This is a single-center, prospective, randomized, controlled (crossover) clinical study designed to investigate the impact of lowering insulin levels on hepatic glucose production (HGP) vs de novo lipogenesis (DNL) in people with insulin resistance. The investigators will recruit participants with a history of overweight/obesity and evidence of insulin resistance (i.e., fasting hyperinsulinemia plus prediabetes and/or impaired fasting glucose and/or Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance [HOMA-IR] score >=2.73), and with evidence of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Participants will undergo two pancreatic clamp procedures -- one in which serum insulin levels are maintained near hyperinsulinemic baseline (Maintenance Hyperinsulinemia or "MH" Protocol) and the other in which serum insulin levels are lowered by 50% (Reduction toward Euinsulinemia or "RE" Protocol). In both clamps the investigators will use stable-isotope tracers to monitor hepatic glucose and triglyceride metabolism. The primary outcome will be the impact of steady-state clamp insulinemia on HGP vs DNL.

开始日期2027-01-01

申办/合作机构

Columbia University

[+2]

NCT06881888

/ Not yet recruiting临床1期IIT

Intranasal Delivery of Octreotide for Treatment of Diabetic Macular Edema

Treatment of diabetic retinopathy (DR) and diabetic macula edema has included panretinal photocoagulation and intra ocular injections of anti-vascular endothelial growth factors (anti-VEGF) agents and steroids. Anti-VEGF therapy is currently the first-line treatment for proliferative diabetic retinopathies; however, this approach is ineffective in more than 30% of patients with diabetic retinal complications. Available evidence shows that subcutaneous (under the skin) injection of octreotide, a somatostatin analog, has potential therapeutic benefits in proliferative diabetic retinopathy (PDR) and diabetic macula edema (DME). This study thus seeks to determine the efficacy and safety of intranasal DDM-octreotide in the treatment of diabetic macula edema in individuals that are considered to be refractory to the current therapeutic options.

开始日期2026-08-31

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT07479784

/ Not yet recruiting临床3期IIT

A Multicenter, Prospective, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Phase III Clinical Trial of Octreotide Microspheres for Preventing Pancreatic Fistula After Distal Pancreatectomy

This study is a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter phase III clinical trial designed to evaluate the efficacy and safety of octreotide microspheres in preventing pancreatic fistula after distal pancreatectomy.

开始日期2026-04-01

申办/合作机构

复旦大学附属中山医院

100 项与醋酸奥曲肽相关的临床结果

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100 项与醋酸奥曲肽相关的转化医学

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100 项与醋酸奥曲肽相关的专利（医药）

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3,737

项与醋酸奥曲肽相关的文献（医药）

2026-03-01·Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology

Hemorrhagic jejunal vascular malformations with loop telangiectasia in Turner’s syndrome

Article

作者: Popa, Ingrid ; Dray, Xavier ; Leenhardt, Romain ; Jourdain, Arthur

A 47-year-old woman with Turner's syndrome was admitted to the emergency room with anemic syndrome and melena. She has a history of hypothyroidism, premature ovarian insufficiency and chronic iron deficiency. She reported previous overt gastrointestinal (GI) bleeding attributed to duodenal vascular lesions. Endoscopic treatment and blood transfusion were performed. She received estroprogestative therapy, thyroid hormone substitution and oral iron replacement therapy on the long run. Hemoglobin rate was 6.1 g/dL. Upper GI endoscopy was normal, colonoscopy showed blood clots in the ileum and in the right colon. Small bowel capsule endoscopy identified active jejunal bleeding. Both capsule endoscopy and deep enteroscopy identified multiple, tiny, looped telangiectasias in the duodenum and jejunum (Fig 1 and Fig 2) which were ablated using argon plasma coagulation. GI bleeding and iron deficiency recurred several times during the three years follow-up. Long-acting release octreotide treatment was initiated and progressively increased due to recurrent GI bleeding. Parenteral iron supplementation were performed. Further endoscopic investigations identified once again non hemorrhagic typical looped small bowel telangiectasias. Eradication treatment consisted in argon plasma coagulation. Case reports have described hemorrhagic GI vascular abnormalities responsible for longstanding iron deficiency anemia and overt GI bleeding in women with Turner's syndrome.(1) These vascular lesions were predominantly (72%) located in the small bowel where they can be diagnosed with capsule or enteroscopy. Authors usually use the terms telangiectasia, prominent submucosal vascular network, and/or phlebectasia to describe these lesions. Reports describing abnormalities observed during laparoscopic evaluation mentioned segmentally distended veins on the serosal surface of the small and large bowel (1,2,3). Exceptional reports of perendoscopic biopsies mentioned superficial telangiectasia of the mucosa, and an enterectomy pathological analysis showed medium-sized ectasic, congestive vessels in the mucosa and serosa.(3) The small bowel microvasculature lesions reported in association with Turner's syndrome thus differ from angiodysplasias. Angiodysplasias are typically described as flat lesions, consisting of tortuous and clustered capillary dilatations, within the mucosal layer (4) either seen in a sporadic manner or as observed in Osler-Weber-Rendu syndrome (4,6). Still, because loop telangiectasias in Turner's syndrome are tiny, superficial vascular lesions, we attempted a similar treatment to that of angiodysplasia (5), with first-line (argon plasma coagulation) and second-line (long-acting release octreotide), resulting in significant biological improvement in our patient. At 6 months of follow-up after octreotide optimization, no recurrence occurred, hemoglobin rate was 14.1 g/dL with ferritinemia at 16 ng/mL.

2025-11-01·Clinical Case Reports

Challenges in Diagnosis and Management of Ovarian Neuroendocrine Carcinoma: A Case of Aggressive Disease With Multimodal Treatment Approach

Article

作者: Abdullah ; Shaista Khurshid ; Biruk Demisse Ayalew ; Muhammad Faheem ; Humza Saeed ; Humera Mahmood ; Javeria Haider

ABSTRACT:

Neuroendocrine tumors (NETs) of the ovary are extremely rare, accounting for only 1%–2% of malignant ovarian tumors, with high‐grade subtypes demonstrating particularly aggressive behavior. We describe a 47‐year‐old woman who presented with abdominal swelling, irregular bleeding, and pain, and was diagnosed with high‐grade ovarian neuroendocrine carcinoma following surgical resection. Despite initial treatment with paclitaxel and carboplatin, residual disease persisted, prompting therapy with long‐acting Sandostatin. The disease subsequently progressed with hepatic and peritoneal involvement, and she was successfully managed with cisplatin and etoposide. This case illustrates the diagnostic complexity and aggressive course of ovarian neuroendocrine carcinoma and underscores the importance of individualized, multimodal treatment strategies and vigilant follow‐up in the absence of standardized guidelines.

2025-07-01·Research in Pharmaceutical Sciences

Octreotide and direct/indirect lung injury

Review

作者: Nematbakhsh, Mehdi ; Pezeshki, Zahra ; Choopani, Samira ; Zarei, Ghasem

Background and purpose::

Lung injury is one of the most important diseases, which is accompanied by hypoxemia, organ failure, and a high mortality rate. There are several symptoms and causes of lung injuries. In the past years, special attention has been given to investigating the pathophysiology and the treatment of this disease. Octreotide, as an anti-inflammatory, anti-secretory, tissue-repairing, and anti-fibrotic drug, has been considered and administered for the treatment of lung injury. This review article considered the pharmacological effects of octreotide on physiopathological conditions in patients or animal models that have direct or indirect lung injury.

Search strategy and findings::

Keywords including “octreotide” OR “sandostatin” AND “lung injury” OR “ARDS” OR “respiratory distress” OR “lung fibrosis” were searched in the database of PubMed, and 44 articles were found. According to the direct or indirect lung injury, the articles were classified.

Conclusion::

It appears that octreotide is a protective drug for the treatment of direct and indirect lung injuries, exhibiting anti-inflammatory, anti-hypersecretory, anti-fibrotic, and anti-neutrophil permeability effects, while also increasing endogenous antioxidants. However, there is still room for extensive research to fully clarify the effectiveness of octreotide for direct or indirect lung injury.

575

项与醋酸奥曲肽相关的新闻（医药）

2026-04-02

·药事纵横

拒绝经验主义：六大类高危静脉泵入药物的标准化配制、精准滴定与核心监护指南

静脉泵入给药技术凭借剂量精准可控、起效迅速及时、调节便捷灵活以及血药浓度稳定持久等显著优势，已确立为现代临床急救、重症监护（ICU）及各专科疾病规范化治疗的核心给药方式。从心血管内科的血压心率调控，到急诊科的休克复苏，再到消化内科的止血抑酸、神经科的癫痫持续状态处理，静脉泵入技术广泛应用于多学科危急重症的救治一线。然而，该技术的高风险性同样不容忽视：药物的规范配制是否严谨、泵速滴定是否精准、给药途径选择是否得当，以及用药全程的监护是否严密，直接决定了治疗的成败与患者的生命安全。任何细微的操作失误或监测疏忽，都可能引发低血压休克、恶性心律失常、呼吸抑制甚至死亡等严重后果。因此，掌握静脉泵入药物的标准化操作流程与核心监护要点，是每一位临床医护人员必须夯实的基本功。鉴于此，我们系统梳理并汇总了临床中高频使用静脉泵入药物，旨在为一线医护提供一份科学、客观、可落地的实操指南。我们将这些药物科学划分为六大类别：降压调心率类、抗心律失常类、扩血管改善心肌循环类、正性肌力与血管活性类、消化科止血抑酸利尿类，以及降糖镇静解毒类。针对每一种药物，本文详细解析了其规格属性、标准配制方案（明确溶媒选择与浓度计算）、精准用法用量（包含基于体重的换算实操示例与剂量滴定原则），并重点阐述了临床核心注意事项，涵盖不良反应的识别与处理、给药途径的特殊要求、严格的配伍禁忌及特定禁忌人群筛查。所有内容均严格依据最新药品说明书及权威临床诊疗指南制定，力求数据准确、逻辑清晰。需要强调的是，临床实际应用必须结合患者的年龄、体重、病情严重程度、合并症情况及药物过敏史进行个体化调整。(一)降压、调心率类药物此类药物是高血压急症、危象及围手术期血流动力学调控的核心手段，涵盖硝普钠、艾司洛尔、地尔硫卓和乌拉地尔等关键品种。它们通过扩张血管、阻断β受体或抑制钙离子内流等不同机制，迅速降低外周阻力、减慢心率并改善心肌供氧，从而在数分钟至数小时内稳定患者生命体征。临床应用中必须严格遵循“小剂量起始、逐步滴定”的原则，依据患者体重及实时血压、心率反应精细调整泵速，既要避免因降压过快导致脑灌注不足或心肌缺血，又要防止剂量不足延误救治，确保治疗的安全性与有效性。在具体操作层面，每种药物均有独特的配制要求、监测重点及禁忌人群，需医护人员高度警惕。例如，硝普钠需全程避光以防氰化物中毒，艾司洛尔强调负荷量与维持量的无缝衔接，地尔硫卓严禁与葡萄糖配伍且需注意房室传导阻滞风险，而乌拉地尔则需防范体位性低血压。所有药物在使用过程中均需持续监测心电图及有创或无创血压，一旦出现严重低血压、心动过缓或传导阻滞等不良反应，应立即减量或停药并给予对症处理，严禁突然停药以免引起病情反跳，同时对于肝肾功能不全、妊娠及特定心脏传导障碍患者需严格筛选适用人群。表1. 高血压急症核心用药对比 (二)抗心律失常类药物此类药物是纠正室上性及室性快速性心律失常、治疗严重心动过缓及传导阻滞的关键手段，涵盖胺碘酮与异丙肾上腺素等核心品种。它们通过抑制心肌自律性、减慢传导速度或激动β受体增强传导等不同机制，旨在恢复窦性心律或维持有效的心室率，从而保障心脏泵血功能。临床应用中必须严格遵循“负荷剂量+维持剂量”的给药原则，依据患者实时心电图反应精细调整泵速，既要迅速控制恶性心律失常，又要高度警惕药物本身可能诱发的新发心律失常（如尖端扭转性室速或室性早搏），确保在纠正心律紊乱的同时不加重心脏负担。在具体操作层面，两类药物的配制规范与监测重点截然不同，需医护人员严格执行。胺碘酮作为广谱抗心律失常药，严禁使用生理盐水配制以防沉淀，必须全程使用5%葡萄糖溶液，且需密切监测QT间期及甲状腺功能，防止长期用药导致的肺纤维化等严重不良反应；而异丙肾上腺素主要用于提升心率，需严格控制滴速以避免心率过快诱发心肌缺血或室性心律失常，且禁用于冠心病及心肌梗死患者。所有药物在使用过程中均需持续心电监护，一旦出现严重低血压、传导阻滞恶化或新发恶性心律失常，应立即停药并给予电复律、阿托品或拮抗剂等对症处理，同时注意药物间的相互作用，如胺碘酮与华法林合用需大幅调整抗凝剂量。表2. 高血压急症核心用药对比 (三)扩血管、改善心肌循环类药物此类药物是冠心病、心绞痛及急性心力衰竭治疗的核心手段，涵盖硝酸甘油、硝酸异山梨酯和左西孟旦等关键品种。它们通过释放一氧化氮扩张冠脉及全身血管，或通过钙离子增敏机制增强心肌收缩力并降低心脏前后负荷，从而迅速改善心肌供血供氧、缓解心绞痛症状并提升心功能。临床应用中必须严格遵循“小剂量起始、逐步滴定”的原则，依据患者实时血压、心率及症状反应精细调整泵速，既要避免因降压过快导致冠状动脉灌注不足而加重心肌缺血或引发脑供血障碍，又要防止剂量不足延误救治，确保在改善血流动力学的同时维持器官灌注安全。在具体操作层面，每种药物均有独特的配制规范、容器要求及禁忌症，需医护人员高度警惕。例如，硝酸甘油具有极强的塑料吸附性，必须使用玻璃瓶配合专用非吸附输液器以防药效减半；左西孟旦则需严格依据血压决定是否给予负荷剂量，低血压患者严禁静推以免诱发休克；硝酸异山梨酯作为长效制剂，需注意预防耐药性并采取偏心给药策略。所有药物在使用过程中均需持续监测心电图及有创或无创血压，一旦出现严重低血压、反射性心动过速或心律失常等不良反应，应立即减量或停药并给予补液、升压等对症处理，同时对于青光眼、颅内高压及严重低血压患者需严格筛选适用人群。表3. 冠心病与心力衰竭核心用药对比 (四)正性肌力、血管活性类药物此类药物是感染性休克、心源性休克及急性心力衰竭抢救的生命线，涵盖米力农、多巴胺及多巴酚丁胺等关键品种。它们通过抑制磷酸二酯酶或激动不同肾上腺素能受体，发挥增强心肌收缩力、调节血管张力（收缩或扩张）及改善肾灌注等多重作用，从而迅速提升心输出量、纠正严重低血压并恢复器官灌注。临床应用中必须严格遵循“个体化滴定”原则，依据患者的血流动力学状态（如血压、心率、尿量、中心静脉压）精准调整剂量：米力农需警惕负荷剂量引发的低血压，多巴胺则需根据治疗目标（扩肾血管、强心或升压）严格区分剂量范围，既要避免因剂量不足导致休克难以纠正，又要防止剂量过大诱发恶性心律失常或组织缺血坏死。在具体操作层面，给药途径的安全性与监测的实时性是救治成功的关键。由于多巴胺/多巴酚丁胺具有极强的血管刺激性，优先选择中心静脉输注，若必须经外周给药需严防药液外渗，一旦发生应立即使用酚妥拉明局部封闭以防皮肤坏死；米力农虽刺激性较小，但连续使用需监测血小板及肝功能。所有药物在使用过程中均需持续监测有创血压、心电图及尿量，出现严重低血压、心动过速或室性心律失常时应立即减量或停药，并给予补液扩容、抗心律失常等对症处理。此外，需注意药物间的协同与拮抗作用，如与洋地黄合用易致心律失常，与硝酸酯类合用需防血压骤降，对于肥厚型梗阻性心肌病、严重心律失常及甲状腺功能亢进患者应严格禁用或慎用。表4. 休克与心力衰竭急救核心用药对比 (五)消化科止血、抑酸、利尿类药物此类药物是上消化道出血、急性胰腺炎及急性心力衰竭伴水肿救治的关键手段，涵盖重组人脑利钠肽、呋塞米、垂体后叶素、艾司奥美拉唑、奥曲肽及生长抑素等核心品种。它们通过利钠利尿降低心脏负荷、强力抑制胃酸分泌以稳定血凝块、收缩内脏血管降低门脉压力或扩张全身血管改善心功能等多重机制，迅速控制出血、缓解水肿并稳定血流动力学。临床应用中必须严格遵循个体化滴定原则，依据患者实时尿量、电解质、血压、出血症状及门脉压力变化精细调整剂量：利尿剂需严防低钾低钠诱发心律失常，止血药需警惕血管过度收缩导致心肌缺血或血压骤升，而脑利钠肽则需密切监控低血压风险，确保在纠正病理状态的同时维持内环境稳定。在具体操作层面，每种药物均有独特的配制规范、给药连续性要求及禁忌症，需医护人员高度警惕。例如，生长抑素半衰期极短，换药间隔严禁超过1分钟以防出血反跳；艾司奥美拉唑严禁使用葡萄糖配制且需注意与氯吡格雷的相互作用；垂体后叶素因强烈收缩血管，严禁用于高血压、冠心病及妊娠期妇女；重组人脑利钠肽与呋塞米联用时需大幅减量以防严重低血压和电解质紊乱。所有药物在使用过程中均需持续监测生命体征及实验室指标，一旦出现严重低血压、恶性心律失常、过敏休克或止血失败等情况，应立即停药并给予补液、升压、抗过敏或更换治疗方案等对症处理，确保救治安全有效。表5. 消化急症与心衰利尿止血核心用药对比 (六)降糖、镇静、解毒类药物此类药物涵盖血糖调控、镇静镇痛及中毒解救三大领域，主要应用于高血糖急症、ICU与手术镇静、癫痫持续状态以及阿片类或急性酒精中毒等危急重症。临床用药需高度关注患者的血糖波动、镇静深度、意识水平及呼吸状况，通过精准把控剂量来规避低血糖、镇静过深、呼吸抑制及解毒不彻底等风险。其中，胰岛素用于快速降糖但需严防低血糖与低血钾；咪达唑仑与地西泮虽能有效镇静抗惊厥，但需警惕呼吸抑制及依赖性，且地西泮严禁稀释；纳络酮作为特异性拮抗剂，能迅速逆转中枢抑制，但需注意诱发戒断反应及血压心率波动。在具体执行中，各类药物均有严格的配制与监测要求：胰岛素需按体重计算泵速并每小时监测血糖，配合补液与补钾；咪达唑仑采用“负荷+维持”给药，依据Ramsay评分滴定，过量可用氟马西尼解救；地西泮必须原液输注以防结晶，推注过快易致心跳骤停，需备齐急救设备；纳络酮则需根据中毒类型调整负荷与维持剂量，密切观察瞳孔与呼吸恢复情况，防止症状反复。所有药物在配制后均需在24小时内使用完毕（地西泮除外，因其不配制），且多数需单独通路输注，确保用药安全有效。表6. 降糖、镇静、解毒核心用药对比 (七)总结综上所述，静脉泵入技术作为危急重症救治的核心手段，其疗效与风险高度依赖于剂量的精准调控。本文系统解析的十种精神及相关急救药物，均呈现显著的剂量依赖性药理特征：微小剂量差异即可导致治疗窗内的疗效突变或窗外的毒性反应。临床实践必须严格遵循个体化滴定原则，依托实时血流动力学及生化监测，动态平衡获益与风险。临床实践中，需夯实标准化操作功底，警惕配伍禁忌与不良反应，确保在复杂病理状态下实现给药方案的科学优化，最终保障患者生命安全与治疗质量。参考文献： [1] Roydhouse SA, Carland JE, Debono DS, Baysari MT, Reuter SE, Staciwa AJ, Sandhu APK, Day RO, Stocker SL. Accuracy of documented administration times for intravenous antimicrobial drugs and impact on dosing decisions. Br J Clin Pharmacol. 2021 Nov;87(11):4273-4282. doi: 10.1111/bcp.14844. [2] Dondelinger R. Intravenous pumps. Biomed Instrum Technol. 2014 May-Jun;48(3):211-5. doi: 10.2345/0899-8205-48.3.211. [3] Trim JC, Roe J. Practical considerations in the administration of intravenous vasoactive drugs in the critical care setting: the double pumping or piggyback technique-part one. Intensive Crit Care Nurs. 2004 Jun;20(3):153-60. doi: 10.1016/j.iccn.2004.02.006. 作者介绍：Ketty，主要从事药物研发和科普，制药行业政策和发展研究工作。立即扫码加入药事纵横交流群

2026-04-02

·国际糖尿病idiabetes

朱虹教授：异位ACTH综合征的识别与管理

点击“蓝字”关注我们编者按：在库欣综合征（CS）这一充满挑战的课题中，异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌综合征（EAS）无疑是最为诡谲多变、诊断最为棘手的一类，约占ACTH依赖性库欣综合征病例的10%~20%。其由垂体以外的肿瘤异常分泌ACTH引发，原发灶隐匿多变（从小细胞肺癌到罕见神经内分泌肿瘤），若不及时定位，可致严重并发症甚至危及生命。近日，在2026华东内分泌代谢病学术年会上，来自温州医科大学附属第一医院内分泌科朱虹教授发表了演讲——《异位ACTH综合征的识别与管理》，借助一例极具代表性的病例：一位年轻女性，历经数年高血压、高血糖困扰，最终被确诊为由极罕见的阑尾神经内分泌肿瘤引起的异位ACTH综合征，从筛查、定性、定位到治疗的全流程。本文将为大家深度剖析其诊断迷局与治疗策略。朱虹教授温州医科大学附属第一医院医学博士、主任医师、教授、博士生导师温州医科大学附属第一医院内分泌科主任中华医学会糖尿病学分会委员中华医学会糖尿病学分会糖尿病足与周围血管病变学组委员浙江省预防医学会糖尿病预防与控制专业委员会副主任委员浙江省医学会内分泌学分会常务委员浙江省医师协会内分泌代谢科医师分会常委温州市糖尿病研究重点实验室主任温州市医学会内分泌分会副主任委员主持国家自然科学基金项目、浙江省自然科学基金项目等一什么是EAS？ EAS是指垂体以外的肿瘤自主分泌过量ACTH，刺激肾上腺皮质增生、皮质醇分泌过多，进而引发库欣综合征的疾病[1,2]。其核心病理机制在于：垂体以外的肿瘤组织因POMC基因异常激活，不受高皮质醇血症的负反馈抑制，持续分泌ACTH，打破了正常的下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）调节机制，导致双侧肾上腺皮质增生，皮质醇水平异常升高，引发全身代谢紊乱。与库欣病（垂体源性）不同，库欣病的ACTH来源于垂体且受反馈调节；而EAS的肿瘤来源广泛且不受反馈调节，因此病情往往更为凶险[1,2]。EAS约占ACTH依赖性库欣综合征的10%～20%，是临床中不容忽视的病因[2]。该病好发于40~50岁人群，女性略多于男性（比例约1~2:1）。原发肿瘤类型多样，其中以肺部肿瘤最为常见，包括支气管神经内分泌肿瘤（20%～40%）和小细胞肺癌（10%～40%）；其次为胰腺（10%～20%）和胸腺（5%～10%）神经内分泌肿瘤，以及甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等。值得注意的是，EAS的诊断极具挑战性，即便经过全面检查，仍有10%～20%的病例无法定位原发灶，被称为隐匿性EAS[2,3]。二 EAS有什么临床特征？ 1 典型库欣综合征表现[2] 患者通常表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤菲薄、宽大紫纹、多血质外貌等经典体征。 2 高皮质醇相关并发症[2] 常伴重度高血压、高血糖/糖尿病、低血钾、代谢性碱中毒、骨质疏松、神经精神症状等。 3 EAS的特异性表现[2] 与垂体源性库欣病相比，EAS的症状通常更严重、进展更迅速。肌无力和低血钾的症状尤为突出，部分患者甚至因严重的低钾血症麻痹而首发就诊。体型差异：部分恶性程度高的EAS患者（如小细胞肺癌所致），由于消耗极大，可能无典型库欣体型，反而呈现消瘦状态，极易误导诊断。色素沉着：由于ACTH水平极高，部分患者可出现明显的皮肤黏膜色素沉着。三 EAS如何识别与诊断临床中，EAS的临床筛查流程共分为3步：第一步：怀疑与识别，即对具有典型症状（如向心性肥胖、紫纹）或高危因素的患者保持高度警惕；第二步：通过24小时尿游离皮质醇（UFC）、午夜唾液（或血）皮质醇及1 mg地塞米松抑制试验（LDDST）进行筛查，至少两项阳性方可确诊高皮质醇血症；第三步：明确ACTH依赖性，测定血浆ACTH水平是关键分水岭，若ACTH>20 pg/ml则提示为ACTH依赖性（垂体或异位来源）。在鉴别库欣病与EAS时，《库欣病诊治专家共识（2025）》及2023年《柳叶刀》（The Lancet）发表的《库欣综合征》综述均提供了明确的诊疗流程图（图1），为临床决策提供了重要依据。图1. 诊断及鉴别要点：库欣病 vs. 异位ACTH综合征在肿瘤定位技术中，传统影像学（CT/MRI）筛查作为基础手段，是临床常规检查，设备普及度高，检查流程标准化，结果易于解读，对直径大于1 cm的肿瘤（如支气管或胸腺类癌）检出率高且技术成熟。但在面对直径小于1 cm的微小隐匿灶或位置隐蔽的肿瘤（如胰腺、肠道、卵巢）时，常因敏感性不足而出现假阴性，且对于位置隐蔽的肿瘤（如胰腺、肠道、卵巢等部位），难以通过单纯的形态学特征明确其性质和来源。此时，功能影像学成为破局关键。68Ga- DOTATATE PET-CT通过特异性结合神经内分泌肿瘤高表达的SSTR 2受体，实现靶向显像，具有更高的灵敏度和特异性，能够精准识别微小的肿瘤病灶。有前瞻性研究显示，68Ga-DOTATATE PET-CT和18F-DOPA PET-CT存在互补性，通过增加结构扫描的灵敏度和检测到的病灶的阳性预测值来改善肿瘤检测[4,5]。基于此，朱教授分享了一例典型病例：一位26岁的温州女性，其病程迁延五年且屡遭忽视——早在2019年妊娠期，患者便已出现重度高血压与高血糖，却未引起足够重视。2024年9月再次妊娠时，因严重低钾血症（2.85 mmol/L）及皮质醇、ACTH升高疑诊库欣综合征，虽当时影像学阴性但仍被迫引产，且术后药物控制不佳；2025年曾尝试司美格鲁肽治疗肥胖无效，终因难治性高血压于同年9月再次就诊。入院查体可见典型库欣面容（满月脸、痤疮、多毛、皮肤菲薄、宽大紫纹）及特征性色素沉着，体重指数（BMI）28.4 kg/m2，血压137/100 mmHg。生化检查定性：24小时尿游离皮质醇显著升高（2938.51 nmol），1 mg地塞米松抑制试验不能抑制，基础ACTH水平提示ACTH依赖性，且大剂量地塞米松抑制试验显示皮质醇抑制率<50%。在垂体、肾上腺及腹部常规MRI均呈阴性的困境下，功能影像学实现突破：2025年9月22日的[18F]AlF-NOTA-Octreotide PET-CT清晰地显示阑尾增粗伴结节，SUVmax高达16.7，强烈提示阑尾神经内分泌肿瘤。随后小肠增强三维重建CT进一步证实阑尾区存在24 mm×13 mm明显强化的软组织影，最终成功锁定病灶。四 EAS如何治疗？在库欣综合征诊疗中，核心目标是快速控制高皮质醇血症、根治原发肿瘤及管理并发症，延长生存期以提升生存质量。治疗遵循“先控症、后根治、长随访”的阶梯策略，并依托多学科协作（MDT）制定个体化方案。 1 手术治疗：首选根治手段手术治疗作为EAS的首选根治手段，需根据肿瘤可切除性及患者整体状况进行个体化决策：根治性手术：对于定位明确、体积小且无远处转移的患者，首选胸腔镜或腹腔镜微创手术彻底清除肿瘤，力争生化缓解。术后需严密监测激素水平，警惕肾上腺危象并及时补充糖皮质激素。姑息性干预：若原发灶无法切除或已广泛转移，可选择双侧肾上腺切除术以迅速控制高皮质醇血症（需终生激素替代），或行肿瘤减瘤术（晚期或身体状况较差者）以减轻负荷、缓解症状、改善生活质量。 MDT协同：围手术期由内分泌科评估生化状态，外科主导手术执行，影像科提供精准定位与随访，三方闭环协作确保诊疗安全高效。 2 药物治疗：重要的辅助与桥接[2,6-8] 对于无法手术、肿瘤未定位、术后复发转移或术前需快速控制病情的患者，药物治疗至关重要。根据作用机制不同，主要药物类别包括：类固醇合成抑制剂（如酮康唑、美替拉酮、奥西卓司他）：直接抑制皮质醇合成，快速降低激素水平；其中奥西卓司他为新型11β-羟化酶抑制剂，口服方便、起效快，是EAS推荐的重要选择；糖皮质激素受体拮抗剂（如米非司酮、瑞拉可兰）：阻断皮质醇作用，缓解代谢与精神症状；生长抑素类似物（如奥曲肽、帕瑞肽）：用于异位ACTH综合征，抑制肿瘤分泌与增殖；靶向药（如舒尼替尼、塞普替尼）：针对特定分子靶点，控制肿瘤进展并间接调控激素。 3 其他治疗手段除手术与药物外，放射治疗和核素靶向治疗为特定患者提供重要补充：立体定向放疗（SBRT）：适用于局部晚期或术后残留肿瘤，通过高精度照射有效控制病灶、降低ACTH分泌，尤其适合无法再次手术者；肽受体放射性核素治疗（PRRT）：针对表达生长抑素受体的神经内分泌肿瘤转移灶，用于化疗无效的转移性EAS患者，可实现精准内照射、延缓进展。随后，朱教授详细阐述了患者的后续诊疗经过。患者入院初期血压波动显著，经苯磺酸氨氯地平调控稳定后，于2025年10月16日接受了腹腔镜下回盲部病损切除术。术中探查发现阑尾处有一枚约2 cm×2.5 cm的肿瘤，并伴有侧腹壁粘连。术中冰冻及术后石蜡病理均确诊为阑尾神经内分泌瘤（NET G1），免疫组化结果证实ACTH阳性、Ki67指数约2%，且手术切缘阴性。术后疗效立竿见影，激素水平迅速回落：首日皮质醇即骤降至24.4 nmol/L，ACTH降至<1.5 ng/L，标志着异位库欣综合征实现了生化治愈。在术后糖皮质激素替代治疗的辅助下，患者血压恢复正常并成功停用降压药。截至术后5个月随访，患者体态显著改善，紫纹明显变淡，各项监测指标持续稳定，整体预后良好。五结语朱教授系统阐述了EAS的识别要点与管理策略，并结合一例阑尾神经内分泌瘤致EAS的典型病例，予以生动阐释。该病极为罕见（全球仅报道约十余例），好发于年轻女性，因症状隐蔽极易误诊，需依赖功能显像（如68Ga-SSTR-PET/CT）精准定位[9,10]。其管理核心在于：早期识别提升警觉、精准定位捕捉隐匿灶、多学科协作优化路径、个体化治疗改善预后。未来，液体活检与新型靶向药将带来新突破。唯有践行“早诊、精治、共管”策略，方能显著提升患者生存质量与长期预后。参考文献（上下滑动可查看） 1.Nieman LK, et al. Endocr Rev. 2022 Sep 26;43(5):852-877. 2.Gadelha M, et al. Cushing's syndrome. Lancet. 2023 Dec 9;402(10418):2237-2252. 3.agnarsson O, et al.Trends Endocrinol Metab. 2024 Apr;35(4):347-360. 4.Elenius H, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2025 Oct 16;110(11):e3794-e3802. 5.Diwaker C, et al. Clin Nucl Med. 2019 Nov;44(11):881-882. 6.Dillon BR, et al. Drugs. 2025 Oct;85(10):1207-1230. 7.Duggan S. Osilodrostat: First Approval. Drugs. 2020 Apr;80(5):495-500. 8.Feelders RA, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019 Apr;7(4):300-312. 9.Zhao YX, et al. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Feb 18;13:808199. 10.Desai R, et al. JCEM Case Rep. 2025 Aug 1;3(9):luaf171. 声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

2026-04-01

·ioncology

聚焦HER2 ADC治疗常见不良事件，解析相关机制与临床管理策略

编者按：针对人表皮生长因子受体2（HER2）的抗体偶联药物（ADC），特别是以德曲妥珠单抗（T-DXd）为代表的新一代HER2 ADC，已彻底重塑了HER2阳性晚期乳腺癌的治疗格局，极大地延长了患者生存。然而，ADC复杂的分子结构在赋予其精准疗效的同时，也带来了不容忽视的严重不良事件（AEs），AEs不仅损害生活质量与治疗依从性，部分严重的≥3级AEs甚至可能危及生命，进而导致治疗被迫终止，限制了HER2 ADC更广泛的临床应用。因此，阐明HER2 ADC治疗相关严重毒性的分子基础，并开发早期预警系统、干预策略及优化给药方案，已成为领域内的研究重点。本文将全面介绍HER2 ADC常见AEs及相关作用机制，并阐述血小板减少症、间质性肺疾病（ILD）、胃肠道毒性、心脏毒性、肝毒性及眼部损伤等常见AEs当前的管理策略。 ADC展现出区别于传统化疗或单克隆抗体的独特毒性特征，且由于靶抗原特异性、连接子稳定性及细胞毒性载荷的差异，针对同一靶点的不同ADC常见不良事件也不尽相同，可根据发生机制分为在靶毒性（On-target toxicity）或脱靶毒性（Off-target toxicity）。在靶毒性在靶毒性，指ADC抗体部分结合正常组织中与癌细胞表达的相同抗原，从而导致在非肿瘤部位释放载荷所引发的毒性，其发生率与严重程度取决于健康组织中抗原的表达模式，以及细胞毒性载荷的药理学特性，常见的HER2 ADC在靶毒性如下： 1 肝毒性原有HER2 ADC恩美曲妥珠单抗（T-DM1）被美国FDA明确标注肝毒性“黑框警告”（Boxed Warning），具体表现为血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）升高；在III期EMILIA研究中，AST和ALT升高的报告率分别为22.4%和16.9%，其中3-4级事件的发生率分别为4.3%和2.9%[1]，因此在T-DM1治疗期间必须定期监测肝酶。研究显示，肝细胞可通过表面低水平表达的HER2内吞T-DM1，导致胞内释放DM1载荷并破坏线粒体外膜，进而激活内源性细胞凋亡途径；同时，T-DM1会上调肝组织中如TNF-α等促炎症细胞因子，进一步加剧肝损伤[2]。类似在靶肝毒性也可见于其它ADC，如靶向CD33的Gemtuzumab ozogamicin（GO），因CD33也可在肝窦细胞表达，GO一度因此从美国撤市。除HER2介导的摄取外，T-DM1还涉及不依赖HER2的诱导肝毒性机制，如DM1可直接结合肝细胞膜上的细胞骨架相关蛋白5（CKAP5），随后会诱导膜不稳定、钙离子内流及微管解体，随后激活钙依赖性细胞死亡途径，该作用机制疑似为美登素类载荷（如DM1和DM4）特有，以MMAE为载荷的ADC在临床前模型中并未显示出类似的肝毒性特征。 2 心脏毒性心脏毒性是HER2靶向治疗中公认的安全问题，在HER2 ADC时代也被临床高度关注。EMILIA研究中，T-DM1治疗组患者有1.7%经历了LVEF下降≥10%，但未见心脏相关死亡报告[1]；在DESTINY-Breast03研究中，接受T-DXd和T-DM1治疗的患者LVEF下降发生率分别为4.3%和1.5%，两组均未报告≥3级的心力衰竭事件[3]。 HER2受体在心肌细胞的发育、稳态及修复中起着关键作用，主要通过激活PI3K/Akt和Ras/MAPK等下游信号通路来调节细胞增殖、存活及能量代谢，而HER2 ADC可能干扰受体二聚化及下游信号转导，导致心肌细胞代谢紊乱、肌节排列错乱以及再生能力受损；在亚细胞水平上，上述影响可能导致线粒体功能障碍，表现为呼吸链复合物活性降低、ATP产量减少以及活性氧（ROS）积累，最终造成可逆的心肌收缩功能障碍和心室重构[4]。此外，HER2靶向治疗与蒽环类药物联合使用时，可能由于“双重打击”进一步使心脏毒性风险显著增加：蒽环类药物通过氧化应激诱导原发性心肌细胞损伤，而HER2靶向治疗则通过抑制HER2/neuregulin-1（NRG1）信号轴损害心脏修复。 3 眼毒性眼毒性是多种HER2 ADC相关的常见不良反应，如博度曲妥珠单抗（A166）在III期研究中的最常见治疗期不良事件即为眼毒性，包括角膜疾病、干眼症和视物模糊；T-DXd治疗的眼部不良反应发生率为3.5-11%，主要表现为干眼症和视物模糊，大多数程度轻微[5]。 HER2在角膜上皮细胞中表达，并参与角膜缘干细胞增殖及上皮伤口愈合，因此HER2 ADC可能干扰上述生理过程，损害上皮稳态与再生，导致眼毒性；此外，ADC可能通过巨胞饮等非特异性摄取机制进入眼部细胞，导致细胞毒性载荷在胞内蓄积并加剧局部毒性，而抑制眼部组织中由巨胞饮介导的摄取，应成为后续减轻HER2 ADC眼毒性的开发路径之一。脱靶毒性脱靶毒性是ADC治疗时主要的剂量限制性问题，导致毒性的机制主要包括[6]： 1）循环中不稳定连接子（如腙或肽类连接子）在全身循环中可能被血浆水解酶或非特异性酶提前降解，导致载荷在到达肿瘤前释放，游离载荷尤其是亲脂性小分子，会通过被动扩散进入正常细胞，干扰DNA复制或微管组装等关键过程，诱发骨髓抑制、肝毒性等全身毒性； 2）非靶标的免疫或基质细胞通过Fc γ受体（FcγR）介导的非特异性摄取，导致ADC非预期内吞引发的载荷释放及毒性，可通过工程化改造抗体Fc结构域以降低FcγR亲和力，或探索Fab段ADC等无Fc格式以提升特异性； 3）旁观者效应（Bystander effect），即膜通透性载荷扩散至相邻抗原阴性细胞，虽可扩大对靶标表达异质性肿瘤的治疗覆盖面，但也会增加健康组织受损的风险，如释放美登素类载荷（DM1或MMAF）的ADC，可能通过被动扩散及对微管或DNA的损伤，对骨髓、肝脏和肺部造成非预期损伤。 1 血小板减少症 T-DM1诱导的血小板减少症是多项临床研究中观察到的主要剂量限制性毒性，由于骨髓内巨核细胞分化与成熟受损，导致患者外周血小板计数下降，如在EMILIA研究中，T-DM1组3-4级血小板减少症发生率为12.9%，显著高于对照组的0.2%，总发生率则为28.0%对2.5%[1]。导致T-DM1诱导血小板减少症的主要原因是FcγRIIa依赖性的T-DM1内吞，即巨核细胞内吞T-DM1后，释放的DM1载荷破坏微管组装和细胞骨架动力学，阻碍巨核细胞成熟并抑制血小板生成，但阻断FcγRIIa仍无法完全阻止该过程；后续研究显示，巨核细胞还可通过非HER2靶点依赖性的胞饮作用，摄取T-DM1并导致血小板减少。 2 间质性肺病（ILD） DESTINY-Breast03研究中T-DXd组的ILD发生率为16.7%，但≥3级ILD占比0.8%，即仅少数ILD程度较为严重[3]。ILD的成因为T-DXd的Fc结构域与肺泡巨噬细胞（AMs）上的Fc γ受体III（FcγRIII）相互作用，被AMs内吞的T-DXd可导致AMs发生凋亡，并向高表达SPP1的促炎表型极化，随后激活的AMs释放促炎细胞因子和趋化因子，破坏局部免疫稳态并诱导间质炎症与肺损伤[7]；为此有学者提出，可利用母本抗体或人IgG1单抗预先占据AMs上的FcγRIII，从而减少T-DXd内吞并降低ILD风险。 3 胃肠道毒性胃肠道毒性是ADC治疗中最普遍的脱靶毒性之一，如DESTINY-Breast03研究中，T-DXd组的恶心（72.8%）、呕吐（44.0%）及腹泻（23.7%）发生率均较T-DM1对照组升高，但大多数程度轻微，≥3级事件占比分别为6.6%，1.6%和0.4%[3]。就成因而言，T-DXd选用的载荷DXd可破坏胃肠黏膜上皮细胞增殖，诱发凋亡与黏膜损伤，还可能通过激活肠嗜铬细胞释放血清素（5-HT），刺激外周迷走传入神经及中枢呕吐中心，引起恶心呕吐；此外，T-DXd的旁观者效应也可能使载荷扩散至相邻正常肠道细胞，放大组织损伤，其较长的血浆半衰期或使胃肠道毒性较长期存在[8]，并可能抑制HER2介导的肠道上皮黏膜再生，加重胃肠道毒性[9]。 HER2 ADC常见不良事件的管理策略基于国内外相关共识或临床经验/建议，以下将简要汇总HER2 ADC常见AEs管理策略：血小板减少症 1–2级：维持原剂量继续治疗；3级：暂停给药直至恢复至≤1级，随后以原剂量恢复用药；4级：暂停给药直至恢复至≤1级，随后减量恢复用药。若血小板计数<10x10⁹/L，或伴有出血且血小板<50x10⁹/L，须进行血小板输注。贫血 1–2级：提供补铁等支持性治疗；3–4级：暂停治疗并考虑输血，直至恢复至≥2级，随后减量恢复用药。中性粒细胞减少症 1–2级：维持剂量并给予集落刺激因子（G-CSF）支持治疗。3级：暂停治疗并给予G-CSF，直至恢复至≥2级，随后以原剂量恢复用药。4级：暂停治疗直至恢复至≥2级，随后减量恢复用药。 ILD 遵循“5S策略”：筛查 (Screening)：严格筛选患者并建立基线风险评估；扫描 (Scan)：每12周定期行高分辨率CT检查；协同 (Synergy)：开展针对临床团队与患者的风险管理教育；暂停 (Suspend)：一旦疑似出现任何级别的ILD，立即停用T-DXd。类固醇 (Steroid)：确诊后立即启动糖皮质激素治疗。肝毒性 (ALT/AST升高) 1–2级：维持原剂量；3级：暂停直至恢复至≤2级，随后减量恢复用药；4级：永久停药。心脏毒性无症状或轻度 (LVEF 40-49%) 至中度 (LVEF <50%) 受损：启动ACEI/ARB治疗，继续ADC治疗，增加监测频率；LVEF较基线下降≥10%或LVEF <40%：暂停治疗并启动心衰干预；仅在LVEF恢复至≥40%且症状缓解后考虑减量恢复用药，并严密监测，若无改善或持续下降则永久停药。眼部毒性 1–2级：使用人工泪液并进行眼科评估；3级：暂停治疗；4级：永久停药。周围神经病变 1–2级：给予甲钴胺等支持性治疗；3–4级：暂停治疗直至改善至≤2级，随后减量恢复用药。恶心/呕吐预防：标准止吐方案 (地塞米松+5-HT3拮抗剂)。治疗：出现突破性呕吐可联用奥氮平。若≥3级症状持续超过7天，ADC减量一级。腹泻 1–2级：使用洛哌丁胺，调整生活方式与饮食；3–4级：立即暂停治疗，使用洛哌丁胺，必要时加用奥曲肽并静脉补液。重症患者建议住院。参考文献：（滑动查看） [1] Verma S, Miles D, Gianni L, et al. Trastuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;367(19):1783-1791. doi:10.1056/NEJMoa1209124 [2] Endo Y, Mohan N, Dokmanovic M, Wu WJ. Mechanisms contributing to ado-trastuzumab emtansine-induced toxicities: a gateway to better understanding of ADC-associated toxicities. Antib Ther. 2021;4(1):55-59. Published 2021 Mar 16. doi:10.1093/abt/tbab005 [3] Cortés J, Kim SB, Chung WP, et al. Trastuzumab Deruxtecan versus Trastuzumab Emtansine for Breast Cancer. N Engl J Med. 2022;386(12):1143-1154. doi:10.1056/NEJMoa2115022 [4] Barish R, Gates E, Barac A. Trastuzumab-Induced Cardiomyopathy. Cardiol Clin. 2019;37(4):407-418. doi:10.1016/j.ccl.2019.07.005 [5] 抗体药物偶联物实体瘤治疗中眼部不良反应管理专家共识专家组,抗体药物偶联物实体瘤治疗中眼部不良反应管理专家共识（2025版）.中华肿瘤杂志,2026，48(03) : 388-399. DOI: 10.3760/cma.j.cn112152-20251013-00506 [6] Nguyen TD, Bordeau BM, Balthasar JP. Mechanisms of ADC Toxicity and Strategies to Increase ADC Tolerability. Cancers (Basel). 2023;15(3):713. Published 2023 Jan 24. doi:10.3390/cancers15030713 [7] Wei Q, Yang T, Zhang Z, et al. Perivascular Niche-Resident Alveolar Macrophages Promote Interstitial Pneumonitis Related to Trastuzumab Deruxtecan Treatment. Cancer Res. 2025;85(11):2081-2099. doi:10.1158/0008-5472.CAN-24-2021 [8] Farhat J, Sakai H, Tsurutani J. Management of nausea and vomiting induced by antibody-drug conjugates. Breast Cancer. 2025;32(2):278-285. doi:10.1007/s12282-025-01670-1 [9] Liu X, Yin S, Li X, Nie J. Focusing on toxicity management: Challenges and strategies for HER2-targeted antibody-drug conjugates in breast cancer. Breast. 2026;86:104741. doi:10.1016/j.breast.2026.104741 材料编码：CN-20260401-00006 （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

抗体药物偶联物临床3期临床结果

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D06495	醋酸奥曲肽	H01CB02	DBSALT000130

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适应症	国家/地区	公司	日期
巨人症	日本	Novartis Pharma KK	2014-06-20
胃肠道神经内分泌肿瘤	日本	Novartis Pharma KK	2011-11-25
恶性类癌综合征	中国	Novartis Pharma Schweiz AG	2003-08-15
神经内分泌肿瘤	中国	Novartis Pharma Schweiz AG	2003-08-15
肢端肥大症	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	1988-10-21
类癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	1988-10-21
血管活性肠肽瘤	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	1988-10-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肝肾综合征	临床3期	加拿大	Novartis AG	2005-10-01
药物引起的腹泻	临床3期	美国	Novartis AG	1999-12-01
结肠转移性腺癌	临床3期	美国	Novartis AG	1999-12-01
转移性结直肠癌	临床3期	美国	Novartis AG	1999-12-01
非增殖性糖尿病视网膜病变	临床3期	美国	Novartis AG	1999-11-01
伴有糖尿病的增殖性视网膜病变	临床3期	美国	Novartis AG	1999-11-01
结节病	临床2期	荷兰	Novartis Pharma KK	2014-02-27
神经内分泌癌	临床2期	美国	Novartis AG	2013-12-01
先天性高胰岛素血症	临床2期	法国	Novartis AG	2009-05-01
去势抵抗性前列腺癌	临床2期	美国	Novartis AG	2007-07-01

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01744249 (AXINET, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床3期	晚期胰腺神经内分泌肿瘤 Ki-67 index	256	Axitinib + Axitinibde LAR	衊製壓簾鑰積鹽願網觸(範夢艱糧壓齋鬱顧網鑰) = 鑰構餘築鬱艱製製糧艱壓餘憲顧範襯繭醖網鹽 (鬱構窪積顧構夢淵齋襯 ) 更多	不佳	2026-02-20
				Placebo + Octreotide LAR	衊製壓簾鑰積鹽願網觸(範夢艱糧壓齋鬱顧網鑰) = 襯蓋艱製窪窪遞糧壓顧壓餘憲顧範襯繭醖網鹽 (鬱構窪積顧構夢淵齋襯 ) 更多
ChiCTR2400085245 (NEWS) 人工标引	临床2期	胰腺瘘	39	Octreotide microspheres 30 mg	鏇鹽膚艱構築窪餘艱鹽(範襯窪遞獵繭憲憲壓糧) = 壓襯製觸顧鏇衊膚齋糧糧膚憲壓鑰選顧壓艱蓋 (膚糧鏇遞製壓齋鬱鏇獵, 3.3 ~ 27.5) 更多	积极	2025-10-10
ESPE2024	N/A	高胰岛素血症	122	Octreotide	顧顧蓋鹹鏇選願簾製遞(積窪糧獵襯窪範鏇遞獵) = gastrointestinal symptoms (20.5%), hepatobiliary injuries (31.1%), and transient hyperglycemia (49.2%). Only one patient developed necrotizing enterocolitis. 艱膚鹽齋憲獵範淵網夢 (齋蓋糧鑰簾製鏇壓顧膚 )	积极	2024-11-16
MACRO Registry (ENDO2024)	N/A	肢端肥大症	230	Oral Octreotide Capsules (OOC)	鹽繭廠窪夢餘遞齋淵構(鏇簾壓選衊淵壓壓簾窪) = 積顧範艱製廠衊積艱廠衊簾願繭網鏇顧襯壓衊 (餘遞範範艱鹹製遞餘餘, 0.8) 更多	-	2024-06-01
				Monotherapy with OOC	積範餘顧遞廠鑰齋選繭(鹹壓襯窪醖鏇窪壓鑰遞) = 衊廠襯願構築顧積蓋廠構壓鑰襯壓壓廠鏇淵築 (蓋鹹夢淵鬱憲廠襯鑰築 )
UEGW2023	N/A	血管发育不良	-	Long-acting release-octreotide (LAR-OCT)	襯淵齋蓋鏇選遞獵衊醖(膚鏇簾艱鬱獵築膚衊顧) = Adverse events were registered in 2 patients, leading to drug suspension in only 1 (dysrhythmia) 淵醖遞築構範顧蓋廠餘 (餘鑰糧膚窪鏇憲網淵憲 )	-	2023-10-15
ERS2023	N/A	难治性慢性咳嗽	21	Octreotide 50mcg	選繭簾願繭廠願餘構壓(窪糧壓製衊顧製獵願醖) = 醖築膚構選壓醖選憲獵鹹餘夢憲鏇鹽繭鹹蓋鑰 (獵簾鬱範餘膚鑰膚願醖, 15.0) 更多	积极	2023-09-09
UEGW2022	N/A	-	-	Octreotide	鹹鏇齋選餘遞膚鏇範襯(蓋獵糧窪範遞鏇繭醖蓋) = 繭製獵鹽製膚鬱廠繭齋鹹觸醖醖遞鬱膚願製鹽 (鏇選憲鹽繭鬱醖築網構, -0.1 ~ 0.7) 更多	-	2022-10-09
				OCTREOTIDE (Standard Care)	鹹鏇齋選餘遞膚鏇範襯(蓋獵糧窪範遞鏇繭醖蓋) = 鬱鑰積製衊膚範窪膚顧鹹觸醖醖遞鬱膚願製鹽 (鏇選憲鹽繭鬱醖築網構, 0.8 ~ 1.6) 更多
ESMO_GI2021	临床2期	二线	56	Lenvatinib + Octreotide acetate LAR	膚鹽鬱鹹築醖壓齋鏇鹽(壓獵淵膚築網蓋築築製) = 遞鹽簾憲廠糧艱鹽繭繭齋鏇鏇顧鬱積選製膚鑰 (淵顧顧製廠膚觸衊遞範 ) 更多	-	2021-07-03
MPOWERED (ENDO2021)	临床3期	维持 insulin-like growth factor I \| mean integrated growth hormone	146	Oral Octreotide Capsules (OOC)	遞憲衊觸顧繭繭膚鬱繭(願膚壓壓簾醖繭鹽衊顧) = the OOC group did not experience injection site reactions 遞願獵醖齋膚顧艱齋醖 (繭繭齋鏇顧觸廠膚築壓 )	积极	2021-05-03
				Injectable Somatostatin Receptor Ligands (iSRLs)
MPOWERED (ENDO2021)	临床3期	肢端肥大症	146	Oral Octreotide Capsules (OOC)	顧艱艱醖繭觸醖積醖鬱(鹹艱鏇壓廠網觸簾醖繭) = 窪鹹築鹹願簾淵憲網醖膚選願鬱醖衊築製淵鹽 (鬱淵衊願襯繭膚夢獵淵 ) 更多	积极	2021-05-03
				Injectable Somatostatin Receptor Ligands (iSRLs)	顧艱艱醖繭觸醖積醖鬱(鹹艱鏇壓廠網觸簾醖繭) = 衊艱衊築淵觸膚繭構獵膚選願鬱醖衊築製淵鹽 (鬱淵衊願襯繭膚夢獵淵 ) 更多