND JAK抑制剂怎么用更准？2025中国专家共识解读！乏力、血尿？警惕“沉默的ANCH相关性血管炎” 从诺贝尔医学奖看临床应用：皮肤局部免疫耐受的可塑性新机制如有会议直播/学术报道商务合作/原创投稿等需求请联系我们商务合作：姚女士 13752623793 原创投稿：yaohongli@methealth.cn 点分享点收藏点在看点点赞

2026-02-24

·用药明白纸

上海仁济医院炎症性肠病常用的30种药物汇总及特点（附原研药商品名）

以下内容基于近年国内外指南、专家共识及高质量研究证据，对上海仁济医院炎症性肠病（IBD）临床中常用且具有代表性的30余种药物进行系统梳理，按溃疡性结肠炎（UC）与克罗恩病（CD）分类呈现，涵盖传统药物、生物制剂、小分子靶向药及中成药。在药物特点中，分别概述适应症、禁忌或慎用情况、给药方式及剂量范围，并标注证据来源与局限性，供临床决策时参考。一、溃疡性结肠炎（UC）常用药物（≥10种）1. 美沙拉秦（5‑ASA）原研商品名：艾迪莎、莎尔福、颇得斯安适应症：轻‑中度 UC 诱导与维持缓解；病变范围决定给药途径（口服、灌肠、栓剂）[1][2]。特点与禁忌：总体耐受性良好；罕见肾损伤、超敏反应，需定期监测肾功能[1]。用法要点：活动期常采用较高剂量口服联合局部用药；维持期减量长期使用[1][2]。2. 柳氮磺吡啶原研商品名：柳氮磺吡啶适应症：轻度全结肠型 UC 缓解期维持，或伴外周关节炎表现者[1]。特点与禁忌：不良反应发生率较高（10%–45%），包括皮疹、肝肾毒性、血液学异常；不推荐用于活动期 UC 或 CD[1]。用法要点：需监测血常规、肝肾功能；常合并补充叶酸[1]。3. 泼尼松 / 甲泼尼龙原研商品名：强的松、甲泼尼龙适应症：5‑ASA 无效或不耐受的轻‑中度 UC；重度 UC 静脉诱导[1][3]。特点与禁忌：起效快，但不能维持缓解；长期使用与感染、骨质疏松、代谢异常相关[1]。用法要点：诱导缓解后逐步减量，避免骤停；不宜长期维持[1][3]。4. 布地奈德原研商品名：易坦静（口服）、普托宁（灌肠/泡沫）适应症：轻‑中度左侧或局限性 UC；直肠给药用于直肠炎[1]。特点与禁忌：局部作用为主，全身不良反应较少；疗效较全身激素略弱[1]。用法要点：口服或直肠给药，疗程通常 6–8 周。5. 环孢素 A 原研商品名：新山地明适应症：重症 UC 对静脉激素无反应者的挽救治疗[1][3]。特点与禁忌：起效较快，但肾毒性、感染风险较高；需严密监测血药浓度。用法要点：短期静脉诱导，后续转换为生物制剂或免疫抑制剂维持。6. 英夫利西单抗（IFX）原研商品名：类克适应症：中重度 UC、激素无效或依赖 UC；伴瘘管或肠外表现者[4]。特点与禁忌：抗 TNF‑α 单抗，可诱导并维持缓解；活动性感染、结核未控制者慎用[4]。用法要点：静脉给药，需进行感染筛查及治疗药物监测（TDM）[4]。7. 维得利珠单抗原研商品名：安吉优适应症：中重度 UC，尤其合并感染风险或抗 TNF 失败者。特点与禁忌：肠道选择性 α4β7 整合素抗体，系统性免疫抑制较弱。用法要点：静脉诱导并维持，起效相对温和但安全性良好。8. 乌司奴单抗原研商品名：喜达诺适应症：中重度 UC，抗 TNF 无效或不耐受者。特点与禁忌：IL‑12/23 抑制剂，免疫原性较低；感染风险需评估。用法要点：静脉诱导后维持治疗，疗效在部分研究中显示稳定。9. 托法替布原研商品名：尚杰适应症：中重度 UC，生物制剂失败或不耐受者。特点与禁忌：JAK 抑制剂，起效较快；需关注血栓、感染及血脂异常风险。用法要点：口服维持治疗，适用于特定风险评估后人群。10. 五味苦参肠溶胶囊（中成药）适应症：湿热蕴肠证轻‑中度 UC，联合美沙拉秦改善症状[2]。特点与禁忌：Ⅲ级证据支持，安全性总体良好；需辨证使用。用法要点：联合 5‑ASA 使用，疗程有限，证据等级中等偏低。二、克罗恩病（CD）常用药物（≥10种）11. 美沙拉秦（5‑ASA）原研商品名：艾迪莎、莎尔福适应症：局限性轻度回结肠 CD，或不愿接受其他治疗者[1]。特点与禁忌：对复发预防证据有限，部分 Meta 分析未显示明显优势[1]。用法要点：可短期诱导或长期维持，疗效存在争议。12. 布地奈德原研商品名：适应症：轻‑中度局限性回结肠 CD 诱导缓解[1]。特点与禁忌：全身不良反应较少；不推荐用于狭窄或穿透性病变[1]。用法要点：口服 9 mg/d，疗程约 8 周。13. 泼尼松 / 甲泼尼龙原研商品名：强的松、甲泼尼龙适应症：中重度 CD 诱导缓解[1][5]。特点与禁忌：不能维持缓解；长期使用不良反应显著[1]。用法要点：诱导后逐步减量并转换为维持方案[1][5]。14. 硫唑嘌呤原研商品名：依木兰适应症：CD 缓解期维持，激素减量辅助[5][6]。特点与禁忌：需 TPMT 检测；骨髓抑制、肝毒性风险需监测[6]。用法要点：长期维持治疗，起效慢，需个体化评估。15. 甲氨蝶呤原研商品名：甲氨蝶呤适应症：CD 缓解期维持，硫嘌呤不耐受者[5]。特点与禁忌：妊娠期禁用；需监测肝功能。用法要点：每周给药，长期维持。16. 英夫利西单抗（IFX）原研商品名：类克适应症：中重度 CD、瘘管型 CD；可联合硫唑嘌呤或甲氨蝶呤[4][5]。特点与禁忌：抗 TNF‑α 单抗，感染风险需严格筛查[4]。用法要点：静脉诱导并维持，TDM 有助于优化疗效[4][5]。17. 阿达木单抗原研商品名：修美乐适应症：中重度 CD，抗 TNF 初始或转换治疗[4]。特点与禁忌：全人源抗体，免疫原性较低；结核及机会感染需评估。用法要点：皮下注射，可单独或联合免疫抑制剂。18. 乌司奴单抗原研商品名：喜达诺适应症：中重度 CD，尤其抗 TNF 失败者[5]。特点与禁忌：IL‑12/23 抑制剂，疗效稳定，免疫原性较低[5]。用法要点：静脉诱导后维持，部分研究显示 1 年缓解率约 37%[5]。19. 乌帕替尼（选择性 JAK 抑制剂）原研商品名：瑞泽安适应症：抗 TNF 治疗失败的中重度 CD[5]。特点与禁忌：起效较快；需评估血栓、感染风险。用法要点：口服诱导并维持，证据主要来自Ⅲ期临床试验[5]。20. 虎地肠溶胶囊（中成药）适应症：湿热蕴肠证轻‑中度 UC 或部分 CD 表现者[2]。特点与禁忌：Ⅱ级证据支持，改善脓血便、里急后重[2]。用法要点：联合 5‑ASA，疗程有限，辨证使用。三、前沿与补充药物（UC 与 CD 共用）21–30. 其他代表性药物包括：奥沙拉秦、巴柳氮（5‑ASA 前体药，用于全结肠 UC）[1] 氢化可的松（重症 UC 静脉诱导）[1][3] 他克莫司（难治性 CD 或 UC 的挽救治疗，证据有限）司库奇尤单抗（IL‑23 抑制剂，研究阶段用于 IBD）中成药：乌梅丸、香连丸等（辨证用于寒热错杂或湿热证型，证据等级较低）[2]四、证据一致性与局限性提示高度一致证据：5‑ASA 为轻‑中度 UC 一线；激素仅用于诱导；生物制剂用于中重度或高危人群[1][3][4][5]。存在争议：5‑ASA 在 CD 中的作用、部分中成药长期获益。证据缺口：部分新药在真实世界长期安全性、特定人群（如老年、合并多重疾病）中的风险‑获益比。总体原则：药物选择需结合疾病类型、活动度、病变范围、既往治疗史及风险评估，遵循“达标治疗”理念，并在治疗过程中动态调整。具体方案应在充分评估后，由临床医师综合决策并随访。全部引用炎症性肠病传统治疗药物的疗效和临床价值溃疡性结肠炎中西医结合诊疗指南《溃疡性结肠炎中医诊疗专家共识(2023)》解读中国炎症性肠病生物制剂治疗专家建议（试行）克罗恩病中西医结合诊疗专家共识(2025年) 硫唑嘌呤和巯嘌呤在炎症性肠病中的应用概述

申请上市

2026-02-21

·医脉通风湿免疫科

脊柱关节炎与银屑病关节炎治疗争议焦点及应对策略：聚焦生物制剂与靶向治疗

导读脊柱关节炎(SpA)和银屑病关节炎(PsA)是一组复杂的炎症性疾病，SpA包括中轴和外周疾病，其中中轴型SpA(axSpA)又分为放射学阳性(r-axSpA，如强直性脊柱炎/AS)和阴性(nr-axSpA)。PsA是一种炎性肌肉骨骼疾病，表现多样，既往PsA常归类为外周SpA，但越来越多的证据表明，PsA与axSpA存在差异，如PsA患者更多表现为外周疾病，约50%无中轴型疾病，且发病年龄较晚，症状、体征和放射学改变相对较轻，HLA-B*27的基因频率较低。本文详细讨论了axSpA和PsA治疗中的争议，重点关注生物制剂和靶向治疗。治疗药物选择非甾体抗炎药(NSAIDs)是SpA的一线治疗药物，可控制疼痛和僵硬，改善脊柱活动度，但对axSpA的疾病修饰作用存在争议。此外，许多患者对NSAIDs无应答或因胃肠道、肾脏或心血管问题无法耐受。传统合成改善病情抗风湿药(csDMARDs)包括甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶和来氟米特等，在axSpA治疗中效果未得到证实，常用于PsA治疗，但证据不充分。随着生物制剂和靶向合成药物的出现，对NSAIDs和csDMARDs无应答或不耐受的axSpA和PsA患者有了更多治疗选择。 TNF抑制剂(TNFi) TNF在axSpA和PsA的发病机制中起重要作用，多种TNFi如依那西普、英夫利西单抗、阿达木单抗、戈利木单抗和赛妥珠单抗已批准用于治疗这两种疾病，并在多项随机对照试验(RCT)中显示出疗效(表1)。然而，这些药物对中轴型表现的影响可能存在差异，例如依那西普在炎症性肠病(IBD)存在时禁用；阿达木单抗是唯一批准用于葡萄膜炎的TNFi，赛妥珠单抗可能对葡萄膜炎有效。 TNFi的副作用包括注射部位反应或输液反应、易受感染，在开始治疗前必须进行结核皮肤试验或结核感染γ-干扰素释放试验，并接受胸部X光检查。此外，多发性硬化症患者或有家族史患者应避免使用TNFi，同时建议患者在治疗前进行肝炎病毒检测。表1：TNFi(获批剂量)用于axSpA和PsA的疗效 *%接受治疗/使用安慰剂；TNF：肿瘤坏死因子；mAB：单克隆抗体；SC：皮下(注射)；IV：静脉(注射)；Q8W：每8周；ACR：美国风湿病学会；NA：不适用；PASI：银屑病面积和严重程度指数；IBD：炎症性肠病；BASDAI：巴斯强直性脊柱炎疾病活动度指数；ASAS：国际脊柱关节炎评估协会；ASDAS：强直性脊柱炎疾病活动度评分。 IL-17靶向药物(IL-17i) 多种IL-17i如Brodalumab、司库奇尤单抗、依奇珠单抗和比奇珠单抗在大多数地区获批用于治疗银屑病，部分地区也获批用于PsA和SpA。这些药物对PsA的皮肤和关节表现均有效，在r-axSpA和nr-axSpA中也显示出疗效(表2)。与所有可注射生物制剂一样，IL-17i存在注射部位反应。另外有研究显示IL-17i存在一定感染风险，主要涉及鼻咽炎和真菌感染。此外，Brodalumab禁用于克罗恩病患者。表2：IL-17i(获批剂量)用于axSpA和PsA的疗效 *%接受治疗/使用安慰剂；IL：白细胞介素；mAB：单克隆抗体；SC：皮下(注射)；Q2W：每2周，ACR：美国风湿病学会；NA：不适用；PASI：银屑病面积和严重程度指数；IBD：炎症性肠病。^已获批用于银屑病治疗；^^混合人群，大多未曾使用TNFi；多数患有AS。 **%接受治疗/使用安慰剂；BASDAI：巴斯强直性脊柱炎疾病活动度指数；ASAS：国际脊柱关节炎评估协会；TNF-IR：TNFi应答不佳者；ASDAS：强直性脊柱炎疾病活动度评分。 IL-23靶向药物(IL-23i) 乌司奴单抗、古塞奇尤单抗和利生奇珠单抗等IL-23i目前主要用于治疗银屑病和PsA，可预防放射学进展，对部分患者的中轴型表现也有改善作用(表3)。然而，IL-23i在axSpA治疗中未显示出足够疗效，目前正在进行一些研究以进一步探究其在PsA中的作用，特别是对中轴型PsA的影响。 IL-23i通常是安全的，最常见副作用包括鼻咽炎、头痛、上呼吸道感染和背痛。乌司奴单抗与不良心血管结局之间的关联尚不确定。表3：IL-23i(获批剂量)用于PsA的疗效 *体重小于等于100千克的患者使用45毫克，体重超过100千克的患者使用90毫克；**%接受治疗/使用安慰剂；IL：白细胞介素；mAB：单克隆抗体；SC：皮下(注射)；Q12W：每12周，ACR：美国风湿病学会；NA：不适用；PASI：银屑病面积和严重程度指数；IBD：炎症性肠病。磷酸二酯酶4抑制剂(PDE4i) 阿普米司特是一种口服PDE4i，已在PsA和axSpA中进行研究，在许多地区获批用于治疗银屑病和PsA(表4)，但在AS治疗中未显示出明确疗效，尽管其作用机制涉及与两种疾病相关的通路，但其在两种疾病中的疗效不同原因尚不清楚。表4：PDE4i用于PsA的疗效 Janus激酶抑制剂(JAKi) 托法替布和乌帕替尼已批准用于SpA治疗，其他JAKi如巴瑞替尼、非戈替尼等也在研究中。JAKi在PsA和axSpA治疗中均显示出一定疗效，但一些研究数据显示JAKi可能增加感染、心血管疾病风险，有相应风险的患者应谨慎治疗。表5：JAKi用于PsA和axSpA的疗效 ^在第12周；*%药物治疗组/安慰剂组；**在第16周；***在第14周。 PDE4：磷酸二酯酶4；TNFi：肿瘤坏死因子抑制剂；TNFi-IR：肿瘤坏死因子抑制剂应答不佳者；ACR：美国风湿病学会；NA：不适用；PASI：银屑病面积和严重程度指数；IBD：炎症性肠病；JAKi：Janus激酶抑制剂；BASDAI：巴斯强直性脊柱炎疾病活动度指数；ASAS：国际脊柱关节炎评估协会；ASDAS：强直性脊柱炎疾病活动度评分。治疗争议性别差异：多项观察性研究显示，女性PsA和axSpA患者对生物制剂(尤其是TNFi)的应答和持续治疗的可能性低于男性，但也有研究未发现显著性别差异。难治性疾病定义：虽然在类风湿关节炎(RA)中有难治性疾病(D2T)的共识定义，但难治性PsA和axSpA仍在定义。争议主要围绕在考虑采取难治性疾病治疗方案之前既往治疗失败的药物数量、相关病症和合并症的影响以及疾病活动度。例如，在PsA中，尝试定义难治性疾病时面临的挑战包括诊断困难、疾病表现的异质性、整体与局部疾病活动度的判定，以及诸如抑郁和代谢综合征等合并症共存的情况。达标治疗(T2T)方法：根据欧洲抗风湿病联盟(EULAR)对axSpA管理的建议，治疗应基于预先确定的治疗目标，但T2T方法在axSpA中的实际有效性尚未确定。在PsA中，通过T2T方法严格控制疾病活动度[每4周审查一次，如果不符合最低疾病活动度(MDA)标准则升级治疗 vs. 每12周审查一次]可显著改善新诊断患者的关节结局；虽然在PsA中MDA和缓解是可实现的状态，但EULAR建议坚持T2T方法，即3个月内疾病活动度降低至少50%，6个月内达到治疗目标。生物制剂联合治疗：基于SpA复杂的发病机制和疾病异质性，生物制剂或靶向药物联合使用具有理论基础，但相关数据有限，部分报告来自IBD患者。“序贯疗法”是另一种选择，即在难治性病例中交替使用两种生物制剂或靶向药物(例如IL-17i和IL-23i)，已有相关报道，且初步结果良好。生物制剂的持续性：生物制剂治疗的长期持续性是SpA管理中的一个挑战，药物停用可能由多种因素驱动，如原发性失败、继发性失败(主要由免疫原性引起)、副作用、成本和患者偏好等。虽然甲氨蝶呤与生物制剂联合治疗SpA时应答无显著改善，但似乎可以提高药物的持续性。药物减量或停用：在SpA患者管理中，药物减量或停用需要重要考虑。当疾病活动度维持在较低水平或达到缓解状态时，临床医生可谨慎考虑逐步减少药物使用量，注意疾病复发。似乎较长时间的病情静止期(根据经验，大于 2 年)以及逐步减量(相较于突然停药)效果更好。在PsA和AS中，多项观察性研究表明，对于处于缓解期或疾病活动度较低的患者，生物制剂DMARD的减量似乎是可行且安全的。在PsA中，可能与停用TNFi后病情复发风险增加相关的因素包括男性、当前吸烟、较高的疾病活动度、严重的皮肤病以及停药前超声检查发现滑膜肥厚。预防银屑病进展为PsA：关于生物制剂预防银屑病患者发展为PsA的效果，现有证据有限且存在矛盾。一些观察性研究表明生物制剂可降低银屑病患者发生PsA的风险，但也有研究发现生物制剂使用与PsA发展相关，可能与适应证混杂和原发性偏倚有关。治疗指南 PsA和axSpA的治疗指南及推荐意见，包括国际银屑病关节炎研究与评估协作组(GRAPPA)、国际脊柱关节炎评估协会-欧洲抗风湿病联盟(ASAS-EULAR)、EULAR、美国风湿病学会(ACR)以及泛美抗风湿病联盟(PANLAR)所制定的相关内容，为疾病管理提供了有用的参考。PsA和axSpA的治疗指南和建议总体相似，但也存在差异。临床医生在考虑不同建议和指南后，应根据患者的个性化临床特征决定适当的治疗方案。例如，一个存在争议的问题是如何管理首次先进疗法治疗失败的患者，对于生物制剂或靶向药物治疗失败的患者，是应该换用同类药物还是换用作用机制不同的药物？目前，尚无研究针对这些问题给出明确答案。其他未满足需求 axSpA和PsA患者的诊断存在延迟，与背痛常见且难以区分炎症性和机械性背痛有关。虽然HLA-B*27是axSpA的有效生物标志物，但并不具有诊断性，nr-axSpA和axPsA患者HLA-B*27常为阴性，因此需要额外的生物标志物。虽然有评估骶髂关节X线片的良好策略，但2级骶髂关节炎的解读一致性不高，且MRI解读对于非专家相对困难，目前研究集中在使用人工智能提供可靠的axSpA影像学解读。目前PsA中轴型疾病尚无广泛接受的定义。 PsA和axSpA都需要更好的临床试验结局指标，特别是结构损伤的替代指标，因为随着更有效地药物使用，结构损伤发生情况有所减少。对于PsA和axSpA，应在疾病早期使用最有效的药物，以预防持续炎症导致的损伤(和合并症)，尽管现有治疗药物种类增多，但仍有相当比例的患者无应答，需要寻找新的药物作用机制。疾病活动、结构损伤和药物应答的生物标志物也很有必要。参考文献： Kharouf F, Gladman DD. Treatment controversies in spondyloarthritis and psoriatic arthritis: focus on biologics and targeted therapies. Expert Rev Clin Immunol. 2024;20(11):1381-1400. doi:10.1080/1744666X.2024.2384705 医脉通是专业的在线医生平台，“感知世界医学脉搏，助力中国临床决策”是平台的使命。医脉通旗下拥有「临床指南」「用药参考」「医学文献王」「医知源」「e研通」「e脉播」等系列产品，全面满足医学工作者临床决策、获取新知及提升科研效率等方面的需求。

100 项与柳氮磺吡啶相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00448	柳氮磺吡啶	A07EC01	DB00795

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
克罗恩病	中国	昆山虹祺药业有限责任公司	1993-01-01
肠炎	日本	Pfizer Japan, Inc.	1969-09-03
溃疡性结肠炎	美国	Pfizer Inc.	1950-06-20
幼年特发性关节炎	美国	Pfizer Inc.	1950-06-20
类风湿关节炎	美国	Pfizer Inc.	1950-06-20

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
中轴性脊柱关节炎	临床2期	德国	Wyeth AB	2005-11-01
可见病灶	临床2期	德国	Wyeth AB	2005-11-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03254589 (Pubmed \| Ann Med)	临床4期	类风湿关节炎	62	subcutaneous methotrexate	艱積遞簾簾積鏇觸壓網(繭願鹽製選製網顧選憲) = 獵獵製鹽獵餘淵製窪鏇艱衊積製淵積壓範齋餘 (醖顧鏇獵淵鹽鬱蓋憲蓋 ) 更多	积极	2025-12-31
				sulfasalazine	獵廠夢簾構膚遞衊淵鑰(簾壓壓網鹽遞膚夢願餘) = 壓淵範繭願獵膚積襯蓋範遞範鹽窪簾鹽積選醖 (範獵遞襯壓衊鏇鹽壓鬱, 0.8)
NCT03739853 (SPEED, CTgov)	临床4期	银屑病关节炎	192	Methotrexate+Sulfasalazine+Leflunomide (Standard Care)	蓋襯選鹽鹹範鬱簾蓋憲(簾鑰壓鹽憲糧積齋積製) = 遞獵醖鏇積餘範觸鏇積蓋鏇廠壓遞鬱醖網憲觸 (獵衊積遞積壓淵廠鑰顧, 1.5) 更多	-	2025-11-26
				Methotrexate+Sulfasalazine+Leflunomide (Combination csDMARD)	蓋襯選鹽鹹範鬱簾蓋憲(簾鑰壓鹽憲糧積齋積製) = 齋窪蓋壓顧蓋壓願積鹽蓋鏇廠壓遞鬱醖網憲觸 (獵衊積遞積壓淵廠鑰顧, 1.5) 更多
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	100	Methotrexate-Sulfasalazine combination	糧獵襯襯餘窪醖衊襯餘(艱憲製鑰膚鏇鹹築壓網) = Frequency of Transaminitis was higher in MTX + LEF group. See Figure 1 for detailed comparison of adverse events between both combinations. 簾醖構鹹鹽壓繭窪鹹獵 (獵鹹製糧鬱淵襯壓構壓 )	积极	2025-06-11
EULAR2025	N/A	类风湿关节炎	83	Methotrexate + Leflunomide	選築艱製選鑰壓鹽積鏇(願餘夢範齋淵築窪鑰壓): P-Value = 0.0001 更多	积极	2025-06-11
				Methotrexate + Sulfasalazine
NCT03847311 (CTgov)	临床2期	乳腺癌 \| 慢性疼痛	7	Placebos (Placebos)	膚餘獵構顧選觸膚顧顧(壓艱夢窪願積簾網廠壓) = 願鹽蓋繭壓齋範製淵鏇築繭襯選獵鹽淵積艱鬱 (淵獵憲製壓憲窪製觸夢, 0.2) 更多	-	2025-01-09
				Sulfasalazine (Sulfasalazine)	膚餘獵構顧選觸膚顧顧(壓艱夢窪願積簾網廠壓) = 廠窪網壓網願觸淵遞夢築繭襯選獵鹽淵積艱鬱 (淵獵憲製壓憲窪製觸夢, 0.4) 更多
P13.15.A (EANO2024)	临床1期	复发性胶质母细胞瘤 intratumoral production of glutathione (GSH)	12	Sulfasalazine	襯鹽製鹽繭蓋網壓鏇夢(壓餘鬱鏇膚醖廠製選鹽) = significant but variable reduction in intratumoral GSH levels 鑰遞齋淵鹹鑰憲簾選鹹 (築餘鏇鏇鹽選製鹹壓製 ) 更多	积极	2024-10-17
				Sulfasalazine (Contemporary Controls)
NCT02451748 (CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	32	Lab Work (DMARD's Responder and Non-Responder)	範艱廠淵顧範簾齋廠夢(鑰獵鏇衊糧顧餘築繭廠) = 壓廠餘範鏇鏇鹹遞淵衊憲遞範醖簾築窪遞範繭 (淵築窪鏇顧網憲蓋鏇願, 鬱觸製簾壓積顧鏇艱願 ~ 獵餘築鏇顧糧壓齋衊遞) 更多	-	2024-07-10
				Naproxen+Medrol+Hydroxychloroquine+humira+prednisone+Lab Work+Triamcinolone+Methotrexate+Sulfasalazine+CDP870+Leflunomide (DMARD's Plus Cimzia (Certolizumab Pegol))	遞鬱鑰憲鏇夢餘醖夢繭(築顧觸觸窪餘鏇鏇廠構) = 築選選憲積餘網顧壓選願窪願範鑰鹹憲廠鹽夢 (廠醖艱艱鹹窪鬱壓襯艱, 0.132) 更多
AAD2024	N/A	坏疽性脓皮病	35	Sulfasalazine	網蓋憲廠積遞壓膚積繭(鹽鑰鬱餘遞鹹艱膚觸構) = infrequent, with only two cases reporting skin rash and bone marrow toxicity 獵夢壓糧窪獵鹹鹽鏇顧 (獵蓋鑰襯淵網顧製艱夢 )	积极	2024-03-08
NCT02374021 (TARGET, CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	159	Hydroxychloroquine+Sulfasalazine+Methotrexate (Triple Therapy (MTX+SSZ+HCQ))	遞顧顧鑰鹹蓋壓範廠製(範鏇鏇鬱齋餘選淵壓艱) = 淵艱夢衊願顧廠範窪網夢築壓顧壓鹽齋選醖壓 (鹹製鹽鑰齋餘遞廠衊範, 0.51) 更多	-	2022-10-26
				Adalimumab+Methotrexate+Etanercept (TNF Inhibitor (Etanercept or Adalimumab))	遞顧顧鑰鹹蓋壓範廠製(範鏇鏇鬱齋餘選淵壓艱) = 構構願醖淵醖齋築顧鬱夢築壓顧壓鹽齋選醖壓 (鹹製鹽鑰齋餘遞廠衊範, 0.51) 更多
EULAR2022	N/A	中轴性脊柱关节炎	2,344	Sulfasalazine	窪廠鏇糧觸蓋衊獵鹹築(構夢願選鬱構簾鏇簾範) = 窪窪糧獵糧遞範簾膚鹽醖淵鹽壓憲鹽窪齋築選 (築觸夢襯獵範廠衊膚範 ) 更多	不佳	2022-06-01