A Bioequivalence study of a randomized, open-label, single dose, two-way crossover design with two-period, two-treatment and two-sequence of generic Febuxostat 80 mg tablets relative to Feburic 80 mg in healthy Thai volunteers under fasting condition

开始日期2026-04-28

申办/合作机构

Bio-innova Co., Ltd

NCT07362355

/ Not yet recruiting临床2期

A Multicenter, Randomized, Double-blind, Active-controlled Parallel-group Phase ii Clinical Study to Compare the Efficacy and Safety of SHR4640 Tablets Combined With Febuxostat Tablets at 40 mg/Day Versus Febuxostat Tablets With Dose Escalation in Treatment of Primary Gout and Hyperuricemia Subjects With Inadequate Control on 40 mg/Day Febuxostat

SHR4640 tablets is a highly selective and potent URAT1 inhibitors. The study is being conducted to evaluate the efficacy, and safety of SHR4640 tablet combined with 40 mg/d febuxostat tablet in reducing uric acid in subjects with primary gout and hyperuricemia The primary purpose of the study is to evaluate the efficacy and safety of the combination of SHR4640 and 40 mg/d febuxostat compared with 60 mg/d febuxostat in primary gout and hyperuricemia subjects with inadequate control on 40 mg/d febuxostat for 12 weeks.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

江苏恒瑞医药股份有限公司

NCT07369622

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Prospective Interventional Study Comparing Genotype-Guided Therapy Versus Usual Care to Prevent Severe Cutaneous Adverse Reactions Associated With Allopurinol and Carbamazepine in Vietnam

Severe cutaneous adverse reactions (SCARs), such as Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis (SJS/TEN) and drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS), are rare but life-threatening complications that can occur after starting allopurinol for gout. The HLA-B58:01 allele is a strong genetic risk factor for allopurinol-associated SCARs in Asian populations. This study evaluates the feasibility and clinical value of HLA-B58:01 screening before first-time allopurinol use in Vietnamese adults with gout.
Adults (≥18 years) diagnosed with gout (ACR/EULAR 2020 criteria) and initiating urate-lowering therapy will be enrolled at Hai Phong International General Hospital (January 2025-June 2027). Participants who undergo HLA-B58:01 genotyping (PCR-based assay) will be treated according to test results: HLA-B58:01 negative participants receive allopurinol; HLA-B58:01 positive participants receive febuxostat. A comparison group consists of patients treated with febuxostat without HLA testing. Participants will be followed for 12 months with assessments at baseline, 1, 3, 6, and 12 months to monitor serum uric acid, gout flares, and safety outcomes (SCARs and other adverse events, including liver and kidney function). The study also includes an economic evaluation to estimate the cost-effectiveness of HLA-B58:01 screening for preventing SCARs and optimizing gout treatment.

开始日期2026-01-20

申办/合作机构-

100 项与非布司他相关的临床结果

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100 项与非布司他相关的转化医学

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100 项与非布司他相关的专利（医药）

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项与非布司他相关的文献（医药）

2026-12-01·JOURNAL OF MOLECULAR MEDICINE-JMM

2,8-Dihydroxyadenine disrupts epithelial integrity and alters kidney cell phenotype in vitro

Article

作者: Gudjonsson, Thorarinn ; Palsson, Runolfur ; Edvardsson, Vidar Orn ; Helgudottir, Hildur Run

Adenine phosphoribosyltransferase (APRT) deficiency is an autosomal recessive disorder that causes accumulation of 2,8-dihydroxyadenine (DHA) in the urinary tract, leading to kidney stones and chronic kidney disease (CKD). Progression to end-stage kidney disease can occur without timely treatment. The xanthine oxidoreductase inhibitors, allopurinol and febuxostat, block DHA generation and halt or delay stone formation and CKD progression. Some patients do not tolerate xanthine oxidoreductase inhibitor treatment, necessitating new therapeutic approaches. This study aimed to investigate how DHA influences structural and molecular changes in HK-2, HEK293, and MDCK kidney cells. DHA exposure reduced cell viability and impaired migration in all cell lines. Increased expression of the adhesion protein CD44 was observed adjacent to DHA crystals in HEK293 and HK-2 cells. Transepithelial electrical resistance measurements in MDCK cells indicated reduced epithelial integrity following DHA exposure. RNA sequencing of DHA-treated HK-2 cells revealed gene expression changes, with upregulation of TNF-α and mTORC1 signaling and downregulation of epithelial to mesenchymal transition and oxidative phosphorylation. Functional enrichment analysis highlighted pathways related to cell cycle regulation, inflammation, and metabolic processes. These findings show that dose-dependent DHA toxicity interrupts cell migration and epithelial integrity. CD44 may contribute to crystal adhesion, and thus, represents a potential therapeutic target in DHA crystal nephropathy. KEY MESSAGES: DHA reduces kidney cell viability and migration in a dose-dependent manner. DHA disrupts epithelial integrity in MDCK cells, lowering TEER values. CD44 expression increases adjacent to DHA crystals with increased DHA concentration. RNA sequencing shows that DHA upregulates TNF-α, mTORC1, and stress pathways. DHA alters gene expression, affecting inflammation, metabolism, and EMT.

2026-03-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES

Febuxostat analogs as anti-quorum sensing and antibacterial agents

Article

作者: Yli-Kauhaluoma, Jari ; Reigada, Inés ; Patel, Jayendra Z ; Hanski, Leena ; San-Martin-Galindo, Paola ; Savijoki, Kirsi ; Kornmayer, Moritz M ; Zore, Matej ; Singh, Praveen Kumar

Febuxostat, a marketed anti-gout drug, has been reported to inhibit quorum sensing (QS), biofilm formation, and virulence in Gram-negative bacteria Pseudomonas aeruginosa PAO1 and Chromobacterium violaceum CV026. However, no structure-activity relationship (SAR) studies have been reported to date. To address this gap, we synthesized 27 novel febuxostat analogs and evaluated their QS inhibitory activity using wild-type C. violaceum and the mutant strain CV026. This dual-strain assay enabled differentiation between quorum sensing inhibition and quorum quenching mechanisms, allowing determination of whether QS interference occurred at the level of signal synthesis or signal reception. Here, we demonstrated that febuxostat acts as a quorum quencher at concentrations lower than previously reported, strongly inhibiting violacein production in CV026 without affecting bacterial viability. At 400 µM, several analogs showed comparable or stronger activity than febuxostat in one or both strains. At 40 µM, trifluoromethoxyphenyl analog 49 emerged as the most effective QS inhibitor in the wild-type strain, whereas cyclopentyl analog 24 was most active in CV026, with a few other derivatives also retaining notable activity. We also assessed whether febuxostat and its analogs exhibit antibacterial activity. While febuxostat showed no antibacterial activity, seven analogs (26-30, 33, and 49) exhibited minimum inhibitory concentrations (MICs) ranging from 2.5 to 40 µM against Gram-positive bacteria Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Enterococcus faecalis, and E. faecium. On the other hand, no activity was observed against Gram-negative bacteria. In follow-up studies, the two most potent antibacterial compounds 29 (MIC = 5 µM) and 30 (MIC = 10 µM), showed no cytotoxicity against the mammalian cell line A549, while they were less tolerated by THP-1 cells. In summary, our results provide SAR insights into febuxostat analogs and highlight their potential as novel anti-QS and antibacterial agents against multidrug-resistant bacteria.

2026-03-01·BIOORGANIC CHEMISTRY

Discovery of 1-(4-cyanopyrimidin-2-yl)-1H-pyrazole-4-carboxylic acids as potent xanthine oxidase inhibitors via molecular cleavage and reassembly of allopurinol as a key strategy

Article

作者: Dai, Xiwen ; Shi, Xiang ; Mao, Qing ; Li, Qi ; Zhang, Bing ; Song, Qingbo ; Wang, Han ; Fu, Xuefeng ; Zhang, Tingjian ; Liu, Tong ; Wang, Jiahui ; Zhu, Yue ; Li, Jinxin

Xanthine oxidase (XO) is a critical target for the treatment of hyperuricemia and gout. In this work, we employed a structural exploration of allopurinol via a molecular cleavage and reassembly strategy, leading to the development of 1-(4-cyanopyrimidin-2-yl)-1H-pyrazole-4-carboxylic acid derivatives as novel XO inhibitors. Structure-activity relationship analysis demonstrated that the coexistence of a polar group (e.g., OH or NH) at the 6-position of the pyrimidine and an amino group at the 5-position of the pyrazole plays a critical role for the XO inhibitory potency. Notably, the optimized compound B33 exhibited the highest XO inhibitory activity, with an IC₅₀ value of 0.0034 μM, indicating an approximately two-fold improvement compared to febuxostat (IC₅₀ = 0.0066 μM). Enzyme kinetic assay suggested that compound B33 exhibited a mixed-type inhibition mode toward XO. Molecular docking and molecular dynamics simulations reveal that the Ser876 forms a hydrogen bond with the NH group of B33, serving as a novel anchor residue. Furthermore, in vivo hypouricemic studies demonstrated that compound B33 significantly reduced serum uric acid level by 51.9% in mice following an oral dose of 5 mg/kg. Finally, in silico methods were employed to evaluate the drug-like properties of compound B33. Collectively, these findings demonstrate the value of the 1-(4-cyanopyrimidin-2-yl)-1H-pyrazole-4-carboxylic acid scaffold in designing non-purine XO inhibitors and identify compound B33 as a promising lead for developing anti-hyperuricemia agents.

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项与非布司他相关的新闻（医药）

2026-01-28

·丁香园风湿时间

降尿酸药物有哪些？老药、新药一文盘点

本文系统梳理了高尿酸血症与痛风的治疗药物，包括一线降尿酸药物、难治性痛风用药、合并症优先选择的辅助降尿酸药物及在研降尿酸药物四大类。一一线降尿酸药物此类药物为高尿酸血症与痛风的基础治疗用药，分为抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药两类 [1-3]。 01 别嘌醇抑制尿酸生成药，是首个用于高尿酸血症和痛风治疗的黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂，具有良好降尿酸效果，尤其适用于尿酸生成增多型的患者。多国指南均推荐别嘌醇为高尿酸血症和痛风患者降尿酸治疗的一线用药，建议从小剂量起始，并根据肾功能调整起始剂量、增量及最大剂量。应特别关注别嘌醇可能引起的超敏反应，建议治疗前行 HLA-B*5801 基因检测，结果阳性者禁用（补充：超敏反应死亡率较高，阳性者需完全避免使用）。 02 非布司他抑制尿酸生成药，为特异性黄嘌呤氧化酶抑制剂，与别嘌醇相比，非布司他对黄嘌呤氧化酶的抑制作用更强且更具选择性，有良好的降尿酸效果。作为痛风患者一线用药，尤其适用于慢性肾功能不全患者，轻中度肾功能不全患者通常无需调整起始剂量。 2019 年美国食品药品监督管理局（FDA）对非布司他发布了关于心血管死亡风险的黑框警告 [7]，指出其可能导致心脏相关及全因死亡率增加，需关注其潜在的心血管风险；在合并心脑血管疾病的老年人中应谨慎使用。 03 苯溴马隆促进尿酸排泄药，通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白 1（URAT1），阻断肾小管尿酸重吸收，促进尿酸排泄，特别适用于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛风患者。对于尿酸合成增多或有肾结石高危风险的患者不推荐使用，用药前需评估肾功能及尿路结石病史）。服用期间应注意大量饮水（每日 ≥2000 mL）及碱化尿液（可联用碳酸氢钠），定期监测肾功能及血尿酸水平。二其他降尿酸药物 01 多替诺雷多替诺雷是一种高选择性 URAT1 抑制剂，多替诺雷能通过特异性抑制尿酸转运体 URAT1，减少尿酸在肾脏的重吸收，从而增加尿酸排泄，降低血尿酸水平，达到治疗痛风伴高尿酸血症的目的 [6,7]。多替诺雷在我国已上市。口服，成人常规初始剂量为 1 mg，每日一次。之后应根据血尿酸水平酌情逐渐增加剂量。维持剂量为 2 mg 每日一次，可依据患者情况适当调整，直至 4 mg 每日一次。多替诺雷的药理作用导致尿酸排泄量增加，特别是在给药初期，如果尿液为酸性，患者可能会出现尿路结石和由此引起的症状，如血尿、肾绞痛。应增加饮水量以增加尿量，并碱化尿液，以预防尿路结石。在这种情况下，应注意患者的酸碱平衡。如果患者出现血尿或肾绞痛等症状，应及时就医。 02 丙磺舒目前，丙磺舒临床较少使用。丙磺舒通过抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸排泄，从而降低血尿酸水平，用于治疗与痛风或痛风性关节炎相关的高尿酸血症。使用需满足以下条件：肾小球滤过率大于 50～60 mL/分钟、无肾结石或肾结石史、非酸性尿。三难治性痛风用药对难治性痛风、其他药物疗效不佳或存在禁忌证、可考虑普瑞凯希、拉布立酶等，不建议将其作为一线用药。 01 拉布立酶拉布立酶是一种重组黄曲霉菌尿酸氧化酶，于 2010 年被 FDA 批准用于治疗难治性痛风或常规治疗不耐受的痛风患者，及用于预防和治疗血液系统恶性肿瘤患者的急性高尿酸血症，尤其适用于放化疗所致的尿酸升高者。与别嘌醇相比，拉布立酶起效快，在降尿酸的同时可减少已沉积的尿酸盐。但临床上需避免拉布立酶与别嘌醇联用，因后者抑制黄嘌呤氧化酶，会降低前者疗效。然而其疗效受到半衰期短和免疫原性高的限制，且降尿酸效果迅速可能诱发痛风急性发作 [4-6]。 02 普瑞凯希普瑞凯希 (pegloticase) 是聚乙二醇化重组猪尿酸酶，是一种生物制剂，与拉布立酶相比，其半衰期更长，生物利用度更高 [4-6]。该药为推荐剂量为 8 mg，每 2 周静脉注射 1 次。《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）》建议普瑞凯希用于难治性痛风的降尿酸治疗 [3]。静脉注射的不良反应包括肌肉骨骼疼痛、脸红、红斑、恶心/呕吐、呼吸困难、头疼、血压变化、荨麻疹等，多发生于抗普瑞凯希抗体滴度高的患者，用药前需给予抗组胺药物和糖皮质激素预防 [3] 四辅助降尿酸药物（合并症优先选择）此类药物不以降尿酸为主要适应症，但兼具降尿酸作用，优先用于痛风合并其他疾病的患者 [8-10]。 01 ARB 类降压药氯沙坦：在 ARB 类药物中，氯沙坦的促尿酸排泄作用最为显著。其通过特异性抑制尿酸转运蛋白 1（URAT1）减少肾脏对尿酸的重吸收，同时可降低心血管事件发生风险，为痛风合并高血压患者的首选药物。厄贝沙坦：研究证实，其可显著降低高危患者的血尿酸水平及活性氧水平，在降压的同时有助于改善尿酸代谢。阿利沙坦酯：阿利沙坦酯的降尿酸效应主要通过其活性代谢产物 EXP3174 抑制肾脏近端小管管腔膜上的 URAT1，减少尿酸的重吸收，从而促进尿酸排泄来实现。临床研究显示，阿利沙坦酯 240 mg/d 治疗 8 周，与治疗前比较，血尿酸平均降低 56.04～56.06 μmol/L。 [10] 02 钙通道阻滞剂（CCB）氨氯地平对血尿酸代谢具有积极影响，其机制可能与肾脏保护作用相关，可减少尿酸在肾脏的蓄积。该药物尤其适用于痛风合并高血压且合并缺血性卒中的患者，为临床优先选择之一。长效钙通道阻滞剂西尼地平在降压的同时，兼有降尿酸作用。 03 调脂药 ✦他汀类：阿托伐他汀阿托伐他汀在降低胆固醇的同时，兼具促进尿酸排泄的作用，其机制可能与抑制肾脏对尿酸的重吸收相关，适用于合并高胆固醇血症的痛风患者。 ✦贝特类：非诺贝特非诺贝特可显著降低甘油三酯水平，同时通过抑制 URAT1 受体减少肾近端小管对尿酸的重吸收，促进尿酸排泄，降低血尿酸水平，为高尿酸血症合并高甘油三酯血症患者的首选药物。 04 其他药物阿司匹林：对尿酸代谢的影响呈剂量依赖性。大剂量（＞3 g/d）促进尿酸排泄；小剂量（75~325 mg/d）升高血尿酸。 SGLT-2 抑制剂（恩格列净、达格列净等）：增加尿糖排泄的同时促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。五在研降尿酸药物此类药物处于不同研发阶段，以黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂和尿酸盐 URAT1 抑制剂为主，部分为双重靶点药物，为难治性痛风提供新方向。表 1 在研的降尿酸药物[11-14] 注：在研药物列表为不完全统计，如有遗漏，欢迎补充，具体研发进展及临床应用需以最新研究数据为准。 ✩ 本文仅供医疗卫生等专业人士参考编辑：黄海花题图来源：图虫创意投稿邮箱：huanghaihua@dxy.cn 参考资料： [1] 徐东, 朱小霞, 邹和建, 等. 痛风诊疗规范 [J]. 中华内科杂志, 2023, 62(9): 1068 - 1076. [2] 中华医学会, 等. 痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（实践版・2019）[J]. 中华全科医师杂志, 2020, 19(06): 486 - 494. [3] 中华医学会内分泌学分会. 中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2019）[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2020,36(01):1 - 13. [4] 柏李裕年, 焦洋. 难治性痛风的治疗 [J]. 中华临床免疫和变态反应杂志,2023,17(04):357-361. [5] Jatuworapruk, K., Louthrenoo, W. Emerging therapeutic options for refractory gout. Nat Rev Rheumatol 20, 73–74 (2024). [6] 王鹏, 余玲, 李果, 张全波, 青玉凤. 难治性痛风药物治疗的研究进展 [J]. 中国临床新医学,2025,18(2):230-234 [7] 王昱, 张卓莉. 新型降尿酸药物多替诺雷治疗高尿酸血症研究进展 [J]. 中华风湿病学杂志,2024,28(6):422-426 [8] 心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治中国专家共识小组. 心血管疾病合并无症状高尿酸血症诊治建议 (第二版)[J]. 中国心血管病研究.2012,10(4). [9] 中国民族卫生协会重症代谢疾病分会高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组. 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023 年版）[J]. 中国实用内科杂志, 2023, 43(6): 461-480. [10] 中国医疗保健国际交流促进会高血压分会共识专家组, 姜一农, 孙宁玲. 高血压伴无症状高尿酸血症管理中国专家共识 [J]. 中华高血压杂志, 2022, 30(11):6. [11] 马翠, 马瑜瑾, 姜宏卫. 治疗高尿酸血症的相关药物研究进展 [J]. 中国医药,2025,20(8):1259-1262 [12] 闫彩瑛, 覃淋英, 徐瑶青, 王欣格, 柴囡楠, 成龙. 降尿酸药物研究进展 [J]. 中国药物警戒,2025,22(5):592-595I0046-I0055 [13] 刘润, 谢晨栖, 陈晓芳, 刘晨阳, 胡兰, 贾萍. 以尿酸转运蛋白 1 为靶点治疗高尿酸血症药物研究进展 [J]. 江苏大学学报（医学版）,2024,34(3):203-210 [14] 黄冬倩, 郑明, 束福, 李诗健, 刘根炎. 抗痛风双靶标抑制剂研究进展 [J]. 化学与生物工程,2024,41(6):7-12

临床结果核酸药物

2026-01-28

·新浪看点

降尿酸过程中反复疼痛？可能是慢性炎症未控制，如何应对

许多痛风患者在启动降尿酸治疗后，会经历关节疼痛的再次发作，这种现象常被称为“融晶痛”或“转移性关节炎”。这并非治疗无效，反而是尿酸水平下降、尿酸盐结晶开始溶解的不稳定过程中，引发的急性炎症反应。因此，在此期间的快速缓解疼痛，关键在于及时、有效地进行抗炎治疗，而非停止降尿酸。一、降尿酸期间为什么还会出现疼痛？在诊室里，常常听到患者抱怨：“医生，我一吃降尿酸药，关节反而更痛了！”这其实是一个常见且令医生欣慰的“治疗矛盾”，它有一个专业的名称——融晶痛。1、详细解释降尿酸期间出现疼痛的原因：当您开始规律服用降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他或苯溴马隆）后，血液中的尿酸浓度会稳步下降。这种浓度差会促使沉积在关节滑膜、软组织甚至肾脏中的尿酸盐结晶（MSU）开始松动、溶解。这些微小的结晶碎片在析出过程中，会被人体免疫系统（主要是中性粒细胞和巨噬细胞）识别为“外来异物”，从而引发一系列剧烈的免疫炎症反应。这个过程类似于清理一个积满灰尘的角落，在清扫初期，灰尘会短暂飞扬，造成更大的不适。融晶痛正是身体在“清扫”尿酸结晶时产生的“炎症尘埃”。它通常发生在降尿酸治疗开始的前3-6个月，随着体内尿酸池的逐步缩小和稳定，发作频率和强度会逐渐减少直至消失。2、点出核心关键是慢性炎症：“融晶痛”的发生，深刻揭示了痛风不仅仅是尿酸代谢异常，其根本病理生理基础是由尿酸盐结晶触发的、持续存在的慢性炎症状态。即使血尿酸达标，关节内残留的结晶仍会像“火星”一样，持续刺激免疫系统，释放以白细胞介素-1β（IL-1β）为核心的炎症因子，形成慢性、低水平的炎症背景。一旦尿酸水平波动（如降尿酸治疗初期），便会“火上浇油”，引发急性炎症风暴。3、慢性炎症的危害：这种长期存在的炎症，其危害远超关节肿痛。炎症因子IL-1β等可进入血液循环，损害全身多个器官系统，是痛风患者合并症高发的元凶之一。研究表明：（1）关节损害：痛风反复发作可显著增加关节结构性损伤风险，长期可能导致畸形和功能残疾。（2）肾脏损害：慢性炎症状态会增加慢性肾脏病的发生与进展风险。（3）心血管损害：显著提升冠心病、心力衰竭、心肌梗死和脑卒中的发生风险，尤其在急性发作后的短期内风险更高。（4）代谢损害：与胰岛素抵抗加剧和2型糖尿病的发病风险升高密切相关。因此，在降尿酸治疗初期及整个过程中，有效管理炎症，不仅是快速止痛的需要，更是保护心、肾等关键脏器，实现痛风长期稳定控制的核心策略。这明确指向了我们不仅需要降尿酸药，还需要科学、合理地使用抗炎药。二、传统抗炎药该怎么选择？临床上，用于快速缓解痛风急性期疼痛的传统药物主要有三类，它们各有特点，需在医生指导下根据患者具体情况选择。1、非甾体抗炎药代表药物：依托考昔、塞来昔布、双氯芬酸钠、布洛芬等。作用机制：通过抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素等炎症介质的合成，从而起到抗炎、镇痛、解热的作用。适用与注意事项：它们是痛风急性发作期的一线选择之一，能有效缓解中重度疼痛。但需注意，部分非甾体抗炎药（如双氯芬酸钠、布洛芬等非选择性COX抑制剂）可能增加胃肠道溃疡、出血风险，并对肾功能有一定影响。选择性COX-2抑制剂（如依托考昔、塞来昔布）胃肠道风险相对较低，但需关注心血管风险。对于合并胃肠道疾病、心血管基础病或肾功能不全的患者，使用需极为谨慎。2、秋水仙碱作用机制：通过抑制中性粒细胞的趋化、粘附和活化，阻断炎症连锁反应，尤其对痛风性炎症有特异性效果。适用与注意事项：是预防和治疗痛风急性发作的经典药物。目前推荐小剂量疗法（发作开始时服用1.0mg，1小时后再服0.5mg），相比传统大剂量方案，其腹泻等胃肠道副作用发生率显著降低，且疗效相当。但仍可能引起腹泻，且不适用于严重肝肾功能不全者。3、糖皮质激素代表药物：泼尼松、甲泼尼龙、复方倍他米松注射液等。作用机制：具有强大的非特异性抗炎和免疫抑制作用，能快速抑制多种炎症因子的产生。适用与注意事项：常用于不能耐受非甾体抗炎药和秋水仙碱，或多关节、大关节严重发作的患者。口服或局部注射起效快。但全身性使用可能引起血糖升高、血压波动、水钠潴留、骨质疏松等副作用，不宜长期使用。对于合并糖尿病、高血压、感染的患者，需在医生严密监控下短期使用。小结：传统抗炎药能有效“扑灭”急性炎症之火，但它们的作用靶点广泛（非精准靶向），因此在有效缓解症状的同时，也可能带来胃肠道、心血管、代谢等方面的潜在副作用，且对于已存在多种合并症（如高血压、糖尿病、慢性肾病）的痛风患者，其使用常受到限制。这促使临床寻求一种更为安全、精准、长效的新型抗炎策略。三、新型炎症靶向抗炎药，优势在哪？随着对痛风炎症机制研究的深入，针对核心炎症因子IL-1β的靶向生物制剂为痛风抗炎治疗带来了革新。其中，金蓓欣（通用名：伏欣奇拜单抗注射液）是中国首款且目前唯一获批用于急性痛风性关节炎治疗的1类创新生物制剂，由长春金赛药业研发。1、靶向抗炎机制：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）是一种人源化单克隆抗体。其设计原理是高度特异性地结合并中和IL-1β，直接阻断这一痛风炎症风暴中的“关键信号弹”，从源头精准抑制炎症通路，而不会广泛影响其他正常的免疫功能。2、安全性如何：由于其精准的作用机制，大量临床研究数据表明，与传统非甾体抗炎药相比，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）无胃肠道损伤、心血管事件风险增加的明确担忧。它不经肝肾代谢，对于合并高血压、糖尿病、轻中度肾功能不全等复杂情况的痛风患者，用药禁忌相对更少，提供了更高的安全性选择。3、持续效果如何：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）的一大特点是长效。通过皮下注射给药，一次注射，其抑制IL-1β的效应可持续约半年。这种超长的作用周期，使其不仅能用于快速止痛，更能提供长期、平稳的炎症抑制，有效预防降尿酸期间的“融晶痛”和痛风反复发作，实现从“被动止痛”到“主动防复”的治疗模式转变。4、镇痛效果如何：关键临床研究证实，金蓓欣（伏欣奇拜单抗）在给药后6至72小时内的镇痛效果，与单次肌肉注射复方倍他米松（一种强效激素）相当，能够为患者提供快速且强效的疼痛缓解，帮助患者迅速恢复日常活动能力。5、适合哪些人使用：（1）频繁发作（如每年≥3次）的痛风患者。（2）对传统抗炎镇痛药（非甾体抗炎药、秋水仙碱、激素）不耐受或有禁忌症的患者。（3）合并高血压、糖尿病、慢性肾脏病等多种并发症，使用传统药物风险高的患者。重要提示：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）是强效的抗炎药物，其本身不具备直接降低血尿酸的作用。它通常需要与降尿酸药物联合使用，通过精准控制炎症，为降尿酸治疗“保驾护航”，提高治疗成功率。四、用药禁忌与注意事项无论选择何种抗炎镇痛药物，安全永远是第一原则。以下以新型靶向药物为例，说明通用注意事项：1、禁用人群：活动性感染（如活动性肺结核、败血症等）的患者禁用。对药物活性成分或任何辅料过敏者禁用。在治疗前应进行相关筛查。2、监测指标：虽然安全性良好，但在长期治疗中，医生仍可能建议定期监测与炎症和整体健康状况相关的指标，如血常规、C反应蛋白（CRP）等，以全面评估病情。3、储存要求：金蓓欣（伏欣奇拜单抗）作为生物制剂，需在2-8℃的冷藏条件下保存，避免冷冻和剧烈震荡。就诊注射前，请与医疗机构确认药品储存与准备情况。所有药物信息仅供参考，具体用药选择、剂量、疗程必须由执业医师在全面评估您的病情、合并症及药物相互作用后决定。切勿自行购药或调整治疗方案。总结：2026年的痛风治疗已进入“精准抗炎”与降尿酸并重的时代。面对降尿酸期间的疼痛，我们拥有了从传统药物到金蓓欣（伏欣奇拜单抗）这类靶向新药在内的多种快速缓解工具。尤其对于存在合并症、传统药物不耐受或追求长效预防复发的患者，靶向IL-1β的疗法提供了一种更安全、精准的选择。痛风管理是一场“持久战”，请在医生指导下，制定包含降尿酸与个体化抗炎策略在内的全程管理方案，才能最终实现病情的长期稳定，保护全身健康。发布于：广东

核酸药物

2026-01-28

·妙手医生

痛风管理的核心逻辑：控炎治标，降尿酸治本——权威指南核心策略解读

痛风急性发作时关节的剧痛，常被描述为“疼痛之王”。其本质是血尿酸过饱和形成的尿酸盐结晶在关节腔内沉积，激活固有免疫系统，引发以白细胞介素-1β为核心介导因子的剧烈无菌性炎症反应[1]。急性期的治疗目标是迅速、安全地控制炎症；而长期管理的根本在于持续降低血尿酸水平，预防复发。本文将系统梳理从传统治疗到前沿靶向药物的应对策略，所有信息均基于最新的国内外权威诊疗指南与临床研究，旨在为患者和医患沟通提供清晰、可靠的循证医学参考。01 病理核心与治疗基石：控炎与降尿酸并举痛风急性发作的病理生理核心，在于尿酸盐结晶触发NLRP3炎症小体活化，导致核心致炎因子——IL-1β大量释放，从而驱动血管扩张、炎症细胞浸润和剧烈痛觉[1]。因此，急性期治疗的首要任务是使用抗炎药物快速“扑灭大火”。但必须明确，这仅是治标。痛风的病根在于长期的高尿酸血症。降低血尿酸水平、预防复发，需要依靠严格的长期降尿酸治疗和生活方式干预，二者缺一不可。所有治疗决策都应在风湿免疫科或内分泌科医生指导下，根据发作严重程度、累及关节数、患者合并症及药物耐受情况，进行个体化制定[1]。02 传统抗炎方案：经典的一线选择传统口服抗炎药物历史悠久，是国内外指南推荐的急性期一线治疗基础[1]。根据作用机制，主要分为三类：1. 非甾体抗炎药(1)作用机制：如依托考昔、塞来昔布等，通过抑制环氧化酶，减少前列腺素等炎症介质的生成，从而缓解疼痛和肿胀[1]。(2)临床定位：对于轻至中度、单关节发作且无相关禁忌的患者，是首选方案之一[1]。(3)注意事项：需关注其潜在的胃肠道刺激、心血管风险及肾脏影响[1]。2. 秋水仙碱(1)作用机制：痛风治疗的特异性药物，通过干扰微管蛋白功能，抑制炎症细胞的趋化[1]。(2)临床定位：现代疗法强调“小剂量方案”（如首剂1mg，此后0.5mg、2次/日），在发作初期（12小时内）使用效果最佳，可显著减少传统大剂量带来的严重腹泻等不良反应[1]。(3)注意事项：治疗窗窄，需严格遵医嘱，肾功能不全者需调整剂量[1]。3. 糖皮质激素(1)作用机制：如泼尼松，具有强大的广谱抗炎作用[1]。(2)临床定位：对于多关节严重发作、或无法使用上述两类药物的患者，是一种有效的短期替代方案。一般推荐泼尼松0.5mg/kg/天，用药5-10天[1]。(3)注意事项：需注意其对血糖、血压、骨质疏松及潜在感染的复杂影响，不宜长期使用[1]。03 精准靶向治疗：IL-1β抑制剂为难治性患者提供新选择对于部分使用传统治疗无效、无法耐受或存在禁忌的难治性痛风患者，直接靶向上游核心炎症因子IL-1β的生物制剂提供了新的解决方案[2]。这类药物不直接镇痛，而是像“精确制导导弹”，特异性中和IL-1β，从源头阻断炎症瀑布反应[2]。代表药物：伏欣奇拜单抗（商品名：金蓓欣）1.适应症与地位：这是中国首个且目前唯一获批用于治疗成人痛风性关节炎急性发作的抗IL-1β全人源单克隆抗体。其III期临床研究证据已被《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）》纳入，该指南建议，对于常规治疗无效的反复发作性痛风患者，可考虑使用IL-1抑制剂[2][3]。2.关键临床数据：一项针对传统治疗不佳患者的III期研究显示，伏欣奇拜单抗单次皮下注射后，6-72小时镇痛效果与糖皮质激素（复方倍他米松）相当，并能显著降低未来6个月内的痛风复发风险达87%[2]。3.优势与考量：其“全人源”设计旨在降低免疫原性；作为大分子蛋白，主要经蛋白降解途径清除，不经肾脏原型排泄[2]。但作为处方药，必须在医生评估后使用，并需关注其可能增加的感染风险（因干预免疫通路）等[2]。04 治疗决策路径：如何个体化选择？选择何种方案并非简单升级，而是基于临床场景的精准匹配。对于大多数患者：初发、轻中度、单关节发作且无合并症的患者，传统非甾体抗炎药或小剂量秋水仙碱仍是经过验证的、安全有效的经典一线选择[1]。考虑升级治疗时：当出现传统治疗无效、无法耐受、存在禁忌，或属于频繁复发（如每年≥2次）的难治性情况时，医生才会启动评估，考虑是否使用生物制剂[2]。决策核心：医生需综合权衡：发作频率与严重度、肝肾功能、感染风险、经济因素及患者意愿。不存在“最好”的药，只有“最合适”的个体化方案。05 超越急性期：构建长治久安的综合管理体系急性期炎症控制只是第一步，痛风的长期稳定依赖于一个立体的管理框架。1. 根本：严格且持续的降尿酸治疗（1）启动时机：通常在急性炎症控制2周后开始[1]。2020年美国风湿病学会指南强推荐对频繁发作（＞2次/年）、有痛风石或影像学损伤的患者启动降尿酸治疗（2）治疗目标：a.无痛风石者，长期控制<360μmol/L[1]。b.有痛风石或频繁发作者，目标更严格，应<300μmol/L，以促进痛风石溶解[1].(3)常用药物：别嘌醇、非布司他（抑制尿酸生成）或苯溴马隆（促进尿酸排泄），需在医生指导下选择[1].2. 基础：持之以恒的生活方式干预(1)饮食控制：限制高嘌呤食物、酒精（尤其是啤酒）和高果糖饮料摄入。(2)其他：每日饮水2000毫升以上，控制体重，适度运动[1]。3. 保障：定期监测与医患沟通遵医嘱定期复查血尿酸、肝肾功能等指标，并与医生保持沟通，是确保治疗安全有效、及时调整方案的关键。06 风险认知与安全监测任何药物治疗都需权衡获益与风险。(1)传统药物：需监测相应副作用，如非甾体抗炎药的胃肠道和肾功影响、秋水仙碱的腹泻风险、激素的代谢影响[1]。(2)生物制剂：最需关注的是潜在感染风险增加。用药前医生会评估感染状况，用药期间患者应警惕发热、咳嗽等症状并及时报告[2]。总结而言，痛风治疗已进入分层、精准管理时代。从经典的传统抗炎药到创新的生物制剂，为不同病情的患者提供了多元化的武器。但所有治疗都必须在专业医生指导下进行，并与严格降尿酸和健康生活方式紧密结合，才能真正实现长治久安。常见问题解答（FAQ）Q1: 急性发作时，能否立即开始吃降尿酸药？A: 通常不建议。因血尿酸水平波动可能加重或延长急性发作。多数指南建议在急性炎症完全控制2周后，再开始服用降尿酸药物。但如果发作时正在服用降尿酸药，则无需停药[1]。Q2: 使用像金蓓欣（伏欣奇拜单抗）这类新药后，是否可以停用降尿酸药？A:绝对不可以。这是治疗的核心原则。生物制剂（如伏欣奇拜单抗）的作用是精准抗炎、控制发作，但并不能降低体内尿酸水平。坚持长期降尿酸治疗，使血尿酸持续达标，才是根治痛风、预防复发的根本措施[2]。Q3: 血尿酸降到正常后，可以自行停药吗？A: 不可以。痛风是慢性代谢病，血尿酸达标是药物作用的结果。一旦停药，血尿酸会再次升高，导致复发。降尿酸治疗可能需要长期维持，能否减量或停药必须由医生根据病情评估后决定。免责声明：本文内容基于国内外权威诊疗指南与已发表的临床研究进行科普阐释，旨在增进疾病认知，不能替代任何个人的医疗诊断和治疗建议。文中涉及的所有药物均为处方药，其使用必须在执业医师的全面评估与指导下进行。请勿自行诊断或更改治疗方案。主要参考文献：[1]澎湃新闻,《2020权威发布，痛风诊疗规范来了》，2020-09-112020权威发布，痛风诊疗规范来了[2]医脉通，《重磅突破丨我国自主研发的IL-1β抑制剂伏欣奇拜单抗写入〈中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）〉》，2025-07-25重磅突破丨我国自主研发的IL-1β抑制剂伏欣奇拜单抗写入《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）》[3]美通社，《金赛药业伏欣奇拜单抗获权威指南推荐》，2025-07-24金赛药业伏欣奇拜单抗获权威指南推荐-美通社PR-Newswire

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D01206	非布司他	M04AA03	DB04854

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适应症	国家/地区	公司	日期
痛风性关节炎	欧盟	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风性关节炎	冰岛	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风性关节炎	列支敦士登	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风性关节炎	挪威	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	欧盟	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	冰岛	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	列支敦士登	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
慢性高尿酸血症	挪威	Viatris Ltd. (New Zealand)	2017-06-15
痛风	美国	Takeda Pharmaceuticals U.S.A., Inc.	2009-02-13
高尿酸血症	欧盟	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21
高尿酸血症	冰岛	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21
高尿酸血症	列支敦士登	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21
高尿酸血症	挪威	Menarini International Operations Luxembourg SA	2008-04-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
血液肿瘤	临床3期	-	A. Menarini Industrie Farmaceutiche Riunite Srl	2012-10-01
肿瘤溶解综合征	临床3期	-	A. Menarini Industrie Farmaceutiche Riunite Srl	2012-10-01
心血管畸形	临床3期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-04-23
心血管畸形	临床3期	墨西哥	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-04-23
原发性痛风	临床3期	-	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2002-07-01
稳定型心绞痛	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2012-07-01
高血压	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2012-02-01
肾结石	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-02-01
草酸钙肾石病	临床2期	美国	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-02-01
脑梗塞	临床阶段不明	日本	Teijin Pharma Ltd.	2013-11-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ACR2025	N/A	痛风	409	Allopurinol	鹹憲糧簾鬱壓鹹範顧獵(鏇衊製構艱壓觸繭齋構) = 鏇鬱遞繭積壓窪遞窪襯構繭簾鬱製壓衊構製鬱 (憲遞襯網醖襯醖鹽鹹製 ) 更多	不佳	2025-10-24
STOP Gout (ACR2025)	临床3期	痛风	940	Allopurinol	獵積顧鑰顧網範遞製憲(醖築鬱築憲築壓齋獵鏇) = 壓積壓繭鏇鹽蓋簾獵夢鏇簾憲夢蓋鹹蓋遞構積 (積廠鑰網窪鹹壓衊齋醖 )	积极	2025-10-24
				Febuxostat	獵積顧鑰顧網範遞製憲(醖築鬱築憲築壓齋獵鏇) = 鹹觸願遞獵鏇膚選夢選鏇簾憲夢蓋鹹蓋遞構積 (積廠鑰網窪鹹壓衊齋醖 )
NCT05574036 (Pubmed \| Eur J Pharmacol)	临床2期	代谢功能障碍相关的脂肪肝病 NLRP-3 \| TIM-3 \| HOMA-IR ... 更多	-	Febuxostat 80 mg	範窪糧鏇獵齋鏇糧廠膚(壓艱構製襯鹽鏇網築齋) = 鹹夢鏇鹽膚壓簾憲蓋糧艱獵醖網鹽壓醖鹹鏇製 (衊艱齋範鏇壓醖醖醖網 )	积极	2025-08-01
				Vitamin E 400 mg	範窪糧鏇獵齋鏇糧廠膚(壓艱構製襯鹽鏇網築齋) = 齋顧壓廠餘願顧簾襯築艱獵醖網鹽壓醖鹹鏇製 (衊艱齋範鏇壓醖醖醖網 )
ASN2023	N/A	慢性肾病	4,379	Febuxostat	鑰鹹範艱蓋鹹襯網簾鬱(獵壓願鹽餘鏇繭夢壓醖) = 簾獵壓鏇積鹹鹹觸糧壓選鏇觸製壓範繭觸鑰夢 (遞網淵鏇積遞繭廠齋鏇 ) 更多	积极	2023-11-02
				Allopurinol	鑰鹹範艱蓋鹹襯網簾鬱(獵壓願鹽餘鏇繭夢壓醖) = 築蓋網築遞鹽網製鏇壓選鏇觸製壓範繭觸鑰夢 (遞網淵鏇積遞繭廠齋鏇 ) 更多
TCTR20210224005 (Pubmed \| Sci Rep)	临床4期	慢性肾病	84	Febuxostat	製積鬱齋夢簾壓廠齋遞(積齋鏇壓窪夢餘齋遞鏇) = 鬱鏇範積夢觸鬱憲顧顧構淵鹹積齋壓醖壓齋糧 (壓餘齋蓋淵糧選壓網網, 0.31 ~ 3.7)	-	2023-08-18
				febuxostat (Control)	製積鬱齋夢簾壓廠齋遞(積齋鏇壓窪夢餘齋遞鏇) = 遞製範餘範淵獵選繭鏇構淵鹹積齋壓醖壓齋糧 (壓餘齋蓋淵糧選壓網網, -1.52 ~ 1.61)
ASN2022	N/A	高尿酸血症 \| 高血压 \| 慢性肾病 hyperuricemia \| hypertension	96	Febuxostat	鹽齋鑰範艱鏇艱鏇鑰繭(遞顧憲鑰範鏇獵夢簾憲) = 築蓋鏇齋鹹蓋醖窪鹽鬱衊遞鹹艱鹽夢鹹選窪夢 (遞醖窪顧築繭構夢醖糧, -2.00 ~ 1.55)	不佳	2022-11-05
				Benzbromarone	-
NCT04157959 (Pubmed \| J Clin Pharmacol)	N/A	Lesch-Nyhan综合征	-	SHR4640 10 mg	餘鹹範餘鹹積廠範鑰顧(蓋膚齋獵憲窪顧襯醖淵) = 選鹹構範簾選夢獵齋艱衊廠築鬱願網淵壓積觸 (鏇顧膚鹹製簾壓壓襯鑰 )	-	2022-09-21
				SHR4640 10 mg + Febuxostat 80 mg	餘鹹範餘鹹積廠範鑰顧(蓋膚齋獵憲窪顧襯醖淵) = 糧鑰壓鹹構醖鹹範網蓋衊廠築鬱願網淵壓積觸 (鏇顧膚鹹製簾壓壓襯鑰 )
EULAR2022	N/A	痛风	-	Febuxostat	鬱鑰夢餘選蓋餘廠夢艱(襯艱夢鬱顧糧醖築蓋窪): HR = 1.1 (95% CI, 0.96 ~ 1.26) 更多	-	2022-06-01
				Allopurinol
NCT01101035 (CARES, EULAR2022)	临床3期	痛风 serum uric acid	-	Febuxostat	襯鹹鬱願廠糧顧願夢艱(鬱壓夢憲鑰鏇積鑰築衊) = 窪壓淵壓夢蓋憲範積願範餘選簾製簾鑰構積襯 (獵蓋遞齋觸積壓網範襯 )	积极	2022-06-01
				Allopurinol	襯鹹鬱願廠糧顧願夢艱(鬱壓夢憲鑰鏇積鑰築衊) = 糧獵範遞襯艱遞膚衊窪範餘選簾製簾鑰構積襯 (獵蓋遞齋觸積壓網範襯 )
PRIZE (Pubmed) 人工标引	N/A	高尿酸血症	514	Febuxostat	蓋鏇窪夢選築窪繭窪夢(壓觸壓窪鏇築淵獵鹹憲): difference = -0.56 (95% CI, -1.670 ~ 0.548), P-Value = 0.319 更多	不佳	2022-04-28
				non-pharmacologic hyperuricemia treatment