An Open-Label Phase Ib Clinical Study Evaluating the Safety, Tolerability, and Efficacy of IN10018 in Combination With Dalpiciclib in Participants With Progressive Meningiomas

This open-label Phase Ib study will evaluate the safety, tolerability, and preliminary effectiveness of IN10018 in combination with dalpiciclib in adults with progressive meningiomas. Progressive meningiomas are tumors arising from the membranes surrounding the brain that have continued to grow or have returned after previous treatment.
Participants will receive both study drugs by mouth in 28-day treatment cycles. IN10018 will be taken once daily throughout each cycle, and dalpiciclib will be taken once daily for 21 days followed by 7 days without dalpiciclib. Treatment may continue until the tumor progresses, unacceptable side effects occur, or another reason for stopping treatment applies.
The study includes a dose-confirmation phase and a dose-expansion phase. The main goals are to evaluate side effects and determine a recommended dose of the combination for further study. Researchers will also assess whether the treatment can shrink tumors or delay tumor growth, measure how the drugs are processed in the body, and explore tumor and blood biomarkers that may be associated with treatment response.

开始日期2026-06-01

申办/合作机构

首都医科大学

NCT07441174

/ Recruiting临床1/2期

A Multicenter, Open-Label, Phase Ib/II Clinical Trial of IN10018 in Combination With RNK08954 for the Treatment of KRASG12D Mutation-Positive Locally Advanced or Metastatic Solid Tumors

This is a multicenter, open-label, Phase Ib/II clinical study. The study includes Phase Ib-Dose Exploration Stage and Phase II - Efficacy Exploration and Determination Stage.

开始日期2026-02-28

申办/合作机构

应世生物科技（上海）有限公司

[+2]

NCT07174908

/ Recruiting临床3期

A Phase 3 Multicenter, Randomized, Controlled, and Open-Label Study of IN10018 in Combination With D-1553 Versus Standard Therapy for the Treatment of First Line Locally-advanced or Metastatic Non-squamous Non-small Cell Lung Cancer With KRAS G12C Mutation

This is a multicenter, randomized, open-label, phase III clinical study, to evaluate the efficacy and safety of IN10018 in combination with D-1553 as compared to anti-PD-1 monoclonal antibody (mAb) in combination with platinum and pemetrexed as the first-line treatment for the locally advanced or metastatic KRASG12C mutation-positive non-squamous non-small cell lung cancer (NSCLC).

开始日期2025-09-10

申办/合作机构

应世生物科技（上海）有限公司

100 项与伊费替尼相关的临床结果

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100 项与伊费替尼相关的转化医学

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100 项与伊费替尼相关的专利（医药）

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2025-03-01·iScience

Targeting FAK improves the tumor uptake of antibody-drug conjugates to strengthen the anti-cancer responses

Article

作者: Huang, Xun ; Zhang, Baoyuan ; Li, Dongfang ; Wang, Zaiqi ; Pang, Ran ; Qin, Natasha ; Lu, Shiqiang ; Liu, Leo ; Zhang, Zhixiang ; Gao, Jiaming

Antibody-drug conjugates (ADCs), exemplified by HER2-targeted Enhertu and TROP2-targeted Trodelvy, have demonstrated significant therapeutic potential in cancers. However, a subset of patients remains refractory to ADC treatment, suggesting that the efficacy requires further optimization. Here, we demonstrate that excessive cancer-associated fibroblasts (CAFs) can form a fibrotic barrier, impeding the tissue uptake of ADCs to dampen the anti-tumor efficacy. Mechanistically, cancer cells transform normal fibroblasts into FAK-activated CAFs. The proliferation of these CAFs reduces the tumor uptake of macromolecular drugs, conferring resistance to ADCs. Targeting FAK with a small molecule inhibitor IN10018 effectively diminishes the CAF-associated tumor barrier, enhancing the tumor uptake of various ADCs irrespective of their specific targets. Combination therapy with IN10018 and ADCs targeting either HER2 or TROP2 consistently yielded superior antitumor outcomes compared to monotherapies in animal models. These findings provide compelling preclinical evidence supporting the clinical evaluation of IN10018 in combination with ADCs.

2025-02-01·Advanced Composites and Hybrid Materials

Biomimetic MOF nanoplatform for dual-targeted co-delivery of FAK inhibitor and bismuth to enhance cervical cancer radiosensitivity

作者: Hongbo Wang ; Yuwei Yao ; Han Tang ; Yu Chang ; Kexin Huang ; Jiaming Zhang ; Jie Min ; Hong Quan ; Kai Xu ; Yingchao Zhao

Abstract: Radiation therapy (RT) remains the primary treatment modality for advanced cervical cancer, however, recurrence due to radioresistance presents a significant challenge.Cancer-associated fibroblasts (CAFs) within the tumor microenvironment (TME) are key contributors to this resistance, driven by their inherent radioresistance and radiation-induced phenotypic adaptations.Addressing this issue requires strategies specifically designed to target CAFs and enhance their radiosensitivity.In this study, we developed a biomimetic metal-organic framework (MOF) nanoplatform for the dual-targeted co-delivery of the FAK inhibitor IN10018 and Bismuth (Bi), aimed at improving radiosensitivity in cervical cancer.The IN10018 and Bi-loaded zeolitic imidazolate framework 8 (ZIF-8) nanoparticles (IZB) were further coated with hybrid membranes derived from CAFs and cancer cells, enabling precise targeting of both cell types.Upon exposure to an acidic environment, the nanoparticles disassemble, releasing IN10018, which reduces CAFs infiltration and enhances radiosensitivity.Simultaneously, the incorporation of Bi enhances radiation absorption efficiency, further sensitizing tumor cells to radiotherapy.This dual-target strategy represents a promising approach to overcoming radioresistance in cervical cancer and exemplifies how integrating nanotechnol. with targeted therapies can enhance RT efficacy and improve patient outcomes.Graphic Abstract: Schematic Illustration of IZB@CCM Construction and Application for Cervical Cancer to Improve Radiosensitivity. (1) IZB was fabricated through the one-pot method. (2) Preparation of hybrid CAF-cancer cell membrane. (3) IZB@CCM were obtained by co-extrusion of IZB and hybrid membrane (CCM). (4) IZB@CCM demonstrated the ability to target CAFs and cancer cells. (5) IZB@CCM inhibited the expression of FAK and released radiosensitizer Bi to enhance the radiosensitivity of cervical cancer.

2021-12-01·Discover. Oncology

Focal adhesion kinase inhibitor BI 853520 inhibits cell proliferation, migration and EMT process through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in ovarian cancer

Article

作者: Li, Hong ; Ren, Chenchen ; Gao, Yizhi

Abstract:

Focal adhesion kinase (FAK) activation has been reported to be associated with cell progression and metastasis in a wide variety of cancer cells. Target treatment by inhibiting FAK has achieved remarkable effects in several cancers, but the effect in ovarian cancer has not been reported. In this study, we determined the role and the underlying molecular mechanism of BI853520, a novel small chemical FAK inhibitor against ovarian cancer. Results show that phosphorylated FAK tyrosine 397 (p-FAK Y397) is highly expressed in ovarian cancer tumor tissues and cell lines (SKOV3 and OVCAR3). BI853520 treatment greatly suppresses cell proliferation, viability, migration, invasion, decreases anchorage-independent growth and motility in vitro. Besides, treatment with BI853520 increases biologic effects following combination with chemotherapy in ovarian cancer cell lines. In addition, BI853520 suppresses EMT in ovarian cancer cell lines. Mechanically, BI853520 treatment downregulates the activation of PI3K/AKT/mTOR signal pathway. Finally, mice model experiments confirm BI853520 treatment dramatically reduces tumor growth in vivo and suppresses the activation of PI3K/AKT/mTOR signal pathway. Taken together, our findings demonstrate that focal adhesion kinase inhibitor BI853520 inhibits cell proliferation, migration, invasion and EMT process through PI3K/AKT/mTOR signaling pathway in ovarian cancer, and BI853520 can offer a preclinical rationale for targeting repression of FAK in ovarian cancer.

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项与伊费替尼相关的新闻（医药）

2026-07-13

·国际干细胞与免疫细胞研究

【KRAS抑制剂免费招募】新一代靶向药IN10018终于启动临床啦，现正招募肺癌患者！

点击蓝字关注我们 IN10018 是一种高效且高选择性的 FAK 抑制剂，体外和体内临床前研究均显示了抑制 FAK 的抗肿瘤活性[5-6]，当其与多种抗肿瘤药物包括化疗、靶向药物、免疫检查点抑制剂等联合时，均观察到针对不同种类癌症的显著的协同抗肿瘤作用。目前IN10018 联合治疗的抗肿瘤活性已经在多个瘤种中得到证实。RNK08954是一种有效的口服小分子抑制剂，非共价抑制KRAS G12D。RNK08954结合 Switch II口袋并抑制激活 KRAS通路所必需的蛋白-蛋白相互作用。与 KRAS G12D GCP相比，RNK08954 与 KRAS G12D GDP 具有更好的结合亲和力，是一种有效的高选择性KRAS G12D 抑制剂。如今，这款抗癌新药终于正式启动临床了！国内患者现可通过国际干细胞与免疫细胞研究医学部，了解详细的入排标准，或初步评估是否符合参加资格。抗癌项目简介药品名称：IN10018联合RNK08954；分期：Ⅱ期；治疗线数：标准治疗失败；突变基因：KRAS G12D。适合哪些患者？ KRAS G12D 突变阳性的局部晚期或转移性实体瘤。入选标准（部分）受试者必须符合以下所有标准，方可进入本研究： 1）受试者经充分知情同意后自愿参加本研究并签署书面知情同意书，且同意遵守研究方案规定的程序。 2）在签署知情同意书时年龄≥18岁的男性或女性。 3）经病理学确诊的局部晚期或转移性实体瘤受试者。 4）受试者在肿瘤组织样本中证实KRASG12D突变阳性。 5）基于RECIST 1.1版标准，存在至少1个可通过计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）测量的可测量病灶。对于既往接受过放疗或其他局部治疗的病灶，必须经影像学确认出现疾病进展才可被视为可测量病灶。 6）美国东部肿瘤协作组（ECOG）体能状态评分0或1分。排除标准（部分）受试者还需排除以下不适合参加本临床研究的所有标准，方可入组： 1）既往曾接受过针对KRASG12D抑制剂的治疗。注：除外Ib期受试者，Ib期受试者可允许既往接受过KRASG12D抑制剂治疗。 2）既往接受过FAK抑制剂。 3）在首次给药前14天接受过任何抗癌药物治疗（包括细胞毒性治疗、靶向治疗、生物治疗或替代治疗以外的激素治疗等）或其他试验性药物治疗和放疗。 4）除外KRAS G12D突变，还存在其他KRAS位点突变，或存在其他有已上市靶向药可选择的阳性突变位点。 5）已知存在脊髓压迫症状、不稳定或有症状或进展性中枢神经系统（CNS）转移、脑膜转移的受试者。患者临床获益 1）免费用药：研究药物免费使用，直至疾病进展。 2）免费检查：知情后试验所需相关检查免费。 3）交通补助：临床研究相关的交通补助。 4）专家定期随访：全程专家团队服务，机构长期关注患者的身体状况。项目开展地区该研究目前在以下地区开展：浙江、河南、上海、广东、江苏、陕西、北京、云南、福建、山东、湖南、河南、辽宁等地，具体情况以后期咨询为准。需提交的资料汇总患者需要准备和提交的资料包括：病理报告、基因检测报告、入院记录、出院小结、CT/MRI检查、血常规、肝肾功能、凝血功能、传染病检查、心电图报告等。医学部温馨提示如果您想参加该项临床研究，或想了解IN10018联合RNK08954这款抗癌新药的更多讯息，可扫码联系国际干细胞与免疫细胞研究医学部，获取国内外应用的更多讯息，或直接进行申请。我们承诺对所有受试者的个人信息保密，并保证在整个过程中，遵循国家临床研究相关的法律法规。本文为“国际干细胞与免疫细胞研究”原创，转载需授权干细胞与免疫细胞研究入群免费领取抗癌细胞资讯｜新技术｜新药研发｜权威专家资料求分享求收藏求点击求在看

2026-07-13

·序祯达生物SEQUANTA

喜报丨序祯达肿瘤标志物NGS检测——OncoCODE系列，助力应世生物KRAS抑制剂临床研究登顶《柳叶刀-呼吸医学》

热烈祝贺应世生物（InxMed）！其创新药Ifebemtinib（IN10018，FAK抑制剂）联合Garsorasib（D-1553，KRAS G12C抑制剂）一线治疗KRAS G12C突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的1b/2期临床研究，于2026年7月7日在线发表于国际顶级医学期刊《柳叶刀-呼吸医学》（Lancet Respiratory Medicine，IF=34.7）。该研究展现了令人振奋的疗效：在33例一线患者中，确认的客观缓解率（ORR）达82%，中位无进展生存期（PFS）长达22.3个月，在31例疗效可评估患者中，ORR达87%，所有疗效可评估，患者均观察到肿瘤缩小。作为该研究的合作伙伴，序祯达生物有幸承担了研究中循环肿瘤DNA（cfDNA）的检测与分析工作，为这一里程碑成果贡献了精准的分子检测数据。序祯达深耕肿瘤精准检测，助力创新药物研发全流程在应世生物这项具有突破性的临床研究中，序祯达采用自主研发的OncoCODE 120 Panel，对研究中的cfDNA样本进行了全面的靶向探针捕获测序，深度参与了临床研究的多个关键环节： 1. 评估基线突变状态与疗效的关联，为理解疗效相关性提供分子层面的数据支持。 2. 动态监测KRAS G12C变异等位基因频率（VAF）变化，追踪cfDNA水平的分子应答情况。 3. 识别疾病进展时新出现的耐药突变，为探索耐药机制提供初步线索。基于检测数据，研究揭示了重要的cfDNA动态变化：在18例拥有配对样本的患者中，15例（占比83%）在治疗6周或治疗反应时，其血液中的KRAS G12C VAF被成功清除。同时，在疾病进展的患者中，检测到了RAS通路和PI3K通路的新激活突变。这些发现为理解联合疗法的治疗反应和耐药发生提供了分子层面的参考，也体现了cfDNA动态监测在临床研究中的重要意义。 OncoCODE系列：覆盖药物研发全周期的矩阵式肿瘤检测技术平台序祯达打造了OncoCODE系列肿瘤全景检测技术矩阵，为临床试验提供从"患者入组"到"疗效追踪"再到"耐药洞察"的一站式解决方案。 OncoCODE-120 血浆ctDNA检测 ✓ 多次满分通过 CAP cfDNA 室间质评 ✓ 参与 10+ 项临床入排检测项目产品性能样本类型血液 / 血浆送样需求 10ml 外周血基因数 120Panel 大小 514kb可检测变异 SNV, InDel, Fusion, bMSI推荐测序深度 35,000×测序平台 NovaSeq 目前 OncoCODE 120 已全面升级为 OncoCODE 769，并且兼容肿瘤FFPE/组织样本以及ctDNA检测。 OncoCODE 769系列基于NGS平台,纳入769个与肿瘤发生发展及治疗相关的重要通路基因,进行点突变(SNV)、插入/缺失(INDEL)、融合(FUSION)、拷贝数变异(CNV)、肿瘤突变负荷(TMB)、微卫星不稳定性(MSI)、人类白细胞抗原(HLA)I类分子基因分型等检测。覆盖全部常见实体瘤。适用于靶向、免疫、化疗等药物,支持遗传易感风险评估,同时兼顾肿瘤发生发展机制探索,为预后与诊断等提供参考。关于应世生物 InxMed 应世生物是一家成立于2017年、处于临床后期阶段的生物科技公司，致力于攻克当前肿瘤治疗方案疗效有限的难题。公司的使命直指肿瘤治疗的核心挑战——由肿瘤防御机制引发的耐药问题。公司战略性地聚焦于多种肿瘤类型共有的关键信号传导枢纽，特别是黏着斑激酶（Focal Adhesion Kinase, FAK）及整合素通路，这些靶点对肿瘤细胞的顽强生存能力至关重要。同时，公司通过靶向肿瘤相关成纤维细胞（Cancer Associated Fibroblasts，CAFs）来瓦解肿瘤周围的保护屏障。通过精准干预肿瘤耐药的关键通路，公司致力于重塑癌症治疗的合理用药格局，开拓治疗创新的新前沿。关于序祯达生物序祯达生物是一家专业提供测序技术服务和多组学研究解决方案的服务型平台企业，总部位于上海自由贸易实验区外高桥保税核心功能区内，中心实验室面积超过3000平方米，拥有大规模的高通量测序平台，提供超过300项符合组学领域专业检测项目。序祯达是国内屈指可数的同时获得CLIA、CAP、ISO15189、ISO27001等国际权威认证的测序与组学技术服务商。作为一个致力于提供优质生物技术研究服务的平台，支持灵活定制化的开发验证和检测分析服务，为生物医药领域的研究者提供高品质的技术支撑。供稿：刘爽文献链接：DOI: 10.1016/S2213-2600(26)00142-6 声明：本公众平台发布内容（包括文字、图片、影音等素材）部分来源于网络，转载内容不代表本平台观点，如涉及版权争议需要交涉，请直接联系我们。

ASCO会议临床终止疫苗临床结果临床研究

2026-07-10

·智愈道康复助手

KRAS G12C 肠癌, 目前有哪些药可以用

基因检测报告上写着 KRAS G12C。这一分型到底有哪些药?走到哪一步了?那些看起来很漂亮的数字,能当真吗? 2026 年初的一篇系统综述加荟萃分析(把多项研究的数据用统计方法合并起来看的研究),汇总了全球 17 项临床试验、663 位 KRAS G12C 转移性肠癌患者的数据。看懂数据前,一起看看这些数据是怎么来的。一、这 17 项试验, 是怎么来的研究者检索三大数据库,翻出 408 篇文献。层层筛下来,真正从正式期刊里检出的合格试验只有 7 项,剩下的 10 项来自肿瘤会议的壁报,那些数据还没有正式论文。它们的设计构成: 研究设计项数早期试验(1 期 / 1-1b 期 / 1-2 期) 15 2 期 1随机 3 期(含 3 个治疗组)1 也就是说,能比出高下的随机三期试验只有 1 项,其余多是"给一组人用药、看反应"的早期单臂试验。这 663 位患者不是初诊人群:全部接受过化疗,不少人还用过抗 EGFR(表皮生长因子受体)药物、抗血管生成药或免疫治疗;两项研究里患者甚至已经用过 G12C 抑制剂。年龄 29 到 87 岁。这是一份后线治疗人群的统计数据。二、G12C 在肠癌里是什么位置在结直肠癌里,KRAS G12C 是个小众亚型,大约占 3-4%,而且对标准化疗和抗 EGFR 治疗的反应本来就比其他类型更差。同一个 G12C 突变,在肺癌里的处境明显更好。原综述开头引了三项肺癌研究: 试验(均为肺癌) 方案肿瘤缩小比例无进展生存期总生存期 CodeBreaK 200 索托拉西布 vs 多西他赛化疗 28% vs 13% 5.6 vs 4.5 个月10.6 vs 11.3 个月,无差异 KRYSTAL-12 阿达格拉西布 vs 多西他赛化疗 — 5.5 vs 3.8 个月数据尚不成熟 KRYSTAL-1(单臂) 阿达格拉西布 43% — 约 14 个月注:原综述引言转引的肺癌数据,不是本次肠癌汇总的结果。原文写得很直白:这类药在肺癌里改善了缓解率和无进展生存期,但随机试验至今没能证明它让患者活得更久。三、单药: 为什么在肠癌里不够猛把 KRAS 想成细胞里一个控制"生长信号"的开关,G12C 抑制剂做的,就是把这个开关按在"关"的位置。问题是肠癌细胞不止一条线路。开关被按住,上游还有一道"总闸",也就是细胞表面的 EGFR。肠癌细胞对它格外敏感,会很快从上游重新把信号送下来。这也是同一个突变在肺癌里表现更好、在肠癌里弱一些的原因之一。汇总的数字: 药物肠癌人数肿瘤明显缩小中位无进展生存期索托拉西布(sotorasib),两项研究 62 / 42 6 人 / 3 人均为 4 个月阿达格拉西布(adagrasib) 43 8 人 5.6 个月 divarasib 55 20 人 5.6 个月 olomorasib 32 9% 未报告17 项汇总 —23% — 单药的客观缓解率(ORR,肿瘤明显缩小的患者比例)汇总为 23%,各试验之间从 7% 到 36% 不等。 23% 是什么概念?大致是每四位用药的患者里有一位肿瘤明显缩小。剩下的人里不少是"病情稳住了,但没缩小",单药的疾病稳定率高达 62%。四、联合抗 EGFR: 目前的主线既然上游的总闸会把信号送回来,那就把它一起堵上。这就是"G12C 抑制剂 + 抗 EGFR 抗体(西妥昔单抗或帕尼单抗)"的思路。看什么单药联合抗 EGFR 肿瘤明显缩小的比例(ORR) 23%43% 疾病稳定(没缩小但也没长) 62% 44% 疾病控制率(缩小 + 稳住) 89%96% 用药期间病情进展的比例 10%不到 1% 联合用药让"肿瘤缩小"的人多了近一倍,让"用着用着就进展"的人少了很多。拆到具体方案,差异很大: 方案人数肿瘤明显缩小中位无进展生存期 divarasib + 西妥昔单抗 24 16 人8.1 个月阿达格拉西布 + 西妥昔单抗 28 13 人 6.9 个月同一研究里的单药组 43 8 人 5.6 个月索托拉西布 + 帕尼单抗 40 12 人 5.7 个月索托拉西布 960 mg + 帕尼单抗(3 期) 53 14 人 5.6 个月索托拉西布 240 mg + 帕尼单抗(3 期) 533 人 3.9 个月最后两行放在一起看。同一项三期试验、同一个组合,只因剂量从 960 mg 降到 240 mg,肿瘤缩小的人数就从 14 位掉到 3 位,病情进展的比例升到 25%,是全部汇总里最差的数字。剂量、用药时机、既往治疗过几轮,都在改写这些百分比。五、国产药走到哪一步了汇总里有四款中国研发的药出现在肠癌人群: 药物肠癌人数肿瘤明显缩小其他氟泽雷塞(IBI351 / GFH925) 48 45.8% 疾病稳定 43.8% 格索雷塞(garsorasib / D-1553) 24 20.8% 疾病控制率 95.8% 格索雷塞 + ifebemtinib 15 50% 疾病稳定 35.7% D3S-001 9(未用过 G12C 抑制剂) 77.8% 疾病稳定 11.1% 这些都是早期试验的数据,人数少、随访短,不等于"这个药已经可以用在肠癌上了"。另外,已经在国内获批的,批的不是肠癌。氟泽雷塞和格索雷塞都已在国内获批,但适应症都是经治的晚期非小细胞肺癌。肠癌这一块仍在试验阶段。(⚠️ 获批信息以最新药品说明书或国家药监局公告为准。)六、这些数据的边界在哪最漂亮的数字,来自最小的样本。汇总里最高的缓解率是 D3S-001 的 78%,但只基于 9 位患者,95% 置信区间(真实值可能落在的范围)是 40% 到 97%,宽到几乎说明不了什么。最低的是 6%,就是那个 240 mg 组。这份汇总回答不了"能不能活得更久"。 17 项里只有 2 项报告了总生存期(OS,从开始治疗到死亡的时间),数据太少,作者索性没纳入分析。上面所有百分比讲的都是"肿瘤有没有缩小",不是"患者活了多久"。这两件事并不总是同步。回头看第二节那张肺癌表:肿瘤缩小的人多了一倍多(28% 对 13%),总生存期却没有差别。研究和研究之间,差别同样很大。衡量差异程度的异质性指标(I²),单药 84.79%、联合治疗 94.96%,超过 75% 就算高。原论文作者也说这些合并值"应当谨慎解读"。论文作者自己也留了三处保留。研究方案没有预先注册;每个结局的研究不足 10 项,"发表偏倚"检验做不了;评估偏倚风险的常用工具会把会议摘要一律判为"严重偏倚风险",而这更多反映报告不完整,不是研究有缺陷。更准确的理解是:联合抗 EGFR 是目前最有把握的方向,单药在肠癌里力度有限;而"能活得更久吗"这个问题,现有证据还答不了。综述作者用的词是"初步而值得期待",不是"已经证实"。写在最后这篇讲的是研究进展,不是治疗建议。哪种药、哪种组合适合具体某个人,什么时候用、用多大剂量, 需由主治医生结合病情判断。现在能立即去做的大概是三条。一是确认基因检测(NGS,一次能看很多基因的检测)报告里有没有写清楚 KRAS 的具体亚型。这是能不能用这些新药或者参加相关临床试验的前提。二是下次医生提到某个新方案时,可以多问一句: 这个数字是多少人做出来的? 说的是"肿瘤缩小"还是"活得更久"? 三是把每次的检测结果、治疗反应和指标变化都记下来。到了医生需要判断"要不要换药、能不能尝试某个新方案"的关口, 完整的记录会帮上大忙。我们团队做的小程序正是这件事: 让基因报告、分子分型、指标趋势这些散落各处的信息,变得好记录，能追踪，还可以自动汇总成病情总结拿给医生看。参考文献 • Vlachou MS, Papadimitriou D, Ragias D, et al. KRAS p.G12C mutated-targeted treatments in metastatic colorectal cancer: a systematic review and meta-analysis. Annals of Gastroenterology. 2026;39(1):88-98. PMID 41612983. DOI • Assessment of KRAS G12C inhibitors for colorectal cancer(G12C 抑制剂在结直肠癌中疗效逊于肺癌的机制,本文第三节机制部分引用). Front Oncol. 2024. DOI • 氟泽雷塞(IBI351)国内获批信息:劲方医药官方新闻稿 http://www.genfleet.com/press_release-152 • 格索雷塞(garsorasib,商品名安方宁)国内附条件获批(2024-11-08,晚期非小细胞肺癌):中国生物制药公告 https://finance.sina.com.cn/stock/hkstock/ggscyd/2024-11-11/doc-incvrxps0849364.shtml 关于药物名称:索托拉西布、阿达格拉西布、西妥昔单抗、帕尼单抗、氟泽雷塞、格索雷塞均有通用中文译名。divarasib、olomorasib、D3S-001、ifebemtinib 尚无稳定的中文译名,中文文献普遍直接使用英文名,本文因此保留英文代号。关于智愈道由哈佛医学院、浙江大学、香港城市大学教授和博士团队发起，致力于用前沿生物医药和AI技术，帮助更多肿瘤患者科学抗癌！ ↓关注我们，每周获得更多专业抗癌知识↓

100 项与伊费替尼相关的药物交易

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研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2025-10-09
非鳞状非小细胞肺癌	临床3期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2025-09-10
复发性铂耐药性卵巢癌	临床3期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2022-08-29
复发性铂耐药性卵巢癌	临床3期	中国香港	应世生物科技（上海）有限公司	2022-08-29
KRAS G12D突变实体瘤	临床2期	中国	应世生物科技（深圳）有限公司	2026-01-19
广泛期小细胞肺癌	临床2期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2023-10-30
EGFR阳性非小细胞肺癌	临床2期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2023-07-13
不能切除性胰腺癌	临床2期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2022-12-08
胰腺导管腺癌	临床2期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2022-12-08
晚期结直肠腺癌	临床2期	中国	应世生物科技（上海）有限公司	2022-10-12

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06166836 (ASCO2026)	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤 \| 非小细胞肺癌一线 KRAS G12C mutations \| TP53	33	Ifebemtinib 100 mg QD + Garsorasib 600 mg BID	蓋構廠範窪獵鏇艱衊餘(遞膚鏇糧選顧醖襯壓積) = 壓網夢製憲蓋鬱製遞壓廠顧簾鹹範鏇鹹襯壓遞 (艱廠蓋窪鏇簾遞蓋淵憲 ) 更多	积极	2026-05-29
				Ifebemtinib 100 mg QD + Garsorasib 600 mg BID (TP53 wild-type)	鏇築簾餘壓鹹網蓋淵範(淵衊鑰範積範簾積願夢) = 窪淵膚壓獵鏇蓋範構齋鏇憲衊衊襯築蓋醖糧鏇 (獵鬱範衊壓糧遞獵觸廠 )
NCT06166836 (ASCO2026)	临床1/2期	KRAS G12C突变结直肠癌 KRAS G12C mutant	36	Ifebemtinib+Garsorasib	觸餘衊蓋繭範網積鑰襯(鹹範網淵壓簾鏇襯範製) = 壓繭鑰範襯鏇築鹹鑰積獵衊醖鹽選餘憲憲願鹹 (齋餘範鏇餘築網願夢繭, 81.5 ~ 100.0) 更多	积极	2026-05-29
				Garsorasib	觸餘衊蓋繭範網積鑰襯(鹹範網淵壓簾鏇襯範製) = 鏇網遞憲鏇膚憲膚構範獵衊醖鹽選餘憲憲願鹹 (齋餘範鏇餘築網願夢繭, 52.4 ~ 93.6) 更多
NCT06166836 \| NCT05379946 (ASCO2025) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤 \| 非小细胞肺癌 \| 结直肠癌二线 \| 一线 KRAS G12C	-	Ifebemtinib (IN10018) 100mg QD + GarsorasibGarsorasib (D-1553) 600mg BID (KRAS G12C NSCLC)	廠襯鏇積築簾繭鹹憲壓(鹽鹹蓋遞膚簾鹹蓋壓選) = 獵憲觸艱簾鏇顧繭鬱鹽鬱觸選網膚獵艱餘遞構 (壓製餘遞願網選鹽衊衊 ) 更多	积极	2025-05-30
				Ifebemtinib (IN10018) 100mg QD + GarsorasibGarsorasib (D-1553) 600mg BID (CRC)	選遞夢蓋襯餘獵艱選範(壓襯構製網鑰淵構窪鬱) = 艱構膚齋遞繭夢齋範廠鹹窪積網鑰鏇鹹蓋艱觸 (鬱艱構網夢選繭鏇積膚, 81.5 ~ 100.0) 更多
NCT06166836 \| NCT05379946 (ESMO2024) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变的实体瘤二线 \| 一线 KRAS G12C	48	Ifebemtinib (100mg qd) + D-1553 (600mg bid)	膚膚顧齋製憲遞鹽齋淵(糧糧築範觸鏇醖鹽網選) = 7 pts (14.6%) had ifebemtinib-related SAEs, and 6 (12.5%) were also considered D-1553 related. 網窪齋夢糧選構繭鹹鏇 (製構範襯願顧齋鬱願壓 ) 更多	积极	2024-09-14
				Ifebemtinib (100mg qd) + D-1553D-1553 (600mg bid) (KRAS G12C mutant metastatic CRC)
NEWS 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌一线 KRAS G12C	33	ifebemtinib+garsorasib	網壓積鹽夢壓顧鹽壓淵(鏇遞網襯繭鏇網壓範鹽) = 廠願艱淵繭衊鏇齋衊製淵壓艱壓艱鏇獵顧網選 (齋蓋繭築顧糧衊蓋觸窪 ) 更多	积极	2024-06-03
NCT06166836 \| NCT05379946 (ASCO2024) 人工标引	临床1/2期	KRAS G12C突变非小细胞肺癌一线 KRAS G12C	33	ifebemtinib (IN10018) 100D-1553	蓋觸選鏇獵憲繭築襯窪(構簾鹽繭網鏇壓憲廠廠) = Four subjects (12.1%) had ifebemtinib-related SAEs (diarrhea, enteritis, oedema peripheral and proteinuria) as assessed by investigators, and all SAEs were also considered D-1553 related. 襯網鬱範夢衊鹽製獵壓 (遞遞艱膚製淵蓋艱鏇糧 ) 更多	积极	2024-05-24
NCT05830539 (ESMO2023)	临床1/2期	转移性三阴性乳腺癌	26	IN10018+PLD	夢鹹觸獵廠鑰壓醖鏇淵(衊衊淵積構鹹鹹簾積壓) = 蓋艱蓋範構鑰襯窪夢鑰鬱積範網齋衊鑰鬱夢糧 (簾鏇繭夢鹹遞製醖廠遞, 2.1 ~ 48.4) 更多	积极	2023-10-21
				IN10018+PLD+Toripalimab	夢鹹觸獵廠鑰壓醖鏇淵(衊衊淵積構鹹鹹簾積壓) = 廠築觸獵簾廠遞積遞網鬱積範網齋衊鑰鬱夢糧 (簾鏇繭夢鹹遞製醖廠遞, 3.8 ~ 42.8) 更多
NCT05551507 (NEWS) 人工标引	临床1期	卵巢癌	50	liposomal doxorubicin+IN10018	襯蓋糧鬱遞顧齋願鏇餘(襯夢觸網膚憲餘構鹹構) = 膚衊選鏇遞願鑰糧衊廠選鹹艱窪選遞鹹範齋願 (鹹鑰襯顧艱餘襯糧遞鏇 ) 更多	积极	2022-11-11
CSCO2022	临床1期	铂耐药性卵巢癌	50	IN10018 100mg QD + PLD 40mg/m2 Q4W	夢衊艱醖鑰網膚淵鑰廠(鹹齋襯窪築壓艱製糧淵) = 願齋餘鏇鏇鏇鹹窪襯鬱築願鑰鹽齋壓顧憲淵鬱 (廠糧憲蓋遞獵製餘壓簾, 38.7% ~ 70.2%) 更多	积极	2022-09-21
ASCO2022 人工标引	临床1期	铂耐药性卵巢癌	42	Pegylated liposomal doxorubicin+IN10018	顧壓餘築夢膚壓壓壓膚(醖膚鹹膚蓋鹹鑰構簾膚) = 鬱簾餘網艱齋衊網選醖顧憲齋糧蓋膚繭淵觸齋 (觸製醖遞蓋襯顧選觸鹹, 37.4 ~ 74.5) 更多	积极	2022-06-02
				Pegylated liposomal doxorubicin+IN10018 (patients who had at least 6 months of follow up)	顧壓餘築夢膚壓壓壓膚(醖膚鹹膚蓋鹹鑰構簾膚) = 衊觸鬱顧憲鏇膚範憲餘顧憲齋糧蓋膚繭淵觸齋 (觸製醖遞蓋襯顧選觸鹹, 40.8 ~ 84.6) 更多