更新于：2024-05-07

Sulfasalazine

柳氮磺吡啶

更新于：2024-05-07

概要

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

2-Hydroxy-5-((4-((2-pyridinylamino)sulfonyl)phenyl)azo)benzoic acid、2-Hydroxy-5-[4-(pyridin-2-ylsulfamoyl)-phenylazo]-benzoic acid、4-(Pyridyl-2-amidosulfonyl)-3'-carboxy-4'-hydroxyazobenzene

+ [20]

靶点

bacterial DHPS

作用机制

bacterial DHPS抑制剂(细菌二氢叶酸合成酶抑制剂)

治疗领域

免疫系统疾病消化系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [1]

在研适应症

克罗恩病肠炎溃疡性结肠炎+ [2]

非在研适应症-

原研机构

在研机构

+ [1]

非在研机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1950-06-20),

溃疡性结肠炎幼年型关节炎类风湿关节炎

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看首次获批时间轴

结构

分子式C18H14N4O5S

InChIKeyNCEXYHBECQHGNR-UHFFFAOYSA-N

CAS号599-79-1

关联

项与柳氮磺吡啶相关的临床试验

NCT06360068 / Not yet recruiting临床2期IIT

A Prospective, Single Arm, Open Label, Proof of Concept Clinical Study of Sulfasalazine in the Treatment of Active Systemic Lupus Erythematosus

The goal of this clinical trial is to learn if sulfasalazine is safe and feasible in the treatment of active lupus erythematosus (SLE). The main questions it aims to answer are:
Does drug sulfasalazine with stable background treatment help lower the disease activity (SLEDAI) at week 16? How many patients can reach SRI-4 at week 16? Can this regimen help lower the prednisone dosage the patients need at week 16? What about the change of the type I interferon related genes expression at week 16?
Participants will:
Take sulfasalazine 750mg/dose, twice a day for 16 weeks. The dosage will be increased to 1000mg/dose within one month, twice a day if the patient could tolerate.
Visit the clinic once every 4 weeks for checkups and tests.

开始日期2024-05-06

申办/合作机构

上海交通大学医学院附属仁济医院

CTR20240762 / Active, not recruiting临床1期

注射用HR20013对地高辛和柳氮磺吡啶在健康受试者中的药代动力学影响研究

在健康受试者中评价注射用HR20013对转运体P-gp底物地高辛和BCRP底物柳氮磺吡啶的药代动力学的影响及联合用药的安全性。

开始日期2024-04-07

申办/合作机构

福建盛迪医药有限公司

NCT06293378 / RecruitingN/AIIT

Safety and Effectiveness of Sulfasalazine in the Treatment of Liver Fibrosis/Cirrhosis.

This is a controlled, observational clinical study initiated by investigators to investigate the efficacy and safety of sulfasalazine in the treatment of cirrhosis in patients with cirrhosis. Four cohorts were planned: primary biliary cirrhosis, hepatitis B and C cirrhosis, and alcoholic cirrhosis. The four groups were divided into experimental group and control group, and the experimental group: each group of patients was orally treated sulfasalazine for 12 months, taken three times a day, each time taking 0.5g. The control group did not take sulfasalazine. After 12 months, changes in fecal flora and metabolites before and after the use of sulfasalazine were observed.

开始日期2024-02-28

申办/合作机构

重庆医科大学附属第二医院

100 项与柳氮磺吡啶相关的临床结果

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100 项与柳氮磺吡啶相关的转化医学

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100 项与柳氮磺吡啶相关的专利（医药）

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4,707

项与柳氮磺吡啶相关的文献（医药）

2024-04-01·Journal of Colloid and Interface Science

Rational synthesis of two isostructural thiophene-containing metal-organic frameworks toward photocatalytic degradation of organic pollutants

Article

作者: Zhang, Wenhua ; Wang, Tian ; Zhong, Yujin ; Hussain, Imtiaz ; Yang, Guang ; Ma, Limin

In this work, thiophene moieties (as the crucial functional groups) have been successfully incorporated into the skeleton of metal-organic frameworks (MOFs) by using thienyl-substituted triazole ligands. Reaction of AgCF₃SO₃ with 3-phenyl-5-(2-thienyl)-1,2,4-triazole (PTTzH) or 3,5-bis(2-thienyl)-1,2,4-triazole (BTTzH) afforded two isostructural MOFs (AgTz-3 and AgTz-4) in gram-scale. AgTz-4 with higher thiophene content showed significantly stronger photocatalytic activity than AgTz-3 with lower thiophene content. Noteworthy, the photodegradation rate constants of AgTz-4 were 0.055 mg·L^-1·min^-1 for rhodamine B and 0.24 min^-1 for salazosulfapyridine, which is comparable or even higher than some MOF-based materials reported in the literature. More importantly, AgTz-4 demonstrated good reusability and stability after four cycles of photodegradation. Our experimental results revealed that the enhanced photodegradation efficiency can be attributed to the increased light absorption capacity and optimized band structure of Ag-MOFs resulting from the introduction of thiophene groups into MOF structures.

2024-04-01·Environmental Research

Integrating DFT and machine learning for the design and optimization of sodium alginate-based hydrogel adsorbents: Efficient removal of pollutants from wastewater

Article

作者: Arshad, Muhammad ; Umar, Muhammad ; Hussain, Sajjad ; Lima, Eder C ; Choi, Hyeok ; Khan, Hammad

This study presents a novel approach to design and optimize a sodium alginate-based hydrogel (SAH) for efficient adsorption of the model water pollutant methylene blue (MB) dye. Utilizing density functional theory (DFT) calculations, sodium alginate-g-poly (acrylamide-co-itaconic acid) was identified with the lowest adsorption energy (E_ads) for MB dye among 14 different clusters. SAHs were prepared using selected monomers and sodium alginate combinations through graft co-polymerization, and swelling studies were conducted to optimize grafting conditions. Advanced characterization techniques, including FTIR, XRD, XPS, SEM, EDS, and TGA, were employed, and the process was optimized using statistical and machine learning tools. Screening tests demonstrated that E_ads serves as an effective predicting indicator for adsorption capacity (q_e) and MB removal efficiency (RR_MB,%), with reasonable agreement between E_ads and both responses under given conditions. Process modeling and optimization revealed that 5 mg of selected SAH achieves a maximum q_e of 3244 mg g^-1 at 84.4% RR_MB under pH 8.05, 98.8 min, and MB concentration of 383.3 mg L^-1, as identified by the desirability function approach. Moreover, SAH effectively eliminated various contaminants from aqueous solutions, including sulfasalazine (SFZ) and dibenzothiophene (DBT). MB adsorption onto selected SAH was exothermic, spontaneous, and followed the pseudo-first-order and Langmuir-Freundlich isotherm models. The remarkable ability of SAH to adsorb MB is attributed to its well-designed structure predicted through DFT and optimal operational conditions achieved by AI-based parametric optimization. By integrating DFT-based computations and machine-learning tools, this study contributes to the efficient design of adsorbent materials and optimization of adsorption processes, also showcasing the potential of SAH as an efficient adsorbent for the abatement of aqueous pollution.

2024-04-01·The International Journal of Biochemistry & Cell Biology

Sulfasalazine ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury by inhibiting oxidative stress and nuclear factor-kappaB pathways

Article

作者: Liu, Wei ; Liang, Xin-Yue ; Huang, Yan-Hong ; Tang, Si-Yuan ; Zhou, Yan ; Luo, Yong-Yu ; Cheng, Hai-Peng ; Feng, Dan-Dan ; Luo, Zi-Qiang ; Hua, Qing-Zhong ; Li, Chen ; Li, Yang-Hang ; Bao, Xing-Wen ; Qiu, Yu-Jia

Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome (ALI/ARDS) has a high mortality rate and incidence of complications. The pathophysiology of ALI/ARDS is still not fully understood. The lipopolysaccharide (LPS)-induced mouse model of ALI has been widely used to study human ALI/ARDS. Sulfasalazine (SASP) has antibacterial and anti-inflammatory effects and is used for treating inflammatory bowel and rheumatic diseases. However, the effect of SASP on LPS-induced ALI in mice has not yet been reported. Therefore, we aimed to investigate the effect of SASP on LPS-induced ALI in mice. Mice were intraperitoneally injected with SASP 2 h before or 4 h after LPS modeling. Pulmonary pathological damage was measured based on inflammatory factor expression (malondialdehyde and superoxide dismutase levels) in the lung tissue homogenate and alveolar lavage fluid. The production of inflammatory cytokines and occurrence of oxidative stress in the lungs induced by LPS were significantly mitigated after the prophylactic and long-term therapeutic administration of SASP, which ameliorated ALI caused by LPS. SASP reduced both the production of inflammatory cytokines and occurrence of oxidative stress in RAW264.7 cells, which respond to LPS. Moreover, its mechanism contributed to the suppression of NF-κB and nuclear translocation. In summary, SASP treatment ameliorates LPS-induced ALI by mediating anti-inflammatory and antioxidant effects, which may be attributed to the inhibition of NF-κB activation and promotion of antioxidant defenses. Thus, SASP may be a promising pharmacologic agent for ALI therapy.

项与柳氮磺吡啶相关的新闻（医药）

2024-04-11

·药渡Daily

当CXO退潮，九洲药业何以连续7年大幅增长？

近日，九洲药业发布2023年年报。报告显示，2023年实现营业收入55.23亿元，同比增长1.44%；归母净利润10.33亿元，同比增长12.17%；扣非后归母净利润为10.24亿元，同比增长10.46%。在CXO整体退潮之际，九洲药业净利润首次突破10亿元大关，从2016年的1.12亿元，连续7年大幅增长，年复合增长率高达37.35%。九洲药业何以逆流而上，在行业“内忧外患”的情况下后劲如何？原料药转型CDMO近年来，随着原料药这一“红海”市场竞争愈发激烈，包括九洲药业、普洛药业在内的不少原料药企开始向CDMO转型。其中，九洲药业就是转型最为成功的企业之一。1998年成立的九洲药业，前身是黄岩县东山味精厂。在成立早期主要从事特色原料药及中间体的研发、生产与销售业务，主要涉及中枢神经类、抗感染药物、非甾体抗炎类和降糖类药物等，并且与诺华、吉利德、罗氏等国际医药企业都建立起了合作关系。作为九洲药业的传统核心业务，自2000年起，包括卡马西平、诺氟沙星、酮洛芬、格列齐特、柳氮磺吡啶等在内的多款原料药陆续获得中国、美国、欧盟等国内外认证。2016年，九洲药业正式成立API事业部，拥有浙江台州、江苏盐城2个API生产基地，以及杭州与台州2个API研发中心。2023年特色原料药及中间体业务收入12.6亿元，占总营收的22.8%。分产品来看，抗感染类和中枢神经类产品一直都是九洲药业特色原料药的基本盘，2023年营收分别为3.3亿元和4.6亿元，合计占比达到62.7%；非甾体类药物和降血糖类药近几年发展较快，分别达到3亿元及1.6亿元，占比逐年提升。其中，卡马西平、酮洛芬、格列齐特等拳头产品在多国畅销，市场份额稳居前列。然而，原料药受上游原材料市场影响大，行业整体毛利率低，再加上近年来受集采、环保等政策的影响，原料药企业纷纷寻求转型。通常而言，原料药企转型升级主要有三个方向。一是扩大产能，降本增效；二是提升技术，做特色原料药，向下游制剂市场延伸拓展；三是利用自身的生产经验和成本控制能力，加入CDMO领域的竞争。2008年，九洲药业成立瑞博制药，开始向欧洲跨国公司提供小分子CDMO服务，此后逐渐将业务拓展至美国、日本以及国内研创药企。2018年，被国家部委认定为中国领先的CDMO企业。2019年，全资收购美国PharmAgra与苏州诺华制药，进一步增强在临床前CMC与CDMO研发生产领域的能力。2023年，九洲药业CDMO业务收入40.79亿元，同比增长19.4%，占总营收的73.85%。其中，原料药CDMO项目管线日益丰富，形成可持续的临床前/临床I、II、III期的漏斗型项目结构，包括已上市项目32个，III期临床项目74个，I期和II期临床试验项目902个，项目涵盖抗肿瘤、抗心衰、抗病毒、中枢神经和心脑血管等治疗领域。原料药CDMO项目图片来源：九洲药业官微从结果来看，九洲药业向CDMO转型无疑是成功的，但近年来CDMO行业产能逐渐过剩，行业竞争也陷入白热化，如何从激烈的竞争中生存下来，是九洲药业面临的主要问题。背靠诺华拓展新市场九洲药业的转型之路，与跨国药企诺华息息相关。早在2015年，诺华的心血管新药诺欣妥（Entresto）获FDA批准上市前，九洲药业就已进入该产品的产业链。从项目早期参与工艺方案的设计及开发优化，直至完整生产医药活性成分，成为诺欣妥中间体的供应商。2019年12月，九洲药业斥资7.9亿元人民币并购苏州诺华100%股权。在股权收购的同时，九洲药业还与诺华签订一份制造与供应协议，九洲药业将在五年内向诺华爱尔兰供应诺华集团的三种药物的原料药或中间体，五年期满后可继续延期五年。这三种药物分别为诺欣妥（Entresto）、瑞博西尼（Kisqali）、尼洛替尼（Tasigna）。数据显示，2023年前三季度，诺欣妥（Entresto）全球销量达44亿美元，同比增长31%，是诺华销售额第一产品；瑞博西尼（Kisqali）全球销量14.7亿美元，同比增长68%，增势迅猛；尼洛替尼（Tasigna）全球销量14亿美元，小幅下降3%。下游产品持续放量，促使九洲药业需要不断扩大产能。在内部，九洲药业设立浙江瑞博、瑞博苏州、瑞博台州三家子公司布局CDMO生产基地；在外部，2022年9月以1.85亿收购诺华下属的山德士集团所属中山制剂工厂100%股权，2023年3月完成交割。除了诺华，2021年11月，九洲药业还从Teva旗下泰华投资手中以2.17亿元收购泰华投资持有的泰华杭州100%的股权。同样，在收购同时，也签署了委托制造协议，为Teva集团供应根据规格要求和Teva集团专有技术制造的三个产品（适应症主要为高血压治疗、心血管治疗）。九洲药业五大生产基地图片来源：九洲药业官网背靠诺华积累的品牌影响力，让九洲药业快速打开海内外市场。目前已与国际制药巨头诺华、罗氏、Zoetis、吉利德科学、第一三共等形成深度嵌入式合作，也与贝达药业、和记黄埔、艾力斯、绿叶制药等国内知名创新药公司建立长期合作关系，新签订单中新客户占比逐步提高。2023年，九洲药业国外收入43.07亿元，同比增长3.36%，占比78%；国内收入10.99亿元，同比增长7.04%。中短期来看，海外客户仍然是九洲药业业绩的基本盘。原料药制剂一体化一体化已成为当前CXO企业绕不开的话题，通过医药研发生产一体化的布局，可以深度与客户捆绑，提高客户粘性。如药明康德的“跟随客户”和“跟随分子”战略，为客户提供从药物发现到新药商业化各阶段的服务，让客户难以轻易更换合作方，以保证业绩的持续增长。但并非所有CXO企业都有能力做到从药物发现到商业化各阶段的一体化服务，选择其中几项密切相关的领域进行拓展是中小CXO企业一体化战略的主要方向。九洲药业选择利用自有原料药平台的优势，发挥上下游协同效应，打造原料药、制剂 CDMO一体化服务能力。2023年九洲药业通过制剂平台技术助力客户多个产品进行工艺验证、获得多项生产批件，完成多个创新药原料药+制剂一体化项目的临床样品交付，并形成近20项制剂技术发明专利。在新兴业务方面，九洲药业多肽偶联药物技术平台快速扩张。2023 年，完成数十条多肽的合成及交付工作，成功交付千万级多肽IND项目；完成多个偶联药物化合物制备交付工作，业务量稳步上升。制剂CDMO业务图片来源：九洲药业官微在上游CRO方面，作为重要的引流端口，九洲药业同样也有所布局，在浙江台州、浙江杭州、江苏南京、美国北卡罗来纳州建有四大研发中心。2023年，研发费用高达到3.31亿元，同比增长15.12%，研发费用率提高7.1个百分点。当前九洲药业的CRO业务模式采取定制合成和研发全时服务模式，主要为国内外制药公司、创新药公司及科学院所提供药物发现阶段的合成化学、药物化学及目录产品等化学服务。此外，受环境影响，九洲药业近几年也在加速布局欧洲、美国和日本市场的CRO服务。2024年1月22日发布公告称，将在日本投资4200万美元建CRO平台，以获得更多的客户资源和订单，并为国内导流CDMO业务。通过一系列的内部自建与外部并购，九洲药业的CXO一体化建设已向第一梯队迈进，在CXO行业强者愈强的逻辑下，未来九洲药业有望更进一步。结语当前的CXO行业有种“山雨欲来风满楼”的态势，在极端恐慌和悲观的情绪之下,无论好坏都会泥沙俱下。但当悲观与恐慌情绪过去之后，真正有核心竞争力的公司就将重回上涨的轨道，九洲药业依旧值得期待。参考资料1.九洲药业年报、公告2.《九洲药业：转型小分子CDMO，老牌原料药企业再起航》，开源医药，2023-06-01

财报并购

2024-04-09

·精准药物

南方医科大学发现胃癌治疗新策略

本文为转化医学网原创，转载请注明出处作者：Jerry导读：胃癌(GC)包含癌干细胞(CSCs)亚群，被认为是肿瘤发生和转移的主要因素。有必要阐明CSCs表型的分子机制，并开发新的胃癌生物标志物和治疗靶点。4月4日，南方医科大学研究团队在期刊《Cell Death&Disease》上发表了研究论文，题为“POLQ inhibition attenuates the stemness and ferroptosis resistance in gastric cancer cells via downregulation of dihydroorotate dehydrogenase”。本研究表明，POLQ抑制剂和铁死亡诱导剂的联合作用协同杀死胃癌CSCs，从而为胃癌治疗提供了一种新的策略。https://www.nature.com/articles/s41419-024-06618-5#Sec24研究背景 01 胃癌(GC)是全球第五大恶性肿瘤和第四大致死性癌症，治疗策略包括手术、化疗或免疫治疗。然而，高比例的GC患者最终会复发，导致整体5年生存率仅为20-30%。癌症干细胞(CSCs)是一小群具有干细胞样特性的癌细胞，已被认为是肿瘤复发、转移和耐药的根源。因此，明确CSCs表型的分子机制，并开发新的胃癌生物标志物和治疗靶点非常迫切和必要。铁死亡是一种由过度脂质过氧化引起的细胞死亡形式，最近成为一种重要的肿瘤抑制机制。谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)和二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)构成了铁死亡的三个主要防御系统。虽然癌细胞通常具有较高的ROS水平，这对于肿瘤进展至关重要，如迁移、增殖和生存，而CSCs被认为具有较低的ROS水平。最近研究报道，癌干细胞可以通过上调抗氧化反应来逃避铁死亡。研究进展 02 研究人员评估了药理学POLQ抑制在胃癌细胞干性和铁死亡敏感性方面的治疗潜力。证据表明，铁死亡通过限制癌细胞在血液中的生存来抑制转移。为了确定抑制POLQ是否可以通过增加铁死亡来减少转移负担，研究人员采用了尾静脉转移模型。在尾静脉注射后，小鼠被给予生理盐水、NVB或联合利普司他丁-1治疗。经过4周的治疗，NVB减少了MGC-803细胞的肺转移，利普司他丁-1有效地挽救了这一效果。因此，通过药理学抑制POLQ可能是一种潜在的策略，以通过使癌细胞对铁死亡敏感来对抗转移性疾病。由于药物抑制POLQ会减弱胃癌细胞的干性，并使胃癌对铁死亡敏感，因此研究人员进一步研究了在体内联合使用POLQ抑制剂和铁死亡诱导剂治疗胃癌的治疗潜力。研究人员采用皮下异种移植模型和腹腔内成瘤模型进行了动物实验。对于皮下异种移植模型，联合使用POLQ抑制剂和抑制SLC7A11的铁死亡诱导剂柳氮磺吡啶，协同抑制了MGC-803异种移植瘤的生长。在移植瘤组织中，NVB和柳氮磺吡啶联合治疗显著抑制了Ki67和DHODH的表达，并增加了4HNE的表达，但对照组和单独使用柳氮磺吡啶治疗的肿瘤组织中没有这种现象。此外，NVB和柳氮磺吡啶联合治疗增加了PTGS2的mRNA表达。尽管差异没有统计学意义，但可以观察到，在NVB治疗的肿瘤组织中，干性标志物CD24和CD44的mRNA表达降低(P = 0.0687;P = 0.0796)。在所有这些动物研究中，药物治疗对动物体重没有显著影响，这表明该治疗在体内是可耐受的。在腹腔内成瘤模型中，每只小鼠的右下腹腔内注射500万MGC-803细胞，经过两周的治疗后，联合使用POLQ抑制剂和柳氮磺吡啶治疗降低了腹腔侵袭。总之，研究结果表明，POLQ抑制剂和柳氮磺吡啶联合使用是一种潜在的治疗胃癌的药物。柳氮磺吡啶联合抑制POLQ有效促进胃癌的治疗研究结论 03总之，本研究结果确定了一种通过调节E2F4-DHODH轴的POLQ介导的干性和铁死亡防御机制。这项工作表明，POLQ抑制剂和铁死亡诱导剂的联合作用协同杀死胃癌CSCs，从而为胃癌提供了一种新的治疗策略。参考资料：https://www.nature.com/articles/s41419-024-06618-5#Sec24声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

免疫疗法CSCO会议

2024-04-08

·今日头条

协同抗肿瘤！南方医科大学发文：发现胃癌治疗新策略

本文为转化医学网原创，转载请注明出处作者：Jerry 导读：胃癌(GC)包含癌干细胞(CSCs)亚群，被认为是肿瘤发生和转移的主要因素。有必要阐明CSCs表型的分子机制，并开发新的胃癌生物标志物和治疗靶点。 4月4日，南方医科大学研究团队在期刊《Cell Death&Disease》上发表了研究论文，题为“POLQ inhibition attenuates the stemness and ferroptosis resistance in gastric cancer cells via downregulation of dihydroorotate dehydrogenase”。本研究表明，POLQ抑制剂和铁死亡诱导剂的联合作用协同杀死胃癌CSCs，从而为胃癌治疗提供了一种新的策略。 https://www.nature.com/articles/s41419-024-06618-5#Sec24 研究背景 01 胃癌(GC)是全球第五大恶性肿瘤和第四大致死性癌症，治疗策略包括手术、化疗或免疫治疗。然而，高比例的GC患者最终会复发，导致整体5年生存率仅为20-30%。癌症干细胞(CSCs)是一小群具有干细胞样特性的癌细胞，已被认为是肿瘤复发、转移和耐药的根源。因此，明确CSCs表型的分子机制，并开发新的胃癌生物标志物和治疗靶点非常迫切和必要。铁死亡是一种由过度脂质过氧化引起的细胞死亡形式，最近成为一种重要的肿瘤抑制机制。谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁死亡抑制蛋白1(FSP1)和二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)构成了铁死亡的三个主要防御系统。虽然癌细胞通常具有较高的ROS水平，这对于肿瘤进展至关重要，如迁移、增殖和生存，而CSCs被认为具有较低的ROS水平。最近研究报道，癌干细胞可以通过上调抗氧化反应来逃避铁死亡。研究进展 02 研究人员评估了药理学POLQ抑制在胃癌细胞干性和铁死亡敏感性方面的治疗潜力。证据表明，铁死亡通过限制癌细胞在血液中的生存来抑制转移。为了确定抑制POLQ是否可以通过增加铁死亡来减少转移负担，研究人员采用了尾静脉转移模型。在尾静脉注射后，小鼠被给予生理盐水、NVB或联合利普司他丁-1治疗。经过4周的治疗，NVB减少了MGC-803细胞的肺转移，利普司他丁-1有效地挽救了这一效果。因此，通过药理学抑制POLQ可能是一种潜在的策略，以通过使癌细胞对铁死亡敏感来对抗转移性疾病。由于药物抑制POLQ会减弱胃癌细胞的干性，并使胃癌对铁死亡敏感，因此研究人员进一步研究了在体内联合使用POLQ抑制剂和铁死亡诱导剂治疗胃癌的治疗潜力。研究人员采用皮下异种移植模型和腹腔内成瘤模型进行了动物实验。对于皮下异种移植模型，联合使用POLQ抑制剂和抑制SLC7A11的铁死亡诱导剂柳氮磺吡啶，协同抑制了MGC-803异种移植瘤的生长。在移植瘤组织中，NVB和柳氮磺吡啶联合治疗显著抑制了Ki67和DHODH的表达，并增加了4HNE的表达，但对照组和单独使用柳氮磺吡啶治疗的肿瘤组织中没有这种现象。此外，NVB和柳氮磺吡啶联合治疗增加了PTGS2的mRNA表达。尽管差异没有统计学意义，但可以观察到，在NVB治疗的肿瘤组织中，干性标志物CD24和CD44的mRNA表达降低(P = 0.0687;P = 0.0796)。在所有这些动物研究中，药物治疗对动物体重没有显著影响，这表明该治疗在体内是可耐受的。在腹腔内成瘤模型中，每只小鼠的右下腹腔内注射500万MGC-803细胞，经过两周的治疗后，联合使用POLQ抑制剂和柳氮磺吡啶治疗降低了腹腔侵袭。总之，研究结果表明，POLQ抑制剂和柳氮磺吡啶联合使用是一种潜在的治疗胃癌的药物。柳氮磺吡啶联合抑制POLQ有效促进胃癌的治疗研究结论 03 总之，本研究结果确定了一种通过调节E2F4-DHODH轴的POLQ介导的干性和铁死亡防御机制。这项工作表明，POLQ抑制剂和铁死亡诱导剂的联合作用协同杀死胃癌CSCs，从而为胃癌提供了一种新的治疗策略。参考资料： https://www.nature.com/articles/s41419-024-06618-5#Sec24 注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。热门·直播/活动 🕓 上海｜06月14日-16日 ▶ 第六届上海国际癌症大会将于6月14-16日在上海举办，学科交叉，共同推进肿瘤研究与诊治多模态！ 🕓 北京｜09月20日-21日 ▶ 第五届单细胞技术应用研讨会暨空间组学前沿研讨会欢迎您的参与！点击对应文字查看详情

CSCO会议免疫疗法

100 项与柳氮磺吡啶相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00448	柳氮磺吡啶	A07EC01	DB00795

研发状态

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司
肠炎	批准上市	日本更多	Pfizer Japan, Inc. 更多
克罗恩病	批准上市	中国更多	昆山虹祺药业有限责任公司更多
类风湿关节炎	批准上市	日本更多	AYUMI Pharmaceutical Corp.初创企业更多
幼年型关节炎	批准上市	美国更多	Pfizer Inc. 更多
溃疡性结肠炎	批准上市	中国更多	昆山虹祺药业有限责任公司更多

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02374021 (CTgov)	临床4期	类风湿关节炎	159	Hydroxychloroquine+Sulfasalazine+Methotrexate (Triple Therapy (MTX+SSZ+HCQ))	膚憲願選糧鑰夢製鏇糧(衊積窪積衊鬱餘鹹網艱) = 蓋構膚繭夢衊鹹餘淵夢鹹願醖願蓋廠鑰鹽鹹餘 (鏇鹽簾觸齋憲齋餘簾醖, 繭鏇艱鏇觸蓋蓋鬱範壓 ~ 夢鏇遞齋製醖簾齋繭蓋) 更多	-	2022-10-26
				Adalimumab+Methotrexate+Etanercept (TNF Inhibitor (Etanercept or Adalimumab))	膚憲願選糧鑰夢製鏇糧(衊積窪積衊鬱餘鹹網艱) = 齋選範膚鏇醖簾壓鏇淵鹹願醖願蓋廠鑰鹽鹹餘 (鏇鹽簾觸齋憲齋餘簾醖, 窪繭範鏇遞願願廠廠餘 ~ 遞遞構積壓襯廠簾憲網) 更多
EULAR2022	N/A	中轴性脊柱关节炎	2,344	Sulfasalazine	艱選願積製廠觸憲糧壓(糧蓋鹽衊蓋醖鏇艱網膚) = 簾廠齋製夢糧顧簾鬱壓築獵築鏇醖願鹹鬱淵襯 (廠醖觸鹹廠糧淵積範選 ) 更多	不佳	2022-06-01
NCT02930343 (CTgov)	临床3期	类风湿关节炎	136	Hydroxychloroquine+Folic Acid+Prednisolone+Methotrexate+Leflunomide (Group 1- MTX+LEF+HCQ)	憲製蓋蓋鏇鏇餘遞選簾(齋醖願鑰選網廠遞製夢) = 窪糧蓋餘糧膚衊網夢鏇鬱觸壓淵遞簾廠淵壓鹽 (蓋獵襯醖鹽廠衊餘範糧, 簾簾鬱獵淵積獵夢積選 ~ 簾積衊鹹淵鬱夢鏇網餘) 更多	-	2021-06-10
				Hydroxychloroquine+Folic Acid+Prednisolone+Sulfasalazine+Methotrexate (Group 2- MTX+SSZ+HCQ)	憲製蓋蓋鏇鏇餘遞選簾(齋醖願鑰選網廠遞製夢) = 簾膚繭願醖鹹構齋壓網鬱觸壓淵遞簾廠淵壓鹽 (蓋獵襯醖鹽廠衊餘範糧, 廠膚積遞夢簾艱範製壓 ~ 願構淵簾艱夢簾糧選鑰) 更多
NCT00764725 (Swefot, Pubmed \| Rheumatology (Oxford))	临床4期	-	487	Infliximab	鹹蓋蓋衊構糧觸夢衊衊(窪壓廠鑰齋艱鹹製顧窪) = 餘構窪淵鏇鹹壓艱範糧廠鏇衊觸餘繭廠壓構鹹 (簾積願繭獵壓膚壓鑰壓 ) 更多	-	2020-11-12
				SSZ and HCQ	鹹蓋蓋衊構糧觸夢衊衊(窪壓廠鑰齋艱鹹製顧窪) = 鬱鏇鬱製鹽衊觸醖鏇積廠鏇衊觸餘繭廠壓構鹹 (簾積願繭獵壓膚壓鑰壓 ) 更多
NCT03449758 (CTgov)	临床4期	肿瘤 \| 类风湿关节炎	84	SARILUMAB+Chloroquine+Hydroxychloroquine+Azathioprine+Sulfasalazine+Methotrexate+Leflunomide	鹽構積夢製齋製憲艱蓋(醖鹹淵選選襯艱簾齋糧) = 壓獵鏇淵艱衊網夢築選壓淵構繭壓夢淵夢膚壓 (膚製簾選鑰構廠遞蓋淵, 艱艱襯鑰鑰鑰鬱簾壓構 ~ 範壓蓋鹹憲襯艱鑰繭蓋) 更多	-	2020-08-10
EULAR2020	N/A	银屑病关节炎一线	187	Methotrexate	襯簾齋鹹鬱糧獵醖醖觸(鑰蓋選衊齋淵壓艱觸鬱) = 繭構淵築網齋網膚夢鬱艱鹹積醖憲鏇構遞齋獵 (網餘遞壓齋齋構構顧鏇 )	-	2020-06-03
				Sulfasalazine	襯簾齋鹹鬱糧獵醖醖觸(鑰蓋選衊齋淵壓艱觸鬱) = 顧餘餘鏇醖鑰積築壓窪艱鹹積醖憲鏇構遞齋獵 (網餘遞壓齋齋構構顧鏇 )
EULAR2020	N/A	类风湿关节炎	117	TNFi + MTX	襯淵構鬱鹹餘窪艱醖觸(築齋範觸壓構淵鏇膚衊) = 廠範夢觸膚範淵膚獵鹹積鬱餘構蓋餘選淵淵鬱 (廠膚簾積繭鏇壓範鹽憲 )	积极	2020-06-03
				TNFi + MTX + HCQ + SSZ	襯淵構鬱鹹餘窪艱醖觸(築齋範觸壓構淵鏇膚衊) = 餘膚願構鏇簾鬱顧襯蓋積鬱餘構蓋餘選淵淵鬱 (廠膚簾積繭鏇壓範鹽憲 )
MP01-02 (AUA2020)	N/A	膀胱转移瘤	-	Sulfasalazine	壓艱鹽醖醖鹽鏇網構廠(選觸築選築顧積窪壓築) = 艱壓襯鹽網網鏇積壓願齋鏇範醖願鏇繭鬱鬱齋 (構憲鏇鹹衊觸糧蓋繭製 ) 更多	-	2020-04-01
				Cisplatin	壓艱鹽醖醖鹽鏇網構廠(選觸築選築顧積窪壓築) = 淵夢製襯遞蓋窪鹹襯觸齋鏇範醖願鏇繭鬱鬱齋 (構憲鏇鹹衊觸糧蓋繭製 ) 更多
EULAR2019	N/A	关节炎	-	Sulfasalazine Niosome	鹹選膚窪襯觸齋憲鏇積(衊衊簾構遞膚餘鑰夢顧) = 憲製積齋顧鏇鑰築廠淵醖淵淵簾鬱選淵糧網夢 (壓鑰觸顧觸淵糧鏇網淵 )	-	2019-06-12
Swefot (EULAR2019)	N/A	-	-	Addition of infliximab	製網夢衊鬱壓壓網膚窪(餘糧構網醖構齋積遞選) = 遞獵艱餘膚窪構積選願築餘繭窪顧選範願簾網 (鑰淵顧淵鏇衊窪廠繭淵, 0.0 ~ 25.1)	-	2019-06-12
				Addition of sulfasalazine and hydroxychloroquine	製網夢衊鬱壓壓網膚窪(餘糧構網醖構齋積遞選) = 顧簾壓積選襯蓋廠壓鏇築餘繭窪顧選範願簾網 (鑰淵顧淵鏇衊窪廠繭淵, 0.0 ~ 28.4)