本期内容聚焦于2026年5月6日至5月13日的卵巢癌研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了卵巢癌领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、诊断技术及基础机制。
发表在《Nature》的研究回顾了PARP抑制剂针对BRCA1/2缺陷肿瘤的合成致死机制及其临床应用，推动了基于生殖系生物标志物的精准靶向治疗，显著改善多种癌症患者的生存率和生活质量，成为癌症治疗的里程碑。
《J Clin Oncol》发布的一项国际多中心研究明确了恶性成人卵巢生殖细胞肿瘤的预后风险因素，指出年龄、晚期分期和组织学类型是关键指标，首次复发时高剂量化疗可改善生存，提示积极治疗的重要性。
《J Nanobiotechnology》报道了一种基于mRNA的多细胞因子组合策略，通过脂质纳米颗粒腹腔递送，有效重塑卵巢癌腹膜肿瘤微环境，增强抗肿瘤免疫反应，显示出极大的临床转化潜力。
发表于《Genome Medicine》的研究揭示了卵巢透明细胞癌的多组学分子特征，发现HER2扩增及FOXA2突变等关键靶点，同时验证了HER2靶向抗体偶联药物的显著疗效，为精准治疗提供新方向。
《J Nucl Med》首次报道了[68Ga]Ga-DOTA-叶酸PET/CT在人类卵巢癌患者中的应用，展现出优异的肿瘤成像性能与安全性，为非侵入性早期诊断开辟新途径。
整体研究为卵巢癌的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类：
1.Nature（IF：48.5）：癌症中PARP抑制剂合成致死性的二十年研究；
2.J Control Release（IF：11.5）：在新型卵巢癌治疗时代，铂剂是否成为新的“黄金”？重新评估铂剂持久作用和未来潜力；
3.Cancer Lett（IF：10.1）：肿瘤发生药效学调控机制研究：活性人参皂苷成分对关键酶的表观遗传靶向；
4.Phytomedicine（IF：8.3）：纳米结晶小檗碱联合PD-1阻断剂提高卵巢癌抗肿瘤活性；
5.ESMO Open（IF：8.3）：Olaparib在BAP1、BARD1、BRIP1及PALB2体细胞或胚系突变的晚期癌症中的疗效；
6.Br J Cancer（IF：6.8）：JPI-547：一种新型PARP1/2及tankyrase双重抑制剂在BRCA1/2突变癌症模型中优于第一代PARP抑制剂；
7.Cancer Cell Int（IF：6.0）：FAK抑制剂通过抑制肿瘤血管生成抑制卵巢癌生长；
8.Int J Pharm（IF：5.2）：胰蛋白酶响应性白蛋白结合前药实现肿瘤选择性释药及免疫调节重塑以增强卵巢癌抗肿瘤疗效；
治疗类
1.J Clin Oncol（IF：41.9）：恶性成人卵巢生殖细胞肿瘤：一项国际多中心研究以识别IC期及以上的相关预后风险因素；
2.J Nanobiotechnology（IF：12.6）：一种基于mRNA的多细胞因子新策略以重塑卵巢癌腹膜肿瘤微环境；
3.J Nanobiotechnology（IF：12.6）：叶酸修饰抗原捕获纳米探针用于开发原位肿瘤疫苗以抑制卵巢癌转移和复发；
4.Genome Med（IF：11.2）：综合分子特征揭示卵巢透明细胞癌的治疗脆弱性；
5.Biomater Adv（IF：6.0）：长循环ROS响应性胶束靶向清除癌症干细胞以抑制肿瘤转移和复发；
手术类：
近期在该领域未有新的文章，敬请期待
诊断类：
1.J Nucl Med（IF：9.1）：首个人体[68Ga]Ga-DOTA-叶酸PET/CT在卵巢癌患者中的应用；
2.Brief Bioinform（IF：7.7）：一种新型多模态深度学习方法用于提升卵巢癌诊断准确性；
3.Lancet Reg Health Southeast Asia（IF：6.2）：印度单中心晚期上皮性卵巢癌管理决策支持工具（CT PAUSE列线图）：一项前瞻性研究（2022-2024）；
4.Cancer（IF：5.1）：重新思考卵巢癌中的抑郁症诊断：躯体症状的作用；
其他类：
1.Mil Med Res（IF：22.9）：1990年至2023年二十国集团（G20）女性肿瘤疾病负担：流行病学趋势及生育率、医疗质量与生存影响；
2.Nat Commun（IF：15.7）：腹水对铁死亡的保护及其促进卵巢癌腹膜生长的作用；
3.Adv Sci (Weinh)（IF：14.1）：MEOX1通过SPHK1/S1P介导自分泌-旁分泌程序促进卵巢癌淋巴结转移；
4.Adv Sci (Weinh)（IF：14.1）：SNRPF-DDX24-E2F4反馈环的破坏导致剪接与转录调控分离以抑制卵巢癌进展；
5.Int J Biol Sci（IF：10.0）：CAF来源的外泌体circMPP6通过协调ADAM22的核与胞质调控激活TGF-β/Smad通路促进卵巢癌转移；
6.Oncogene（IF：7.3）：SNRPD2-CPSF7-UBE2K轴通过可变剪接-多腺苷酸化互作驱动卵巢癌进展；
7.J Natl Cancer Inst（IF：7.2）：关于诊断前甲状腺功能障碍与卵巢癌风险及生存的前瞻性队列研究的回复；
8.Eur J Cancer（IF：7.1）：ESGO关于子宫内膜癌预防、风险降低策略及Lynch综合征女性管理的共识声明；
9.Commun Med (Lond)（IF：6.3）：21种肿瘤类型中病理分割模型癌种泛化能力的全面评估；
10.Genet Med（IF：6.2）：生殖系ATRIP变异与卵巢癌风险；
11.Microb Biotechnol（IF：5.2）：痤疮丙酸杆菌来源的细胞外囊泡通过激活KEAP1-NRF2抗氧化通路抑制铁死亡促进上皮性卵巢癌进展；
12.Int J Gynecol Cancer（IF：4.7）：同源重组缺陷型高级别浆液性卵巢癌的特异性形态学特征；
13.Obstet Gynecol（IF：4.7）：遗传性乳腺与卵巢癌：基因特异性风险及遗传学服务挑战概述；
药物类：
1. PARP抑制剂合成致死性在癌症中的二十年研究
期刊名称：Nature
影响因子：48.5
JCR分区：Q1
作者：Christopher J Lord（一作），Alan Ashworth（通讯）
单位：The UCSF Helen Diller Family Comprehensive Cancer Center at the University of California, San Francisco, CA, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41586-026-10404-y
摘要：二十年前，《自然》杂志发表了两篇论文，描述了PARP抑制剂如何选择性杀死缺乏BRCA1或BRCA2肿瘤抑制基因的细胞，这一发现促成了首个基于生殖系生物标志物的靶向癌症治疗的临床批准。这项工作被《自然》评为21世纪癌症领域的20大重要发现之一，为基础生物学发现转化为患者获益提供了典范。对于特定类型的乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌或胰腺癌患者，这些发现改变了治疗方式，使得使用更有效且耐受性更好的靶向疗法成为可能，提升了患者的生存率和生活质量。同时，生殖系BRCA1和BRCA2突变检测的作用从风险评估扩展为癌症治疗的伴随诊断生物标志物。该发现的意义超越了BRCA突变相关癌症，合成致死的BRCA-PARP抑制剂效应揭示了肿瘤细胞中存在的多层次功能冗余，并激发了寻找其他肿瘤特异性合成致死效应以开发治疗手段的研究。本文总结了该领域过去二十年的重要经验和启示。
总结：本文回顾了PARP抑制剂针对BRCA1/2缺陷肿瘤的合成致死机理及其临床应用，这一发现推动了基于生殖系生物标志物的精准靶向治疗，显著改善了多种癌症患者的治疗效果和生活质量。研究不仅扩展了BRCA突变检测的临床意义，也推动了合成致死策略在肿瘤治疗中的广泛探索，展示了基础生物学研究转化为临床创新的典范。
2. 铂金是新的黄金吗？重新评估铂金在新型卵巢癌治疗时代的持久作用和未来潜力
期刊名称：J Control Release
影响因子：11.5
JCR分区：Q1
作者：Andres Pachon Roa（一作），Giorgia Pastorin（通讯）
单位：Department of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences, Faculty of Science, National University of Singapore, Singapore 117544, Singapore; Integrative Sciences and Engineering Programme, NUS Graduate School, National University of Singapore, Singapore 119077, Singapore
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2026.114996
摘要：铂基化疗几十年来一直是卵巢癌治疗的基础，但其疗效常被严重毒副作用和耐药性削弱。尽管出现了抗血管生成药物、PARP抑制剂、抗体药物偶联物和免疫检查点抑制剂等新一代疗法，但高昂成本和患者分层限制了其作为一线治疗的应用。因此，铂基药物在短期内难以被新疗法取代，提供了提升其疗效的机会。文章探讨了两大策略：一是将非特异性且反应性强的FDA批准Pt(II)药物转化为下一代稳定的Pt(IV)前药，这些前药可在靶细胞内激活释放原始Pt(II)药物及额外配体；二是开发先进纳米递送系统，如脂质体和类病毒颗粒，以提高药物在肿瘤部位的浓度并减少脱靶效应。通过铂化学与现代纳米技术的结合，可望实现疗效提升、系统性毒性降低，并为患者提供比昂贵生物制剂更经济的治疗选择，从而确保铂在卵巢癌治疗中的持续重要地位。
总结：铂基化疗仍是卵巢癌治疗的基石，尽管面临毒副作用和耐药挑战。新策略包括开发稳定的Pt(IV)前药和利用纳米技术精准递送药物，以提升疗效并减少副作用。结合现代纳米技术与铂化学，可望推动铂基药物在未来卵巢癌治疗中发挥更大作用，成为经济且有效的治疗选择。
3. 关键酶的表观遗传靶向调控机制研究：活性人参皂苷成分在肿瘤发生中的药效学调控
期刊名称：Cancer Lett
影响因子：10.1
JCR分区：Q1
作者：Jinglai Zhu（一作），Tao Yang（通讯）
单位：上海中医药大学附属第七人民医院实验动物服务与实验中心
DOI：https://doi.org/10.1016/j.canlet.2026.218559
摘要：表观遗传失调推动肿瘤进展和耐药，亟需靶向调节剂。人参中原型人参二醇（PPD）型皂苷作为天然表观遗传调节剂显示潜力，但因生物利用度差和依赖环境活性受限。不同结构皂苷作用于特定肿瘤类型中的DNA甲基转移酶（DNMTs）、组蛋白去乙酰化酶（HDACs）及RNA修饰酶，重新激活抑癌基因，抑制上皮-间质转化（EMT），逆转代谢重编程及重塑肿瘤免疫微环境。高度糖基化皂苷通过上游信号间接作用，低糖基化代谢物生物利用度更佳。机制包括家族级表观遗传酶汇聚、多酶协同调控及功能互补。临床转化受限于肿瘤内药物浓度不足、缺少生物标志物指导及RNA修饰依赖性差异。人参皂苷为独特表观遗传调节剂，结合递送优化及生物标志物分层，具精准肿瘤治疗潜力。
总结：该研究系统总结了人参中PPD型皂苷作为天然表观遗传调节剂对多种肿瘤中关键表观遗传酶的靶向调控机制。不同皂苷针对多种肿瘤特异性酶类重新激活抑癌基因，抑制肿瘤进程及免疫逃逸，展现了多层次的协同调控机制。然而，临床应用面临药物递送及生物标志物不足的挑战，提示未来需优化药物递送系统并结合精准生物标志物，实现人参皂苷的精准肿瘤治疗潜力。
4. 纳米晶体小檗碱联合PD-1阻断在卵巢癌中显示出增强的抗肿瘤活性
期刊名称：Phytomedicine
影响因子：8.3
JCR分区：Q1
作者：Yujie Cheng（一作），Zhongping Cheng（通讯）
单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院妇产科
DOI：https://doi.org/10.1016/j.phymed.2026.158179
摘要：卵巢癌是一种致死率高的妇科恶性肿瘤，对免疫检查点抑制剂反应有限，且缺乏良好耐受的增强抗肿瘤免疫策略。本研究通过高压均质法制备纳米晶体小檗碱（nanoBBR），并评估其是否能提升抗肿瘤活性及对PD-1阻断的响应。nanoBBR保持了小檗碱的晶体结构且分散稳定，在二维卵巢癌细胞模型、三维人卵巢癌类器官及免疫完整的ID8-luc小鼠模型中均表现出优于常规小檗碱的抑制效果。转录组分析显示nanoBBR治疗富集了免疫相关通路，包括细胞因子信号和T细胞受体相关程序。联合抗PD-1抗体治疗时，肿瘤抑制效果显著优于单药，且肿瘤内CD8⁺T细胞增多，伴随炎症及免疫标志物改变。化学趋化因子CXCL10在联合组显著上调，并与CD8⁺T细胞富集空间相关。结果表明纳米晶体小檗碱是一种增强抗肿瘤活性的制剂策略，值得进一步研究其作为PD-1阻断免疫调节辅助剂在卵巢癌中的应用潜力。
总结：本研究开发的纳米晶体小檗碱在卵巢癌模型中展现出比传统小檗碱更强的抗肿瘤效果，同时能激活免疫相关通路，促进CD8⁺T细胞浸润。该纳米制剂与PD-1免疫检查点抑制剂联合使用，显著增强了抗肿瘤反应，提示nanoBBR有望作为一种新型免疫辅助治疗策略，改善卵巢癌患者对免疫治疗的响应。
5. Olaparib在携带BAP1、BARD1、BRIP1和PALB2突变的晚期癌症中的疗效
期刊名称：ESMO Open
影响因子：8.3
JCR分区：Q1
作者：S Joris（一作），Sofie Joris（通讯）
单位：Department of Medical Oncology, UZ Brussel, Brussel, Belgium
DOI：https://doi.org/10.1016/j.esmoop.2026.107693
摘要：
[背景] Olaparib已获批用于治疗携带BRCA1/2基因突变及其他同源重组缺陷（HRD）基因突变的卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌和前列腺癌。HRD基因突变也存在于其他癌症类型，这些癌症可能同样受益于olaparib治疗。本研究旨在评估olaparib在携带同源重组相关基因（HR）致病性种系或体细胞突变的晚期癌症中的疗效。
[患者与方法] 本为一项开放标签、篮式II期临床试验，纳入携带HR基因突变且标准治疗进展的晚期肿瘤患者，按种系或体细胞突变分层。已公布部分队列数据，本报告重点介绍罕见基因突变队列的病例系列。
[结果] 携带ARID1A、ATR、ATRX、BLM等多种HR基因突变的患者未见治疗反应；而BAP1、BARD1、BRIP1及PALB2突变患者中观察到客观缓解。
[结论] Olaparib在携带BAP1、BARD1、BRIP1和PALB2基因突变的多种癌症类型中显示出显著的临床活性。
总结：本研究评估了olaparib在携带不同同源重组修复相关基因突变的晚期癌症中的疗效。结果显示，尽管多数罕见HR基因突变未见明显疗效，但在BAP1、BARD1、BRIP1和PALB2突变的患者中，olaparib表现出明确的客观疗效，提示这些基因突变可能成为olaparib治疗的潜在生物标志物，拓展了其适应症范围。
6. JPI-547，一种新型PARP1/2和tankyrase双重抑制剂，在BRCA1/2突变癌症模型中比一代PARP抑制剂更有效
期刊名称：Br J Cancer
影响因子：6.8
JCR分区：Q1
作者：Min Sil Kang（一作），Yong Wha Moon（通讯）
单位：Hematology and Oncology, Department of Internal Medicine, CHA Bundang Medical Center, CHA University, Seongnam-si, Republic of Korea
DOI：https://doi.org/10.1038/s41416-026-03411-3
摘要：[背景]聚(ADP-核糖)聚合酶（PARP）抑制剂是针对BRCA1/2突变肿瘤的高效治疗手段，但多数患者最终会产生获得性耐药。本研究报道了JPI-547，这是一种新一代同时靶向PARP1/2和tankyrase的PARP抑制剂，在对奥拉帕利敏感及耐药的BRCA1/2突变模型中表现出强效的抗肿瘤活性。
[方法]通过奥拉帕利处理，建立了BRCA突变的人类卵巢癌和乳腺癌细胞系以及卵巢病人衍生肿瘤异种移植（PDTX）的奥拉帕利耐药模型。为了临床相关性，分析了公开的卵巢癌和乳腺癌mRNA微阵列数据集。
[结果] JPI-547在敏感及耐药BRCA突变的预临床模型中均显示出优于一代PARP抑制剂的抗肿瘤效果。机制上，JPI-547通过靶向抑制PARP1/2和tankyrase，显著抑制了RAD51表达，从而阻断了同源重组修复活性的恢复，减缓肿瘤生长。此外，高RAD51表达与卵巢癌和乳腺癌患者预后不良显著相关。
[结论] 研究结果为JPI-547在治疗PARP抑制剂敏感及耐药的BRCA突变癌症患者中的临床开发提供了科学依据。
总结：本研究介绍了JPI-547，一种新型双靶点PARP抑制剂，针对BRCA1/2突变的肿瘤，不仅在奥拉帕利敏感模型中有效，也能克服奥拉帕利耐药性。通过联合抑制PARP1/2和tankyrase，JPI-547抑制了RAD51的表达，阻断了同源重组修复机制，显著延缓肿瘤生长。临床数据也显示RAD51高表达与患者预后差相关，支持该药物的进一步临床研究。
7. FAK抑制剂通过抑制肿瘤血管生成抑制卵巢癌生长
期刊名称：Cancer Cell Int
影响因子：6.0
JCR分区：Q1
作者：Jingtian Shen（一作），Jinyi Zhang（通讯）
单位：浙江省温州市瓯江实验室（浙江再生医学、视觉与脑健康实验室）
DOI：https://doi.org/10.1186/s12935-026-04325-z
摘要：
[背景] 卵巢癌作为第二大致死的妇科恶性肿瘤，亟需发现新的治疗靶点。焦点黏附激酶（FAK）是一种非受体酪氨酸激酶，因其多样的调控作用成为卵巢癌治疗的潜在靶点。虽然已有研究揭示FAK在肿瘤进展和血管生成中的作用，但FAK抑制剂阻断肿瘤发生的具体机制及其在抗血管生成中的特殊作用仍不清楚。
[方法] 通过生物信息学分析FAK在卵巢癌中的表达，结合铂敏感与铂耐药患者临床样本进行验证。通过体内外实验考察FAK抑制剂的抗肿瘤效果。利用人诱导多能干细胞分化为内皮细胞，开展血管生成相关研究。采用药理抑制和基因敲低技术分析FAK在血管生成中的作用，并通过功能测定深入探讨特定血管生成过程。
[结果] 生物信息学分析显示FAK在卵巢癌组织中表达升高，且与预后不良显著相关。临床样本中铂耐药患者的FAK及其活性磷酸化形式pY397水平高于铂敏感患者。体内激光散斑对比成像和CD31免疫荧光显示FAK抑制剂可抑制肿瘤血管生成。药理及遗传学方法均证明FAK在血管生成中发挥关键调控作用，FAK抑制对内皮细胞芽生尤为有效。
[结论] 本研究提供了有力的实验证据，支持FAK抑制剂作为卵巢癌的潜在靶向治疗药物。其抗肿瘤作用与抑制肿瘤血管生成密切相关，特别是通过阻断内皮芽生过程，展现出区别于传统细胞毒药物的独特作用机制。
总结：该研究发现FAK在卵巢癌中表达升高且与预后相关，FAK抑制剂能有效抑制肿瘤生长，主要机制是阻断肿瘤血管生成，尤其是内皮细胞的芽生过程。体内外实验和临床样本均支持FAK作为治疗卵巢癌的新靶点，显示其抗肿瘤效应不同于传统化疗，具有潜在的临床应用价值。
8. 赖氨酸酶响应的白蛋白结合前药实现肿瘤选择性药物释放及免疫调节重塑，增强卵巢癌抗肿瘤疗效
期刊名称：Int J Pharm
影响因子：5.2
JCR分区：Q1
作者：Huidong Chen（一作），Zan Shen（通讯）
单位：上海交通大学医学院附属第六人民医院肿瘤科
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijpharm.2026.126954
摘要：[背景] 白蛋白结合前药是一种改善细胞毒药物系统稳定性和肿瘤暴露的药理策略。赖氨酸酶是一种选择性在酸性肿瘤微环境中激活的天冬酰胺内肽酶，为肿瘤特异性前药激活提供机制。本研究开发了WC10-003，一种赖氨酸酶响应的白蛋白结合贝洛替康前药，探讨其药理性质及在卵巢癌模型中的抗肿瘤活性。
[方法] 通过将贝洛替康与赖氨酸酶可裂解肽连接子共轭合成WC10-003。评估其白蛋白结合性、血浆稳定性和酶激活特性。比较WC10-003与伊立替康及贝洛替康在卵巢癌异种移植模型中的抗肿瘤效果。通过转录组分析探究治疗相关信号通路变化，采用免疫组化和流式细胞术评估肿瘤相关巨噬细胞极化改变。
[结果] 静脉注射后，WC10-003快速与内源白蛋白结合，形成稳定循环复合物，延长系统暴露并增强肿瘤药物积累。在卵巢癌模型中，WC10-003表现出显著优于伊立替康和贝洛替康的肿瘤抑制效果，符合其优化的药代动力学和肿瘤暴露特征。转录组分析显示PI3K-AKT信号通路抑制，与肿瘤生长相关。免疫表型分析显示肿瘤相关巨噬细胞向低免疫抑制表型转变。WC10-003与抗PD-1抗体联合治疗进一步增强抗肿瘤效果，提示优化的前药激活可敏化肿瘤对免疫检查点抑制。
[结论] WC10-003展现出白蛋白介导的稳定性和赖氨酸酶依赖的肿瘤特异性激活，显著提升卵巢癌模型中的抗肿瘤疗效，支持其与免疫治疗联合应用的进一步开发。
总结：本研究开发了一种赖氨酸酶响应的白蛋白结合贝洛替康前药WC10-003，通过与内源白蛋白结合延长药物循环时间并实现肿瘤特异性释放，显著提升了卵巢癌体内的抗肿瘤效果。WC10-003不仅抑制了肿瘤相关的PI3K-AKT信号通路，还促使肿瘤相关巨噬细胞向低免疫抑制状态转变，并且与抗PD-1免疫治疗联合使用时显示出协同增强效应，体现了其在肿瘤化疗和免疫治疗联合策略中的潜力。
治疗类
1. 恶性成人卵巢生殖细胞肿瘤：一项国际多中心研究以识别IC期及以上相关预后风险因素
期刊名称：J Clin Oncol
影响因子：41.9
JCR分区：Q1
作者：Alice Bergamini（一作），Michael J Seckl（通讯）
单位：Department of Medical Oncology, Charing Cross Hospital, London, United Kingdom
DOI：https://doi.org/10.1200/JCO-25-00840
摘要：[目的] 恶性卵巢生殖细胞肿瘤（MOGCT）为罕见且侵袭性强的肿瘤，主要影响年轻女性。与睾丸生殖细胞瘤不同，其预后因素尚不明确，少量研究提示晚期分期为不良因素。本研究通过分析一大型国际病例，旨在识别相关预后因素。
[方法] 回顾分析1971至2018年间，英国两中心及意大利多中心卵巢癌试验中心254例FIGO IC-IV期MOGCT患者，均接受手术及化疗。
[结果] 中位年龄27岁（21-31）。初治87.8%行手术（50.4%保留生育，37.4%非保育），余行新辅助化疗。主要化疗方案为BEP或POMB/ACE，复发时32.5%接受高剂量化疗（HDCT）。一线治疗完全缓解率84.6%，部分缓解或病情稳定7.9%，进展4.7%。总死亡率14.6%。10年无进展生存率82.8%，癌症特异生存率83.2%。IV期患者癌症特异生存率79.4%。多变量分析显示年龄≥35岁（HR 2.8，P=0.003）、III/IV期（HR 1.4，P=0.035）及非畸胎瘤组织学（HR 7.3，P=0.01）为不良预后因素。2/3级未成熟畸胎瘤预后与卵巢胚细胞瘤相似。HDCT有助于首次复发生存，但对二次复发无明显益处。
[结论] 晚期（III/IV期）、年龄>35岁及非胚细胞瘤（除2/3级未成熟畸胎瘤）为不良预后因素。IV期患者仍可达到约80%的长期生存率，且HDCT能改善首次复发生存。
总结：本研究通过汇集254例恶性成人卵巢生殖细胞肿瘤患者的国际多中心数据，系统评估了预后相关因素，明确指出年龄≥35岁、晚期分期（III/IV期）及非胚细胞瘤类型为显著不良预后指标，首次复发行高剂量化疗可改善生存，首次系统性证实了部分未成熟畸胎瘤的良好预后特征。研究为临床风险分层及治疗策略优化提供了重要依据，尤其强调即使IV期患者也有较高长期生存率，提示积极治疗价值。
2. 一种新型mRNA多细胞因子策略重编程卵巢癌腹膜肿瘤微环境
期刊名称：J Nanobiotechnology
影响因子：12.6
JCR分区：Q1
作者：Yu-Sun Lee（一作），Jae-Hwan Nam（通讯）
单位：Department of Medical and Biological Sciences, The Catholic University of Korea, 43 Jibong-ro, Bucheon, 14662, Gyeonggi-do, Republic of Korea
DOI：https://doi.org/10.1186/s12951-026-04543-7
摘要：
[背景] 腹膜播散是晚期卵巢癌的标志性特征，显著导致其预后不良。本研究采用腹腔注射的mRNA免疫治疗，通过脂质纳米颗粒递送单链白细胞介素组合（包括IL-12、IL-15、前IL-18和Caspase-1），在同系ID8-Fluc卵巢癌小鼠模型中重塑免疫抑制的肿瘤微环境（TME）。
[结果] 该mRNA混合物有效抑制肿瘤生长，减少恶性腹水并抑制转移。免疫分析显示效应CD8+和CD4+ T细胞浸润增强，调节性T细胞减少，免疫耗竭标志物如TIM-3和PD-1表达降低。巨噬细胞群体由免疫抑制的M2型向促炎的M1型转变，单核细胞浸润增加，表明强烈的髓系重编程。尽管IL-12单药mRNA表达治疗表现出显著抗肿瘤效果，IL-15、IL-18和Caspase-1的组合疗法疗效更佳。高剂量治疗虽诱导肝毒性和体重下降，但降低剂量后依然保持疗效且安全性改善。
[结论] 本研究展示了基于mRNA的细胞因子组合在转变卵巢癌免疫环境中的治疗潜力。该平台通过模块化设计、局部递送及可调节表达，为未来针对免疫抑制肿瘤微环境的实体瘤mRNA免疫疗法提供了有力框架。
总结：
本研究创新性地开发了一种包含多种单链白细胞介素的mRNA组合疗法，通过脂质纳米颗粒腹腔递送，成功重塑卵巢癌的免疫抑制肿瘤微环境。该策略不仅抑制了肿瘤生长和转移，还促进了抗肿瘤免疫细胞的浸润和活化，同时减弱了免疫抑制细胞及耗竭标志物表达。特别是多细胞因子组合优于单一IL-12治疗，显示出更优的治疗效果。研究还发现剂量调整能够兼顾疗效与安全性。这种局部递送、表达可调的mRNA平台为未来治疗免疫抑制性实体肿瘤提供了全新思路，具有广泛的临床转化潜力。
3. 叶酸修饰抗原捕获纳米探针用于开发原位肿瘤疫苗以抑制卵巢癌的转移和复发
期刊名称：J Nanobiotechnology
影响因子：12.6
JCR分区：Q1
作者：Xiaowen Zhong（一作），Bin Wang（通讯）
单位：重庆医科大学附属第一医院麻醉科
DOI：https://doi.org/10.1186/s12951-026-04537-5
摘要：肿瘤疫苗通过激活免疫系统靶向并消除异质性肿瘤，有望抑制肿瘤转移和复发。然而，构建高效的原位肿瘤疫苗策略及其效能保障方法仍具挑战。本研究设计了一种叶酸修饰的抗原捕获纳米探针（AGO@FA-lip），该纳米探针通过DNA损伤药物奥沙利铂诱导肿瘤细胞免疫原性细胞死亡，捕获释放的肿瘤抗原及双链DNA。纳米氢氧化铝有效聚集抗原，促进树突状细胞识别和呈递。外源性环GMP-AMP与双链DNA协同增强STING通路激活，重塑肿瘤免疫微环境，提升抗肿瘤免疫反应。在卵巢癌模型中，AGO@FA-lip介导的化学免疫治疗显著抑制肿瘤生长、转移与复发，延长小鼠生存期。转录组分析显示广泛免疫激活，尤其是抗原加工呈递、T细胞分化及TNF炎症信号通路。该设计为临床可扩展的原位肿瘤疫苗开发提供了新策略，有望抑制卵巢癌转移与复发。
总结：本研究创新性地构建了叶酸修饰的抗原捕获纳米探针，通过诱导肿瘤免疫原性细胞死亡释放抗原并利用纳米氢氧化铝促进抗原捕获，结合外源性cGAMP激活STING通路，成功实现肿瘤原位疫苗功能，有效抑制卵巢癌的转移和复发。这种策略不仅增强了抗肿瘤免疫反应，还通过分子机制阐明了免疫微环境的重塑，具有临床转化潜力，是抗肿瘤免疫治疗领域的重要进展。
4. 卵巢透明细胞癌的全面分子特征鉴定及其治疗靶点发现
期刊名称：Genome Medicine
影响因子：11.2
JCR分区：Q1
作者：Yong Wu（一作），Xiaohua Wu（通讯）
单位：复旦大学附属肿瘤医院妇科肿瘤科，上海医学院医学表观遗传学重点实验室，医学表观遗传学与代谢国际联合实验室，生物医学科学研究所，复旦大学上海癌症中心，复旦大学，中国上海市东安路270号7号楼305室，邮编200032
DOI：https://doi.org/10.1186/s13073-026-01663-5
摘要：
背景：卵巢透明细胞癌（OCCC）是一种罕见且侵袭性强、耐化疗的上皮性卵巢癌亚型。由于其分子特征尚未被精准解析，导致临床靶向治疗选择有限，治疗面临巨大挑战。
方法：为满足这一需求，研究对82例OCCC病例进行了整合多组学分析，包括全外显子测序（WES）、整体RNA测序和单细胞RNA测序（scRNA-seq）。
结果：发现多种表观遗传调控基因（如ARID1A、EP300、SETD2B）反复突变，表明染色质重塑是OCCC的关键特征。FOXA2突变在晚期肿瘤中特异富集（19%），并通过功能验证证明其促进恶性进展。拷贝数变异分析显示17q染色体臂（含ERBB2基因）频繁扩增，可能调控肿瘤进展。35.59%病例中检测到染色体易位，发现新型FGFR2/RPAP3融合，具有治疗潜力。单细胞测序揭示免疫细胞丰富亚群，尤其是细胞毒性T细胞和B细胞，提示免疫治疗可行。分子亚型分析指出ERBB2扩增/高表达与不良预后显著相关。患者来源异种移植模型及两例临床回顾证实，HER2靶向抗体偶联药物有效抑制HER2阳性OCCC肿瘤生长。
结论：本研究建立了OCCC的综合分子图谱及靶向治疗分型框架，揭示其治疗弱点，为精准医疗提供了新思路。
总结：
该研究通过多组学联合分析全面揭示了卵巢透明细胞癌的分子特征，特别强调了表观遗传调控基因的突变和ERBB2扩增的临床意义，创新发现了晚期肿瘤中特异富集的FOXA2突变及新型FGFR2/RPAP3融合，为OCCC的病理机制提供了新见解。单细胞水平揭示的免疫细胞浸润提示了免疫治疗的新方向。更为重要的是，HER2靶向抗体偶联药物在患者来源模型及临床病例中显示出显著疗效，为OCCC的精准治疗开辟了新的可能性，填补了该亚型治疗手段不足的空白。整体上，本研究不仅丰富了OCCC的分子图谱，还为临床提供了可操作的靶向治疗策略，推动了该病的精准肿瘤学发展。
5. 长循环ROS响应性胶束用于靶向根除癌症干细胞以抑制肿瘤转移和复发
期刊名称：Biomater Adv
影响因子：6.0
JCR分区：Q2
作者：Yang Liu（一作），Ying-Qiang Lu（通讯）
单位：辽宁中医药大学附属第一医院
DOI：https://doi.org/10.1016/j.bioadv.2026.214931
摘要：卵巢癌死亡率主要由治疗耐药的卵巢癌干细胞（OCSCs）驱动，它们介导肿瘤转移、治疗后复发及化疗耐药，当前常规疗法难以解决。本研究开发了一种活性氧（ROS）响应的“隐形转粘性”胶束（TK-NMs），用于联合递送紫杉醇（PTX）和姜黄醇（CC）。TK-NMs由含硫醚键的PEG5000壳层构成，在体循环中屏蔽促卵泡激素β（FSHβ）靶向配体，肿瘤微环境中ROS触发PEG脱落并暴露FSHβ，实现通过FSH受体介导的OCSC选择性摄取和药物富集，绕过ABC转运蛋白介导的药物外排。该系统形成ROS响应载体解体与药物诱导ROS积累的正反馈环，增强细胞凋亡，PTX与CC协同阻断Wnt/β-连环蛋白干性通路过度活化，逆转化疗耐药并抑制OCSC恶性表型。在卵巢癌小鼠模型中，TK-NMs表现出优异的肿瘤积累能力、显著抗肿瘤效果、减少肺部转移及延迟术后复发，且无系统性毒性。该研究提出了一种模块化的OCSC靶向纳米治疗平台，有望克服现有卵巢癌治疗的关键瓶颈。
总结：本研究创新性地设计了一个ROS响应的“隐形转粘性”纳米胶束载体，利用肿瘤微环境中的ROS触发靶向配体暴露，实现对卵巢癌干细胞的精准靶向递药，克服了传统药物因ABC转运蛋白引起的耐药问题。同时，联合紫杉醇和姜黄醇协同抑制干细胞相关信号通路，增强凋亡效果。该纳米系统不仅提高了药物在肿瘤部位的富集和选择性摄取，还有效减少了肿瘤转移和复发，且安全性良好，展示了在卵巢癌治疗中的广阔应用前景。
手术类：
近期在该领域未有新的文章，敬请期待
诊断类：
1. 首例人体[68Ga]Ga-DOTA-Folate PET/CT在卵巢癌患者中的应用
期刊名称：J Nucl Med
影响因子：9.1
JCR分区：Q1
作者：Min Tan（一作），Yue Chen（通讯）
单位：西南医科大学附属医院核医学科，四川省核医学与治疗学重点实验室，西南医科大学核医学研究所，泸州，中国
DOI：https://doi.org/10.2967/jnumed.125.271820
摘要：本研究首次在人类卵巢癌患者中应用[68Ga]Ga-DOTA-Folate进行PET/CT扫描，评估其作为肿瘤成像剂的安全性和有效性。结果显示，该放射性示踪剂具有良好的肿瘤显像能力和安全性，显示出其在卵巢癌诊断中的潜力。该技术为卵巢癌患者提供了一种新的非侵入性诊断手段，有助于肿瘤的早期发现和精准定位。
总结：[68Ga]Ga-DOTA-Folate PET/CT首次在卵巢癌患者中进行人体试验，显示出良好的肿瘤成像效果和安全性，证明其作为一种新的放射性示踪剂在卵巢癌诊断中的应用潜力。这项研究为卵巢癌的非侵入性诊断提供了新的工具，可能改善患者的早期检测和治疗规划。
2. 一种新型多模态深度学习方法以提高卵巢癌诊断精确度
期刊名称：Brief Bioinform
影响因子：7.7
JCR分区：Q1
作者：Po-Chun Chiu（一作），Tzu-Pin Lu（通讯）
单位：Institute of Health Data Analytics and Statistics, College of Public Health, National Taiwan University, No. 17, Xu-Zhou Road, ZhongZheng District, Taipei City 100025, Taiwan
DOI：https://doi.org/10.1093/bib/bbag224
摘要：[背景] 卵巢癌是女性妇科恶性肿瘤死亡的主要原因。良性与恶性卵巢肿瘤的治疗策略差异大，准确的术前诊断对临床决策至关重要。传统超声诊断高度依赖操作者，带来主观性和变异性。为提升卵巢肿瘤分类的诊断精度，我们开发了一种结合超声图像与临床文本报告的多模态深度学习系统。
[方法] 回顾性分析2011至2021年间台湾大学医院1062例卵巢肿瘤患者的1342张超声图像，病理分为良性（612例）与恶性（含边缘型，450例）组。模型融合DenseNet-121和Swin Transformer提取图像特征，采用Bio-Clinical BERT处理临床文本。数据集进行五折交叉验证和15%独立测试集划分，另用3家独立医院268例进行外部验证。
[结果] 多模态模型在个体层面表现优异，准确率81.77%，敏感性79.59%，特异性83.81%，AUC 0.88。外部验证中准确率达88.81%，敏感性92.59%，特异性84.96%，优于国际卵巢肿瘤分析简单规则（准确率86.4%）。临床文本信息的融合显著提升了诊断性能，子回归分析表明子宫及肿瘤描述信息对诊断贡献显著。
[结论] 本研究成功开发出性能优于传统操作依赖方法的多模态深度学习模型，展现出作为卵巢肿瘤分类诊断工具的潜力，帮助临床提升术前诊断准确率和患者护理质量。
总结：该研究针对卵巢癌诊断开发了一种结合超声图像与临床文本的多模态深度学习模型。利用大规模患者数据训练，模型在内部与外部验证中均展现了高准确率和稳定性，优于传统超声诊断和国际简单规则标准。临床文本信息的加入显著提升了诊断性能，表明多源数据融合有助于提高术前鉴别诊断的精准度。该模型有望成为临床辅助工具，提高卵巢肿瘤分类的诊断效率与质量。
3. 先进上皮卵巢癌管理的决策支持工具（CT PAUSE评分）：印度单中心前瞻性研究（2022-2024年）
期刊名称：Lancet Regional Health - Southeast Asia
影响因子：6.2
JCR分区：Q1
作者：Angelin Grace Jeslin（一作），Anjana Joel（通讯）
单位：Department of Medical Oncology, Christian Medical College Vellore, India
DOI：https://doi.org/10.1016/j.lansea.2026.100768
摘要：
[背景] 在晚期上皮卵巢癌中，完整的细胞减灭术是最强的预后因素，因此准确的术前影像评估至关重要。本研究评估了CT PAUSE评分——一种结构化、基于领域的报告工具——在手术规划和多学科团队（MDT）决策中的应用价值。
[方法] 2022年9月至2024年2月期间，124例FIGO III/IV期卵巢癌患者接受了175次增强CT扫描。PAUSE评分包括腹膜癌指数（PCI）、腹水/腹壁病变、不利部位、小肠/系膜病变及腹膜外转移。对30例进行了观察者间一致性评估。
[结果] MDT依据PAUSE评分进行分诊，完全细胞减灭率达89.3%。基于上腹部病变量的简化列线图显示出良好判别力（AUC=0.820），可作为繁忙临床环境下全PCI列线图（AUC=0.763）的替代。两种评分的观察者间一致性均较高，上腹部病变列线图ICC为0.710，优于全PCI列线图的0.627（p<0.001）。
[结论] CT PAUSE为影像报告提供了结构化方法，有助于MDT讨论和手术分诊的一致性，显示出整合进临床流程的潜力，需进一步验证。
[资金] 本研究无资金支持。
总结：该研究对先进上皮卵巢癌中应用CT PAUSE评分进行术前影像评估的价值进行了前瞻性验证，结果显示该结构化评分工具不仅支持多学科团队的手术决策，提高了完全细胞减灭率，还具有较高的观察者间一致性。尤其是基于上腹部病变的简化列线图，在临床应用中表现出较好的判别能力和实用性，提示其可作为忙碌临床环境中的有效辅助工具。该工具有望整合进日常临床工作流程，助力精准手术规划，但仍需后续研究进一步验证。
4. 重新思考卵巢癌中的抑郁症诊断：躯体症状的作用
期刊名称：Cancer
影响因子：5.1
JCR分区：Q1
作者：Rachel Telles（一作），Susan K Lutgendorf（通讯）
单位：Department of Psychological and Brain Sciences, University of Iowa, Iowa City, Iowa, USA
DOI：https://doi.org/10.1002/cncr.70344
摘要：
【背景】近期一项荟萃分析显示，卵巢癌患者诊断抑郁症的风险比普通人群高3倍。然而，疾病相关过程在抑郁症状中的作用，尤其是在诊断时与治疗后，仍不清楚。本研究旨在探讨躯体症状对卵巢癌患者抑郁严重程度评估的贡献，比较诊断时和1年后与健康对照组的差异。
【方法】428名卵巢癌患者在手术或新辅助化疗前1-2周及1年随访时完成心理社会评估，纳入美国中年生活研究的对照样本。采用项目因子分析检验两组中躯体症状项目的表现。
【结果】躯体症状在两组间表现差异明显。卵巢癌患者在较低抑郁水平时更易报告躯体症状，且较之非躯体症状更早出现此类症状。诊断后1年这些差异消失。
【结论】结果表明，躯体症状可能在卵巢癌患者诊断时夸大抑郁评分，可能导致误判或高估抑郁严重性，提示评估抑郁时需考虑癌症躯体负担，采用更精准的测量方法。
总结：本研究发现卵巢癌患者在诊断时由于疾病躯体症状的影响，抑郁症评分可能被夸大，导致抑郁严重程度评估不准确。这种差异在治疗后1年消失，提示在卵巢癌诊断期评估抑郁需调整躯体症状的影响，以避免过度诊断或误判，强调了针对癌症患者特殊状况的抑郁测量方法的必要性。
其他类：
1. 二十国集团（G20）女性癌症负担及其流行病学趋势与生育率、护理质量和生存率的影响
期刊名称：Mil Med Res
影响因子：22.9
JCR分区：Q1
作者：Meng-Long Li（一作），Yi-Fei Hu（通讯）
单位：首都医科大学公共卫生学院儿童、青少年健康与妇幼保健系，北京 100069，中国
DOI：https://doi.org/10.1016/j.mmr.2026.100026
摘要：[背景] 女性癌症是一重大疾病负担，防治和护理面临挑战。本研究分析了1990年至2023年二十国集团（G20）女性癌症负担的流行趋势及主要影响因素。
[方法] 利用全球疾病负担研究2023的数据，统计乳腺癌、宫颈癌、子宫癌和卵巢癌的发病率、患病率、死亡率和残疾调整生命年（DALYs）以及生育率。计算年龄标准化率（ASRs）、护理质量指数（QCI）和五年相对生存率，采用平均年变化率（AAPCs）分析趋势，分解分析驱动因素，线性回归及主导分析确定主要预测因子。
[结果] 2023年，G20女性癌症发病率、患病率、死亡率及DALYs均显著增加，主要由人口增长驱动。年龄标准化发病率、QCI和五年生存率上升，年龄标准化死亡率和DALYs率下降。15-49岁女性乳腺癌和宫颈癌患病率变化与DALYs率变化正相关，而总生育率变化负相关，且这三因素为主要预测因子。降低乳腺癌和宫颈癌患病率、提高生育率可减轻女性癌症整体DALY负担。
[结论] 1990至2023年，G20女性癌症负担显著增加，预防策略应根据年龄和癌种特点，重点关注育龄女性的生殖健康。
总结：该研究基于G20国家数据，显示女性癌症的病例数量和负担从1990年到2023年大幅上升，主要因人口增长。尽管年龄标准化死亡率有所下降，整体DALYs仍高。乳腺癌和宫颈癌的患病率及女性生育率是影响癌症负担的重要因素，提示加强生殖健康管理和癌症预防对减轻女性癌症负担具有重要意义。
2. 腹水保护卵巢癌细胞免受铁死亡并促进腹膜肿瘤生长
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Yasaman Setayeshpour（一作），Jen-Tsan Chi（通讯）
单位：Department of Molecular Genetics & Microbiology, Duke University School of Medicine, Durham, NC, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-026-72116-1
摘要：腹膜是卵巢癌常见的转移部位，常伴有腹腔积液（腹水）的积聚。尽管常见，腹水及其在卵巢癌腹膜生长中的作用仍不清楚。卵巢癌细胞易受铁死亡（一种由脂质过氧化物引起的细胞死亡）影响，这提出了这些易感细胞在转移过程中的生存机制。研究发现，女性捐赠者的腹水能保护卵巢癌细胞系、患者来源的肿瘤细胞及类器官免受铁死亡，同时促进女性小鼠腹膜肿瘤生长。机制上，腹水下调3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2（HMGCS2），导致脂质滴增加；铁死亡诱导时，腹水抑制转铁蛋白受体TFRC的上调，降低可动铁水平。此外，降脂药物菲brate可逆转腹水诱导的变化并抑制小鼠腹膜肿瘤生长。这揭示了腹水介导的铁死亡保护是卵巢癌转移的关键机制及潜在治疗靶点。
总结：该研究揭示卵巢癌腹膜转移过程中腹水通过抑制铁死亡保护肿瘤细胞的机制。腹水降低HMGCS2表达，增加脂质滴，同时抑制铁调控受体TFRC，减少细胞内可用铁，帮助癌细胞逃避脂质过氧化导致的死亡。利用降脂药物可逆转这些变化，抑制腹膜肿瘤生长，提示腹水介导的铁死亡保护是卵巢癌治疗的新靶点。
3. MEOX1通过SPHK1/S1P协调自分泌-旁分泌程序促进卵巢癌淋巴结转移
期刊名称：Adv Sci (Weinh)
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Jiajia Li（一作），Mo Chen（通讯）
单位：复旦大学妇产科医院妇科肿瘤科，上海生殖与发育重点实验室，女性生殖内分泌相关疾病重点实验室，中国上海
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202523574
摘要：淋巴结转移（LNM）是卵巢癌预后不良的关键决定因素，但肿瘤自身程序如何重塑微环境以促进转移尚不清楚。本研究发现转录因子MEOX1作为上游协调因子，其过表达与LNM、淋巴管密度增加及较差生存相关。体内LNM模型中，MEOX1过表达增强肿瘤负荷、淋巴管密度及LNM，但肿瘤条件培养基未直接激活淋巴内皮细胞（LECs），提示基质中介作用。空间转录组和免疫染色分析确认癌相关成纤维细胞（CAF）与LEC接近及血管内皮生长因子-C（VEGF-C）定位于CAF，支持CAF依赖的淋巴管生成机制。机制上，MEOX1结合SPHK1启动子激活S1P合成，驱动双重自分泌-旁分泌程序：S1PR3介导的信号促进肿瘤增殖迁移，S1P/S1PR1使成纤维细胞转化为分泌VEGF-C的α-SMA阳性CAF，促进淋巴管生成和LNM；SPHK1抑制减弱相关表型，补充S1P则恢复。研究揭示转移能力不仅依赖肿瘤固有侵袭性，还需获得构建促转移微环境的能力。
总结：该研究揭示了卵巢癌中转录因子MEOX1通过激活SPHK1/S1P信号轴，促进肿瘤细胞自身增殖迁移及驱动成纤维细胞产生血管生成因子，从而建立有利于淋巴结转移的微环境。结果强调肿瘤转移不仅是细胞内机制，也依赖肿瘤诱导的基质重塑，为靶向SPHK1/S1P通路治疗提供理论依据。
4. 破坏SNRPF-DDX24-E2F4反馈环路切断剪接与转录调控联动以抑制卵巢癌进展
期刊名称：Adv Sci (Weinh)
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Yingwei Li（一作），Ning Yang（通讯）
单位：山东大学齐鲁医院妇产科，山东省生殖健康与出生缺陷防控重点实验室，中国济南
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202523374
摘要：卵巢癌仍是妇科癌症死亡的主要原因，靶向治疗的进展受限于对转录后致癌驱动机制的理解不足。异常RNA剪接，尤其是内含子保留(IR)，被认为是肿瘤进展的重要驱动因子。本研究通过整合转录组和蛋白质组学分析发现核心剪接体组分SNRPF在卵巢癌中过度表达，且高表达预示患者预后不良。敲低SNRPF抑制细胞增殖、侵袭及异种移植瘤生长。SNRPF缺失导致DDX24基因第6号内含子保留，破坏其功能区并激活无义介导降解（NMD），降低DDX24蛋白水平，损害其致癌功能。DDX24缺失又引起E2F4基因第2号内含子保留及NMD介导下调。E2F4可直接结合SNRPF启动子，形成“ SNRPF-DDX24-E2F4”自维持反馈环，连接剪接与转录调控。利用反义寡核苷酸抑制SNRPF打断此环路，通过IR下调DDX24和E2F4，显著抑制体内外及患者来源异种移植瘤的生长。该研究揭示了卵巢癌中剪接与转录耦合机制，SNRPF为潜在治疗靶点。
总结：本研究揭示了卵巢癌中核心剪接因子SNRPF通过调控内含子保留影响DDX24和E2F4的表达，形成一个自我维持的反馈环路，促进肿瘤发展。干预该环路能够有效抑制肿瘤生长，提示SNRPF作为治疗卵巢癌的新靶点具有潜力。
5. CAF来源的外泌体circMPP6通过核内和细胞质双重调控ADAM22激活TGF-β/Smad信号促进卵巢癌转移
期刊名称：International Journal of Biological Sciences
影响因子：10.0
JCR分区：Q1
作者：Xinyi Wei（一作），Junfen Xu（通讯）
单位：浙江大学医学院妇女医院妇科肿瘤科，浙江杭州310006，中国
DOI：https://doi.org/10.7150/ijbs.126013
摘要：癌症相关成纤维细胞（CAF）通过外泌体传递调控RNA促进高级别浆液性卵巢癌（HGSOC）的转移。本研究发现CAF衍生外泌体中富集的环状RNA circMPP6在转移性HGSOC组织中上调且预后不良。circMPP6在细胞核内通过与SFPQ和NONO相互作用稳定ADAM22 mRNA，在细胞质中结合EEF1A2促进ADAM22蛋白表达。ADAM22通过与ITGB1结合激活TGF-β/Smad2/3信号通路，促进细胞增殖、迁移和侵袭，并增强体内转移能力。敲除circMPP6或阻断ADAM22轴可减弱肿瘤恶性表型。CAF中hnRNPA2B1介导circMPP6装载入外泌体，实现其向肿瘤细胞的转移。该研究揭示了CAF来源外泌体circMPP6通过核质双重机制提升ADAM22表达并激活促转移信号，为卵巢癌转移的基质-肿瘤通讯提供潜在治疗靶点。
总结：本研究揭示了CAF来源的外泌体circMPP6作为卵巢癌转移的关键促进因子，通过核内稳定ADAM22 mRNA和细胞质促进其蛋白表达的双重机制，激活TGF-β/Smad信号通路，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和转移。circMPP6的装载依赖于hnRNPA2B1，提示其在肿瘤微环境中介导基质细胞与肿瘤细胞的通讯。针对circMPP6-ADAM22轴可能为高级别浆液性卵巢癌的治疗提供新策略。
6. SNRPD2-CPSF7-UBE2K轴通过可变剪接与多腺苷酸化相互作用驱动卵巢癌进展
期刊名称：Oncogene
影响因子：7.3
JCR分区：Q1
作者：Yingwei Li（一作），Yingwei Li（通讯）
单位：山东大学齐鲁医院妇产科，山东大学医学院医学融合实践中心，山东省生殖健康与出生缺陷防控重点实验室，济南，250012，中国
DOI：https://doi.org/10.1038/s41388-026-03812-x
摘要：异常的可变剪接（AS）和可变多腺苷酸化（APA）与多种疾病包括癌症相关，但其在卵巢癌中的协同作用尚不清楚。研究发现APA因子CPSF7在卵巢癌中显著上调且预后不良。沉默CPSF7可抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭，靶向CPSF7的反义寡核苷酸减缓患者来源异种移植瘤生长。剪接因子SNRPD2敲低促使CPSF7前mRNA第4外显子跳跃，导致关键的RNA识别结构域缺失并产生早终止密码子，触发无义介导降解，降低CPSF7表达。SNRPD2介导的高效剪接维持CPSF7高表达，CPSF7则调控特定APA事件保证转录本稳定性，其中UBE2K是关键下游靶标。CPSF7优先结合UBE2K主要转录本中的远端多腺苷酸化信号，增强其mRNA稳定性并维持高功能性UBE2K表达。该轴揭示了AS与APA在卵巢癌中的交叉机制，驱动癌症进展，是潜在治疗靶点。
总结：本研究揭示了卵巢癌中剪接因子SNRPD2通过调控CPSF7的可变剪接，维持其高表达水平，CPSF7进一步通过调控可变多腺苷酸化保护关键基因UBE2K转录本稳定，促进肿瘤增殖和转移。靶向该SNRPD2-CPSF7-UBE2K轴可抑制肿瘤生长，提示其为卵巢癌治疗的新策略。
7. 甲状腺功能障碍与卵巢癌风险及生存率的关系：一项前瞻性队列研究的回复
期刊名称：J Natl Cancer Inst
影响因子：7.2
JCR分区：Q1
作者：Yang Chen（一作），Gang Tian（通讯）
单位：西南医科大学第四附属医院检验科
DOI：https://doi.org/10.1093/jnci/djag134
摘要：该文章为对甲状腺功能障碍与卵巢癌风险及患者生存率之间关系的前瞻性队列研究的回复，涉及对相关数据和结果的讨论与澄清，强化了研究的科学性和结论的准确性。
总结：本文作为对先前关于甲状腺功能障碍与卵巢癌关系研究的回应，进一步探讨了甲状腺疾病在卵巢癌发病风险及患者生存中的可能影响，强调了持续监测甲状腺功能对卵巢癌患者管理的重要性。此回复增强了研究的严谨性，为理解内分泌功能异常与肿瘤发生发展的联系提供了更深入的见解。
8. ESGO关于林奇综合征女性子宫内膜癌预防、风险降低策略及管理的共识声明
期刊名称：Eur J Cancer
影响因子：7.1
JCR分区：Q1
作者：Claudia Marchetti（一作），Maria Kyrgiou（通讯）
单位：Institute of Reproductive and Developmental Biology, Department of Metabolism, Digestion and Reproduction, and Department of Surgery and Cancer, Imperial College London, London, UK; Imperial College Healthcare NHS Trust, London, UK
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ejca.2026.116739
摘要：林奇综合征（LS）是一种遗传性疾病，患者易患癌症，主要为结直肠癌和妇科癌（子宫内膜癌及卵巢癌）。欧洲妇科肿瘤学会（ESGO）召集了15名该领域的多学科专家及10名妇科和肿瘤学研究员，共同制定基于证据的管理方案。通过整合已发表的证据和临床经验，采用匿名投票形成共识声明。共提出31条基于最佳证据和专家共识的声明，涵盖遗传及癌症风险咨询原则、筛查程序、风险降低的手术和药物策略，并涉及林奇综合征携带者的生育问题等新兴主题。本文报告了这些共识声明、投票结果及其支持证据的总结。
总结：该共识声明系统总结了林奇综合征相关子宫内膜癌的预防和管理策略，强调遗传咨询、筛查、风险降低手术及药物治疗的重要性，并首次纳入生育问题等临床热点，为临床医生提供了标准化管理指南，提高了对林奇综合征患者的综合照护水平。
9. 跨21种肿瘤类型的组织病理学分割模型的跨癌症泛化能力综合评估
期刊名称：Commun Med (Lond)
影响因子：6.3
JCR分区：Q1
作者：Tillmann Bedau（一作），Yuri Tolkach（通讯）
单位：Institute of Pathology, University Hospital Cologne, Cologne, Germany; Medical Faculty, University of Cologne, Cologne, Germany
DOI：https://doi.org/10.1038/s43856-026-01601-x
摘要：[背景] 人工智能极大推动了计算病理学的发展，能够实现高分辨率、临床级别的肿瘤分割模型，其诊断准确率达到了先进水平。但构建这些模型资源消耗大，且通常仅限于单一肿瘤类型，限制了为每种肿瘤单独开发模型的可行性。跨癌症的分割模型泛化能力有望解决这一瓶颈，促进泛癌症分割模型的建立。
[方法] 本研究评估了五种组织分割模型（乳腺、结肠、肺、肾、前列腺）在TCGA数据库21种癌症类型中共7700多张全切片图像上的跨肿瘤泛化能力，通过人工选取代表性肿瘤及良性区域，采用半定量评分（0-10）评价分割准确性。
[结果] 结果显示肺癌模型在跨癌种分割上表现优异（平均分7.9±2.1），能有效识别11种其他上皮性肿瘤及黑色素瘤中的肿瘤区域，尤其在卵巢癌中表现突出（9.2±0.9）。乳腺和结肠模型也展现出较强的跨域能力，而肾和前列腺模型的泛化能力较有限。整体来看，大多数癌症类型可借助现有模型实现高精度分割。
[结论] 现有组织分割模型具备跨多种肿瘤类型的泛化能力，减少了从零开发新模型的需求，加速了模型开发流程，促进未来泛癌症分割模型的建立，有助于病理AI技术的临床应用和生物标志物的可重复发现。
总结：本研究系统评估了五种肿瘤组织分割模型在21种不同癌症类型中的跨癌种泛化能力，发现尤其是肺癌分割模型在多种非本域癌症中表现优异，表明现有模型可用于不同肿瘤类型的高精度分割，显著降低了资源消耗和开发难度。该发现为未来开发泛癌症分割工具提供了理论基础，有望加速病理人工智能的临床整合及生物标志物研究。
10. 生殖系ATRIP变异与卵巢癌风险
期刊名称：Genet Med
影响因子：6.2
JCR分区：Q1
作者：Neda Zamani（一作），Mohammad R Akbari（通讯）
单位：Women's College Research and Innovation Institute, Women's College Hospital, University of Toronto, Toronto, ON, Canada; Institute of Medical Sciences, Faculty of Medicine, University of Toronto, Toronto, ON, Canada; Dalla Lana School of Public Health, University of Toronto, Toronto, ON, Canada
DOI：https://doi.org/10.1016/j.gim.2026.102547
摘要：[目的] 我们之前报道了ATRIP遗传变异会使乳腺癌风险增加3倍。本研究旨在探讨该新发现的乳腺癌易感基因ATRIP与卵巢癌风险的潜在关联。
[方法] 在波兰3404名卵巢癌患者和9285名健康对照者的生殖系DNA中，进行ATRIP c.1152_1155del p.(Gly385Ter)变异的基因分型；并在加拿大安大略省1322名未筛选卵巢癌患者及930名无癌对照中测序ATRIP所有编码外显子。
[结果] 波兰人群中，8名病例和11名对照携带该变异（OR=1.98，P=0.19）；加拿大队列中，4例患者携带ATRIP失功能变异，对照中无此变异（OR=5.6，P=0.14）。合并分析校正年龄、种族和研究后，ATRIP失功能变异与卵巢癌风险显著相关（OR=2.51，P=0.037）。
[结论] ATRIP在DNA损伤反应和基因组稳定性中发挥关键作用，本研究支持其作为新型卵巢癌易感基因的候选地位。
总结：本研究发现ATRIP基因的生殖系失功能变异与卵巢癌风险增加有关。通过对波兰和加拿大两个人群的联合分析，ATRIP变异携带者罹患卵巢癌的风险显著升高，提示ATRIP作为DNA损伤修复关键基因，可能是一个新的卵巢癌易感基因，为未来遗传筛查和风险评估提供依据。
11. Cutibacterium acnes衍生的胞外囊泡通过激活KEAP1-NRF2抗氧化通路抑制铁死亡，促进上皮性卵巢癌进展
期刊名称：Microbial Biotechnology
影响因子：5.2
JCR分区：Q1
作者：Qifa Huang（一作），Tingtao Chen（通讯）
单位：江西医学院南昌大学第二附属医院妇产科
DOI：https://doi.org/10.1111/1751-7915.70373
摘要：细菌胞外囊泡作为微生物与宿主间重要的信号介质，其在肿瘤相关微生物群中的功能尚不清楚。本研究探讨了来自痤疮丙酸杆菌的胞外囊泡（CEVs）是否调控上皮性卵巢癌（EOC）宿主的氧化还原代谢及铁死亡。通过体内外模型发现，CEVs显著促进肿瘤生长，诱导抗氧化防御及铁死亡耐受性的转录重编程。机制上，CEVs通过协同下调ACSL4和KEAP1激活KEAP1-NRF2信号轴，增强谷胱甘肽合成、提高GPX4活性，降低脂质过氧化和细胞内活性氧水平，从而抑制铁死亡，促进肿瘤细胞存活。诱导铁死亡的药物RSL3能消除CEVs的肿瘤促进作用，表明抑制铁死亡是CEVs介导肿瘤进展的关键。该研究首次揭示细菌胞外囊泡通过调控宿主的氧化还原代谢和铁死亡机制，影响肿瘤进展。
总结：研究发现，来自痤疮丙酸杆菌的胞外囊泡通过激活宿主细胞的KEAP1-NRF2抗氧化信号通路，提升抗氧化能力，减少铁死亡，从而促进上皮性卵巢癌的发展。关键机制包括降低ACSL4和KEAP1表达，增强谷胱甘肽及GPX4活性，减少脂质过氧化和活性氧，抑制肿瘤细胞死亡。铁死亡诱导剂RSL3能逆转该促进作用，证明了铁死亡在此过程中的核心地位。这揭示了肿瘤相关微生物通过胞外囊泡调节宿主代谢和细胞死亡的新机制，对理解微生物与癌症相互作用具有重要意义。
12. 同源重组缺陷的高级浆液性卵巢癌表现出不同的形态学特征
期刊名称：International Journal of Gynecological Cancer
影响因子：4.7
JCR分区：Q1
作者：Kattreen Hanna（一作），Gabriel Levin（通讯）
单位：Department of Obstetrics and Gynecology, Division of Gynecologic Oncology, McGill University Health Centre, McGill University, Montreal, QC, Canada
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijgc.2026.104690
摘要：[目的] 由于许多中心缺乏同源重组检测，本研究旨在将高级浆液性卵巢癌的形态学和免疫表型与同源重组状态进行相关性分析。[方法] 对具有已知同源重组状态的高级浆液性卵巢癌肿瘤进行回顾性分析，评估肿瘤形态（固态、类假子宫内膜样、过渡型及微乳头或巢状）及免疫组化特征。[结果] 共纳入81例肿瘤，中位年龄62岁。27例为BRCA1突变，19例BRCA2突变，15例无BRCA突变但基因组不稳定评分≥42，归类为BRCA野生型同源重组缺陷，20例为同源重组正常。BRCA1/2突变组固态过渡型形态比例显著高于同源重组正常组。基因组不稳定低评分组无固态过渡型，高评分组43%表现出此形态。PAX8弥漫表达在同源重组正常组最高。不同同源重组状态肿瘤的形态差异反映了同源重组缺陷的不同生物学特征。[结论] 同源重组缺陷肿瘤与固态过渡型形态相关，BRCA1/2突变组相关性最强，单靠基因组不稳定评分难以全面反映同源重组缺陷表型。
总结：本研究通过对81例高级浆液性卵巢癌的形态和免疫组化特征分析，发现同源重组缺陷相关肿瘤尤其是BRCA1/2突变型，显示出特有的固态过渡型形态特征。基因组不稳定评分虽能辅助识别部分缺陷肿瘤，但不足以涵盖全部相关表型。PAX8表达差异提示同源重组状态与免疫表型的关联，有助于理解同源重组缺陷肿瘤的多样生物学表现，推动诊断和治疗策略优化。
13. 遗传性乳腺癌和卵巢癌：基因特异性风险及遗传护理挑战综述
期刊名称：Obstet Gynecol
影响因子：4.7
JCR分区：Q1
作者：Ying L Liu（一作），Ying L Liu（通讯）
单位：Memorial Sloan Kettering Cancer Center and Weill Cornell Medicine, New York, New York
DOI：https://doi.org/10.1097/AOG.0000000000006304
摘要：乳腺癌和卵巢癌是重大公共卫生挑战，乳腺癌发病率上升且卵巢癌死亡率持续偏高。大约10%的乳腺癌和多达25%的卵巢癌源自癌症易感基因（尤其是BRCA1/2）的遗传性致病变异，但其他基因也会增加风险。确定致病变异有助于精准预防和早期检测，如强化监测和风险降低手术，显著降低癌症发病率、病死率。测序技术进步、检测成本降低及反遗传歧视立法扩大了检测范围，临床指南推荐更多人群接受检测。然而，大多数遗传癌症患者仍未诊断，限制精准预防效果，且弱势群体检测不足加剧健康差异。新兴医疗模式提高检测率并降低障碍，有望纳入妇产科实践。对高级别浆液性卵巢癌起源于输卵管的研究促进了风险降低手术方案的拓展。整体而言，这些创新推动遗传癌症护理进入新纪元，强调公平获取、多学科整合及创新服务模式的急迫需求。
总结：本综述指出遗传性乳腺癌和卵巢癌的基因风险及管理策略，强调BRCA1/2及其他基因致病变异的重要性。随着基因检测技术和政策的进步，更多患者得以识别并采取预防措施。但检测仍未普及，尤其在弱势群体中。研究和医疗模式创新有助提升检测利用率和治疗效率，推动遗传癌症护理向精准和公平方向发展。
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