A Phase 3 Randomized Study to Evaluate the Safety and Efficacy of risvutatug rezetecan, a B7-H3 Antibody Drug Conjugate (ADC) in Participants with Metastatic Castration resistant Prostate Cancer (EMBOLD Prostate-302)

开始日期2026-09-22

申办/合作机构

GlaxoSmithKline KK

NCT07605923

/ Not yet recruiting临床4期IIT

Methylprednisolone Addition to Multimodal Pain Regimens After Anterior Cruciate Ligament Reconstruction

Patients who are being seen for ACL tears will be approached in the UAB Orthopedic Clinic. Included patients will be those aged 14-65 undergoing ACL Reconstruction. Excluded patients will be those with contraindications to corticosteroids. If the patient meets the criteria and agrees to participate, then the consent form will be signed, and the patient will be enrolled. Enrolled patients will be randomized to one of two groups. Patients in the treatment group will receive a 4 mg oral 6-day methylprednisolone taper in addition to standard post-operative pain control. Patients in the control group will receive standard post-operative pain control. All patients will receive the surgeon's standard ACL postoperative multimodal pain regimen. Endpoints will include narcotic consumption assessed daily and at one week post-op through a patient self-reported diary. The VAS pain score will be collected each day for the first week. Secondary endpoints will include range of motion and patient-reported outcomes, including IKDC, KOOS Jr, Tegner Activity Scale, ACL-RSI, and PROMIS Global collected at baseline, 2 weeks, 6 weeks and 3 months. All outcomes will be collected through PatientIQ.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

The University of Alabama at Birmingham

NCT07719140

/ Recruiting临床4期IIT

Low- Versus High-Dose Initial Glucocorticoid Therapy for Childhood-Onset Proliferative Lupus Nephritis: a Multicenter Open-Label Noninferiority Randomized Controlled Trial

Childhood-onset systemic lupus erythematosus (cSLE) is a severe chronic autoimmune disease with a high burden of major-organ involvement. Lupus nephritis (LN) affects more than half of children with SLE, and proliferative LN-including class III, IV, III+V, and IV+V disease-is associated with acute kidney injury, progression to end-stage kidney disease, and poor long-term outcomes.
Glucocorticoids remain a cornerstone of induction therapy for proliferative LN. However, the optimal initial dose in children is uncertain. Although recent adult SLE and LN guidelines increasingly recommend lower-dose glucocorticoid regimens with rapid tapering, pediatric guidelines still commonly recommend high initial prednisone doses of 1.5-2.0 mg/kg/day. Adult trials and comparative observational studies suggest that lower-dose glucocorticoid regimens may preserve efficacy while reducing treatment-related toxicity.
Because cumulative glucocorticoid exposure in children may impair growth, development, psychosocial well-being, and medication adherence, this trial will compare low-dose versus high-dose initial glucocorticoid regimens for induction treatment of pediatric proliferative LN. The objective is to determine whether a lower-dose regimen is non-inferior in efficacy while reducing glucocorticoid-related adverse effects and improving quality of life.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

北京协和医院

[+6]

100 项与泼尼松龙相关的临床结果

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100 项与泼尼松龙相关的转化医学

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100 项与泼尼松龙相关的专利（医药）

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36,842

项与泼尼松龙相关的文献（医药）

2026-12-31·OncoImmunology

Prednisolone modulates CD8⁺ and regulatory T-cell activity to dampen response to immune checkpoint inhibitor therapy in melanoma

Article

作者: Lim, Su Yin ; Shklovskaya, Elena ; Maher, Nigel G. ; Rizos, Helen ; Brown, Jesse R. ; Pedersen, Bernadette ; Long, Georgina V.

Immune checkpoint inhibitors (ICIs) have transformed the treatment of advanced melanoma, yet their efficacy is limited by high-grade immune-related adverse events that often require treatment with systemic corticosteroids. Although corticosteroids are widely used, their impact on anti-tumor immunity remains poorly defined. Using an ICI-responsive murine melanoma model, we show that tapered systemic prednisolone administered after three cycles of combined anti-CTLA4 and anti-PD1 therapy compromises ICI-mediated tumor control, leading to delayed progression in one-third of initially responding animals. Mechanistically, prednisolone selectively suppressed CD8⁺ effector T-cell activation in tumor-draining lymph nodes and in the circulation, while expanding activated regulatory T-cells. These changes increased the Treg:CD8⁺ effector ratio, reduced cytotoxic T-cell function and blocked the early ICI-mediated induction of cytokines, including IL-2, IFNγ, VEGF, CCL3/4, IL-13, IL-3, and GM-CSF. Importantly, despite these early immunosuppressive effects, long-term tumor-specific memory responses were preserved. Autologous melanoma:T-cell cocultures validated these findings. Overall, systemic prednisolone disrupts early CD8⁺ T-cell-mediated anti-tumor activity but spares durable immunity, highlighting the critical importance of timing and context in the introduction of corticosteroids during ICI therapy.

2026-12-31·RENAL FAILURE

Shared genetics of IgA nephropathy and cardiometabolic diseases revealed by integrative genomic analysis

Article

作者: Chen, Guanglei ; Li, Zhengsheng ; He, Na ; Xiang, Yongjing ; Yang, Yinan ; Yan, Yiping ; Zhao, Qin ; Dai, Lu ; Chen, Yunzhi

Immunoglobulin A nephropathy (IgAN), the most common primary glomerular disease and a leading cause of end-stage kidney disease (ESKD), is associated with cardiovascular and metabolic abnormalities. To explore these genetic overlaps, we integrated large-scale GWAS data from IgAN, 21 pan-vascular diseases (PVDs), 13 metabolic traits, 11 immune cell phenotypes, and established IgAN risk factors. Cross-trait analyses (LDSC, GNOVA, SUPERGNOVA) revealed significant genetic correlations between IgAN and multiple PVDs, including coronary artery disease, heart failure, stroke, aortic aneurysm, and varicose veins. Multi-omics prioritization (TWAS, SMR, MAGMA, and fastBAT) identified shared variants and candidate genes associated with immune regulation, lipid transport, and cardiovascular function. Gene expression profiling demonstrated enrichment of these genes in endothelial cells, macrophages, spleen, lung, and blood. Drug repurposing analysis based on gene-drug matching scores (>0.5) identified promising therapeutic candidates, including immunosuppressants (prednisolone, cyclosporine, azathioprine), lipid-lowering agents (pitavastatin, fenofibrate), and the antiplatelet drug aspirin. These findings offer novel opportunities for precision medicine and drug repurposing in IgAN patients with cardiometabolic disorders.

2026-12-01·FUNCTIONAL & INTEGRATIVE GENOMICS

An integrated computational-experimental approach identifies Malate Synthase G as therapeutic target to disrupt carbon metabolism in chronic Pseudomonas aeruginosa infection

Article

作者: Wang, Rui ; Mo, Jingyi ; Chen, Geping ; Xu, Jun ; Chen, Wenying ; Zhou, Haochuan ; Tan, Qiutong

Pseudomonas aeruginosa is a leading cause of nosocomial infections, particularly in individuals with a compromised immune system. Due to its strong adaptive ability, P. aeruginosa tends to develop antibiotic resistance and establish chronic infection, making its eradication through traditional antibiotics challenging. Thus, the development of novel therapeutic targets and corresponding inhibitors is urgently required. We conducted bioinformatics analyses of gene-chip datasets (GSE10362, GSE21966) of P. aeruginosa from patients with cystic fibrosis (CF) in the Gene Expression Omnibus (GEO) database, ranging from early to late stages of infection. Differentially expressed gene (DEG) analysis, Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment, and Weighted Gene Co-expression Network Analysis (WGCNA) were performed to identify key functional DEGs. Among these genes, candidate genes were refined using three machine learning algorithms: LASSO regression, random forest (RF), and support vector machine (SVM). Using this integrated approach and published reports, target gene was identified consequently. With reported inhibitors, a structure-based virtual screening model against the target protein was established to screen inhibitors from an FDA-approved drug library. Screened hits were experimentally validated through in vitro MIC and checkerboard broth microdilution assays to determine their antibacterial activity and the synergistic effect of tobramycin (TOB) and amikacin (AMK). Enzyme activity was measured to evaluate target protein inhibition. Transcriptome sequencing analysis was performed to explain the effect of target inhibition and reveal the possible mechanism of inhibition. We identified 210 upregulated genes in the late stage of infection. KEGG functional enrichment demonstrated that the up-regulated genes were mainly enriched in metabolic pathways. Eight metabolism-related key DEGs were obtained by the intersection of genes from metabolic pathways and genes from the key module of WGCNA. Machine learning algorithms (LASSO, RF, and SVM) and literature investigation results identified glcB, which encodes malate synthase G (MS), as a therapeutic target for developing inhibitors. In virtual screening, we formulated four rules for a screening model based on the docking results, and finally identified three FDA-approved drugs prednisolone, dienogest and carbinoxamine maleate salt (CAR) as candidates. In vitro MIC assay and checkerboard assay suggested that CAR had an antibacterial effect with a concentration-dependent trend and could enhance the effect of tobramycin and amikacin. Consistent with MIC assay, the inhibition rate in MS activity assay showed a concentration-dependent trend. Transcriptome sequencing analysis showed that carbon metabolism was remodeled when MS was inhibited, thus impairing the growth of P. aeruginosa, and the synergistic effect with TOB and AMK may be explained by the impaired ability to combat oxidative stress. This study identified and validated drug target glcB (encodes MS) and potential inhibitor CAR in treating chronic P. aeruginosa infection based on an integrated method of bioinformatics, virtual screening, and in vitro experiments.

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项与泼尼松龙相关的新闻（医药）

2026-09-10

·今日头条

非变应性鼻炎专家共识(2025)

慢性鼻炎包括变应性鼻炎(AR)和非变应性鼻炎(non-allergic rhinitis,NAR)两种类型，在全球范围内影响广泛，患病率高达30%。NAR作为其重要临床亚型，在我国的患病形势严峻，以北京市为例，成人NAR患病率为18.5%,显著高于成人AR (11.5%)。与此同时，成人NAR患者年均治疗支出达1458元。这些数据表明，我国NAR患者群体规模庞大，该疾病不仅直接干扰患者的日常工作、生活、睡眠及心理状态，也带来了显著的卫生经济学负担。 2013年发布的《血管运动性鼻炎诊断和治疗建议》是我国NAR领域早期的一项重要共识。该共识首次针对NAR中最常见的亚型--血管运动性鼻炎(vasomotor rhinitis,VMR),提出了系统的诊断与治疗框架，为此后的临床实践奠定了基础。 NAR的核心特征体现在“非感染性、非变应性”，即患者存在鼻炎症状，但无感染相关临床表现，且全身及鼻腔局部过敏原检测均呈阴性。定义与分类一、定义 NAR是一种异质性疾病，症状多样且严重程度不一，以鼻塞、流涕、喷嚏、鼻痒等鼻部症状为主要临床表现，症状每日持续1 h以上，每年累计发作时间不少于12周，且无系统性过敏、鼻腔局部过敏及感染相关证据。二、分类（一）血管运动性鼻炎 VMR亦称特发性鼻炎(idiopathic rhinitis)，是NAR中最常见的亚型，约占NAR患者的71%。该病好发于20‑60岁女性，具体病因尚未明确，目前认为与鼻腔自主神经功能紊乱密切相关。VMR的核心特征为鼻腔高反应性，即鼻黏膜对各类物理与化学刺激呈现过度反应，其诱发因素多样，包括冷空气、温度与湿度变化、情绪变化、性刺激、气压波动及风力改变、烟雾、强烈气味(香水、化学品等)、酒精饮料、辛辣食物等。在发病机制上，VMR主要涉及肾上腺素能、胆碱能与痛觉感受信号通路的失衡。感觉神经末梢释放的神经肽(如P物质和降钙素基因相关肽等)可导致血管通透性增高与黏液分泌亢进。临床表现以发作性喷嚏及大量清涕为主。（二）嗜酸粒细胞增多性非变应性鼻炎嗜酸粒细胞增多性非变应性鼻炎(nonallergic rhinitis with eosinophilia syndrome，NARES)是一种临床症状与AR类似，但过敏原检测呈阴性且以鼻分泌物中嗜酸粒细胞增多为病理特征的慢性鼻炎。NARES约占所有鼻炎患者的10%，在NAR患者中的比例为13%~49.5%，该病多见于成人，儿童较为罕见。患者常出现阵发性喷嚏、大量清水样鼻涕、鼻痒及嗅觉减退或丧失等症状。鼻腔细胞学检查可见嗜酸粒细胞占炎性细胞比例5%~25%以上。NARES的确切病因尚未明确，与2型炎症的关系仍是研究关注的重点。NARES可能是鼻息肉、哮喘和阿司匹林加重性呼吸道疾病的前驱病变，局部组织有明显的嗜酸粒细胞浸润，对口服及鼻用糖皮质激素治疗反应良好。（三）老年性鼻炎老年性鼻炎(geriatric rhinitis)是一种与年龄增长相关的鼻腔退行性综合征，其本质是鼻腔黏膜及其相关结构随年龄增长而发生的生理性退化和功能减退，多见于60岁及以上人群，老年群体中患病率为12%~15%。其鼻黏膜腺体对副交感神经系统反应过度，导致黏液分泌增多，而非由特定过敏原、感染或其他明确疾病引起。老年性鼻炎的临床特征为鼻腔干燥与突发性水样涕并存，症状严重程度与年龄呈正相关。最新研究提示，中枢退行性变的早期有可能出现鼻腔症状(如鼻分泌亢进)，值得临床重视。（四）药物性鼻炎诱发药物性鼻炎(medication‑induced rhinitis)的药物分为鼻用减充血剂(intranasal decongestant，IND)及非鼻用减充血剂两大类，其中长期滥用麻黄碱等IND导致的药物性鼻炎最为常见。IND通过激活α‑肾上腺素受体收缩血管而暂时缓解鼻塞，但药效消退后会导致血管反跳性充血，引发更严重的鼻塞，进而形成用药依赖的恶性循环，甚至导致心理依赖和戒断症状。非鼻用减充血剂介导的药物性鼻炎主要由全身性用药所致，可分为三大亚型，包括局部炎症型、神经源型和特发性，其中局部炎症型主要由非甾体抗炎药(如阿司匹林)引起半胱氨酰白三烯释放增加，继而引发局部炎症；神经源型主要因使用交感神经阻滞药物(如可乐定)导致交感神经张力下调，或服用磷酸二酯酶‑5选择性抑制剂(如西地那非)引起血管舒张，进而导致鼻炎症状；特发性亚型主要由多种不同类别的药物引起，如β‑受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂以及抗精神类药物，其导致鼻炎的病理生理学基础尚不明确。（五）职业性鼻炎职业性鼻炎(occupational rhinitis)是因暴露于特定工作环境而引起的鼻黏膜炎症，包括过敏原诱发、经典的免疫球蛋白E(IgE)介导的变应性炎症，以及非特异性刺激物诱发的非IgE介导的慢性炎症，后者为NAR的一个亚型。此病是环境与职业非特异性刺激物(包括气体或蒸气类化学品，如氯气、二氧化硫、氨等，以及粉尘颗粒物类，如金属、木屑等)引发的鼻腔炎性反应，严重时可进展为结构性损伤。其典型症状包括水样鼻涕、鼻塞、打喷嚏和鼻痒，这些症状的发作与工作场所暴露直接相关，脱离工作场所暴露后，症状即可得到改善。（六）激素相关性鼻炎激素相关性鼻炎(hormonal rhinitis)是指由体内激素水平变化所诱发或加重的一种NAR，鼻部症状(如鼻塞、流涕、打喷嚏)的出现或加重，与体内激素水平的生理性或病理性波动有明显的因果关系，但内在的病理生理机制尚不明确。雌激素受体‑β等激素受体在鼻腔黏膜中表达，且其表达水平与鼻部症状显著正相关，这可能是雌激素参与鼻炎发病的重要基础。激素相关性鼻炎常见于体内激素发生剧烈变化的时期，如妊娠期女性、青春期青少年、月经期女性、服用口服避孕药的女性以及甲状腺功能减退者。（七）味觉性鼻炎味觉性鼻炎(gustatory rhinitis)是一种由特定味觉刺激(如热辣食物)通过神经反射触发，以突发性、大量清水样流涕为唯一或主要症状的鼻部反应，主要由过度活跃的非肾上腺素能、非胆碱能或肽能神经系统相关的味觉反射所诱发，儿童及成人均可发病，吸烟为其高危因素。（八）胃食管反流性鼻炎胃食管反流性鼻炎(reflux‑related rhinitis)是指由胃食管反流病，特别是咽喉反流引起的慢性鼻部炎症，其核心机制是胃内容物(包括胃酸和消化酶)反流至食管上段、咽喉部，并进一步误吸入鼻咽和鼻腔。这些酸性物质直接或通过神经反射间接刺激鼻腔黏膜，从而产生以鼻后滴漏和鼻塞为主要表现的慢性鼻炎。（九）萎缩性鼻炎萎缩性鼻炎(atrophic rhinitis)是一种以鼻腔黏膜、骨膜甚至鼻甲骨萎缩和退变为特征的慢性鼻病，其核心病理改变不仅为黏膜变薄，更体现在腺体、纤毛和感觉神经末梢的萎缩，导致鼻腔异常宽大，并形成大量黄绿色痂皮，常伴有特殊臭味和嗅觉减退或丧失。该病可分为原发性及继发性两种类型；原发性萎缩性鼻炎呈自发性发病，并随时间表现为进行性病变；而继发性萎缩性鼻炎则存在明确诱因，如鼻腔手术、放射治疗、肉芽肿性疾病等。流行病学一、NAR的患病率慢性鼻炎中，NAR比AR更为常见，一项法国人群队列研究显示，慢性鼻炎(定义为出现至少一种鼻部症状，每年症状超过21 d)在人群中的患病率约为40%，其中NAR占65%，AR占28%，另有7%的患者过敏状态未知。NAR患者伴发其他部位变应性疾病如哮喘、结膜炎、湿疹的比例低于AR患者，但其阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的共病率(83%)明显高于AR，且重度OSAHS仅见于NAR患者，这可能与OSAHS可引起胃食管反流性鼻炎有关。 NAR的成年人患病率为17%~52%，儿童患病率为6%~25%。欧洲的一项流行病学调查显示，在NAR的不同亚型中，VMR最为常见(占39%)，其次为药物性鼻炎(14%)和职业性鼻炎(8%)，激素性、味觉性、老年性鼻炎各占约4%，药物性鼻炎占1%，还有19%的病例属于未分类的NAR。不同的研究显示NARES在NAR中的占比差异较大(13%~49.5%)，这可能与诊断标准的不完全统一有关。NARES好发于成年女性(占58%~71%)，儿童NARES的数据十分有限，与儿童人群的诊断不充分有关。二、NAR的经济负担 NAR的经济负担包括直接成本与间接成本。不同地区因医疗体系和生活成本的差异，NAR的经济负担呈现不同特征，且疾病类型、严重程度等因素显著影响成本规模。在北京，NAR患者年均直接成本为1 187元。NAR患者接受鼻窦影像学检查及下鼻甲手术等干预的比例显著高于AR患者，导致了其医疗成本的增加。间接成本主要体现在生产力损失(如缺勤与出勤率低下)方面，其普遍高于直接成本，北京地区间接成本为124元。OSAHS导致的日间疲劳与认知功能下降会进一步加剧生产力损失，相关间接成本占比超过40%。发病机制一、神经源性机制神经源性机制在NAR中主要表现为感觉神经高反应性和自主神经失衡(见图1)。瞬时受体电位香草醛亚家族1(transient receptor potential vanilloid 1，TRPV1)‑P物质(substance P，SP)信号通路的激活是VMR发病的关键机制。TRPV1通道在鼻黏膜感觉神经末梢高表达，可被冷空气或化学刺激物激活，导致SP和降钙素基因相关肽释放，它们通过诱导血管扩张、腺体分泌及非IgE介导的肥大细胞脱颗粒，引发鼻塞和流涕。老年性鼻炎则与自主神经退行性改变相关，表现为胆碱能神经活性增强(乙酰胆碱过度释放)和交感神经张力降低(去甲肾上腺素释放减少)，导致鼻黏膜充血及分泌物增多。抗胆碱能药物对NAR症状的改善验证了神经源性失衡的作用。二、炎性机制 NARES以局部Th2型炎性反应为核心机制(见图2)。在外界刺激因素作用下，鼻黏膜上皮细胞释放白细胞介素(IL)‑33和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)等预警素，以及趋化因子配体26[Chemokine (C‑C motif) ligand 26，CCL26]等嗜酸粒细胞趋化因子。TSLP作用于树突状细胞，导致其诱导2型辅助性T细胞(Th2细胞)分化，Th2细胞释放IL‑5促进嗜酸粒细胞活化和存活，释放IL‑13促进上皮杯状细胞增生、黏液分泌以及嗜酸粒细胞趋化因子的释放。CCL26趋化和募集嗜酸粒细胞，导致鼻黏膜局部嗜酸粒细胞细胞聚集和活化。此过程中，还存在其他免疫细胞的活化，如非IgE介导的肥大细胞活化。三、其他机制激素波动可直接影响鼻黏膜生理状态，生理性激素变化(如月经周期、妊娠期、绝经期)及内分泌疾病(甲状腺功能减退、肢端肥大症)均可通过调节鼻黏膜血管张力及炎性反应，参与NAR发病。其中，雌激素对鼻黏膜的影响主要表现为血管扩张和充血，导致鼻塞和/或鼻腔分泌物增多。β‑雌二醇和孕激素能够上调鼻黏膜上皮细胞及微血管内皮细胞组胺H1受体的表达，并诱导嗜酸粒细胞的趋化和/或脱颗粒。相反，睾酮则具有抑制嗜酸粒细胞活化的作用。吸烟可显著增加妊娠期激素相关性鼻炎的风险。药物性鼻炎多由长期滥用减充血剂引起，麻黄碱等减充血剂通过诱发α‑肾上腺素能受体脱敏，导致反跳性充血；β受体阻滞剂、血管紧张素转化抑制剂及抗抑郁药则分别通过抑制交感张力、缓激肽蓄积或激活Mas相关G蛋白偶联受体X2介导炎症。萎缩性鼻炎的病因目前尚未完全阐明，多认为由感染、营养缺乏、内分泌紊乱、自主神经功能失调等多种因素共同作用，引发鼻黏膜长期缺血、慢性炎症及修复功能障碍，最终导致鼻黏膜、腺体及鼻甲骨发生进行性萎缩。诊断与鉴别诊断一、临床评估（一）病史采集病史采集是诊断特定类型NAR的关键，应综合考虑患者年龄、症状持续时间和频率、激素状态、职业/环境暴露等诱因，以及全身和鼻腔用药情况，这些信息可为诊断特定类型NAR提供线索。(1)症状特征：慢性鼻炎的临床表现主要为鼻塞、流涕、喷嚏、鼻痒等，持续≥1 h/d，持续≥12周/年。(2)诱因：职业或环境暴露，如接触化学粉尘、挥发性物质及气温变化；饮食，如酒精、辛辣食物；药物使用，如IND、降压药、抗抑郁药、避孕药或非甾体抗炎药等。(3)激素状态：妊娠、绝经、甲状腺功能减退。(4)年龄。(5)既往是否有过敏史、鼻部手术史、免疫系统疾病等。（二）体格检查 1.前鼻镜检查：评估鼻黏膜色泽及肿胀程度、分泌物性质，排除感染、解剖异常等情况。 2.鼻内镜检查：对整个鼻腔内部结构进行检查，排除鼻窦炎、鼻息肉或脑脊液漏(单侧清水样涕需警惕)。二、实验室与功能检查 1.皮肤点刺试验(skin prick test，SPT)：为系统致敏证据，NAR的诊断需除外SPT阳性。 2.血清特异性IgE检测：为系统致敏证据，NAR的诊断需除外血清过敏原特异性IgE(specific IgE，sIgE)阳性。 3.鼻分泌物sIgE检测：为局部致敏证据，NAR的诊断需除外鼻分泌物sIgE阳性。该检测通过留置总鼻道的棉球/海绵采集分泌物，离心后，取上清液以酶联免疫吸附试验或Unicap法检测sIgE水平。一般认为原液sIgE≥0.35 kU/L为阳性，但该阳性截断值源自外周血sIgE水平，其对鼻分泌物的适用性还需进一步验证。 4.鼻过敏原激发试验(nasal allergen provocation test，NAPT)：为局部或全身致敏证据，NAR的诊断需除外NAPT阳性。NAPT常采用滤纸法、喷雾法和气雾吸入法，通过十倍递增的浓度梯度进行激发。阳性判定基于激发后15~30 min的症状与鼻阻力结果(满足任一项)：①在鼻压力150 Pa下，无论有无症状出现，激发后双侧总鼻阻力比基础值增加60%以上；②在鼻压力150 Pa下，激发后双侧总鼻阻力增加30%以上且症状评分为3分；③无论双侧总鼻阻力如何，症状评分为4分(表1)。 5.血常规：除外急性感染。 6.鼻腔分泌物嗜酸粒细胞计数：用于评估鼻腔局部嗜酸粒细胞浸润情况。（1）采样前准备：在检测前应停用任何影响鼻黏膜炎性状态的药物，停药时间见表。建议在患者鼻部症状发作期或症状明显时进行采样，以提高阳性检出率。（2）采样方法：首选鼻刮片法。使用专用无菌刮匙，下鼻甲表面中间三分之一处是最常用的标准采样部位。注意采样前清理鼻腔部分分泌物，并进行双侧鼻孔采样，在24 h内多次采样可克服个体日内变异。（3）染色与计数：使用伊红美蓝等染色法进行染色。应观察至少50个高倍视野，或计数至少200个炎性细胞(排除上皮细胞)。（4）结果判读：目前对于嗜酸粒细胞的诊断标准存在较大差异，诊断阈值从嗜酸粒细胞/炎性细胞(除外上皮细胞)比值>5%~>25%不等，嗜酸粒细胞占比>20%是当前最广泛接受和推荐的诊断临界值。也可采用5级半定量评分法(400×镜观察)，即0‑4分法：0=无，1=少量细胞或小簇状，2=中等数量细胞或较大簇状，3=大片簇状但未覆盖整个视野，4=满视野。相比而言，百分比定量更为客观。 7.干冷空气激发试验(cold dry air challenge，CDA)：用于评估鼻黏膜高反应性，在检测前应停用任何影响鼻黏膜反应性的药物，停药时间见表2。（1）基线评估：在进行CDA之前，受试者需在室温(>20 ℃)下适应15 min。擤鼻涕，排除鼻腔黏膜破溃结痂等异常，通过视觉模拟量表(VAS)评估鼻塞、流涕、打喷嚏和鼻痒等症状的严重程度(评分范围为0~10 cm)，并进行鼻阻力、鼻声反射或鼻吸气峰流量等通气功能检测。（2）激发阶段：通过覆盖口鼻的透明面罩输送低温(0~5 ℃)、低湿(相对湿度（3）反应评估：目前CDA虽无统一的阳性标准，但国际共识普遍要求阳性判断需同时满足主、客观两方面证据；主观上，VAS评分需较基线增加≥1.5分；客观上，需具备鼻腔最小横截面积减少>30%、或吸气峰值流量下降>20%等指标变化。三、诊断流程患者因鼻塞、鼻痒、喷嚏、流涕等鼻部症状就诊，通过SPT、血清及鼻分泌物sIgE检测、NAPT鉴别排除AR与局部变应性鼻炎(local AR，LAR)；结合鼻内镜及鼻窦CT排除鼻窦炎；单侧水样涕者需排除脑脊液鼻漏。在此基础上，根据诱因、鼻分泌物嗜酸粒细胞比例、年龄、职业暴露、激素状态、用药史及相关伴随症状，结合CDA，鉴别VMR、NARES、老年性鼻炎、职业性鼻炎、激素相关性鼻炎、药物性鼻炎、萎缩性鼻炎、味觉性鼻炎及胃食管反流性鼻炎等NAR亚型(图3)。合并症与并发症 NAR常伴有多系统合并症和/或并发症，主要涉及耳鼻咽喉系统、下呼吸道以及睡眠和精神心理健康，对患者生活质量和疾病管理产生重要影响。一、下呼吸道相关疾病 NAR和哮喘存在明确的流行病学关联。欧洲队列研究显示，NAR患者哮喘累积发病率为3.1%，相对风险为2.71。美国队列研究亦发现，NAR儿童成年后发生哮喘的风险显著升高，尤其是NARES，因其病理特征与嗜酸粒细胞性哮喘相似，哮喘的发生风险更高。此外，NAR与慢性阻塞性肺疾病亦密切相关，近半数慢性阻塞性肺疾病患者伴有慢性非感染性鼻炎，而无慢性阻塞性肺疾病的鼻炎人群中这一比例为37.1%。鼻炎症状与慢性阻塞性肺疾病的症状严重程度、肺功能下降程度、急性加重程度和住院风险密切相关。二、睡眠及精神心理相关疾病 NAR鼻塞、流涕带来的困扰还会导致患者情绪障碍和生活质量下降。NAR患者的焦虑和抑郁发生率分别为52.9%和47.1%，显著高于正常对照(10.4%和16.6%)，女性患者尤甚。慢性鼻炎患者抑郁风险增加约86%，且NAR患者的抑郁风险高于AR患者。三、耳鼻咽喉系统 NAR常伴发多种耳鼻咽喉相关疾病。首先，NAR与慢性鼻窦炎(CRS)关系密切，长期炎症和水肿可阻碍鼻窦引流，增加CRS发生风险。NAR与AR在合并CRS方面风险相似，甚至伴AR的CRS患者影像学评分更为严重。其次，分泌性中耳炎也与NAR存在关联，鼻咽部黏膜慢性炎症可导致咽鼓管功能障碍，引发中耳积液和听力下降。青少年NAR患者既往鼓膜置管手术率高于对照，风险甚至超过AR人群。此外，NAR患者还常伴随慢性咳嗽、反复清嗓、头痛和面部压迫感，与长期鼻后滴漏和鼻腔充血有关；NAR与胃食管反流病常相互影响并可加重症状。药物治疗病因明确的NAR应首选对因治疗，如VMR、胃食管反流性鼻炎、药物性鼻炎、激素性鼻炎等。如果病因不明确，则需对症治疗，同时进一步查找病因。一、常规药物治疗药物治疗常用于控制NAR症状，常规药物治疗主要包括鼻用抗组胺药物(intranasal antihistamines，INAH)、鼻用糖皮质激素(intranasal corticosteroids，INCS)、鼻用胆碱能受体拮抗剂(intranasal anticholinergic，INAC)和IND，必要时可以使用口服白三烯受体拮抗剂。同时，在药物治疗过程中应强调患者教育，识别并规避相关的诱发因素(如温度变化、刺激性气味、烟雾等)。（一）鼻用抗组胺药物 INAH的安全性和耐受性良好，有一定的不良反应，如鼻腔烧灼感、头痛、鼻出血、口苦等。INAH妊娠期使用的安全性尚缺乏数据，因此INAH不适用于妊娠期鼻炎。一般于初始治疗5~7 d后评估疗效，如果无效可改用其他药物。口服抗组胺药的效果并不明确，建议在临床中酌情使用。（二）鼻用糖皮质激素 INAH和INCS联合使用可以显著改善鼻部症状评分，INCS在治疗VMR和NARES方面表现出显著疗效。INCS的安全性和耐受性良好，常见的不良反应如鼻腔烧灼感、干燥、刺痛、鼻出血、咽炎和咳嗽等，多为轻度。一般于治疗5~7 d后评估疗效，无效者建议更换用药，有效者则酌情延长用药时间。不建议全身和局部注射糖皮质激素，难治性病例可以短期口服泼尼松龙(0.5 mg/kg·d，5~10 d)。（三）鼻用抗组胺药物联合鼻用糖皮质激素 INAH和INCS单一装置的复方制剂或者两种药物联合使用可以作为中重度NAR的首选治疗，以及使用INAH或者INCS单药治疗无效时的选择。（四）鼻用胆碱能受体拮抗剂苯环喹溴铵鼻喷雾剂可以选择性抑制胆碱能M受体，除了可以显著改善NAR患者的流涕症状外，还可以显著改善喷嚏、鼻痒和鼻塞症状。 INAC可以作为老年性鼻炎的首选治疗，也适用于使用INAH和INCS初始治疗后仍有流涕症状的NAR。（五）鼻用减充血剂 IND适用于NAR初始治疗后鼻塞症状改善不明显的患者，在使用IND时，需注意药物的浓度和使用时长，一般建议连续使用时长不超过7 d，否则易导致药物性鼻炎。IND可与INCS联合使用，联合使用时可适当延长使用时间。（六）白三烯受体拮抗剂口服白三烯受体拮抗剂(10 mg/d，疗程2个月)可显著改善NARES症状，减少鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润。因为有导致精神方面不良反应的可能，使用过程中需要密切关注患者精神状态变化，尤其是未成年患者。二、针对不同NAR亚型的治疗除了常规治疗外，还可根据不同类型NAR特定的病理生理机制采用针对性治疗。对于减充血剂导致的药物性鼻炎，治疗需采用戒断策略，逐步停用减充血剂，过渡至INCS联合生理盐水冲洗；严重病例可尝试短期口服糖皮质激素。对于与神经机制相关的VMR，可以通过短期高频使用辣椒素鼻喷雾剂(每日5次×2周)，耗竭神经肽SP从而缓解症状。职业性鼻炎患者需避免职业暴露；萎缩性鼻炎患者可以采用局部生理盐水冲洗，结合抗生素软膏控制感染；胃食管反流性鼻炎患者应同时治疗胃食管反流病；味觉性鼻炎患者可以餐前15 min使用异丙托溴铵鼻喷雾剂；老年性鼻炎与妊娠导致的激素相关性鼻炎患者应避免口服抗组胺药，避免使用IND(可能影响胎盘血流，易导致反跳性充血，加重鼻塞风险)，可以采用生理盐水冲洗或喷鼻(每日2‑3次)，以及酌情使用低生物利用度的INCS；其他激素相关性鼻炎，如甲状腺功能减退导致的鼻炎患者，可采用甲状腺激素替代治疗改善鼻塞。三、生物制剂治疗生物制剂目前没有获批针对NAR的适应证，拮抗IL‑4/IL‑13和IL‑5通路的单克隆抗体理论上有潜力用于NARES的治疗。此外，特异性TRPV1拮抗剂可能对VMR有效，莫妥伐曲普是小分子选择性TRPV1拮抗剂，可竞争性结合TRPV1胞外/跨膜结构域，阻断温度、渗透压、刺激物及炎性介质激活通道，抑制钙内流，改善鼻黏膜高反应，减少SP和降钙素基因相关肽释放，目前仅被批准用于干眼症的治疗。因此，针对神经和炎性通路的靶向治疗，是未来NAR个体化治疗的重要方向。四、中医中药治疗中医中药并没有明确区分AR与NAR，将由于脏腑虚损、卫气不足所致，以阵发的鼻塞、鼻痒、喷嚏、流涕为主要症候的鼻部疾病统一称为“鼻鼽(qiú)”。鼻鼽根据辨证可分为4型：①肺气虚寒型，除鼻痒、喷嚏、流清水涕、鼻塞典型症状外，还有嗅觉减退，鼻黏膜淡白/灰白、下鼻甲肿大光滑。治法温肺散寒、益气固表，方如玉屏风散合桂枝汤。②脾气虚弱型，亦有鼻黏膜淡白、下鼻甲肿大光滑。治法益气健脾、升阳通窍，方如补中益气汤。③肾阳不足型，另伴有鼻黏膜苍白水肿。治法温阳补肾、化气行水，方如右归丸。④肺经伏热型，闷热天易发，鼻黏膜红/暗红、鼻甲肿胀，伴咳嗽咽痒、口干烦热，舌红苔白/黄、脉数。治法清宣肺气、通利鼻窍，方如辛夷清肺饮。外科治疗外科治疗为NAR的辅助治疗方法，一般用于药物治疗失败且症状显著影响生活质量或有显著诉求的患者。手术的主要目的包括以下3个方面：改善鼻腔通气、减少鼻腔分泌、降低鼻腔敏感性。一、适应证与禁忌证 1.适应证：①严重鼻塞伴明显的解剖学异常；②规范化药物治疗无效。 2.禁忌证：①有精神心理疾病或依从性差；②全身情况差，不能耐受手术；③有出血倾向、凝血功能障碍；④未经过规范化药物治疗；⑤鼻炎症状加重期；⑥哮喘未控制或急性发作期；⑦合并原发性免疫性疾病(如干燥综合征)或泪液分泌试验等结果异常。二、下鼻甲成形术该术式以缩小鼻甲体积、改善鼻腔通气为核心目标，同时强调最大限度保留黏膜生理功能。临床常用术式包括射频消融术、微吸切器辅助下鼻甲成形术、激光消融术、低温等离子消融术、黏膜下骨质切除术及下鼻甲骨折外移术。而传统手术包括部分或全部鼻甲切除术，因易破坏黏膜，有导致萎缩性鼻炎的风险，目前已较少应用。三、翼管神经切断术通过切断翼管神经主干或分支，阻断鼻腔副交感神经传导，从而减少鼻黏膜腺体分泌，减轻鼻黏膜血管扩张及鼻塞症状。翼管神经切断术(vidian neurectomy，VN)的主要术式包括内镜下经中鼻道VN、经蝶窦VN及翼管神经节后分支切断术。术前需通过薄层冠状位CT扫描明确翼管解剖分型(Ⅰ型：完全突出于蝶窦腔；Ⅱ型：部分突出于蝶窦腔；Ⅲ型：完全包埋于蝶骨体内)，为手术入路选择及风险评估提供依据。 1.内镜下经中鼻道VN：是目前临床应用最广泛的入路，其疗效确切且操作相对成熟。长期随访数据显示，大多数患者可获得较好的远期疗效；鼻分泌物量及鼻塞症状通常在术后6周开始出现明显缓解，并可维持至术后2年左右。 2.内镜下经蝶窦VN：以蝶窦为解剖标志，适用于翼管Ⅰ型及Ⅱ型患者。该术式术后远期疗效较好，通过改良手术切口(如蝶窦前壁弧形切口)可降低翼管窦血管损伤风险。对于翼管Ⅲ型患者，因蝶骨体遮挡导致手术视野暴露不充分，其手术难度增加，因此需要术中更谨慎细致的操作，必要时可借助术中导航系统。 VN最常见的并发症为干眼(发生率23.8%~100.0%)及颊部/腭部/牙龈麻木(2.97%~22.2%)，高选择性翼管神经切断术通过保留支配泪腺的神经分支，可显著降低干眼发生率。传统VN因视野局限，存在损伤蝶窦内血管、神经的风险。四、鼻后神经阻断术通过选择性阻断鼻后神经(分为鼻后上神经与鼻后下神经)，抑制鼻黏膜血管扩张及腺体分泌，同时降低鼻黏膜敏感性。与VN相比，鼻后神经阻断术(posterior nasal neurectomy，PNN)因不涉及眼部神经支配，并发症(如眼干、面部麻木)发生率显著降低，主要术式包括神经切断术、冷冻消融术及温控射频消融术等。神经切断术多采用“保留蝶腭动脉的选择性鼻后神经切断术”，该术式术后症状缓解率高，疗效肯定。冷冻消融术采用冷冻消融设备对鼻后神经进行破坏，术后症状通常在第7天开始改善，疗效可维持12‑24个月，且能使70%~80%的患者症状显著缓解。温控射频消融术通过温控射频能量破坏鼻后神经分支，具有操作简便、创伤小的优势，患者症状显著改善，疗效可持续2‑3年，术后药物使用显著减少。温控射频消融术对鼻部症状的缓解可能优于冷冻消融术。神经切断术与冷冻消融术、温控射频消融术等相比，术后鼻腔粘连、结痂等并发症的发生率无显著差异。五、鼻内筛前神经阻断治疗通过鼻内镜引导下电灼或等离子消融筛前神经经鼻内分支，阻断鼻腔感觉神经传导，操作简便且组织损伤小。目前该治疗手段常与VN或PNN联合应用，但其确切疗效仍缺乏多中心、长期随访的高质量数据支持。疾病严重程度与治疗效果评估对NAR疾病严重程度与治疗反应进行系统化和标准化评估，是个体化治疗策略制定与调整，以及改善患者生活质量的关键环节，有助于明确基线严重程度、指导初始治疗、量化监测疗效与安全性，并为长期随访提供可靠依据。一、疾病严重程度的评估应对NAR的严重程度实施多维度综合评估，涵盖患者主观报告和相应客观检查。（一）主观评估主观症状评估是临床实践中的核心内容，推荐采用经过验证的量化工具。 1.VAS：使用VAS(0‑10分)对单个症状及总体症状负担进行评分，可参考以下分级：轻度(1~3分)，中度(4‑7分)，重度(8‑10分)。 2.总鼻部症状评分(total nasal symptom score，TNSS)：针对流涕、鼻塞、鼻痒和喷嚏4项症状，按0分(无)、1分(轻度)、2分(中度)、3分(重度)分别评分，总分为0~12分。可采用每日TNSS评分，通过计算治疗期与基线评分的变化值，提高评估的敏感性和可比性。 3.鼻塞症状评估(鼻阻塞症状患者的评价，NOSE)：适用于以鼻塞为主要症状的患者。该量表评估过去1个月内鼻塞对生活质量的影响，包括鼻塞感、呼吸受限、睡眠困难、运动受限及口呼吸5个项目，每项按0‑4分评定，总分0‑20分，分值越高表明鼻塞相关功能障碍越严重，是评估鼻塞干预效果的标准。 4.生活质量评估：推荐使用鼻结膜炎生活质量问卷(rhinoconjunctivitis quality of life questionnaire，RQLQ)或鼻腔鼻窦结局测试22项(SNOT‑22)等量表。 5.药物‑症状联合评分：药物‑症状联合评分(combined symptom and medication score，CSMS)用于评估患者症状严重程度和药物使用情况。使用四分法分别评估4个鼻部症状(鼻塞、流涕、喷嚏和鼻痒)，将所有症状的评分相加，再除以症状的数量，得到每日症状总均分。药物评分如下：使用口服和/或鼻用抗组胺药物计1分；INCS计2分；口服糖皮质激素计3分。合并哮喘患者，使用白三烯受体拮抗剂、β2受体激动剂，每天各计1分；吸人糖皮质激素，每天计2分。根据患者使用的药物类型，确定每日药物总分。将每日症状总均分和每日药物总分相加，即得到CSMS，总评分为0~13分。（二）客观评估客观检查作为主观评估的补充，可增强评估的可靠性和重复性。 1.鼻内镜检查：直观评估鼻黏膜颜色、水肿程度、分泌物性状等。 2.鼻腔通气功能评估：(1)鼻阻力测定：测量鼻腔气流与压力的关系，客观反映鼻腔通气阻力；(2)鼻声反射：测量鼻腔的横截面积和容积，客观评估鼻腔的几何结构；(3)鼻吸气峰值流量：检测在最大强力吸气时通过双侧鼻腔可达到的最高气流量，反映鼻腔通气能力。二、治疗效果的评估治疗效果的评估应基于治疗前建立的基线指标，进行动态、连续的比较。治疗效果包括近期和远期疗效：近期疗效在治疗结束时评价，关注症状的快速控制、客观指标的改善及症状加重频次的变化；远期疗效至少在治疗结束后1年进行评价，关注疗效的稳定性、安全性和患者长期生活质量。引用文献: 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会鼻科组，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会鼻科学组.非变应性鼻炎专家共识(2025)J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2026,61(7):724-737. DOI:10.3760/cmaj.en115330-20260611-00352.

2026-09-09

·今日头条

警惕反复眼睑肿胀！干燥综合征「隐形伤害」与最新治疗手段

前言双侧眼睑进行性肿胀就诊，肿胀持续一年，期间伴有红斑、局部皮温升高，乍看之下很容易当作过敏性睑炎、眼睑蜂窝织炎治疗，甚至不排除是反复发作的麦粒肿。但如果只盯着眼睑局部治疗，很可能会一次次误诊、反复复发。真正揭开谜底的线索，其实藏在患者的另一组症状里，即同时存在典型的干眼和口干。发表于《 ACR Open Rheumatology 》的一例临床影像报告 [1] 报道了一位以双侧眼睑肿胀为首发表现，最终确诊为干燥综合征（Sjögren disease）的病例，提醒我们 SjD 远不止口干眼干那么简单，其眼部受累谱系比想象中更宽，眼睑肿胀这种非典型表现也完全可能是 SjD 的预警信号。病例回顾基本信息与主诉：患者为 52 岁女性，主诉为 1 年来进行性加重的双侧眼睑肿胀，伴红斑、局部皮温升高，同时合并口眼干燥症状（图 A） [1] 。图 A 实验室检查：血液学检查提示存在明确的全身性炎症状态：红细胞沉降率（ESR）升高至 37 mm/h，C 反应蛋白（CRP）升高至 11.4 mg/dL，同时伴有高丙种球蛋白血症（IgG 2040.0 mg/dL）。免疫学检查方面，抗核抗体（ANA）阳性（呈斑点型，滴度 1:160）；抗 SSA 抗体 29.8 U/mL、抗 SSB 抗体 15.2 U/mL 均升高；补体 C3、C4 正常，类风湿因子（RF）阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性，HIV 血清学检测阴性。辅助检查：唾液腺闪烁显像结果并不显著（I/IV 级），但泪液分泌试验结果（5 分钟内泪液分泌量小于 5 mm）提示泪腺分泌功能明显受损。结合临床及血清学表现，患者最终依据国际通用的 SjD 诊断标准确诊 [2] 。为进一步查明顽固性眼睑肿胀的性质，临床团队对右下睑进行了切取活检。病理结果（图 B）显示血管周及皮肤附属器周围有明显的淋巴浆细胞浸润，这是 SjD 相关腺体及腺体外病变的典型组织学表现 [3] ，同时血清 IgG4 水平处于正常范围，组织 IgG4 染色也为阴性，排除了同样可以引起眼睑/眼眶肿胀的 IgG4 相关眼病 [4] ；同时，病理未见非典型淋巴细胞、临床病程稳定，排除了眼附属器淋巴瘤。图 B 诊断与治疗：在排除了 IgG4 相关眼病和淋巴瘤后，患者被诊断为 SjD 相关的顽固性眼睑炎性肿胀。治疗方案为口服泼尼松龙（30 mg/日）联合羟氯喹（200 mg/日）。泼尼松龙在 12 周内成功逐步减停，羟氯喹作为维持治疗继续使用。该方案疗效显著且持续，至治疗第 20 周，患者双侧眼睑肿胀及红斑已近乎完全消退（图 C）。图 C SjD 的眼部受累：远不止干眼提到 SjD，大多数人第一反应是眼干口干，也就是所谓的干燥性角结膜炎（keratoconjunctivitis sicca）—— 由于淋巴细胞浸润破坏泪腺腺泡结构，泪液的水液层分泌减少，导致泪膜不稳定、角结膜上皮损伤，患者常描述为异物感、烧灼感、畏光及视物模糊。这是 SjD 最核心、最常见的眼部表现，几乎见于所有确诊患者。但此例提示，SjD 对眼部的攻击并不局限于泪腺分泌功能这一个层面。淋巴细胞浸润可以发生在眼周更广泛的腺体和软组织结构中，从而引起一系列相对少见、却容易被误判的眼附属器表现（下表）。正因为这些腺体外或不典型表现缺乏特异性，临床上极易与其他可引起眼睑/眼眶肿胀的疾病混淆。也是此例的核心教学价值：慢性、顽固性眼眶周围炎症的鉴别诊断中，SjD 及病理学检查的价值不容忽视。干眼症的治疗：从阶梯治疗指南到新药物进展无论眼睑肿胀这类不典型表现是否存在，干眼始终是 SjD 患者最普遍、也最影响生活质量的眼部问题。下面结合国内外指南与近年新药进展，梳理干眼症的治疗思路。阶梯化治疗策略中国干眼专家共识以及国际共识（如 2017 年 TFOS DEWS II、2025 年 TFOS DEWS III）都强调干眼治疗应遵循分级、阶梯化原则，从简单到复杂、从无创到有创 [5] ：病因治疗：改善用眼环境、纠正不良用眼习惯（减少电子屏幕使用时间、增加有效瞬目）、矫正屈光不正，同时处理睑缘及睑板腺相关因素，如热敷、睑缘清洁；药物治疗：以润滑眼表和促进修复、抗炎治疗、抗菌药治疗为主；非药物治疗：以物理治疗、强脉冲光疗、热脉动治疗、泪道栓塞或泪点封闭、湿房镜和治疗性角膜接触镜为主；手术治疗：对于泪液分泌量明显减少，常规治疗方法效果不佳且有可能导致视力严重受损的严重干眼，可考虑行手术治疗，包括脸缘缝合术、松弛结膜切除术、羊膜移植术、颌下腺及唇腺移植术等。值得一提的是，对于像本例这样合并明确全身炎症活动（血沉、CRP 升高，低补体或高球蛋白血症等）的 SjD 患者，眼局部治疗往往需要与全身免疫调节治疗（如羟氯喹、必要时短程糖皮质激素）配合，才能从根本上控制腺体及腺体外的炎症活动。近年获批的新型干眼药物近几年，干眼治疗药物迎来了一波密集获批的上新潮，作用机制也从单纯补水润滑，逐步扩展到抗炎、抗蒸发、神经刺激等多个维度：环孢素系列：从最早的 0.05% 环孢素滴眼乳剂（Restasis），到浓度更高、渗透性更好的 0.09%（Cequa）与 0.1%（Vevye）制剂，通过抑制 T 细胞活化减轻眼表炎症；利非司特（lifitegrast，Xiidra）：一种淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）拮抗剂，通过阻断 T 细胞与眼表细胞间的粘附相互作用发挥抗炎效应；全氟己基辛烷（perfluorohexyloctane，Miebo）： 2023 年获 FDA 批准，是首个专门针对泪液过度蒸发这一机制的滴眼液，通过在泪膜表面铺展形成单分子层，减少水分蒸发，尤其适用于睑板腺功能障碍相关的蒸发过强型干眼；伐尼克兰鼻喷雾剂（varenicline，Tyrvaya）：一种胆碱能激动剂，经鼻腔给药，通过刺激三叉神经-副交感神经反射弧，促进泪腺、睑板腺及结膜杯状细胞的天然分泌，为不愿意或不便于使用滴眼液的患者（如佩戴角膜接触镜者）提供了新的给药途径；阿科曲蒙（acoltremon，Tryptyr）： 2025 年 5 月获 FDA 批准，是首个靶向 TRPM8 冷觉感受器的滴眼液，通过刺激角膜感觉神经、激活三叉神经信号通路，直接促进基础泪液分泌，其 III 期 COMET-2/3 临床试验显示用药第 1 天即可观察到泪液分泌改善 [6] 。这几类药物的作用机制各有侧重 —— 有的抗炎、有的促分泌、有的抗蒸发，临床上也逐渐出现联合用药（如环孢素联合伐尼克兰鼻喷）以覆盖干眼多重致病机制的探索思路。针对 SjD 本身的系统性治疗新药对于像本例这样由 SjD 驱动的干眼，仅仅在眼表打补丁并不能解决根本问题，腺体的免疫炎症损伤仍在持续。近年来，多款针对 SjD 发病机制的全身性靶向药物正在临床试验中取得积极进展，为眼干背后的免疫风暴提供了治本的可能：达唑利单抗（dazodalibep）：一种非抗体型 CD40 配体（CD40L）拮抗剂，通过阻断 CD40L-CD40 这一 T 细胞-B 细胞共刺激通路发挥免疫调节作用。其 II 期随机对照试验已在 2024 年发表于《 Nature Medicine 》，结果显示无论是系统病活动度较高的患者，还是以口眼干燥、疲劳、疼痛等症状负担为主的患者，均能获益 [7] ，目前已进入 III 期临床试验阶段；尼泊卡利单抗（nipocalimab）：一种靶向新生儿 Fc 受体（FcRn）的单克隆抗体，通过加速致病性自身抗体（包括抗 SSA/SSB 抗体）的降解来减轻疾病活动。发表于《 The Lancet 》的 II 期 DAHLIAS 研究显示，该药可显著降低患者体内致病性自身抗体水平，并在客观唾液流率、主观口眼干燥及疲劳症状等多个维度上均优于安慰剂 [8] ，目前正在开展全球 III 期 DAFFODIL 研究；泰它西普（telitacicept）：一种国产的 BLyS/APRIL 双靶点融合蛋白抑制剂，通过同时阻断 B 淋巴细胞刺激因子（BLyS）和增殖诱导配体（APRIL）这两条 B 细胞存活通路发挥治疗作用。其 II 期随机对照试验已证实在原发性 SjD 患者中具有良好的有效性和安全性 [9] 。这些靶向生物制剂的共同思路，是从 B 细胞过度活化、致病性自身抗体产生这一 SjD 核心免疫机制入手，而不仅仅是缓解口干眼干的表面症状。虽然目前大多仍处于 II/III 期临床试验阶段，尚未大规模应用于临床，但它们代表了 SjD 治疗从对症支持迈向病因导向的重要方向。总结 1 年的眼睑肿胀，最终证实是 SjD 在腺体外的一次不典型亮相。面对慢性、顽固、对常规治疗反应不佳的眼睑或眼周炎症，尤其是合并口眼干燥症状时，值得多问一句会不会是 SjD，并通过规范的血清学、泪液功能及必要的病理检查加以明确，同时警惕 IgG4 相关眼病、淋巴瘤等重要鉴别诊断。而在干眼本身的治疗上，从人工泪液到局部抗炎，再到近年不断涌现的抗蒸发、神经刺激类新药，乃至正在推进的全身性靶向治疗，干眼症的诊疗版图正在被不断拓宽，患者能够获得的治疗选择，正变得越来越多、越来越精准。 ✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考编辑 | 黄海花投稿 | huanghaihua@dxy.cn 题图及插图 | 参考文献参考文献（上下滑动查看） [1] JENG Y C, WU C H, LEE J Y Y, et al. 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2026-09-08

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警惕反复眼睑肿胀！干燥综合征「隐形伤害」与最新治疗手段

前言双侧眼睑进行性肿胀就诊，肿胀持续一年，期间伴有红斑、局部皮温升高，乍看之下很容易当作过敏性睑炎、眼睑蜂窝织炎治疗，甚至不排除是反复发作的麦粒肿。但如果只盯着眼睑局部治疗，很可能会一次次误诊、反复复发。真正揭开谜底的线索，其实藏在患者的另一组症状里，即同时存在典型的干眼和口干。发表于《ACR Open Rheumatology》的一例临床影像报告 [1] 报道了一位以双侧眼睑肿胀为首发表现，最终确诊为干燥综合征（Sjögren disease）的病例，提醒我们 SjD 远不止口干眼干那么简单，其眼部受累谱系比想象中更宽，眼睑肿胀这种非典型表现也完全可能是 SjD 的预警信号。病例回顾基本信息与主诉：患者为 52 岁女性，主诉为 1 年来进行性加重的双侧眼睑肿胀，伴红斑、局部皮温升高，同时合并口眼干燥症状（图 A）[1]。图 A 实验室检查：血液学检查提示存在明确的全身性炎症状态：红细胞沉降率（ESR）升高至 37 mm/h，C 反应蛋白（CRP）升高至 11.4 mg/dL，同时伴有高丙种球蛋白血症（IgG 2040.0 mg/dL）。免疫学检查方面，抗核抗体（ANA）阳性（呈斑点型，滴度 1:160）；抗 SSA 抗体 29.8 U/mL、抗 SSB 抗体 15.2 U/mL 均升高；补体 C3、C4 正常，类风湿因子（RF）阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性，HIV 血清学检测阴性。辅助检查：唾液腺闪烁显像结果并不显著（I/IV 级），但泪液分泌试验结果（5 分钟内泪液分泌量小于 5 mm）提示泪腺分泌功能明显受损。结合临床及血清学表现，患者最终依据国际通用的 SjD 诊断标准确诊 [2]。为进一步查明顽固性眼睑肿胀的性质，临床团队对右下睑进行了切取活检。病理结果（图 B）显示血管周及皮肤附属器周围有明显的淋巴浆细胞浸润，这是 SjD 相关腺体及腺体外病变的典型组织学表现 [3]，同时血清 IgG4 水平处于正常范围，组织 IgG4 染色也为阴性，排除了同样可以引起眼睑/眼眶肿胀的 IgG4 相关眼病 [4]；同时，病理未见非典型淋巴细胞、临床病程稳定，排除了眼附属器淋巴瘤。图 B 诊断与治疗：在排除了 IgG4 相关眼病和淋巴瘤后，患者被诊断为 SjD 相关的顽固性眼睑炎性肿胀。治疗方案为口服泼尼松龙（30 mg/日）联合羟氯喹（200 mg/日）。泼尼松龙在 12 周内成功逐步减停，羟氯喹作为维持治疗继续使用。该方案疗效显著且持续，至治疗第 20 周，患者双侧眼睑肿胀及红斑已近乎完全消退（图 C）。图 C SjD 的眼部受累：远不止干眼提到 SjD，大多数人第一反应是眼干口干，也就是所谓的干燥性角结膜炎（keratoconjunctivitis sicca）—— 由于淋巴细胞浸润破坏泪腺腺泡结构，泪液的水液层分泌减少，导致泪膜不稳定、角结膜上皮损伤，患者常描述为异物感、烧灼感、畏光及视物模糊。这是 SjD 最核心、最常见的眼部表现，几乎见于所有确诊患者。但此例提示，SjD 对眼部的攻击并不局限于泪腺分泌功能这一个层面。淋巴细胞浸润可以发生在眼周更广泛的腺体和软组织结构中，从而引起一系列相对少见、却容易被误判的眼附属器表现（下表）。正因为这些腺体外或不典型表现缺乏特异性，临床上极易与其他可引起眼睑/眼眶肿胀的疾病混淆。也是此例的核心教学价值：慢性、顽固性眼眶周围炎症的鉴别诊断中，SjD 及病理学检查的价值不容忽视。干眼症的治疗：从阶梯治疗指南到新药物进展无论眼睑肿胀这类不典型表现是否存在，干眼始终是 SjD 患者最普遍、也最影响生活质量的眼部问题。下面结合国内外指南与近年新药进展，梳理干眼症的治疗思路。阶梯化治疗策略中国干眼专家共识以及国际共识（如 2017 年 TFOS DEWS II、2025 年 TFOS DEWS III）都强调干眼治疗应遵循分级、阶梯化原则，从简单到复杂、从无创到有创 [5]：病因治疗：改善用眼环境、纠正不良用眼习惯（减少电子屏幕使用时间、增加有效瞬目）、矫正屈光不正，同时处理睑缘及睑板腺相关因素，如热敷、睑缘清洁；药物治疗：以润滑眼表和促进修复、抗炎治疗、抗菌药治疗为主；非药物治疗：以物理治疗、强脉冲光疗、热脉动治疗、泪道栓塞或泪点封闭、湿房镜和治疗性角膜接触镜为主；手术治疗：对于泪液分泌量明显减少，常规治疗方法效果不佳且有可能导致视力严重受损的严重干眼，可考虑行手术治疗，包括脸缘缝合术、松弛结膜切除术、羊膜移植术、颌下腺及唇腺移植术等。值得一提的是，对于像本例这样合并明确全身炎症活动（血沉、CRP 升高，低补体或高球蛋白血症等）的 SjD 患者，眼局部治疗往往需要与全身免疫调节治疗（如羟氯喹、必要时短程糖皮质激素）配合，才能从根本上控制腺体及腺体外的炎症活动。近年获批的新型干眼药物近几年，干眼治疗药物迎来了一波密集获批的上新潮，作用机制也从单纯补水润滑，逐步扩展到抗炎、抗蒸发、神经刺激等多个维度：环孢素系列：从最早的 0.05% 环孢素滴眼乳剂（Restasis），到浓度更高、渗透性更好的 0.09%（Cequa）与 0.1%（Vevye）制剂，通过抑制 T 细胞活化减轻眼表炎症；利非司特（lifitegrast，Xiidra）：一种淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）拮抗剂，通过阻断 T 细胞与眼表细胞间的粘附相互作用发挥抗炎效应；全氟己基辛烷（perfluorohexyloctane，Miebo）：2023 年获 FDA 批准，是首个专门针对泪液过度蒸发这一机制的滴眼液，通过在泪膜表面铺展形成单分子层，减少水分蒸发，尤其适用于睑板腺功能障碍相关的蒸发过强型干眼；伐尼克兰鼻喷雾剂（varenicline，Tyrvaya）：一种胆碱能激动剂，经鼻腔给药，通过刺激三叉神经-副交感神经反射弧，促进泪腺、睑板腺及结膜杯状细胞的天然分泌，为不愿意或不便于使用滴眼液的患者（如佩戴角膜接触镜者）提供了新的给药途径；阿科曲蒙（acoltremon，Tryptyr）：2025 年 5 月获 FDA 批准，是首个靶向 TRPM8 冷觉感受器的滴眼液，通过刺激角膜感觉神经、激活三叉神经信号通路，直接促进基础泪液分泌，其 III 期 COMET-2/3 临床试验显示用药第 1 天即可观察到泪液分泌改善 [6]。这几类药物的作用机制各有侧重 —— 有的抗炎、有的促分泌、有的抗蒸发，临床上也逐渐出现联合用药（如环孢素联合伐尼克兰鼻喷）以覆盖干眼多重致病机制的探索思路。针对 SjD 本身的系统性治疗新药对于像本例这样由 SjD 驱动的干眼，仅仅在眼表打补丁并不能解决根本问题，腺体的免疫炎症损伤仍在持续。近年来，多款针对 SjD 发病机制的全身性靶向药物正在临床试验中取得积极进展，为眼干背后的免疫风暴提供了治本的可能：达唑利单抗（dazodalibep）：一种非抗体型 CD40 配体（CD40L）拮抗剂，通过阻断 CD40L-CD40 这一 T 细胞-B 细胞共刺激通路发挥免疫调节作用。其 II 期随机对照试验已在 2024 年发表于《Nature Medicine》，结果显示无论是系统病活动度较高的患者，还是以口眼干燥、疲劳、疼痛等症状负担为主的患者，均能获益 [7]，目前已进入 III 期临床试验阶段；尼泊卡利单抗（nipocalimab）：一种靶向新生儿 Fc 受体（FcRn）的单克隆抗体，通过加速致病性自身抗体（包括抗 SSA/SSB 抗体）的降解来减轻疾病活动。发表于《The Lancet》的 II 期 DAHLIAS 研究显示，该药可显著降低患者体内致病性自身抗体水平，并在客观唾液流率、主观口眼干燥及疲劳症状等多个维度上均优于安慰剂 [8]，目前正在开展全球 III 期 DAFFODIL 研究；泰它西普（telitacicept）：一种国产的 BLyS/APRIL 双靶点融合蛋白抑制剂，通过同时阻断 B 淋巴细胞刺激因子（BLyS）和增殖诱导配体（APRIL）这两条 B 细胞存活通路发挥治疗作用。其 II 期随机对照试验已证实在原发性 SjD 患者中具有良好的有效性和安全性 [9]。这些靶向生物制剂的共同思路，是从 B 细胞过度活化、致病性自身抗体产生这一 SjD 核心免疫机制入手，而不仅仅是缓解口干眼干的表面症状。虽然目前大多仍处于 II/III 期临床试验阶段，尚未大规模应用于临床，但它们代表了 SjD 治疗从对症支持迈向病因导向的重要方向。总结 1 年的眼睑肿胀，最终证实是 SjD 在腺体外的一次不典型亮相。面对慢性、顽固、对常规治疗反应不佳的眼睑或眼周炎症，尤其是合并口眼干燥症状时，值得多问一句会不会是 SjD，并通过规范的血清学、泪液功能及必要的病理检查加以明确，同时警惕 IgG4 相关眼病、淋巴瘤等重要鉴别诊断。而在干眼本身的治疗上，从人工泪液到局部抗炎，再到近年不断涌现的抗蒸发、神经刺激类新药，乃至正在推进的全身性靶向治疗，干眼症的诊疗版图正在被不断拓宽，患者能够获得的治疗选择，正变得越来越多、越来越精准。 ✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考编辑 | 黄海花投稿 | huanghaihua@dxy.cn 题图及插图 | 参考文献参考文献（上下滑动查看） [1] JENG Y C, WU C H, LEE J Y Y, et al. Clinical images: bilateral eyelid swelling as the presenting feature of Sjögren's disease[J]. ACR Open Rheumatology, 2026. DOI: 10.1002/acr2.90137. [2] RAMOS-CASALS M, BAER A N, BRITO-ZERÓN M D P, et al. 2023 International Rome consensus for the nomenclature of Sjögren disease[J]. Nature Reviews Rheumatology, 2025, 21(7): 426-437. [3] DANIELS T E, COX D, SHIBOSKI C H, et al. Associations between salivary gland histopathologic diagnoses and phenotypic features of Sjögren's syndrome among 1,726 registry participants[J]. Arthritis & Rheumatism, 2011, 63(7): 2021-2030. [4] ZHU J W, WANG J Y. Images in clinical medicine: eyelid swelling and primary Sjögren's syndrome[J]. New England Journal of Medicine, 2013, 368(26): 2501. [5] 亚洲干眼协会中国分会, 海峡两岸医药卫生交流协会眼科学专业委员会眼表与泪液病学组, 中国医师协会眼科医师分会眼表与干眼学组. 中国干眼专家共识：治疗（2020 年）[J]. 中华眼科杂志, 2020, 56(12): 907-913. [6] Alcon Inc. TRYPTYR (acoltremon ophthalmic solution) 0.003% prescribing information[EB/OL]. (2025-05-28)[2026-08-13]. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/217370s000lbl.pdf. [7] FISHER B A, MARIETTE X, PAPAS A S, et al. CD40 ligand antagonist dazodalibep in Sjögren's disease: a randomized, double-blinded, placebo-controlled, phase 2 trial[J]. Nature Medicine, 2024, 30: 1583-1592. [8] NOAISEH G, et al. Efficacy and safety of nipocalimab in patients with moderate-to-severe Sjögren's disease (DAHLIAS): a randomised, phase 2, placebo-controlled, double-blind trial[J]. The Lancet, 2025. [9] XU D, FANG J, ZHANG S, et al. Efficacy and safety of telitacicept in primary Sjögren's syndrome: a randomized, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial[J]. Rheumatology (Oxford), 2024, 63: 698-705.

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00472	泼尼松龙	D07XA02 D07AA03 S02BA03	DB00860

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批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
粘膜皮肤淋巴结综合征	日本	Shionogi Pharma Co., Ltd.	2013-09-13
粘膜皮肤淋巴结综合征	日本	Asahi Kasei Corp.	2013-09-13
多发性骨髓瘤	日本	Asahi Kasei Corp.	2011-09-16
多发性骨髓瘤	日本	Shionogi Pharma Co., Ltd.	2011-09-16
子痫前症	日本	Shionogi Pharma Co., Ltd.	1985-07-23
湿疹	日本	Tatsumi Kagaku Co., Ltd.	1967-07-01
肾上腺皮质功能不全	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
关节炎	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
自身免疫性疾病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
乳糜泻	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
溃疡性结肠炎	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
胰岛素抵抗	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
白血病	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
淋巴瘤	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21
系统性红斑狼疮	美国	Pharmacia & Upjohn, Inc.	1955-06-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
过敏性鼻炎	临床3期	-	EMS SA (Brazil)	2013-11-01
浆细胞白血病	临床3期	中国	Janssen Scientific Affairs LLC	2012-01-13
浆细胞白血病	临床3期	澳大利亚	Janssen Scientific Affairs LLC	2012-01-13
浆细胞白血病	临床3期	韩国	Janssen Scientific Affairs LLC	2012-01-13
局限性前列腺癌	临床2期	爱尔兰	Janssen LP	2015-07-09
晚期前列腺癌	临床2期	韩国	Janssen Research & Development LLC	2011-08-30
晚期前列腺癌	临床2期	中国台湾	Janssen Research & Development LLC	2011-08-30
类风湿关节炎	临床2期	澳大利亚	GSK Plc	2005-06-21
类风湿关节炎	临床2期	法国	GSK Plc	2005-06-21
类风湿关节炎	临床2期	德国	GSK Plc	2005-06-21

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


APAO2026	N/A	格雷夫斯眼病	114	Intravenous methylprednisolone	蓋蓋齋餘築築構製夢餘(淵構淵壓艱襯壓艱繭願) = 襯餘築獵襯醖顧糧繭製艱繭網襯鬱觸鏇壓淵網 (遞網範憲鑰範醖簾憲願 ) 更多	积极	2026-02-18
NCT03952286 (EDSAMS, CTgov)	临床4期	儿童哮喘	13	budesonide+prednisolone+albuterol sulfate (ED-Dispensing With Home and School Supervision)	網艱鏇範齋糧製積網構 = 夢餘繭夢淵襯製簾積窪鏇窪蓋餘範築襯糧遞構 (觸網觸鑰齋鹽壓蓋襯廠, 餘獵觸鏇構繭憲獵廠糧 ~ 築廠簾簾淵廠獵顧膚顧) 更多	-	2025-11-19
				budesonide+prednisolone+albuterol sulfate (ED-Dispensing With Home Supervision)	網艱鏇範齋糧製積網構 = 餘製簾觸顧選糧網鹹夢鏇窪蓋餘範築襯糧遞構 (觸網觸鑰齋鹽壓蓋襯廠, 淵廠醖衊繭膚顧襯醖構 ~ 顧壓構鹽鏇鹹鹹鹹餘鹽) 更多
1142Steroid Pre-Busulfan (ASH2024)	N/A	镰状细胞血症	115	Steroid Pre-Busulfan (HLA-identical sibling HSCT)	蓋糧積廠鹹鹽壓醖襯蓋(積遞餘憲鹽顧鹽鹹鑰齋) = 艱壓齋壓淵餘簾製艱構願糧鑰壓鹽鹹襯壓鹽艱 (範範艱顧廠夢鬱夢願觸 ) 更多	积极	2024-12-07
NCT05768282 (Pubmed \| Gastrointest Endosc) 人工标引	临床4期	食管癌	48	Oral prednisolone	觸鏇範積構齋網艱廠淵(鬱鬱獵膚鏇顧積繭觸鬱) = 範選夢積淵糧觸糧觸醖製憲範艱壓夢艱築齋製 (膚網選衊繭艱範蓋網製 ) 更多	积极	2024-04-05
NCT00945724 (IELSG30, Pubmed) 人工标引	临床2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤一线	54	R-CHOP regimen + IT liposomal cytarabinmethotrexatedose methotrexate	積顧艱齋齋鑰淵遞鹽鹽(範膚鹽齋艱選築構糧窪) = 觸淵範衊製繭襯醖鑰顧鏇繭夢觸鹹淵蓋鬱醖壓 (觸憲齋獵獵繭鏇蓋顧衊, 81 ~ 97) 更多	积极	2024-03-26
BFM 2009 (EHA2023)	N/A	急性淋巴细胞白血病	74	Dexamethasone	夢築願築鏇鬱範窪繭獵(製網鹹壓廠蓋廠觸顧鹹) = Dexa group had higher incidence of lymphopenia 製醖醖壓遞淵網製憲壓 (鬱衊鹽繭築憲餘範鏇遞 ) 更多	-	2023-06-08
				Prednisolone
EULAR2023	N/A	系统性红斑狼疮维持	117	Prednisolone withdrawal	夢觸糧蓋鏇鏇淵構築蓋(顧築網觸襯鏇膚鹹窪選) = 鬱鏇廠鹹襯襯製選製夢膚網衊鏇選憲鹽淵襯齋 (製糧夢夢鹹構鬱襯簾憲 ) 更多	-	2023-05-31
				Immunosuppressant withdrawal	夢觸糧蓋鏇鏇淵構築蓋(顧築網觸襯鏇膚鹹窪選) = 齋壓選觸餘窪齋襯鹹憲膚網衊鏇選憲鹽淵襯齋 (製糧夢夢鹹構鬱襯簾憲 ) 更多
NCT04498260 (DDW2023)	临床4期	食管狭窄	30	Intralesional Corticosteroid Injection	遞壓艱選夢壓觸築製鑰(壓淵網醖獵膚衊壓餘構) = 製醖衊壓壓網顧鹽廠構顧遞獵鹽鹽構艱築製廠 (廠觸遞淵範願範壓網壓, 9) 更多	不佳	2023-05-06
				Oral Prednisolone	遞壓艱選夢壓觸築製鑰(壓淵網醖獵膚衊壓餘構) = 鬱衊夢選鹹願築夢簾憲顧遞獵鹽鹽構艱築製廠 (廠觸遞淵範願範壓網壓, 1) 更多
NCT02160353 (CTRIAL-IE (ICORG) 13-23, ASCO_GU2023) 人工标引	临床2期	局限性前列腺癌新辅助	45	abiraterone acetate+prednisolone+gonadotrophin-releasing hormone agonist	壓獵醖願鹽築鬱艱壓構(簾遞簾鹹衊淵餘積糧蓋) = 窪觸選遞鹽願簾壓觸膚願衊醖廠顧夢夢築壓築 (鹽構願壓築餘鹹壓淵膚 ) 更多	积极	2023-02-21
ERA2022	N/A	抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎	-	High dose GC induction treatment	構簾淵衊觸壓餘鹽繭鏇(夢憲製願窪鑰壓鬱網窪) = 艱構簾簾遞齋積壓夢構蓋醖製觸蓋衊膚簾憲構 (憲範鑰繭齋窪積壓餘廠 ) 更多	积极	2022-05-03
				Low dose GC induction treatment	構簾淵衊觸壓餘鹽繭鏇(夢憲製願窪鑰壓鬱網窪) = 簾構鬱夢衊築襯艱鏇鹽蓋醖製觸蓋衊膚簾憲構 (憲範鑰繭齋窪積壓餘廠 ) 更多