A Bioequivalence study of a randomized, open-label, single dose, two-way crossover design with two-period, two-treatment and two-sequence of generic Febuxostat 80 mg tablets relative to Feburic 80 mg in healthy Thai volunteers under fasting condition

开始日期2026-04-28

申办/合作机构

Bio-innova Co., Ltd

NCT07362355

/ Not yet recruiting临床2期

A Multicenter, Randomized, Double-blind, Active-controlled Parallel-group Phase ii Clinical Study to Compare the Efficacy and Safety of SHR4640 Tablets Combined With Febuxostat Tablets at 40 mg/Day Versus Febuxostat Tablets With Dose Escalation in Treatment of Primary Gout and Hyperuricemia Subjects With Inadequate Control on 40 mg/Day Febuxostat

SHR4640 tablets is a highly selective and potent URAT1 inhibitors. The study is being conducted to evaluate the efficacy, and safety of SHR4640 tablet combined with 40 mg/d febuxostat tablet in reducing uric acid in subjects with primary gout and hyperuricemia The primary purpose of the study is to evaluate the efficacy and safety of the combination of SHR4640 and 40 mg/d febuxostat compared with 60 mg/d febuxostat in primary gout and hyperuricemia subjects with inadequate control on 40 mg/d febuxostat for 12 weeks.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

江苏恒瑞医药股份有限公司

NCT07369622

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Prospective Interventional Study Comparing Genotype-Guided Therapy Versus Usual Care to Prevent Severe Cutaneous Adverse Reactions Associated With Allopurinol and Carbamazepine in Vietnam

Severe cutaneous adverse reactions (SCARs), such as Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis (SJS/TEN) and drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS), are rare but life-threatening complications that can occur after starting allopurinol for gout. The HLA-B58:01 allele is a strong genetic risk factor for allopurinol-associated SCARs in Asian populations. This study evaluates the feasibility and clinical value of HLA-B58:01 screening before first-time allopurinol use in Vietnamese adults with gout.
Adults (≥18 years) diagnosed with gout (ACR/EULAR 2020 criteria) and initiating urate-lowering therapy will be enrolled at Hai Phong International General Hospital (January 2025-June 2027). Participants who undergo HLA-B58:01 genotyping (PCR-based assay) will be treated according to test results: HLA-B58:01 negative participants receive allopurinol; HLA-B58:01 positive participants receive febuxostat. A comparison group consists of patients treated with febuxostat without HLA testing. Participants will be followed for 12 months with assessments at baseline, 1, 3, 6, and 12 months to monitor serum uric acid, gout flares, and safety outcomes (SCARs and other adverse events, including liver and kidney function). The study also includes an economic evaluation to estimate the cost-effectiveness of HLA-B58:01 screening for preventing SCARs and optimizing gout treatment.

开始日期2026-01-20

申办/合作机构-

100 项与非布司他相关的临床结果

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100 项与非布司他相关的转化医学

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100 项与非布司他相关的专利（医药）

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1,737

项与非布司他相关的文献（医药）

2026-12-01·JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM

2,8-Dihydroxyadenine disrupts epithelial integrity and alters kidney cell phenotype in vitro

Article

作者: Gudjonsson, Thorarinn ; Palsson, Runolfur ; Edvardsson, Vidar Orn ; Helgudottir, Hildur Run

Adenine phosphoribosyltransferase (APRT) deficiency is an autosomal recessive disorder that causes accumulation of 2,8-dihydroxyadenine (DHA) in the urinary tract, leading to kidney stones and chronic kidney disease (CKD). Progression to end-stage kidney disease can occur without timely treatment. The xanthine oxidoreductase inhibitors, allopurinol and febuxostat, block DHA generation and halt or delay stone formation and CKD progression. Some patients do not tolerate xanthine oxidoreductase inhibitor treatment, necessitating new therapeutic approaches. This study aimed to investigate how DHA influences structural and molecular changes in HK-2, HEK293, and MDCK kidney cells. DHA exposure reduced cell viability and impaired migration in all cell lines. Increased expression of the adhesion protein CD44 was observed adjacent to DHA crystals in HEK293 and HK-2 cells. Transepithelial electrical resistance measurements in MDCK cells indicated reduced epithelial integrity following DHA exposure. RNA sequencing of DHA-treated HK-2 cells revealed gene expression changes, with upregulation of TNF-α and mTORC1 signaling and downregulation of epithelial to mesenchymal transition and oxidative phosphorylation. Functional enrichment analysis highlighted pathways related to cell cycle regulation, inflammation, and metabolic processes. These findings show that dose-dependent DHA toxicity interrupts cell migration and epithelial integrity. CD44 may contribute to crystal adhesion, and thus, represents a potential therapeutic target in DHA crystal nephropathy. KEY MESSAGES: DHA reduces kidney cell viability and migration in a dose-dependent manner. DHA disrupts epithelial integrity in MDCK cells, lowering TEER values. CD44 expression increases adjacent to DHA crystals with increased DHA concentration. RNA sequencing shows that DHA upregulates TNF-α, mTORC1, and stress pathways. DHA alters gene expression, affecting inflammation, metabolism, and EMT.

2026-03-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES

Febuxostat analogs as anti-quorum sensing and antibacterial agents

Article

作者: Yli-Kauhaluoma, Jari ; Reigada, Inés ; San-Martin-Galindo, Paola ; Patel, Jayendra Z ; Hanski, Leena ; Savijoki, Kirsi ; Kornmayer, Moritz M ; Zore, Matej ; Singh, Praveen Kumar

Febuxostat, a marketed anti-gout drug, has been reported to inhibit quorum sensing (QS), biofilm formation, and virulence in Gram-negative bacteria Pseudomonas aeruginosa PAO1 and Chromobacterium violaceum CV026. However, no structure-activity relationship (SAR) studies have been reported to date. To address this gap, we synthesized 27 novel febuxostat analogs and evaluated their QS inhibitory activity using wild-type C. violaceum and the mutant strain CV026. This dual-strain assay enabled differentiation between quorum sensing inhibition and quorum quenching mechanisms, allowing determination of whether QS interference occurred at the level of signal synthesis or signal reception. Here, we demonstrated that febuxostat acts as a quorum quencher at concentrations lower than previously reported, strongly inhibiting violacein production in CV026 without affecting bacterial viability. At 400 µM, several analogs showed comparable or stronger activity than febuxostat in one or both strains. At 40 µM, trifluoromethoxyphenyl analog 49 emerged as the most effective QS inhibitor in the wild-type strain, whereas cyclopentyl analog 24 was most active in CV026, with a few other derivatives also retaining notable activity. We also assessed whether febuxostat and its analogs exhibit antibacterial activity. While febuxostat showed no antibacterial activity, seven analogs (26-30, 33, and 49) exhibited minimum inhibitory concentrations (MICs) ranging from 2.5 to 40 µM against Gram-positive bacteria Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis, and E. faecium. On the other hand, no activity was observed against Gram-negative bacteria. In follow-up studies, the two most potent antibacterial compounds 29 (MIC = 5 µM) and 30 (MIC = 10 µM), showed no cytotoxicity against the mammalian cell line A549, while they were less tolerated by THP-1 cells. In summary, our results provide SAR insights into febuxostat analogs and highlight their potential as novel anti-QS and antibacterial agents against multidrug-resistant bacteria.

2026-03-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Discovery of 1-(4-cyanopyrimidin-2-yl)-1H-pyrazole-4-carboxylic acids as potent xanthine oxidase inhibitors via molecular cleavage and reassembly of allopurinol as a key strategy

Article

作者: Dai, Xiwen ; Shi, Xiang ; Mao, Qing ; Li, Qi ; Zhang, Bing ; Song, Qingbo ; Wang, Han ; Fu, Xuefeng ; Zhang, Tingjian ; Liu, Tong ; Wang, Jiahui ; Zhu, Yue ; Li, Jinxin

Xanthine oxidase (XO) is a critical target for the treatment of hyperuricemia and gout. In this work, we employed a structural exploration of allopurinol via a molecular cleavage and reassembly strategy, leading to the development of 1-(4-cyanopyrimidin-2-yl)-1H-pyrazole-4-carboxylic acid derivatives as novel XO inhibitors. Structure-activity relationship analysis demonstrated that the coexistence of a polar group (e.g., OH or NH) at the 6-position of the pyrimidine and an amino group at the 5-position of the pyrazole plays a critical role for the XO inhibitory potency. Notably, the optimized compound B33 exhibited the highest XO inhibitory activity, with an IC₅₀ value of 0.0034 μM, indicating an approximately two-fold improvement compared to febuxostat (IC₅₀ = 0.0066 μM). Enzyme kinetic assay suggested that compound B33 exhibited a mixed-type inhibition mode toward XO. Molecular docking and molecular dynamics simulations reveal that the Ser876 forms a hydrogen bond with the NH group of B33, serving as a novel anchor residue. Furthermore, in vivo hypouricemic studies demonstrated that compound B33 significantly reduced serum uric acid level by 51.9% in mice following an oral dose of 5 mg/kg. Finally, in silico methods were employed to evaluate the drug-like properties of compound B33. Collectively, these findings demonstrate the value of the 1-(4-cyanopyrimidin-2-yl)-1H-pyrazole-4-carboxylic acid scaffold in designing non-purine XO inhibitors and identify compound B33 as a promising lead for developing anti-hyperuricemia agents.

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项与非布司他相关的新闻（医药）

2026-02-04

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致命尼帕病毒致呼吸道损伤的机制解析与抗氧化治疗的新视角

点击上方“蓝字”关注我们吧！引言近期，印度报道暴发尼帕病毒（Nipah Virus）疫情，多国加强监测应对，我国已将该病毒列入出入境监测目录。尼帕病毒（NiV）自 1998 年首次在马来西亚爆发以来，已成为东南亚地区的 “致命威胁”—— WHO报道其病死率达40%–75%1，可引发严重呼吸道并发症（咳嗽、重症肺炎、急性呼吸窘迫样综合征），引发脑组织炎症与神经损伤。其中孟加拉株（NiV-B）的呼吸道症状发生率（70%）显著高于马来西亚株（<30%）。更棘手的是，目前尚无针对尼帕病毒感染的特效药物或疫苗，临床治疗仅能对症支持，深入解析其呼吸道损伤机制是开发有效疗法的关键。既往研究多聚焦于尼帕病毒的神经毒性，而呼吸道上皮细胞作为病毒入侵人体的“第一道防线”，其感染后的病理生理变化仍不清楚。已知活性氧（ROS）介导的氧化应激是多种病毒（如流感、呼吸道合胞病毒）诱导肺损伤的核心机制 ——ROS 过量累积会破坏细胞脂质、蛋白和 DNA，同时加剧炎症反应，但 ROS 在尼帕病毒感染中的作用尚未明确。本期解读的一篇发表在《Journal of General Virology》（IF=4.3）的基础研究系统探究了尼帕病毒诱导氧化应激的分子机制及抗氧化治疗的潜在价值，为临床干预提供了全新视角。2 研究方法本研究采用体外细胞实验模型，核心设计如下：研究对象：人小气道上皮细胞（SAECs）、尼帕病毒孟加拉株（NiV-B）。核心检测指标：氧化应激标志物：（F₂）-8-异前列腺素（脂质过氧化产物，ELISA 检测）、还原型谷胱甘肽 / 氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）比值（谷胱甘肽比色法检测）；抗氧化酶（AOE）基因表达：Nrf2、超氧化物歧化酶（SOD）1/2/3、过氧化氢酶、谷胱甘肽 S - 转移酶α4（GST-α4）；炎症因子：G-CSF、GM-CSF、IL-6、CXCL10；病毒复制水平：TCID₅₀法测定病毒滴度。干预实验：选取 3 种 ROS 相关抑制剂 ——2 种 ROS 清除剂（PDTC：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯；BHA：丁基羟基茴香醚）、1 种黄嘌呤氧化酶抑制剂（非布司他，Feb），设置不同浓度梯度预处理 SAECs 后感染 NiV-B，评估其对氧化应激、病毒复制及炎症反应的影响。实验分组：感染组（NiV-B 感染 SAECs） vs 对照组（未感染 SAECs）；不同抑制剂处理组 vs 未处理组，均设置生物学重复（n=3）。研究结果 01 NiV-B 感染明确诱导 SAECs 氧化应激与对照细胞相比，在感染后24小时与48小时，SAECs上清中（F₂）-8-异前列腺素水平均出现显著升高（图1a）。此外，在感染后6小时与24小时，NiV-B感染组SAECs的GSH/GSSG比值较对照组SAECs显著下降（图1b）。感染后48小时，感染细胞中已无法检测到谷胱甘肽。与对照组相比，SOD3、GST-α4和过氧化氢酶的基因表达水平在感染后24h和48h出现下调（图1c）。以上结果证实， NiV-B感染可诱导细胞抗氧化系统耗竭，氧化应激持续加剧。2 02 抗氧化治疗可显著改善 NiV-B 诱导的损伤 PDTC 和 BHA 能显著降低感染后 48h 的 F₂-8 - 异前列腺素水平（P<0.001），而黄嘌呤氧化酶抑制剂非布司他（Feb）对氧化应激无明显改善作用（图 2a）。PDTC和HBA的抑制作用均存在剂量依赖性特征（图2b）。提示抗氧化治疗可显著改善NiV-B诱导的损伤。2 03 抗氧化治疗可抑制炎症因子分泌，减轻炎症介导的肺损伤风险感染后48小时，两种较低浓度的PDTC处理均降低了感染SAECs中四种细胞因子的表达水平。在7.5 mM PDTC处理组中，IL-6浓度相较于未处理的感染SAECs亦显著下降，而GM-CSF水平在同一实验条件下却显著升高。然而，与未感染对照组相比，经处理细胞中的GM-CSF水平仍低于未处理细胞（图3）。100μM BHA 能显著抑制 GM-CSF 和 IL-6 释放（图4），提示抗氧化治疗可减轻炎症介导的肺损伤。2 结论本研究首次证实，NiV-B感染人小气道上皮细胞后，会下调 Nrf2 介导的抗氧化通路，抑制关键抗氧化酶的表达，导致 ROS 过量累积和氧化应激，进而加剧炎症反应和呼吸道损伤。ROS 清除剂不仅能剂量依赖性缓解氧化应激，还能在高浓度下抑制病毒复制，同时减少关键炎症因子释放，为尼帕病毒感染的治疗提供了全新靶点和可转化的干预思路。解读 N-乙酰半胱氨酸（NAC）是一种具有抗氧化抗炎特性的粘液溶解药物，临床使用历史悠久，安全性高。其结构中的活性巯基不仅可使粘蛋白分子复合物间的二硫键断裂，发挥直接粘液溶解作用，还可直接清除体内氧自由基，发挥直接抗氧化作用。3-4NAC也可作为合成谷胱甘肽的前体，维持肺组织中足够量的谷胱甘肽含量，增加细胞抗氧化防御能力，预防脂质过氧化和细胞膜损伤，重建肺氧化还原平衡。5 体外实验显示，乙酰半胱氨酸可抑制甲型、乙型流感病毒及呼吸道合胞病毒（RSV）的复制，还可抑制新冠病毒的包膜蛋白和刺突蛋白，减少病毒通过与血管紧张素转化酶II（ACE II）受体的结合而侵入宿主细胞。6-8此外，病毒感染可造成人体氧化应激失衡并激活炎症，因此乙酰半胱氨酸也可通过抗氧化和抗炎作用降低疾病严重程度，起到抗病毒作用。9 NAC的抗炎作用与抗氧化作用部分相关，可通过调节神经激肽A（NKA）和白介素-6（IL-6），从而降低神经源性炎症，此外，还可通过抑制NF-κB活化，降低炎症因子水平发挥抗炎作用。10-11 除了可治疗慢性呼吸系统疾病外，已有多项临床研究证实了NAC在调节细胞因子风暴、改善氧合以及降低COVID-19等病毒感染严重程度方面的潜力。12 NAC的抗氧化抗炎特性提示其可能具备尼帕病毒感染辅助治疗药物的理论基础，虽然目前尚缺少实验依据，但值得未来进一步探索。注：目前尚无乙酰半胱氨酸预防及治疗尼帕病毒感染的报道，不能替代核心治疗方案。参考文献 1. Nipah virus. From: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/nipah-virus?f_link_type=f_linkinlinenote&flow_extra=eyJpbmxpbmVfZGlzcGxheV9wb3NpdGlvbiI6MCwiZG9jX3Bvc2l0aW9uIjowLCJkb2NfaWQiOiI0ZTUzYjIyMjFjMjlkNDQyLTVkY2RmMzk3YWMyYmM4OTIifQ%3D%3D&os=roku... (Access on 2nd Feb. 2026) 2. Escaffre O, Halliday H, Borisevich V,et al. Oxidative stress in Nipah virus-infected human small airway epithelial cells. J Gen Virol. 2015 Oct;96(10):2961-2970. 3. 乙酰半胱氨酸片0.6g说明书. 修改日期: 2023-05-06 4. Aruoma OI, Halliwell B, Hoey BM, et al. The antioxidant action of N-acetylcysteine: its reaction with hydrogen peroxide, hydroxyl radical, superoxide, and hypochlorous acid. Free Radic Biol Med, 1989,6(6):593-597. 5. Ghezzi P. Role of glutathione in immunity and inflammation in the lung. Int J Gen Med, 2011,4:105-113. 6. Mata M, Morcillo E, Gimeno C, Cortijo J. N-acetyl-L-cysteine (NAC) inhibit mucin synthesis and pro-inflammatory mediators in alveolar type II epithelial cells infected with influenza virus A and B and with respiratory syncytial virus (RSV). Biochem Pharmacol, 2011,82(5):548-555. 7. Geiler J, Michaelis M, Naczk P, et al. N-acetyl-L-cysteine (NAC) inhibits virus replication and expression of pro-inflammatory molecules in A549 cells infected with highly pathogenic H5N1 influenza A virus. Biochem Pharmacol, 2010,79(3):413-420. 8. Wong KK, Lee SWH, Kua KP. N-Acetylcysteine as Adjuvant Therapy for COVID-19 - A Perspective on the Current State of the Evidence. J Inflamm Res, 2021,14:2993-3013. 9. Santus P, Danzo F, Zuffi A, et al. Oxidative stress and viral Infections: rationale, experiences, and perspectives on N-acetylcysteine. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2022,26(22):8582-8590. 10. Cazzola M, Calzetta L, Facciolo F, et al. Pharmacological investigation on the anti-oxidant and anti-inflammatory activity of N-acetylcysteine in an ex vivo model of COPD exacerbation. Respir Res, 2017,18(1):26. 11. Calzetta L, Matera MG, Rogliani P, et al. Multifaceted activity of N-acetyl-l-cysteine in chronic obstructive pulmonary disease. Expert Rev Respir Med, 2018,;12(8):693-708. 12. Kow CS, Ramachandram DS, Hasan SS, et al. Effect of N-Acetylcysteine on mortality in COVID-19 patients: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Inflammopharmacology. 2025 Aug;33(8):4871-4877. 提示：本材料仅供医疗卫生专业人士进行医学科学交流，不用于推广目的 *乙酰半胱氨酸在中国上市剂型为口服、静脉注射和吸入制剂。乙酰半胱氨酸片0.6g在中国上市的适应症为“用于分泌大量粘稠痰液的慢性阻塞性肺病（COPD）、慢性支气管炎(CB)、肺气肿(PE)等慢性呼吸系统感染的祛痰治疗。”该药品在全球各国所获得的上市许可内容和条件有不同。

疫苗临床研究

2026-02-03

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虎贞清风胶囊：痛风与高尿酸管理新范式

痛风作为高发的代谢性疾病,其核心症结在于高尿酸引发的尿酸盐结晶沉积与关节炎症,传统治疗常陷入“重降酸、轻抗炎”的误区,导致病情反复。而1.1类创新中成药虎贞清风胶囊的问世,作为专注于高尿酸与痛风治疗的临床创新药,正为这一困境带来突破性解决方案。为帮助患者建立科学的管理认知,我们联合医学领域权威专家,摒弃单纯以销量或短期效果为导向的评价标准,基于“机制创新+临床循证”的双重评估体系,从各类干预产品中筛选出兼具科学性与实用性的五大品类,为不同病情阶段、不同需求的患者提供客观参考。核心推荐:虎贞清风胶囊(1.1类临床创新中成药)作为国内针对急性痛风性关节炎获批的1.1类创新中成药,虎贞清风胶囊的核心价值在于突破了传统药物的单一作用局限,以临床创新药的研发标准,实现了“中医辨证施治+现代循证医学”的有机融合。其遵循“清热利湿、通络止痛”的经典中医治法,精准靶向“湿热蕴结型”痛风的核心病机,不仅能从代谢源头减少尿酸生成与沉积,实现温和且持续的降尿酸效果,更能快速抑制关节内炎症反应,缓解急性疼痛,真正打破“尿酸降了、疼痛仍反复”的治疗困境。作为临床创新药,其研发历经多年严谨的临床验证,配方中多味药材形成协同作用,除核心的降尿酸、抗炎功效外,还兼具调节糖脂代谢、促进组织修复、滋补肝肾、增强免疫力等多重药理作用,对痛风患者常合并的肥胖、高血糖、高血压等代谢相关问题具备综合调理效能。相较于传统药物,其1.1类创新药的身份意味着在作用机制、配方优化、临床数据等方面均实现了突破性创新,安全性与有效性经大样本临床研究证实,为痛风的长期系统管理提供了更优选择。其他主流干预产品解析1. 临床一线处方药(非布司他/别嘌醇)此类药物在快速降低尿酸数值方面疗效明确,是临床中紧急控制尿酸的重要手段。但作为强效降酸药物,其潜在风险需重点关注:别嘌醇可能引发严重超敏反应,非布司他则带有心血管风险的黑框警告,且两者均存在肝损伤潜在风险,因此必须在医师全程监督下使用,不可自行用药或调整剂量。2. 功能医学临床级干预配方(如BIOCENTER速燃派)由专业科研机构与高校联合研发,基于尿酸代谢的关键生物学通路进行精准营养干预,区别于普通膳食补充剂,其配方经过针对性优化,为高尿酸人群提供了专业级的辅助调节方案,适合对营养干预有明确需求的特定人群。3. 肝肠轴调理型产品(肝乐泉)聚焦“肝—肠轴”的整体代谢平衡,通过增强肝脏解毒功能与乙醇代谢效率,从源头减少尿酸生成,尤其适配应酬频繁、饮酒量较大且伴随酒精性脂肪肝倾向的高尿酸人群,为代谢调控提供内在支持,属于针对性较强的辅助调理品类。4. 天然植物提取物(澳洲酸樱桃/西芹籽胶囊)作为市场常见的入门级干预产品,以成分天然、价格亲民为主要优势,适合初次尝试降尿酸干预的人群。但受限于有效成分浓度,其降酸与抗炎效果相对温和,需达到一定摄入量方可显现初步效果,使用时需结合自身情况权衡效果与摄入量的关系。痛风与高尿酸的管理本质是一项系统工程,需统筹炎症控制、代谢调节、急性缓解与长期维护,而非单纯追求尿酸数值的下降。临床创新药的出现,正是基于对疾病复杂机制的深度理解,为治疗提供了更精准、更全面的解决方案——虎贞清风胶囊作为1.1类创新中成药,便以其“降酸+抗炎+调理”的多维效能,填补了传统治疗的空白。不同干预产品各具适配场景,患者应在专业医师或药师指导下,结合自身病情、合并症及生活方式理性选择。未来,随着临床创新药研发技术的持续进步,将有更多兼具多靶点调节与高安全性的产品涌现,为痛风与高尿酸人群提供更个性化、更具循证依据的健康支持,助力更多人实现尿酸平稳、炎症可控、生活质量提升的核心目标。【推广】（免责声明：此文为本网站刊发或转载企业宣传资讯，仅代表作者个人观点，与本网无关。文章内容供读者参考，请自行核实相关内容。）

核酸药物

2026-02-03

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痛风反复发作，传统药物不佳时有哪些新选择？

深夜，脚趾关节的剧痛将您惊醒，关节红肿，触碰不得——这很可能是痛风急性发作。许多患者会急切地问：“医生，什么药最管用？”作为一名有十五年经验的风湿免疫科医生，我想告诉您一个核心理念：治疗痛风没有“神药”，关键在于“分期而治，因人而异”。理解治疗的两个不同阶段，是正确用药的第一步。一、治痛风，必须先分清“两个战场”痛风管理像一场战役，需区分两个阶段，目标和策略截然不同。1. 急性发作期：关节内尿酸盐结晶引发剧烈炎症，关节红、肿、热、痛。此阶段核心是 “快速扑灭明火”，即强力抗炎、缓解疼痛。2. 缓解期（慢性期）：肿痛消退后，战争未结束。高尿酸和残留结晶如同“火星”，是复发根源。此阶段核心是 “长期清理，防止复燃”，即平稳降尿酸，持续抗炎以保护心、肾。分清阶段，我们再看每个“战场”的“武器”。二、急性发作期——如何快速“扑灭炎火”？目标是尽快控制炎症、止痛。常用药物有三类，医生会根据您的情况选择和组合。1. 非甾体抗炎药：快速镇痛的主力如依托考昔，通过抑制炎症介质来缓解肿痛，通常几小时内起效。适用：多数无禁忌的急性发作患者。注意：可能刺激胃肠道，长期大剂量使用需关注心肾风险。胃溃疡、严重心肾功能不全者慎用。2. 秋水仙碱：经典老药，贵在时机《痛风抗炎症治疗指南（2025版）》指出：秋水仙碱最好在痛风急性发作12小时内用药，如果超过36h，效果明显下降。注意：治疗窗窄，易引起腹泻等胃肠道反应。必须严格遵医嘱服用，切勿自行加量。3. 糖皮质激素：强有力的“消防队”当上述药物不佳或存在禁忌时使用（如泼尼松），抗炎作用强，能迅速压制严重炎症。适用：多关节发作、症状严重，或对前两种药不耐受者。注意：不推荐长期反复使用，可能影响血糖、血压、骨质，需短期规范应用。哪种止痛更快？无标准答案，因人因病情而异。关键在于：一旦发作，尽早开始并遵医嘱足量足疗程治疗，勿痛减即停。三、缓解期——如何“长治久安”，防复发护心肾？疼痛消退，长期管理才开始。目标是降低血尿酸，并持续控制慢性炎症，以实现长期稳定。一、传统降尿酸药物：长期治疗的基石降尿酸是“持久战”，需长期坚持。主流口服药通过两种途径作用：1、抑制尿酸生成（控制“源头”）：(1) 别嘌醇：经典经济，抑制尿酸合成酶。注意极少数人可能过敏。(2) 非布司他：较新一代，医生会根据肝功能等情况评估适用性。2、促进尿酸排泄（疏通“管道”）：苯溴马隆：作用于肾脏，增加尿尿酸排出。使用时需大量饮水以降低结石风险。肾结石史或肾功能严重不全者慎用。选择哪种，医生会综合您的尿酸排泄类型（通过24小时尿尿酸判断）、肾功能及有无结石史来决定。二、精准治疗新选择：关注炎症根源的“靶向武器”现代医学认识到，痛风本质是一种慢性炎症性疾病。核心炎症因子IL-1β不仅是剧痛元凶，更是长期损害关节、心、肾的“隐形杀手”。治疗由此进入“精准阻断”新阶段。伏欣奇拜单抗（商品名：金蓓欣）是中国首个且唯一获批用于传统治疗受限或不耐受的痛风急性发作的1类创新生物制剂。1. 作用机制：金蓓欣像精准的“生物导弹”，直接靶向并中和IL-1β，从根源阻断炎症。2. 核心特点：(1) 强效快速镇痛：用药后6-72小时内镇痛效果与强效激素复方倍他米松相当，助您快速恢复日常。(2) 超长效预防复发：III期临床研究数据显示，单次200mg皮下注射可降低6个月内复发风险87%，中位复发时间显著延迟，其半衰期长达25.5~30.8天。金蓓欣“一针管半年”的抗炎保护特点，显著降低半年内痛风首次急性发作的风险，实现长效稳定。(3) 为特殊人群提供路径：根据《痛风抗炎症治疗指南》推荐意见10（对一线药物禁忌、不耐受或效果不佳者，推荐使用IL-1抑制剂）(4) 协同降尿酸治疗：需明确，金蓓欣不直接降尿酸。其价值在于通过持久控炎，在您开始服用别嘌醇等降尿酸药的初期，有效预防和减少“融晶痛”，为长期降尿酸治疗保驾护航。简言之，传统止痛药如“灭火器”，降尿酸药如“清运车”，而金蓓欣这类靶向药则像一个“智能火灾预警与持续阻燃系统”，在快速止痛的同时，致力于长期抗炎防复发，保护器官。它为传统治疗不佳的患者提供了新的希望和选择。四、没有“最好”，只有“最适合”您可能想问：“我到底该怎么选？”我的回答是：“最管用”的药，就是“最适合您”的药。这需要您与风湿免疫科医生共同决定，基于：1. 疾病阶段：急性期还是缓解期？方向完全不同。2. 痛风类型与肾功能：生成过多还是排泄不良？肾功能如何？这是选药核心。3. 合并疾病：是否有高血压、糖尿病、胃病、心脑血管病或肾结石？关乎用药安全。4. 治疗反应：既往用药效果与副作用情况。5. 特别提醒肾功能不全者：用药需格外谨慎。别嘌醇、非布司他剂量需调整；苯溴马隆通常不建议用于严重肾功能不全者。《痛风抗炎症治疗指南》临床问题4明确指出：“若以上药物存在禁忌、不耐受或疗效不佳时，推荐IL-1抑制剂（1B）。五、生活方式是治疗的“地基”再好的药也离不开健康生活。请牢记：药物是核心，生活方式是基础。1.合理饮食：限制动物内脏、浓肉汤、部分海鲜等高嘌呤食物。严格戒酒（尤其啤酒白酒）及高果糖饮料。2.充足饮水：保证每日饮水2000毫升以上（心肾功能正常者），以白水、淡茶为佳，助尿酸排泄。3.控制体重与规律运动：将体重控制在合理范围，进行健走、游泳等中等强度运动，避免损伤。急性期应休息。4.定期监测：定期复查血尿酸、肝肾功能，让医生及时了解情况，调整方案。六、常见疑问与医生建议Q1：不痛了，能停降尿酸药吗？A：绝对不能。止痛药只治标。停用降尿酸药，血尿酸会再次升高，导致复发并持续损害心肾。降尿酸治疗需长期坚持。Q2：新药能替代所有传统药吗？A：并非替代，而是新选择。若以上药物存在禁忌、不耐受或疗效不佳时，根据《痛风抗炎症治疗指南（2025）》推荐IL-1抑制剂（1B）。金蓓欣这类精准靶向药物是重要的补充和升级选择，为传统治疗不佳的特定群体提供了新路径。七、最后的叮嘱痛风是可良好控制的慢性病。请勿迷信“偏方”，也勿因短期未见效而放弃。最可靠的方法是：与您信任的风湿免疫科医生结成“战友”，在其指导下，制定并坚持一个个性化的长期综合管理方案。科学认知、医患同心、坚持管理，就是最管用的“良药”。温馨提示：本文旨在科普，帮助理解痛风治疗原则。所有信息仅供参考，不能替代专业医师诊断。具体治疗方案，请务必在执业医师指导下进行。返回搜狐，查看更多

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01206	非布司他	M04AA03	DB04854

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
痛风性关节炎	欧盟	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风性关节炎	冰岛	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风性关节炎	列支敦士登	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风性关节炎	挪威	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	欧盟	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	冰岛	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	列支敦士登	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	挪威	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2009-02-13
高尿酸血症	欧盟	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21
高尿酸血症	冰岛	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21
高尿酸血症	列支敦士登	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21
高尿酸血症	挪威	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
血液肿瘤	临床3期	-	A. Menarini Industrie Farmaceutiche Riunite Srl	2012-10-01
肿瘤溶解综合征	临床3期	-	A. Menarini Industrie Farmaceutiche Riunite Srl	2012-10-01
心血管畸形	临床3期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-04-23
心血管畸形	临床3期	墨西哥	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-04-23
原发性痛风	临床3期	-	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2002-07-01
稳定型心绞痛	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2012-07-01
高血压	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2012-02-01
肾结石	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-02-01
草酸钙肾石病	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-02-01
脑梗塞	临床阶段不明	日本	Teijin Pharma Ltd.	2013-11-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ACR2025	N/A	痛风	409	Allopurinol	積醖願壓蓋網膚廠蓋餘(膚鬱鏇鬱遞衊網選範醖) = 襯遞夢獵蓋憲襯鬱獵壓鹹網餘網蓋襯願襯壓壓 (膚遞觸觸願鏇簾積衊願 ) 更多	不佳	2025-10-24
STOP Gout (ACR2025)	临床3期	痛风	940	Allopurinol	醖窪夢膚糧顧積壓鹹淵(網醖鑰網淵鏇範餘鑰鑰) = 鏇廠窪範鹹齋醖憲襯糧夢選繭衊積蓋積顧蓋鏇 (鬱艱襯簾憲淵範簾簾壓 )	积极	2025-10-24
				Febuxostat	醖窪夢膚糧顧積壓鹹淵(網醖鑰網淵鏇範餘鑰鑰) = 鹽繭艱襯齋憲醖膚鏇衊夢選繭衊積蓋積顧蓋鏇 (鬱艱襯簾憲淵範簾簾壓 )
NCT05574036 (Pubmed \| Eur J Pharmacol)	临床2期	代谢功能障碍相关的脂肪肝病 NLRP-3 \| TIM-3 \| HOMA-IR ... 更多	-	Febuxostat 80 mg	淵齋觸淵觸積築齋願夢(壓齋窪鏇願醖蓋膚壓壓) = 壓鏇願窪簾繭遞遞願築網廠壓遞襯範鏇範鹽構 (艱壓壓遞膚餘齋選廠鬱 )	积极	2025-08-01
				Vitamin E 400 mg	淵齋觸淵觸積築齋願夢(壓齋窪鏇願醖蓋膚壓壓) = 選鏇襯鑰鹹鬱淵鹹憲遞網廠壓遞襯範鏇範鹽構 (艱壓壓遞膚餘齋選廠鬱 )
ASN2023	N/A	慢性肾病	4,379	Febuxostat	糧鬱簾醖鹹衊餘窪鏇憲(壓構鬱窪鏇艱選鹽餘窪) = 糧獵廠夢艱顧憲繭窪憲鹽蓋膚願餘獵艱積壓鑰 (淵艱鏇鹹遞獵廠繭網衊 ) 更多	积极	2023-11-02
				Allopurinol	糧鬱簾醖鹹衊餘窪鏇憲(壓構鬱窪鏇艱選鹽餘窪) = 鑰築齋膚壓餘膚膚壓膚鹽蓋膚願餘獵艱積壓鑰 (淵艱鏇鹹遞獵廠繭網衊 ) 更多
TCTR20210224005 (Pubmed \| Sci Rep)	临床4期	慢性肾病	84	Febuxostat	襯網餘製壓膚夢選鬱顧(蓋夢網簾製製衊壓齋淵) = 艱襯醖鬱鬱醖網鏇繭鏇淵顧選範範鏇壓製製醖 (衊膚製壓廠獵構鑰齋選, 0.31 ~ 3.7)	-	2023-08-18
				febuxostat (Control)	襯網餘製壓膚夢選鬱顧(蓋夢網簾製製衊壓齋淵) = 製齋餘製獵願醖製顧膚淵顧選範範鏇壓製製醖 (衊膚製壓廠獵構鑰齋選, -1.52 ~ 1.61)
ASN2022	N/A	高尿酸血症 \| 高血压 \| 慢性肾病 hyperuricemia \| hypertension	96	Febuxostat	範繭鬱製範鬱醖鏇餘窪(願淵繭鹽襯餘艱憲獵齋) = 鬱醖繭積簾齋選淵願蓋遞選顧壓選構醖鬱獵鏇 (壓淵衊範窪淵餘鹽壓網, -2.00 ~ 1.55)	不佳	2022-11-05
				Benzbromarone	-
NCT04157959 (Pubmed \| J Clin Pharmacol)	N/A	Lesch-Nyhan综合征	-	SHR4640 10 mg	構憲鏇餘膚鑰鬱壓淵築(觸夢壓窪鹽鏇窪壓繭鹹) = 壓鹹觸構願齋築積齋繭襯鏇憲壓獵觸遞淵範鹽 (壓鏇網夢製網網衊齋醖 )	-	2022-09-21
				SHR4640 10 mg + Febuxostat 80 mg	構憲鏇餘膚鑰鬱壓淵築(觸夢壓窪鹽鏇窪壓繭鹹) = 膚醖壓淵壓製製鑰衊願襯鏇憲壓獵觸遞淵範鹽 (壓鏇網夢製網網衊齋醖 )
NCT01101035 (CARES, EULAR2022)	临床3期	痛风 serum uric acid	-	Febuxostat	廠繭廠範選鹽觸襯顧願(遞範顧襯膚顧艱範願糧) = 繭顧衊選網艱製選積糧鏇餘糧網夢齋願獵蓋觸 (遞簾鑰鑰淵齋餘鹽鏇膚 )	积极	2022-06-01
				Allopurinol	廠繭廠範選鹽觸襯顧願(遞範顧襯膚顧艱範願糧) = 廠鏇網積糧壓襯壓艱築鏇餘糧網夢齋願獵蓋觸 (遞簾鑰鑰淵齋餘鹽鏇膚 )
EULAR2022	N/A	痛风	-	Febuxostat	夢夢窪憲築遞衊糧觸觸(製廠醖壓淵鏇鹽壓艱廠): HR = 1.1 (95% CI, 0.96 ~ 1.26) 更多	-	2022-06-01
				Allopurinol
PRIZE (Pubmed) 人工标引	N/A	高尿酸血症	514	Febuxostat	積齋觸積鏇願蓋憲築艱(繭願範蓋選鑰觸齋觸襯): difference = -0.56 (95% CI, -1.670 ~ 0.548), P-Value = 0.319 更多	不佳	2022-04-28
				non-pharmacologic hyperuricemia treatment