This multicenter observational study aims to evaluate the safety and efficacy of neoadjuvant therapy in patients with locally advanced thyroid cancer, focusing on imaging, biochemical, and pathological responses, as well as short-term surgical outcomes and long-term prognosis.

开始日期2025-12-23

申办/合作机构

福建医科大学

NCT07110246

/ Recruiting临床2期IIT

A Phase 2 De-escalation Study of Dabrafenib and Trametinib for Patients With BRAF V600 Mutant Low-Grade Gliomas

This phase II trial studies how well de-escalating the drugs dabrafenib and trametinib works in treating patients with low-grade gliomas that have a BRAF V600 gene mutation. Dabrafenib and trametinib are in a class of medications called kinase inhibitors. They work by blocking the action of abnormal proteins that signals tumor cells to multiply. This helps stop the spread of tumor cells. This trial may help doctors determine the best dosing strategy for patients who have received dabrafenib and trametinib for 12-24 months: Either stopping dabrafenib and trametinib completely or slowly reducing the dose for an additional 6 months.

开始日期2025-11-07

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+1]

NCT07092670

/ RecruitingN/AIIT

MELAFERT: Impact of Adjuvant Therapy on FERTility in Patients With Resected MELAnoma at High Risk of Relapse. A Prospective Multicenter Observational Study

Melanoma survivorship in reproductive-age women is increasing due to the advent of effective therapies in the curative setting. However, while the impact on fertility and ovarian function of chemotherapy agents is well known, there is still a lack of consistent data regarding novel the Mitogen-activated protein kinase (MAP) kinase pathway inhibitors and immune-checkpoint inhibitors (ICIs) used in melanoma.
A recent study showed that a single course of anti-PD-1 (PD, Programmed cell death protein 1) or anti-CTLA-4 (Cytotoxic T-Lymphocyte Antigen 4) reduced both the number and quality of oocytes in mice through an immune-mediated mechanism. In particular, primordial follicle damage cannot be restored, leading to relevant clinical implications.
The study aims to help to determine the impact of MAP kinase pathway inhibitors and ICIs on reproductive outcomes, and whether clinicians should discuss (and in what terms) fertility preservation techniques in reproductive-age women receiving ICIs and MAP kinase pathway inhibitors in the adjuvant setting.

开始日期2025-08-04

申办/合作机构

Intergruppo Melanoma Italiano

100 项与甲磺酸达拉非尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸达拉非尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸达拉非尼相关的专利（医药）

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2,305

项与甲磺酸达拉非尼相关的文献（医药）

2026-12-01·JOURNAL OF COMPUTER-AIDED MOLECULAR DESIGN

Computational study on QSAR modeling, molecular docking, and ADMET profiling of pyrazole-modified catalpol derivatives as prospective dual inhibitors of VEGFR-2/BRAF V600E

Article

作者: Mandal, Manab ; Pal, Sumanta ; Ghosh, Narendra Nath ; Singh, Vivek Dutta ; Pati, Soumen Kumar

Pancreatic and Esophageal cancers are highly aggressive with high mortality and limited treatment, causing over 466,000 and 544,100 deaths worldwide in 2020 respectively. This highlights the urgent need for safer,and effective anticancer agents. Catalpol, a natural iridoid glycoside, shows anticancer potential, but due to its poor drug-like properties it requires structural modification. This study investigates pyrazole-modified catalpol derivatives as dual inhibitors for these cancers using Quantitative Structure Activity Relationship (QSAR) modelling, molecular docking, and pharmacokinetic studies. We analyzed fourteen pyrazole-modified catalpol derivatives with reported IC50values against four cancer cell lines(BxPC-3, PANC-1, Eca109, and EC9706). The molecules were optimized using DensityFunctional Theory (DFT), and 2D molecular descriptors were calculated using PaDEL. QSAR models were developed by utilizing a Genetic Function Algorithm (GFA) and Multiple Linear Regression (MLR) and validated using statistical metrics such as R², Q², R²adj, and R²pred. Docking studies targeted VEGFR-2 and BRAF V600E kinases using AutoDockVina, while ADMET and drug-likeness properties were predicted using SwissADME and pkCSM tools. The external validation R²pred values for BxPC-3, PANC-1, Eca109, and EC9706 cell lines were 0.9412, 0.9535, 0.9981, and 0.9935, respectively. Among the derivatives, compound 3k showed the highest binding affinity for VEGFR-2 (- 8.18 kcal/mol) and BRAF (- 8.64 kcal/mol), surpassing the control drugs etoposide (- 8.00 kcal/mol) and dabrafenib (- 8.15 kcal/mol) respectively. ADMET analysis confirmed good intestinal absorption, limited blood-brain barrier penetration, non-toxicity, acceptable total clearance, and compliance with Lipinski's rule. Overall, the study suggests that pyrazole-modified catalpol derivatives, especially compound 3k, are promising multi-target inhibitors for pancreatic and esophageal cancers, justify further in-vitro and in-vivo studies.

2026-03-01·PEDIATRIC BLOOD & CANCER

Cerebrospinal Fluid Liquid Biopsy Enables Targeted Therapy Without Tissue Diagnosis in Pediatric Low‐Grade Gliomas With BRAF V600E Mutation

Article

作者: Jabado, Nada ; Westwick, Harrison J. ; Faury, Damien ; Weil, Alexander G. ; Sultan, Hannah ; Perreault, Sébastien

ABSTRACT:

We present two pediatric cases of pediatric low‐grade gliomas (PLGG) with BRAF V600E mutations diagnosed and monitored using cerebrospinal fluid (CSF) liquid biopsy analyzed via digital droplet PCR (ddPCR), without tissue biopsy. Both patients were treated with dabrafenib and trametinib and monitored through clinical assessments, magnetic resonance imaging (MRI), and repeat CSF analyses. Both patients showed rapid and sustained clinical and radiological improvement following targeted therapy. In one case, follow‐up CSF analysis 3 months post‐treatment initiation was negative for BRAF V600E, indicating a potential role for liquid biopsy in monitoring treatment response. No significant toxicity was observed.

2026-03-01·CLINICAL ENDOCRINOLOGY

Surgical Outcomes Following Neoadjuvant‐Targeted Therapy for Advanced Differentiated Thyroid Cancer—Real‐World Data

Article

作者: Furman, Liyona Kampel ; Horowitz, Gilad ; Muhanna, Nidal ; Alon, Eran ; Mansour, Jobran ; Joshua, Ben‐Zion ; Finkel, Inbar ; Shilo, Shahaf ; Avior, Galit ; Gutfeld, Orit ; Izkhakov, Elena ; Remer, Eric ; Dorman, Alexandra ; Khafif, Avi ; Warshavsky, Anton ; Shendler, Genady

ABSTRACT:

Background:

Differentiated thyroid carcinoma (DTC) is typically managed surgically with favourable outcomes. However, surgery may have dire consequences when the tumour invades critical structures. Neoadjuvant therapy with tyrosine kinase inhibitors (TKIs) has emerged as a potential strategy to improve resectability and reduce morbidity in advanced DTC. We evaluated the efficacy and safety of neoadjuvant TKI therapy in patients with advanced or unresectable DTC.

Methods:

A retrospective study was conducted on patients with advanced DTC treated with neoadjuvant TKIs (lenvatinib or dabrafenib/trametinib) followed by curative intent surgery between 2023 and 2025. Data on disease extent, genetic alterations, treatment regimens, and adverse effects were collected. Radiologic response was assessed by CT or PET‐CT according to the RECIST 1.1 criteria. Surgical outcomes were evaluated by the degree of morbidity and by tumour involvement in the surgical margins.

Results:

Nine patients were included, seven treated with lenvatinib, two treated with dabrafenib/trametinib on the basis of molecular alterations. The median duration of TKI therapy was 5 months, and no disease progression was observed throughout. Radiological assessment revealed a median reduction in tumour burden of 23.53%, contributing to improved tumour resectability. All patients underwent surgical resection with preservation of critical structures. Elevated TSH levels during neoadjuvant therapy was correlated with a positive treatment response ( p = 0.028).

Conclusions:

Neoadjuvant TKIs may improve the surgical outcomes of patients with advanced DTC. Decision‐guided radiological and blood‐based surrogate biomarkers, such as TSH, can assist in evaluating treatment response and guide decisions regarding treatment duration and extent of surgical resection.

372

项与甲磺酸达拉非尼相关的新闻（医药）

2026-02-26

·肺癌有道

诊疗精要 | 2026年ASCO晚期驱动基因阳性NSCLC治疗指南更新

在过去的二十年里，非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗经历了一场从“盲治”到“精准打击”的革命性变革。过去IV 期肺癌患者的生存期仅能以月计算，且治疗手段单一，化疗带来的毒副反应往往令患者望而切步。然而，随着分子生物学技术的飞速发展，尤其是二代测序（NGS）在临床的广泛应用，我们对肺癌本质的认识已经深入到了基因层面。本月美国临床肿瘤学会（ASCO）发布的《晚期驱动基因突变 NSCLC 系统治疗动态指南》年度更新[]，这份指南之所以被称为“Living Guideline”（动态指南），是因为它打破了传统指南数年一更的滞后性，能够根据最新发布的 practice-changing（改变临床实践）的研究结果进行实时修订。本次更新的背景处于一个特殊的节点：随着第三代靶向药物（TKI）的普及和新型抗体偶联药物（ADC）的崛起，晚期肺癌的慢性病化管理已初见雏形。指南不仅关注“怎么选药”，更开始探讨“如何序贯”以及“如何管理耐药”。这种精细化的管理逻辑，旨在为不同突变类型的患者量身定制最佳的生存路径。对于临床医生和医学研究者而言，深入拆解这份指南，就是掌握了未来一年乃至数年肺癌治疗的“通关密码”。 ALK 重排 ALK 融合突变因其对靶向治疗极高的反应率和较长的生存获益，一直被称为肺癌中的“钻石突变”。在 2026 年的更新中，ALK 领域的推荐逻辑发生了显著的权力更迭。一线治疗的新常态：三代 TKI 的鼎足之势在早期的治疗中，Crizotinib 作为一代 TKI 开辟了 ALK 治疗的先河。随后，Alectinib 和 Brigatinib 凭借更好的中枢神经系统（CNS）控制力和更长的无进展生存期（PFS）占据了统治地位。但在 2026 版指南中，Lorlatinib 的一线地位得到了进一步巩固和明确。指南指出：对于初治的 ALK 阳性晚期 NSCLC 患者，若 PS 评分为 0-2 且器官功能良好，临床医生应首选 Alectinib、Brigatinib 或 Lorlatinib。Lorlatinib 在 CROWN 研究中展现出的超强入脑能力和极低的耐药发生率，使其成为追求“长效缓解”的首选方案。尽管指南中对部分数据的证据质量评级由于随访时间的差异标注为“Low”，但在临床专家共识中，其推荐强度正不断攀升。预防脑转移：ALK 治疗的核心考量对于 ALK 阳性患者而言，脑转移是最大的生存威胁之一。本次指南更新中，专家组特别强调了在选药时必须评估药物的透过血脑屏障的能力。Lorlatinib 和 Alectinib 在预防 CNS 进展方面展现出的数据，不仅延长了患者的 PFS，更极大地提升了患者的生活质量，避免了全脑放疗带来的认知功能损害。序贯治疗的逻辑重塑指南明确了耐药后的路径：如果患者一线使用了 Crizotinib，二线应无缝衔接二代 TKI（Alectinib 或 Brigatinib 或 Ceritinib）；而如果患者在二代 TKI 治疗后出现进展，Lorlatinib 则是目前唯一获批且证据充分的后续选择。这种“一代接二代接三代”或“直接上三代”的策略之争，在 2026 年指南中更倾向于“最强药一线使用”，以期推迟后续多线治疗的复杂性。 2 RET 融合 RET 融合虽然在 NSCLC 中仅占 %-2%，但其生物学特性决定了其对传统免疫检查点抑制剂（ICI）的反应极差。因此，寻找高效的 RET 抑制剂一直是研发热点。 Selpercatinib 与 Pralsetinib 的“双雄会” 在 2026 年的更新中，指南对 RET 靶向治疗的表述进行了精简与合并。将原有的针对 Selpercatinib 和 Pralsetinib 的分散条款整合为统一的 RET 推荐。一线方案：对于 RET 阳性初治患者，直接启动 Selpercatinib 或 Pralsetinib 治疗。这一推荐基于 LIBRETTO-00 和 ARROW 等大型研究的长期随访结果。二线转换：对于在明确 RET 状态前已启动化疗或免疫化疗的患者，指南建议在疾病进展后（甚至在进展前，若条件允许）切换至上述专一性 RET 抑制剂。证据质量的深度解读尽管 RET 抑制剂的证据等级在指南中被标注为“Low”到“Moderate”，但这主要是受限于该突变亚群的样本量较小。从临床获益角度看，RET 抑制剂带来的 ORR（客观缓解率）通常在 70% 以上，远超化疗。2026 指南的更新，实际上是在呼吁临床医生加大对 RET 融合的筛查力度，确保每一个这类患者都能享受到精准治疗的红利。 3 EGFR 突变作为中国及亚洲肺癌患者最常见的驱动基因，EGFR 突变的研究最为透彻。2026 指南在 EGFR 领域的更新虽然稳健，但在细节处见真章。经典突变（9del/L858R）：三代仍为王者地位 Osimertinib 单药作为一线标准的地位在2026 年依然不可动摇。高质量的证据支持其在生存期和安全性上的卓越表现。指南重申，除非存在明确的禁忌症，否则不应因PD-L 表达阳性而首选免疫治疗（如 Pembrolizumab 或 Nivolumab）。对于不可及 Osimertinib 的地区，Gefitinib 联合化疗（含 Pemetrexed 维持）被赋予了 High 质量的中等强度推荐。联合治疗的探索虽然指南依然以单药推荐为主，但也提及了对于高瘤负荷或伴有 CNS 风险的患者，可以考虑 Osimertinib 联合化疗的模式。同时，针对特定患者，Amivantamab 联合 Lazertinib 的数据也正在改写二线甚至一线的格局。 Exon 20 插入突变 2026 指南对 EGFR Exon 20ins 也给予了充分关注，随着 Mobocertinib 和 Amivantamab 等药物的临床应用，这类曾经“无药可用”的患者现在拥有了明确的分线治疗路径。 4 其他驱动基因本次指南更新的一个重要趋势是：没有一个小众突变应该被遗忘。 BRAF V600E ：Dabrafenib 联合 Trametinib 依然是金标准。指南强调了双靶联合优于单靶的临床获益。 MET 4 因子跳跃突变：Capmatinib 或 Tepotinib 作为一线或经治的选择，其推荐强度根据患者的体力状况进行了细化。 NTRK 融合：虽然发生率极低，但 Larotrectinib 和 Entrectinib 的“不限癌种”治疗模式，在 2026 指南中得到了高度赞赏。 ROS 融合：一线推荐包括 Entrectinib、Crizotinib 或 Ceritinib，而针对 Lorlatinib 在 ROS 中的应用也给出了循证参考。 5 临床实践中的多维考量 —PS 评分、脑转移与合并症指南不仅仅是药物推荐列表，更是一份综合考量患者状态的决策树。体力状况（PS 评分）的影响指南特别分设了 PS 0-2 和 PS 3-4 两个层级。对于 PS 评分较差的患者，如何在保证疗效的同时控制药物毒性，是 2026 更新中的一大亮点。指南建议，对于因肿瘤本身导致 PS 评分差的患者，积极启动靶向治疗（如针对 EGFR 的 Osimertinib）往往能带来意想不到的 PS 评分逆转。脑转移的动态监测 2026 版指南首次更强调了在靶向治疗期间，每 3-6 个月进行一次头颅 MRI 检查的重要性。这种从“症状驱动检测”到“常规预防监测”的转变，体现了对脑膜转移等难治性进展的警惕。关键词小编说跨越 2026，我们离治愈还有多远？研读2026 ASCO 指南，小编为各位读者提炼了以下几个核心维度： . 治疗策略的“先发制人”逻辑在 2026 年的更新中，最显著的趋势就是“最强药”的一线化。无论是 Lorlatinib 还是 Osimertinib，其核心逻辑在于：在肿瘤细胞尚未通过多线治疗产生复杂耐药克隆之前，利用最强效、入脑能力最强的药物将其压制。这种“一战定乾坤”的策略，虽然对后续治疗提出了挑战，但显著延长了患者的“首个无进展生存期”，而这往往是决定总生存（OS）最关键的基石。 2. 对“动态更新”机制的思考 ASCO 坚持使用“Living Guideline”模式，本身就是对肺癌新药研发速度的一种致敬，在 2026 年，如果一名医生还在翻阅 2020年的教科书，那么他丢失的可能就是患者数年的生存时间，我们需要思考的是：当药物更新快过指南编写速度时，临床医生如何通过 NGS 结果与临床数据的比对，做出超越指南的前瞻性判断？ 3. 驱动基因阴影下的免疫治疗“禁区” 指南中反复提及的一个警示是：对于 EGFR/ALK 等突变患者，不要首选单药免疫治疗，这在 2026 年依然是很多基层医院容易踩的坑。驱动基因阳性肿瘤通常具有较低的肿瘤突变负荷（TMB）和“冷肿瘤”的微环境，盲目使用 Nivolumab 或 Pembrolizumab 不仅无效，还可能引发严重的间质性肺炎，甚至导致后续切换靶向药时出现超敏反应。这一点，必须引起所有临床同仁的高度重视。 4. 悬而未决的耐药挑战尽管指南涵盖了丰富的药物选择，但对于三代 TKI（如 Osimertinib 或 Lorlatinib）进展后的处理，指南依然显示出某种程度的“无奈”。虽然 ADC 药物如 Patritumab Deruxtecan（HER3-DXd）展现了前景，但尚未完全确立其在指南中的一线推荐位置。这提出了一个深刻的疑问：当最强的单靶向药物失效后，我们的下一步是回归化疗，还是开启“靶向+ADC”或“双靶联合”的新纪元？同时，小编也有几点疑问和思考：公平性问题：Selpercatinib 等昂贵药物的全球可及性差异，是否会让指南变成“富裕地区的指南”？在资源匮乏地区，如何利用 Crizotinib 或第一代 EGFR-TKI 进行最优化的排兵布阵？精准检测的门槛：当指南要求全靶点覆盖时，NGS 检测的质量标准和解读能力是否能同步跟上？总之，2026年已来，肺癌的治疗已经从“森林时代”进化到了“园艺时代”，我们需要对每一株“杂草”（基因突变）进行精细修剪，ASCO 2026 动态指南的更新，为我们提供了最及时的修剪工具，希望本文的解析能为您在繁杂的医学数据中划亮一线曙光。【参考文献】 [] Singh N, Temin S, Baker S, et al. Therapy for stage IV non–small-cell lung cancer with driver alterations: ASCO living guideline[J]. J Clin Oncol, 2026, 40(28): 330-3322. DOI:0.200/JCO.25.02822 声明：编辑部对刊载内容进行仔细审阅以尽力保持其准确性，但对稿件的使用或其中的任何错误、遗漏或不准确之处等均不承担任何责任。文中所表达的任何观点不代表编辑部的观点，文中提及或排除任何方法或药物并不构成对其使用的提倡、建议或拒绝，因此在为本文中提及的任何产品开处方前，请查阅生产商的最新处方信息。内容仅限医疗卫生专业人士学习交流使用，非医疗卫生专业人士请主动退出浏览与阅读，否则由此产生的相关风险与后果应自行承担。在未获得正式授权前，所有转载及使用文中内容均为侵权。合作投稿 | tougao@healthL.com.cn

2026-02-25

·神外资讯

【医施荟】季楠教授：IDH引领靶向变革，开创胶质瘤个体化全程管理新时代

" 近年来，随着精准医疗理念的深入普及与分子生物学技术的快速发展，胶质瘤诊疗体系正经历颠覆性变革，逐步从经验驱动的传统模式，向以分子分型为核心、强调全程管理与个体化治疗的新型模式转型。为深入解读当前胶质瘤诊疗领域的核心变革、关键突破与未来方向，脑医汇-神外资讯特别邀请首都医科大学附属北京天坛医院神经外科主任医师季楠教授，聚焦胶质瘤诊疗体系的核心变革，梳理当前胶质瘤靶向治疗的有效靶点、临床研究进展及患者筛选逻辑，为推动胶质瘤精准诊疗事业发展、改善患者预后与生存质量提供有益借鉴。欢迎各位同道阅读、分享。 ★ Q1 脑医汇-神外资讯：季教授，您好！胶质瘤的治疗近年来正在从传统的“手术-放化疗”模式向个体化治疗的模式转变，更强调分子分型和全程管理。从您的临床实践出发，您认为当前胶质瘤诊疗体系中最重要的变革是什么？这一变革如何影响了不同亚型患者的治疗策略制定？季楠教授：我从1994年开始从事神经外科工作，至今已有30年，一直致力于胶质瘤的治疗，亲历了其诊疗体系的飞速变革。最早我们治疗胶质瘤完全依靠经验，以病理切片和组织学检查为核心。当前胶质瘤诊疗体系中最重要的变革，就是以IDH突变、1p/19q共缺失、CDKN2A/B状态等关键分子标志物为核心，构建起“组织病理+分子分型”双核心的精准诊疗体系。 2026年《Science》最新发表了一篇关于IDH突变型胶质瘤起源的研究，该研究有两大突破：一是证实IDH突变是IDH突变型胶质瘤发生发展的“第一张多米诺骨牌”，其他基因突变均在此基础上累积发生；二是颠覆了传统肿瘤起源认知，以往认为高级别胶质瘤起源于脑室下区（SVZ）的干细胞，逐步向皮层及深部结构侵袭，而新研究发现，IDH突变在肿瘤形成前就已发生在周围胶质祖细胞中，经突变产物积累、超甲基化等过程逐步演进为肿瘤，这意味着诊疗视角需从“瘤块中心论”转向“场演化论”。对此，我在临床上也深有体会：10年前有一位年轻患者因癫痫就诊，影像学检查仅在T2 FLAIR序列上显示右侧颞叶深部有异常病变，脑电及临床症状均指向该病变，遂行手术切除。术中可见病变区域与正常脑组织无明显差异，多次冰冻切片均回报为正常脑组织，但结合功能神经外科经验，为解决癫痫问题，我们仍按解剖定位切除病变组织，患者术后癫痫症状消失。其病理、免疫组化结果均正常，进一步测序发现其存在IDH突变，这让我推测IDH突变型胶质瘤可能存在瘤前病变阶段，仅有基因突变，尚未形成明确瘤体，是一个缓慢渐进的过程，没想到今天得到了验证。总的来说，分子分型的核心价值，在于实现了不同亚型患者治疗策略的精准化、个体化。对于低级别IDH突变型星形细胞瘤，治疗核心是在保证神经功能的前提下，最大范围安全切除，结合其起源细胞在周围皮层广泛分布的特性，推行基于功能边界的切除，可显著改善患者预后。术后辅助治疗不再“一刀切”，而是结合IDH、1p/19q、CDKN2A/B等分子指标进一步分层。而对于生物学行为温和的低风险亚型，以往术后多采用“观察等待”策略，但考虑到其周围胶质祖细胞已存在IDH突变，无法完全切除，需优化策略，IDH抑制剂及IDH瘤苗均具良好前景。我曾与国外学者开展早期IDH瘤苗探索研究，所需注射次数多，但仍有一例患者坚持完成疗程，在未行放化疗的前提下至今已无瘤健康生存10年，生活质量良好。对于IDH野生型胶质母细胞瘤，这类肿瘤最为凶险，分子分型帮助筛选出治疗获益人群。通过MGMT启动子甲基化状态优化化疗方案，并利用TERT、EGFR、MET等分子特征合理规划靶向与免疫治疗的介入时机。由于已知其起源于SVZ的特性，手术中对SVZ区域的处理与术后放射野的设计也更加精准。 Q2 脑医汇-神外资讯：靶向治疗是胶质瘤精准诊疗的新兴核心方向，现阶段胶质瘤领域已明确的潜在有效靶点及对应的临床研究进展如何？临床中该如何基于分子分型、临床特征等维度精准筛选适合靶向治疗的患者人群，让靶向治疗的疗效价值最大化？季楠教授：胶质瘤的靶向治疗是精准诊疗的核心新兴方向，自精准医疗概念提出后便成为研究热点，虽已发现诸多潜在靶点，但真正具备临床治疗价值的靶点仍较为有限，目前一些核心靶点的研究已逐步落地，临床转化成果显著。从受众覆盖来看，IDH是胶质瘤领域最具临床价值且覆盖人群最广的靶点，其靶向抑制剂的研发与应用取得了突破性进展。其中IDH1/2双靶点抑制剂Vorasidenib的关键Ⅲ期INDIGO研究已证实，用于治疗IDH突变型2级胶质瘤时，患者中位无进展生存期（PFS）未达到，显著优于安慰剂组的11.4个月，不仅能有效逆转肿瘤生长趋势、抑制肿瘤复发，还能显著减少患者癫痫发作频率，维持神经认知功能与生活质量，目前国内也在同步开展相关研究，积累中国患者的临床数据。 MET通路异常是胶质瘤的重要不良预后因素，其靶向抑制剂的应用实现了中国临床研究的领先突破，这类药物针对既往治疗失败的具有PTPRZ1-MET融合基因的IDH突变型星形细胞瘤（WHO 4级）或有低级别病史的胶质母细胞瘤成人患者，均展现出良好的临床效果。BRAF V600E作为胶质瘤领域最早被关注的靶点之一，目前已形成成熟的治疗方案，达拉非尼联合曲美替尼的双靶治疗，在毛细胞型星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤等低级别胶质瘤中，证实了显著的临床疗效。而在抗血管生成靶向治疗中，VEGF抑制剂贝伐珠单抗的临床应用较为广泛，主要用于改善复发GBM的症状与无进展生存期，也是放射性坏死术后对症处理的特效药。临床中要让靶向治疗的疗效价值最大化，核心是遵循分子检测优先的原则，先通过精准检测明确患者IDH、BRAF、MET等关键基因的突变状态。在此前提下，还需结合患者的年龄、体力状态、肿瘤手术切除程度及既往治疗史等临床特征进行综合评估，为患者制定个体化的靶向治疗方案。同时，在治疗全程中需动态监测患者的分子标志物变化及影像学表现，根据病情进展及时调整治疗策略，以此实现靶向治疗的精准落地，最大程度为患者带来临床获益。 Q3 脑医汇-神外资讯： IDH突变是IDH突变型胶质瘤最关键的驱动事件之一，针对该靶点的抑制剂已成为近年来重要的治疗突破。您如何看待这类口服靶向药物在现有治疗格局中的价值？应如何考量其使用时机、预期获益与潜在限制？季楠教授：IDH突变是IDH突变型胶质瘤最原始的驱动突变，后续各类基因突变均在其作用下启动，这一结论也在最新发表于《Science》的研究中得到明确证实，而针对该靶点研发的口服IDH抑制剂，也成为胶质瘤治疗领域的重要突破，为2级少突或星形细胞胶质瘤患者填补了靶向治疗的空白，在现有治疗格局中占据着关键地位。这类药物的核心优势在于其具备良好的血脑屏障穿透性以及口服给药的便捷方式，能够有效抑制IDH突变，延缓肿瘤进展，整体安全可控，对保留患者生活质量尤为重要。关于IDH抑制剂的使用时机，目前国际Ⅲ期INDIGO研究的临床证据，主要基于术后肿瘤残留或复发的患者群体，证实其能显著延长这类患者的无进展生存期，有效推迟手术、放化疗等二线治疗的干预时间，同时还能控制癫痫发作、逆转肿瘤生长趋势。而结合《Science》研究中发现的IDH突变在肿瘤周边胶质祖细胞中早有累积的特点，NCCN指南与中国成人型弥漫性胶质瘤临床实践指南（2025版）均已前瞻性地将Vorasidenib推荐为术后辅助治疗方案，其在术后常规辅助治疗中的地位也亟待进一步强化。在预期获益方面，IDH抑制剂的临能让相当一部分患者获得更长的无进展生存期，大幅延后二线治疗的启动时间，但临床应用中也需正视其存在的局限性。首先是表观遗传重塑存在“滞后性”，IDH突变产生的代谢产物2-HG会引发细胞超甲基化状态，这种状态无法快速逆转，即便药物降低了2-HG水平，也需要通过细胞多代分裂，或联合去甲基化药物才能逐步改善，这也意味着患者需要长期服用该类药物，才能真正改善临床预后。其次，若患者的肿瘤在IDH突变基础上，已累积形成CDKN2A/2B缺失、PTEN突变等恶性基因突变，仅使用IDH抑制剂单药治疗的获益有限。针对这类生物学行为更恶劣的肿瘤，需在早期进行长程用药，或结合其他药物开展联合治疗，才能最大化发挥靶向治疗的价值。此外，该类药物目前在国内多通过先行先试政策应用，后续还需要更多本土临床证据支撑，推动其纳入常规医保，进一步提升临床可及性。 Q4 脑医汇-神外资讯： IDH突变在胶质瘤的整个疾病进程中究竟扮演着怎样的关键角色？现阶段我们该如何进一步挖掘IDH靶向治疗的临床潜力，为胶质瘤患者带来更优的治疗效果？季楠教授：首先要明确的是，IDH突变并非单纯的基因驱动事件，更关键的是它会对胶质瘤的免疫微环境产生显著的重塑作用，这也是我在胶质瘤免疫治疗研究中重点关注的方向。IDH突变型胶质瘤多表现为“冷肿瘤”，肿瘤组织内的T细胞浸润功能显著受损，而这种免疫抑制状态并非由抗原缺乏导致，核心原因是IDH突变产生的代谢产物2-HG构建了一道代谢壁垒，通过多重途径系统性瓦解机体的免疫监视体系。其一，2-HG会降低STAT1的稳定性，沉默STAT1-CXCL10轴，导致招募T细胞、NK细胞的关键趋化因子CXCL10生成受阻，让肿瘤成为缺乏免疫细胞浸润的“免疫沙漠”；其二，微环境中高浓度的2-HG会被T细胞摄取，干扰其线粒体氧化磷酸化过程，造成ATP生成不足，使T细胞陷入“代谢麻痹”，无法发挥杀伤肿瘤细胞的功能；其三，2-HG会诱导启动子超甲基化，让肿瘤细胞表面的NKG2D配体沉默，使肿瘤实现对NK细胞的“表观遗传隐身”，躲过免疫识别与攻击。基于IDH突变的上述作用机制，现阶段挖掘IDH靶向治疗的临床潜力，核心方向是从单靶点治疗向精准联合治疗过渡，通过多机制协同干预突破现有疗效瓶颈，目前已有多个极具前景的联合策略方向。第一，IDH抑制剂联合肿瘤疫苗。针对IDH1R32H突变蛋白的肽疫苗已在NOA16试验中证实具备免疫原性，当前核心策略是先用Vorasidenib这类IDH抑制剂先行“清场”，降低2-HG浓度，解除其对疫苗诱导的T细胞的代谢抑制，让疫苗充分发挥作用，实现1+1>2的协同疗效。第二，IDH抑制剂与免疫检查点抑制剂联用。临床前模型证实，单独使用PD-1单抗对IDH突变型胶质瘤几乎无效，而联合IDH抑制剂后，能显著增加肿瘤组织内T细胞浸润并恢复其功能。目前围手术期相关临床试验正在开展，直接验证Vorasidenib联合帕博利珠单抗能否让手术标本中CD3+ T细胞显著回升，为临床应用提供证据。第三，与其他信号通路抑制剂联用。针对MET/EGFR、PI3K/mTOR等通路的联合抑制，既能有效克服肿瘤细胞的反馈性激活与代偿机制，也能减少单一靶向药物的耐药风险，让治疗效果更持久。第四，与生物疗法、局部干预手段联用。比如溶瘤病毒这类生物疗法，与IDH抑制剂联用后，能在局部诱导更广泛的系统性抗肿瘤免疫，进一步放大靶向治疗的效果。总体来看，联合治疗策略已成为突破现有疗效瓶颈的重要途径，通过多机制、多模式的协同干预，有望为不同阶段的胶质瘤患者提供更为个体化且有效的治疗选择。未来仍需更多临床研究进一步明确各类联合方案的获益人群与最佳使用模式。 Q5 脑医汇-神外资讯：结合当前胶质瘤诊疗的研究现状与临床需求，您认为未来胶质瘤全程管理与靶向治疗的研究和发展方向应如何布局？而多学科协作（MDT）又将在其中发挥怎样的核心作用？季楠教授：结合当前诊疗现状及临床需求，未来胶质瘤诊疗需聚焦三大方向：一是优化全程管理，构建“术前分子评估-术中安全保功能切除-术后个体化管理-动态影像与分子监测-复发精准干预”的全程体系，将患者生活质量与长期生存并重，同时重视药物的不良反应管理。二是深化多靶点临床探索，积累中国人群真实世界数据，明确不同分子亚型的获益差异；同时推进新药在特定人群中的疗效验证，完善罕见靶点治疗策略。三是推动跨领域技术融合，利用人工智能模型辅助进行无创诊断、疗效预测，进行决策支持。我们在天坛医院组建了首个复发难治胶质瘤MDT团队。传统MDT多为临床专家讨论会，而未来的MDT，应升级为贯穿患者诊疗全程的数字化综合管理平台。以IDH突变型胶质瘤为例，未来MDT的核心价值主要体现在三方面：一是制定并实施精准手术计划，结合脑磁图、功能磁共振等全面脑功能评测，联动分子起源研究，动态评估每毫米组织切除的获益与风险，实现安全与疗效的兼顾；二是开展时序化综合治疗，针对IDH突变带来的表观遗传滞后性，精准平衡靶向药与放化疗的干预时机，避免过早或过晚干预影响疗效；三是构建生活质量全生命周期监测体系，通过数字化工具对患者认知、心理、癫痫症状进行闭环管理，推动胶质瘤实现“疾病慢病化、监测精准化、治疗个体化”。在此，我推荐大家关注MTB这一新型多学科协作模式，它不同于传统MDT，全称是分子诊断与治疗专家委员会，其核心特点是将实验室科学家纳入诊疗团队，打破基础研究与临床应用的壁垒。我们刚刚完成的人工智能+类器官筛药技术治疗复发胶质瘤的临床研究中，由神经外科，神经影像，药剂科，肿瘤内科，肿瘤生物学，生物信息学专家专家组成的团队发挥出巨大潜能，曾为全切后2个月复发伴播散的患者制定出以抗白血病药物为主的四联化疗方案，取得15个月的PFS。与未接受推荐方案的对照组相比，最终接受推荐治疗的患者总体生存期延长1.2倍。 IDH抑制剂的成功，不仅在于其本身是有效的治疗药物，更在于它揭示了胶质瘤发生发展的底层逻辑。从肿瘤细胞起源，到2-HG构建的免疫代谢屏障，我们已初步掌握了与这类胶质瘤抗争的临床路线图。通过将靶向干预前置、重塑免疫微环境、实现更广泛的安全手术切除，再结合AI驱动的精准策略，我有理由相信，IDH突变型胶质瘤患者的长期生存乃至治愈，已不再是遥远的梦想。参考文献 1. Park JW, Kwak J, Kim KW, et al. IDH-mutant gliomas arise from glial progenitor cells harboring the initial driver mutation. Science. 2026;391(6781):eadt0559. 专家简介季楠教授北京天坛医院神经外科主任医师，首都医科大学神经外科学教授，博士研究生导师，神经外科肿瘤六病房主任专业方向为颅内肿瘤的手术及综合治疗北京抗癌协会理事，北京市神经外科学科骨干近5年来承担脑胶质瘤治疗领域/重大仪器创制等国家及省部级课题7项，参编专业书籍3部，发表第一及通讯作者SCI收录论著超过50篇，主持国际注册临床研究8项多次获得中华医学科技奖和北京市科学技术进步奖识别二维码，前往季楠教授学术主页查看更多精彩内容本资料的内容仅作为科学信息参考，仅用于医疗卫生专业人士的学术交流，请勿用于任何其他用途。若您不是医疗卫生专业人士，请勿观看和/或传播此资料。本资料可能会出现某些药品信息，但该药品/适应症可能尚未获得国家药品监督管理局的注册批准。医疗卫生专业人士做出的任何与治疗有关的决定应根据患者的具体情况并应参照国家药品监督管理局批准的药品说明书。对于本资料可能提到的相关诊断、治疗方法，请遵守国家卫生健康委员会以及相关部门批准使用的指南或规定。审批号：M-VORAS-CN-202602-00005 声明：脑医汇旗下神外资讯、神介资讯、脑医咨询、AiBrain所发表内容之知识产权为脑医汇及主办方、原作者等相关权利人所有。未经许可，禁止进行转载、摘编、复制、裁切、录制等。经许可授权使用，亦须注明来源。欢迎转发、分享。投稿/会议发布，请联系400-888-2526转3 点击“阅读原文”，一键速达因“I”首护专栏点分享点收藏点点赞点在看

2026-02-24

·众爱生命

晚期结直肠癌的一线精准治疗更替

晚期结直肠癌一线精准治疗已从“一刀切”的标准化疗时代，演进为基于分子分型的精准分层治疗时代，核心更替脉络围绕化疗+靶向、免疫优先、难治亚型专项方案三大方向展开，关键节点与方案迭代如下。一、治疗范式的三次革命性更替 1. 标准化疗时代（1990s-2004）核心方案：以5-FU单药→5-FU/LV→FOLFOX/FOLFIRI双药化疗为主导局限性：缺乏精准分层，疗效有限（中位OS仅10-12个月），毒副作用较大转折点：2004年贝伐珠单抗（抗VEGF）获批，开启靶向治疗时代 2. 化疗+靶向联合时代（2004-2017）分层标志：RAS基因状态检测成为标准（2012年CRYSTAL研究确立） RAS野生型：优先推荐化疗+抗EGFR（西妥昔单抗/帕尼单抗），显著提升ORR与OS RAS突变型：推荐化疗+抗VEGF（贝伐珠单抗），抑制肿瘤血管生成重要进展： 2006年西妥昔单抗获批一线，2007年帕尼单抗获批 2010年FOLFOXIRI三药化疗联合贝伐珠单抗用于预后差患者 3. 免疫+精准靶向时代（2017-至今）颠覆性突破：2017年KEYNOTE-177研究证实，MSI-H/dMMR患者免疫单药（帕博利珠单抗）优于标准化疗，开启免疫优先时代亚型深耕：针对BRAF V600E、KRAS G12C、HER2扩增等难治亚型开发专项方案最新格局：2025-2026年指南确立“分子分型全检测+分层治疗”标准流程，覆盖MSI-H/dMMR、RAS/BRAF/HER2/KRAS G12C等关键靶点二、各分子亚型一线方案的精准更替 1. MSI-H/dMMR型（约5%患者）时间核心方案证据来源指南推荐 2017 年前化疗 ± 靶向传统研究 Ⅱ 级推荐 2017-2024 帕博利珠单抗单药 KEYNOTE-177（PFS 16.5 vs 8.2 个月） Ⅰ 级推荐 2025 - 至今双免疫（纳武利尤单抗 + 伊匹木单抗） CheckMate 142/8HW（ORR 69%，OS 未达到）新增 Ⅰ 级推荐，单药 / 双免可择优选取 2026 POLE/POLD1 超突变型纳入免疫优先 NCCN 指南更新新增推荐，扩展免疫获益人群 2. RAS野生型（约40-45%患者）时间核心方案关键进展指南变化 2004-2012 化疗 + 贝伐珠单抗贝伐珠单抗一线获批 Ⅰ 级推荐 2012-2020 化疗 + 抗 EGFR（西妥昔单抗 / 帕尼单抗） CRYSTAL 研究证实 RAS 野生型获益优先推荐，替代部分贝伐珠单抗适应症 2020 - 至今抗 EGFR± 抗 VEGF / 化疗优化 FIRE-3 研究显示西妥昔单抗 OS 优于贝伐珠单抗；左半结肠更优强调左半 / 右半结肠差异，左半优先抗 EGFR 2025 HER2 扩增亚群专项方案 DESTINY-CRC01 等研究新增抗 HER2 靶向（曲妥珠单抗 + 帕妥珠单抗 / T-DXd）作为 Ⅰ 级推荐 3. RAS突变型（约50%患者）核心更替：始终以化疗+贝伐珠单抗为主导，但化疗强度优化体能良好者：FOLFOXIRI三药+贝伐珠单抗（OS可达30个月）体能一般者：FOLFOX/FOLFIRI双药+贝伐珠单抗最新进展：探索抗VEGF+TKI联合方案（如贝伐珠单抗+瑞戈非尼），部分研究显示获益提升 4. BRAF V600E突变型（约8-10%患者，预后最差）时间核心方案关键突破指南推荐 2018 年前化疗 ± 贝伐珠单抗疗效差（中位 OS 仅 5-7 个月） Ⅱ 级推荐 2018-2024 达拉非尼 + 曲美替尼 + 西妥昔单抗 SWOG1406 研究（ORR 47%，OS 10.2 个月） Ⅰ 级推荐，替代传统方案 2025 - 至今恩考芬尼 + 西妥昔单抗 + FOLFOX（三联方案） BREAKWATER 研究（PFS 12.8 vs 7.1 个月，OS 30.3 vs 15.1 个月） 2026 NCCN/CSCO 指南 Ⅰ 级推荐，成为新标准 2025 中国桥接研究（BOLERO-3）确认三联方案在中国人群中的疗效 CSCO 指南升级为 Ⅰ 级推荐（1A 类证据） 5. KRAS G12C突变型（约3%患者） 2024年前：无专项一线方案，采用标准化疗±贝伐珠单抗 2024-至今： CodeBREAK 300研究证实：索托拉西布+帕尼单抗较标准治疗显著改善PFS与ORR 2025年NCCN指南新增为Ⅱ级推荐，用于特定人群一线治疗探索方向：KRAS G12C抑制剂+抗EGFR+化疗三联方案，进一步提升疗效 6. HER2扩增型（约5%患者） 2022年前：主要在后线使用抗HER2治疗 2023-至今：一线治疗地位提升，推荐曲妥珠单抗+帕妥珠单抗或T-DXd（德曲妥珠单抗） 2025 CSCO指南将其列为Ⅰ级推荐，用于RAS/BRAF野生型HER2扩增患者新型双特异性抗体（如泽尼达妥单抗）展现潜力，正在临床试验中三、2025-2026年最新指南核心更新要点 1. BRAF V600E突变：基于BREAKWATER研究，FOLFOX+恩考芬尼+西妥昔单抗/帕尼单抗成为一线标准方案（1A类证据） 2. MSI-H/dMMR：双免疫（纳武利尤单抗+伊匹木单抗）升级为Ⅰ级推荐，与帕博利珠单抗单药并列 3. 分子检测扩展：强制检测：MSI/dMMR、RAS（KRAS/NRAS）、BRAF V600E推荐检测：HER2、KRAS G12C、POLE/POLD1 4. 左半/右半结肠差异强化：左半RAS野生型优先抗EGFR，右半优先抗VEGF+化疗四、未来更替方向 1. “去化疗”探索：在特定亚型（如MSI-H/dMMR、HER2扩增）中尝试无化疗靶向/免疫方案 2. 联合治疗优化：免疫+抗血管（如PD-1+贝伐珠单抗）用于MSS患者的转化治疗双靶向+化疗方案进一步提升难治亚型疗效 3. 动态监测指导：ctDNA-MRD用于疗效评估与方案调整，实现“精准治疗+动态管理”闭环 4. 新型靶点突破：针对PI3K、MET、NTRK等靶点的药物研发，拓展精准治疗边界晚期结直肠癌一线治疗已完成从“化疗主导”到“分子分型驱动+精准靶向/免疫”的彻底转型，核心更替逻辑是疗效最大化+毒性最小化+个体化最优。临床实践中，应坚持“先检测、后治疗”原则，依据MSI/dMMR、RAS、BRAF、HER2等核心标志物，为患者匹配最适一线方案，并结合体能状态、肿瘤部位（左/右半）等因素综合决策。如果大家有与医疗相关的问题欢迎大家在评论区留言或者添加屏幕上方的公众号名片私信我们。期待大家的回复！

100 项与甲磺酸达拉非尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10104	甲磺酸达拉非尼	L01XE23	DB08912

研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
BRAF融合胶质瘤	日本	Novartis Pharma AG	2024-09-24
BRAF 基因突变的毛细胞白血病	日本	Novartis Pharma AG	2023-11-24
BRAF突变实体瘤	日本	Novartis Pharma AG	2023-11-24
高级别胶质瘤	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
高级别胶质瘤	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
高级别胶质瘤	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
高级别胶质瘤	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
低级神经胶质瘤	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
低级神经胶质瘤	冰岛	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
低级神经胶质瘤	列支敦士登	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
低级神经胶质瘤	挪威	Novartis Europharm Ltd.	2023-11-15
BRAF V600E 突变阳性低级别胶质瘤	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2023-03-16
BRAF V600E 突变阳性甲状腺未分化癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2018-05-04
BRAF突变非小细胞肺癌	日本	Novartis Pharma AG	2016-03-28
BRAF突变阳性黑色素瘤	日本	Novartis Pharma AG	2016-03-28
BRAF V600E突变非小细胞肺癌	韩国	Novartis Korea Ltd.	2014-09-25
BRAF V600E 突变阳性实体瘤	韩国	Novartis Korea Ltd.	2014-09-25
BRAF V600K 阳性黑色素瘤	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2014-01-09
黑色素瘤	澳大利亚	Novartis AG	2013-08-27
BRAF V600 突变阳性黑色素瘤	欧盟	Novartis Europharm Ltd.	2013-08-26

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
分化型甲状腺癌	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	中国	北京诺华制药有限公司	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	阿根廷	北京诺华制药有限公司	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	阿根廷	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	巴西	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	巴西	北京诺华制药有限公司	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	加拿大	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	加拿大	北京诺华制药有限公司	2021-11-15
分化型甲状腺癌	临床3期	印度	北京诺华制药有限公司	2021-11-15

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临床结果

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分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04439292 (EAY131, Pubmed \| JCO Precis Oncol)	临床2期	BRAF V600E 突变阳性实体瘤 BRAF V600E	36	Dabrafenib 150 mg PO twice daily and Trametinib 2 mg PO once daily	艱鹽製觸積選衊衊網窪(壓廠鏇獵窪廠繭遞窪蓋) = 襯膚鏇選蓋鏇憲網憲網窪選鹹獵願衊窪齋齋夢 (築網製觸積襯齋願齋鬱, 22.9 ~ 51.2) 更多	积极	2026-01-01
ChiCTR2400091473 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	BRAF V600E	43	Dabrafenib combined with trametinib	憲艱顧衊醖顧網築蓋蓋(襯構餘壓遞夢製範築鏇) = 遞鬱簾顧簾醖範窪積積積願構願遞衊鏇願積願 (繭壓鏇獵衊顧範鏇窪構 ) 更多	积极	2025-12-05
NCT04940052 (ESMO_ASIA2025)	临床3期	BRAF V600E mutation-positive	76	Dabrafenib plus trametinib (D+T)	鹹糧蓋廠艱憲鬱蓋鏇遞(鬱淵醖窪廠醖顧願廠衊) = The incidence of grade ≥3 AEs was higher in the D+T (52.8%) than the PBO arm (21.7%). 襯鹹襯廠淵顧鹹繭獵襯 (餘艱選簾齋鏇餘艱鹽築 ) 更多	积极	2025-12-05
				Placebo (PBO)
ESMO_ASIA2025	N/A	BRAF突变的甲状腺未分化癌新辅助 BRAF V600E	4	Dabrafenib + Trametinib (Neoadjuvant)	簾衊醖廠願憲夢鹽觸鑰(顧憲鹽製獵齋構膚淵壓) = remained unreached 膚顧夢構網壓鬱範築鹹 (淵網齋醖夢壓醖醖鬱繭 )	积极	2025-12-05
NCT04452877 (CTgov)	临床2期	BRAF V600E突变非小细胞肺癌 \| BRAF V600突变阳性非小细胞肺癌	40	Dabrafenib+Trametinib	蓋衊壓鑰獵淵觸夢獵窪 = 鹹鑰夢窪鹹製廠齋糧鏇齋糧艱蓋鏇願壓淵襯齋 (構積鹽選醖夢獵鹽簾獵, 蓋膚築鹹範願糧夢窪壓 ~ 夢遞夢蓋構築鏇網廠範) 更多	-	2025-11-04
ESMO2025	N/A	BRAF V600E	27	Dabrafenib plus trametinib	築築膚選壓醖鹽顧夢鬱(遞網鏇鹽艱鏇範襯蓋鏇) = 範廠廠襯鑰遞醖製衊繭鏇廠積醖顧糧鬱齋網醖 (鑰製製遞蓋網網願夢鹽 ) 更多	积极	2025-10-17
ESMO2025	N/A	非小细胞肺癌	12,820	Osimertinib	夢淵鏇積壓鬱窪製夢蓋(蓋顧鏇製願糧淵選蓋築) = 淵顧齋鹹製齋襯獵遞淵艱遞構簾鬱積蓋廠鏇鬱 (鏇蓋鹽選憲鏇構壓選選, 0.7 ~ 1.4) 更多	积极	2025-10-17
				Alectinib	夢淵鏇積壓鬱窪製夢蓋(蓋顧鏇製願糧淵選蓋築) = 鹽遞衊繭鑰選遞艱鏇壓艱遞構簾鬱積蓋廠鏇鬱 (鏇蓋鹽選憲鏇構壓選選, 0.2 ~ 0.6) 更多
ESMO2025	N/A	黑色素瘤一线 \| 二线 \| 三线	886	dabrafenib + trametinib (D+T)	觸襯艱齋膚蓋壓簾網淵(築壓襯窪願夢憲蓋網願) = 艱淵顧獵廠膚醖憲襯築餘憲糧鑰範衊餘觸襯齋 (範蓋淵蓋鑰觸範鏇築鏇 ) 更多	积极	2025-10-17
				vemurafenib + cobimetinib (V+C)	觸襯艱齋膚蓋壓簾網淵(築壓襯窪願夢憲蓋網願) = 憲衊衊蓋獵獵廠衊鬱鑰餘憲糧鑰範衊餘觸襯齋 (範蓋淵蓋鑰觸範鏇築鏇 ) 更多
NCT04940052 (ESMO2025)	临床3期	难治性甲状腺癌 BRAF V600E	153	Dabrafenib plus trametinib (D+T)	窪餘衊願簾選衊積觸顧(鏇構簾醖窪醖鹹齋鹹築) = 鏇鹽壓襯餘夢蓋選夢鬱範獵獵製繭窪顧願顧蓋 (積選鑰製範壓醖構窪廠 ) 更多	积极	2025-10-17
				Placebo	窪餘衊願簾選衊積觸顧(鏇構簾醖窪醖鹹齋鹹築) = 夢繭齋製鏇遞遞繭積繭範獵獵製繭窪顧願顧蓋 (積選鑰製範壓醖構窪廠 ) 更多
ESMO2025	N/A	转移性黑色素瘤 BRAF mutations	751	Dabrafenib/trametinib	齋繭繭構觸觸鏇淵鹽製(願製觸醖構網遞鹽齋鏇) = 簾簾顧夢積範艱壓醖積構蓋襯齋衊襯蓋壓廠顧 (遞築鹹餘餘遞範衊選艱 ) 更多	不佳	2025-10-17
				Encorafenib/binimetinib	齋繭繭構觸觸鏇淵鹽製(願製觸醖構網遞鹽齋鏇) = 觸獵觸醖襯襯顧製築遞構蓋襯齋衊襯蓋壓廠顧 (遞築鹹餘餘遞範衊選艱 ) 更多