A Phase 2, Multicenter, Open Label, Non-randomized Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Extended Dosing of Belantamab Mafodotin in Different Combinations With Standard of Care Regimens in Participants With Relapsed-refractory Multiple Myeloma (DREAMM-15)

This study is for adults with multiple myeloma (a type of blood cancer) that has come back after being treated earlier or isn't responding to the current treatment.
The main goal is to find out if the study drug, belantamab mafodotin, given less often (on an extended schedule) with other cancer medicines, can still treat the cancer effectively while causing fewer side effects, especially those affecting the eyes. The study will also look at how well the treatment works overall and how safe it is when administered to the participants.

开始日期2026-01-14

申办/合作机构

GSK Plc

NCT07224672

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase 2, Open-label, Single-arm, Proof-of-concept Study Evaluating the Efficacy and Safety of Belantamab Mafodotin Administered in Combination With Cyclophosphamide, Bortezomib, and Dexamethasone in Adult Participants With Newly Diagnosed Amyloid Light Chain Amyloidosis (ALANIS)

The study aims to evaluate the efficacy and safety of belantamab mafodotin in combination with cyclophosphamide, bortezomib, and dexamethasone in adult participants with newly diagnosed (ND) AL amyloidosis .

开始日期2025-12-01

申办/合作机构

GSK Plc

NCT05874193

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Collaborative Community Effort Using Belantamab Mafodotin in Relapsed/Refractory Myeloma

This is a research study to find out if a drug called belantamab mafodotin in combination with dexamethasone, a steroid, can be safely and effectively given in the community setting. Belantamab mafodotin (BLENREP) was approved in the US in August 2020 under an FDA program called accelerated approval. In November 2022, belantamab mafodotin was removed from the market because a study to further confirm its activity in relapsed/refractory multiple myeloma did not deliver a supporting result. However, this confirmatory study demonstrated that some patients may still benefit from treatment with belantamab mafodotin, and that this benefit can be long lasting. Belantamab mafodotin is often given at large academic medical centers every 3 weeks. This study will assess whether it is possible to administer belantamab in the community setting every 6 weeks. It is unknown if administering belantamab every 6 weeks versus every 3 weeks will result in improved safety and/or reduced efficacy.

开始日期2025-10-01

申办/合作机构

Duke University

100 项与玛贝妥单抗相关的临床结果

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100 项与玛贝妥单抗相关的转化医学

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100 项与玛贝妥单抗相关的专利（医药）

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298

项与玛贝妥单抗相关的文献（医药）

2025-10-01·Ocular Surface

Interdisciplinary management of belantamab mafodotin-associated ocular toxicity in clinical practice

Review

作者: Arazi, Mattan ; Wattad, Aya ; Magen, Hila ; Barequet, Irina S ; Agay, Nirit ; Avigdor, Abraham ; Berger, Yoav

PURPOSE:

Belantamab mafodotin (BLENREP), an antibody-drug conjugate for relapsed/refractory multiple myeloma (RRMM), is associated with corneal toxicity driven by limbal stem cell dysfunction and corneal epithelial damage. We examined how keratopathy severity relates to hematologic management decisions in clinical practice.

METHODS:

Retrospective cohort at a tertiary referral center, including RRMM patients treated with belantamab mafodotin (2019-2022). Ophthalmic examinations were performed at baseline and before each cycle; keratopathy was graded using the Keratopathy and Visual Acuity (KVA) scale. The primary outcome was the association between KVA severity (modeled as a time-dependent covariate) and management (dose reduction, treatment holiday, or discontinuation). Secondary outcomes included predictors of severe KVA, impact of management on immediate KVA change, and timing of the first management change.

RESULTS:

Among 41 patients (mean age 67.10 ± 11.78 years; 23/41 [56.1 %] female), 38/41 (92.68 %) developed KVA keratopathy. The median time to first KVA occurrence was 4.14 weeks, and to first management change was 7.29 weeks. Higher KVA grade was associated with earlier management change (HR 1.514; 95 % CI 1.048-2.187; p = 0.0270). At the first assessment after the initial intervention, KVA worsened after treatment holidays (+0.70 ± 0.114 grades) and improved after dose reductions (-0.20 ± 0.084; p = 0.0165). Overall, during follow-up, the most common intervention was a treatment holiday (23/37, 56.1 %), followed by dose reduction (16/37, 39.0 %) and discontinuation (6/37, 16.2 %).

CONCLUSION:

KVA keratopathy occurred more frequently than in clinical trials, and nearly all patients required treatment modification. Given the strong relationship between KVA severity and management decisions, close ophthalmic monitoring from Grade 1 is warranted to mitigate progression and reduce vision-related morbidity.

2025-10-01·Clinical Lymphoma Myeloma & Leukemia

Practical Guidance on the Clinical Management of Belantamab Mafodotin for Patients With Relapsed/Refractory Multiple Myeloma: Recommendations From the Middle East and North Africa Expert Panel

Article

作者: Mutahar, Enas Yahya ; Beksaç, Meral ; Palamar, Melis ; Dal, Mehmet Sinan ; Saydam, Guray ; Sahli, Esra ; Alhuraiji, Ahmad ; Marashi, Mahmoud ; Tombak, Anil ; Hosny, Mohamed ; Alhejazi, Ayman ; Mattar, Mervat ; Rabea, Ahmed

Multiple myeloma (MM) remains a substantial cause of mortality in the Middle East and North Africa, with incidence rising in the region. MM is challenging to treat because many people relapse and/or become refractory to standard of care. Additional challenges in the Middle East and North Africa region include reduced access to newer therapies, resulting in poorer outcomes than in other regions. Belantamab mafodotin-a first-in-class antibody-drug conjugate targeting B-cell maturation antigen-has shown significant efficacy in the recent DREAMM-7 and DREAMM-8 phase 3 trials for patients with relapsed/refractory MM. However, participants experienced a high incidence of ocular adverse events, due to the off-target effects of monomethyl auristatin F, a microtubule inhibitor responsible for belantamab mafodotin's antimyeloma activity. Belantamab mafodotin is currently under regulatory review in several countries; thus, healthcare providers need specific regional guidance to manage these ocular side effects. A panel of 13 experts in hematology/oncology and ophthalmology from Turkey, Egypt, Saudi Arabia, the United Arab Emirates and Kuwait developed these practical recommendations. The recommendations, formulated through detailed discussions, evidence review and clinical experience, focused on several themes around identification and management of ocular adverse events with a specific emphasis on prevention of severe ocular events.

2025-10-01·Die Ophthalmologie

Review

作者: Schmidinger, Gerald ; Khoramnia, Ramin

490

项与玛贝妥单抗相关的新闻（医药）

2025-11-10

·生物通

多发性骨髓瘤随机对照试验22年回顾：患者年龄与终点选择显著影响试验成功率

在肿瘤学领域，多发性骨髓瘤的治疗堪称一个成功典范。过去二十年间，已有超过19种新药获批用于治疗这种疾病，使得患者的中位总体生存期从原来的2-3年延长至10年以上。这一惊人进步主要归功于免疫调节药物（IMiDs）如沙利度胺、来那度胺和泊马度胺，蛋白酶体抑制剂如硼替佐米和卡非佐米，以及抗CD38单克隆抗体如达雷妥尤单抗的出现。然而，在这一片繁荣背后，隐藏着一个令人困惑的现象：一些在早期研究中显示出显著活性的药物，在关键的随机对照试验（RCT）中却未能达到主要终点。这不仅导致药物研发失败，更引发了对当前临床试验设计合理性的深刻思考。随着多发性骨髓瘤治疗选择的增多，临床试验的设计变得越来越复杂，研究人员面临着如何平衡科学严谨性与实践可行性的挑战。特别是，近年来临床试验设计出现了两个明显趋势：一是从使用总体生存期（OS）作为主要终点转向使用无进展生存期（PFS）等替代终点；二是试验设计从“添加”设计（在现有方案基础上增加新药）转向“头对头”设计（用新药直接替换现有方案中的某个药物）。这些变化对试验成功率会产生什么影响？哪些因素真正决定了多发性骨髓瘤临床试验的成败？这些问题对于药物开发者、临床医生和监管机构都至关重要。为了回答这些问题，由Maria Mainou博士和Ghulam Rehman Mohyuddin博士领导的研究团队进行了一项系统性回顾分析，覆盖了22年来多发性骨髓瘤领域的随机对照试验。他们的研究成果发表在《JNCI：Journal of the National Cancer Institute》上，为优化多发性骨髓瘤药物开发策略提供了重要见解。研究人员主要通过检索MEDLINE/PubMed、Embase和Cochrane随机试验注册库等数据库，识别了2001年1月1日至2023年10月17日期间发表的随机III期多发性骨髓瘤研究。研究团队采用系统评价和Meta分析优先报告条目（PRISMA）指南，由两名独立评审员筛选标题、摘要和全文，使用标准化在线表格提取数据。研究将试验分为“添加”设计（在现有治疗方案基础上增加一种药物）和“头对头”设计（用一种药物替代现有方案中的另一种药物）。主要分析采用多变量逻辑回归检验试验水平因素与达到主要终点可能性之间的关联，并进行了多个预设亚组分析以确保结果的稳健性。研究结果研究纳入特征本研究共纳入123项多发性骨髓瘤III期随机对照试验，涉及145个治疗比较和56,024名患者。其中84个比较（58%）达到了主要终点。这些比较的中位患者数为353人，成功达到终点的试验中位患者数为460人，而未达到终点的试验中位患者数为306人。大多数比较（103/145，71%）在新诊断的多发性骨髓瘤患者中进行，其中28项评估了自体移植后的维持治疗；42项比较（29%）在复发/难治性患者中进行。终点评估情况在主要终点选择方面，77项比较（53%）以PFS为主要终点，31项（21%）以缓解率为主要终点，20项（14%）以OS为主要终点。值得注意的是，在20项以OS为主要终点的比较中，仅有3项（15%）达到了终点。包含蛋白酶体抑制剂的试验中，40/61（66%）达到了主要终点；包含免疫调节药物的试验中，59/99（60%）成功；而所有包含抗CD38单克隆抗体的比较（15/15）均达到了主要终点。单变量分析结果单因素分析发现多个因素与试验达到主要终点的可能性显著相关。制药行业资助的试验达到主要终点的可能性是非行业资助试验的3倍。双盲试验或结果评估者设盲的试验达到主要终点的几率是开放标签试验的5倍以上。选择OS作为主要终点相比其他终点（如PFS），达到主要终点的可能性降低91%。参与者中位年龄每增加一岁，达到终点的可能性降低约9%。仅纳入移植合格患者的研究达到终点的可能性是仅纳入移植不合格患者研究的3倍以上。而头对头设计与添加设计在达到终点可能性方面无显著差异。多变量分析结果多变量分析纳入了八个预设因素，最终发现两个因素与达到主要终点的可能性独立相关。参与者中位年龄每增加一岁，达到主要终点的几率降低10%。选择OS作为主要终点与达到终点的可能性大幅降低相关，几率比仅为0.06，意味着相比PFS/进展终点，选择OS作为主要终点会使成功可能性降低94%。而头对头设计与添加设计在达到终点可能性方面仍无显著差异。亚组分析结果针对时间-事件终点和缓解/MRD终点分别进行的敏感性分析显示，对于时间-事件终点，较年轻的中位年龄和基于PFS的主要终点仍然与达到终点的可能性独立相关。对于缓解/MRD终点，样本大小和研究地点与达到终点的可能性相关。研究结论与讨论这项为期22年的多发性骨髓瘤随机对照试验分析揭示了两个关键的设计因素与试验成功达到主要终点的高度相关性：纳入更年轻的患者和使用OS以外的终点作为主要终点。尽管头对头设计历来被认为比添加设计风险更高，但在此回归分析中，发现它们达到主要终点的比率相似。年轻患者人群与试验成功之间的关联可能反映了几个因素：年轻患者中治疗中断较少，对治疗的耐受性更好，以及其他原因死亡竞争风险较低。这一发现具有重要的现实意义：中位年龄为60岁的研究成功几率比中位年龄为70岁的研究高2.9倍。考虑到多发性骨髓瘤主要影响老年患者，临床试验中老年患者代表性不足的问题值得关注。选择OS作为主要终点与试验成功可能性大幅降低相关，这可能是因为在多发性骨髓瘤等疾病中证明OS优势需要更长的随访时间和更大的样本量。随着多种有效治疗方法的出现，进展后使用新疗法以及交叉治疗可能会稀释OS差异。尽管OS在许多情况下可能不是可行的主要疗效终点，但它仍然是所有试验中至关重要的安全终点，在某些特定情况下（如回答序贯治疗问题、评估无症状或前驱疾病人群时）它仍然是合适的主要疗效终点。一个令人意外的发现是，在多变量分析中，头对头设计与达到主要终点的可能性降低无关。头对头试验可以提供更直接的信息来指导治疗顺序选择，如最近的一项三药 versus 三药头对头试验显示，Belantamab Mafodotin/硼替佐米/地塞米松优于达雷妥尤单抗/硼替佐米/地塞米松，为首次复发治疗提供了明确指导。即使头对头试验未能达到主要终点，它们也可以提供临床有意义的信息，并允许直接比较毒性特征和生活质量。研究人员也指出了本研究的几个局限性。鉴于多发性骨髓瘤治疗方法的疾病修饰作用，很难预测这些发现是否能够预测未来多发性骨髓瘤药物开发的成功。随着治疗模式开始转向免疫疗法，影响试验成功的因素也可能发生变化。此外，这是一项回归分析，确定的关联应谨慎解释，因为它们是基于假设生成而非随机比较。试验设计和赞助决策反映了无法在此分析中完全解释的战略和监管考虑。随着多发性骨髓瘤和肿瘤学试验设计的演变，平衡优先事项仍然很重要：既要追求更成功的新治疗方案，又要确保随机对照试验为临床医生和患者提供可操作、相关且可转化的信息来指导临床实践。本研究确定了可能影响随机对照试验成功的关键因素，表明使用OS以外的终点和纳入更年轻的患者群体是试验达到主要终点的两个关键预测因素。广泛使用主要替代终点必须与稳健和持久的长期安全性和生活质量评估相平衡，包括收集和报告OS，以确保新疗法为患者提供净临床获益。头对头试验可能为优化联合疗法的使用提供了机会，以最大化患者获益并为临床决策提供信息。

临床3期申请上市临床成功

2025-11-07

·BioSpace

J&J Wins Expansion for Top-Selling Cancer Drug in First for Smoldering Multiple Myeloma

iStock, Sundry Photography Darzalex Faspro’s approval for smoldering multiple myeloma could allow for earlier intervention and reduce the risk of progression to active disease. The FDA has signed off on Johnson & Johnson’s oncology blockbuster Darzalex Faspro for smoldering multiple myeloma, marking the first approved therapy for the indication. The approval indicates Darzalex Faspro for high-risk adult patients, who according to J&J, are more likely to progress to active disease within two years of being diagnosed. The expansion of Darzalex Faspro enables “earlier intervention and disease interception,” the pharma said on Thursday. The approval is backed by data from the Phase III AQUILA study , which enrolled nearly 400 patients and compared Darzalex Faspro intervention to active monitoring, also known as the watch and wait approach to surveillance. Results presented in December last year showed that the drug was able to significantly delay disease progression to active multiple myeloma, resulting in an overall 51% benefit versus active monitoring. This effect was more pronounced in those who were classified as high-risk, with Darzalex Faspro’s benefit reaching 64%. Treatment also improved overall survival by 48%. In May this year, the FDA’s Oncologic Drugs Advisory Committee voted 6–2 in favor of approving Darzalex Faspro for high-risk smoldering multiple myeloma. Administered under the skin, Darzalex Faspro is a monoclonal antibody designed to bind the CD38 protein, which is found on certain subsets of cells involved in the pathology of multiple myeloma. This mechanism of action allows Darzalex Faspro to block the growth of cancer cells and trigger their death. The drug is also approved for various types of multiple myeloma and light chain amyloidosis. Since first winning the FDA’s blessing in 2020, Darzalex Faspro has become one of J&J’s most valuable franchises. Last year, the product brought in more than $11.6 billion worldwide, accounting for more than half of the pharma’s cancer earnings. In the third quarter of this year, Darzalex Faspro emerged as J&J’s top-selling drug, hitting more than $3.6 billion in sales —nearly a 20% year-on-year growth. Darzalex Faspro’s label expansion on Thursday is the second bit of news for the multiple myeloma space in recent weeks. Late last month, the FDA allowed the comeback of GSK’s antibody-drug conjugate Blenrep, clearing its use for third-line multiple myeloma. That approval came despite an overwhelmingly negative adcomm vote in July. “The efficacy data were strong but the toxicity data were also very strong,” Neil Vasan, expert panelist and assistant professor at the Columbia University Medical Center, said during the committee meeting. Vasan voted against Blenrep’s approval.

上市批准临床3期临床结果抗体药物偶联物

2025-11-06

·精准药物

盘点倒在2025的抗体药，II/III期临床终止率达38%

2025 年，全球抗体药物研发延续了 “高风险” 特质 —— 据Pharma Intelligence数据，本年度进入II/III期临床试验的抗体药物终止率达38%，较2024年上升9个百分点。其中，TIGIT、CD47等曾被寄予厚望的靶点接连折戟，神经退行性疾病领域仍未突破机制瓶颈，自身免疫病药物面临 “疗效 - 安全性” 平衡难题。肿瘤领域：热门靶点的 “集体降温” 肿瘤领域仍是抗体药物研发的主战场，但2025年TIGIT靶点的全面溃败以及Claudin 18.2等新兴靶点的临床折戟，暴露了靶点验证不充分、毒性控制不足、患者分层缺失的核心问题，也让行业重新审视 “跟随性研发” 的风险。 1. Tiragolumab（RG6058）：TIGIT 靶点的 “终局之战” 研发背景与靶点期待：Tiragolumab是罗氏自主研发的全人源抗TIGIT单克隆抗体，作为 TIGIT靶点的“发现者”，罗氏自2016年起累计投入超60亿美元，将其定位为 “PD-L1抑制剂Tecentriq的最佳搭档”。TIGIT作为免疫检查点分子，通过与肿瘤细胞表面的CD155结合抑制T细胞 /NK细胞活性，临床前数据显示，Tiragolumab与Tecentriq联用可逆转PD-L1 耐药，在小鼠肿瘤模型中肿瘤退缩率提升40%。2021-2024年，罗氏先后启动 SKYSCRAPER系列试验，覆盖非小细胞肺癌（NSCLC）、小细胞肺癌（SCLC）、三阴性乳腺癌等适应症，其中SKYSCRAPER-01（NSCLC）初期数据曾显示 “联合组中位OS较单药组延长2.3个月”，一度推动TIGIT成为全球最热门的免疫靶点之一，超20家企业跟进布局。 2025年临床试验细节与失败转折：2025年7月，罗氏宣布终止Tiragolumab所有剩余 III 期试验，包括针对PD-L1高表达（TPS≥50%）NSCLC的SKYSCRAPER-01扩展试验、针对广泛期SCLC的SKYSCRAPER-02 试验，以及针对局部晚期NSCLC的SKYSCRAPER-08 试验。核心原因是中期数据显示 “无任何适应症达到预设疗效终点”： SKYSCRAPER-01扩展试验入组892例PD-L1高表达NSCLC患者，联合组中位OS为19.2 个月，Tecentriq单药组为18.9个月，差异无统计学意义（HR=0.97，p=0.78）；更关键的是，预设亚组分析显示，即使在TIGIT阳性（表达率≥20%）患者中，联合用药仍无OS 获益（HR=0.95，p=0.63），直接否定了 “TIGIT 表达分层” 的有效性。 SKYSCRAPER-02试验入组564例广泛期SCLC患者，联合组中位PFS为5.1个月，单药组为4.9个月，OS更是无差异（联合组12.3个月 vs 单药组12.1个月），且联合组3级以上肺炎发生率达14%，高于单药组的8%。失败根源与行业影响：Tiragolumab的失败本质是 “靶点机制验证不足”—— 后续研究发现，TIGIT在肿瘤微环境中的抑制作用依赖 “Treg细胞富集”，而多数NSCLC/SCLC 患者的 Treg细胞比例不足10%，导致抗体无法有效激活免疫反应；此外，罗氏在试验设计中未排除 “既往接受过免疫治疗” 的患者，这类患者的T细胞已处于耗竭状态，难以通过TIGIT阻断逆转。该失败直接引发TIGIT领域的 “退潮”：2025年8-10 月，默克、阿斯利康先后终止旗下TIGIT抗体的II期试验，全球仅保留3款TIGIT双抗（如 CD20/TIGIT）在研，靶点热度从 “TOP3” 跌至 “TOP20以外”。 2. Zolbetuximab（IMAB362）：Claudin 18.2 ADC 的胃癌适应症折戟研发背景与靶点热度：Zolbetuximab是安斯泰来与Ganymed Pharmaceuticals合作开发的Claudin 18.2靶向 ADC，载荷为微管抑制剂MMAE，通过可切割连接子与抗体偶联。Claudin18.2是紧密连接蛋白，在60%-80%晚期胃癌/胃食管结合部腺癌（GC/GEJ）中特异性高表达，且正常组织仅在胃黏膜上皮细胞低表达，被视为 “胃癌治疗的黄金靶点”。2022-2024 年，Zolbetuximab 在 II 期 SPOTLIGHT 试验中展现潜力 —— 联合卡培他滨 + 奥沙利铂（CAPOX）治疗 Claudin 18.2 阳性（表达率≥75%）GC/GEJ 患者，中位 OS 达 18.3 个月，较 CAPOX 单药组延长 4.1 个月，安斯泰来因此投入超 15 亿美元推进 III 期试验，计划挑战曲妥珠单抗在胃癌领域的地位（仅适用于 HER2 阳性患者，占比不足 20%）。 2025 年 III 期 GLOW 试验细节与失败：2025年5月，安斯泰来公布III期GLOW试验结果，该试验入组650例HER2 阴性、Claudin 18.2阳性（表达率≥50%）晚期GC/GEJ患者，随机分为 “Zolbetuximab+CAPOX” 联合组与 “安慰剂 + CAPOX” 单药组，主要终点为OS，次要终点包括PFS、ORR及安全性。结果显示：联合组中位OS为15.2个月，单药组为14.8个月，差异无统计学意义（HR=0.96，p=0.73）；PFS也无显著差异（联合组 6.8个月 vs 单药组6.5 个月）；仅ORR略有提升（联合组45% vs 单药组 38%），但未达到预设的临床意义阈值。安全性方面，联合组3级以上胃肠道毒性发生率达32%，包括恶心（18%）、呕吐（12%）、食欲下降（8%），显著高于单药组的15%，12例患者因严重胃肠道毒性终止治疗。失败根源与企业调整：Zolbetuximab失败的核心原因的是 “患者分层不精准” 与 “靶点表达阈值争议”：II期试验仅纳入Claudin 18.2高表达（≥75%）患者，而III期为扩大人群将阈值降至≥50%，导致约30%入组患者实际为 “低表达”（50%-74%），这类患者的ORR 仅29%，拉低整体疗效；此外，MMAE 载荷的胃肠道毒性与Claudin 18.2在胃黏膜的正常表达叠加，导致毒性风险升高，部分患者因无法耐受剂量被迫减量，进一步削弱疗效。2025年6月，安斯泰来宣布终止Zolbetuximab在GC/GEJ的全球开发，转而将其探索方向转向 “Claudin18.2高表达（≥90%）胰腺癌”，同时启动“双抗改造”（如 Claudin 18.2/CD3 双抗），减少对正常胃黏膜的损伤。该失败也让行业反思Claudin 18.2靶点的研发策略 —— 2025年下半年，恒瑞、信达等企业均将Claudin 18.2 ADC的临床试验入组标准提升至 “表达率≥75%”，并优化载荷（如替换为 DXd）降低胃肠道毒性。 3. Maplirpacept（TTI-622）：CD47靶点的 “招募困局” 研发背景与差异化设计：Maplirpacept是Trillium Therapeutics开发的CD47/CD20双特异性抗体，2023年辉瑞以22.6亿美元收购Trillium 后，将其视为 “解决CD47毒性问题” 的关键 —— 不同于单靶点CD47抗体（如 Magrolimab）的 “泛红细胞结合” 缺陷，Maplirpacept通过 “双靶点协同” 增强B细胞淋巴瘤靶向性，临床前数据显示其对正常红细胞的结合率降低90%，贫血发生率从42%降至5%。2024年启动的II期试验计划入组100 例复发 / 难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（RR DLBCL）患者，主要终点为ORR，目标是证明 “ORR≥40% 可推进III期”。 2025 年失败核心：患者招募危机：2025年6月，辉瑞宣布Maplirpacept II期试验因 “招募进度严重滞后” 终止 —— 试验启动18个月仅入组 25 例患者，远低于预期的 100 例。核心原因有三：患者基数与竞争挤压：全球 RR DLBCL 年新发患者约 8 万人，但其治疗选择已从 “化疗” 转向 CAR-T（如阿基仑赛）、双抗（如 epcoritamab），2025 年同期有 15 项针对 RR DLBCL 的临床试验招募，患者更倾向选择 “已验证疗效” 的 CAR-T（ORR 约 80%），而非 “机制新颖但风险高” 的 CD47 双抗；给药方案复杂：Maplirpacept 需先给予 “低剂量预处理”（1mg/kg）以避免 CRS，再按 3mg/kg 每 2 周给药，全程需 8 次静脉输注，而 epcoritamab 可皮下注射且无需预处理，患者依从性更高； CD47 靶点信任危机：此前 Magrolimab 因贫血和死亡风险终止，导致医生和患者对 CD47 药物的安全性存疑，入组筛选时 70% 患者因 “担心贫血” 拒绝参与。辉瑞的 CD47 战略收缩：2025 年 8 月，辉瑞进一步终止另一款 CD47 抗体 ontorpacept 的 I 期试验，正式退出 CD47 领域。此举标志着 CD47 靶点从 2021 年的 “免疫新星” 沦为 “高风险靶点”，仅剩 4 家企业保留 “CD47 + 肿瘤特异性靶点” 双抗研发，且均聚焦实体瘤（如 CD47/HER2），避免与血液瘤的 CAR-T 竞争。自身免疫与炎症领域：“疗效不足” 与 “毒性失控” 的双重困境 2025 年，自身免疫病抗体药物的失败集中在 “靶点机制与疾病不匹配”“联合治疗无协同” 两大问题，干燥综合征、类风湿关节炎（RA）等适应症的未满足需求仍未被填补，也暴露了临床设计中 “剂量选择”“患者分层” 的漏洞。 4. IsCalimab（CFZ533）：CD40 抗体的 “干燥综合征折戟” 研发背景与靶点逻辑：IsCalimab 是诺华开发的全人源抗 CD40 单克隆抗体，通过阻断 CD40-CD40L 信号通路抑制 B 细胞活化，而 B 细胞异常激活是干燥综合征的核心病理机制（患者唾液腺 B 细胞浸润率达 60%）。2022-2024 年，IsCalimab 在系统性红斑狼疮（SLE）的 II 期试验中显示 “降低 dsDNA 抗体水平 30%”，诺华因此将其扩展至干燥综合征，计划挑战贝利尤单抗（BAFF 抑制剂）的市场地位 —— 干燥综合征全球患者超 3000 万，现有药物仅能缓解症状，无法阻止腺体损伤，IsCalimab 被寄予 “延缓疾病进展” 的期待。 2025年II期TWINSS试验细节与失败：TWINSS 试验入组 328 例中重度干燥综合征患者（ESSDAI 评分≥5），分为 IsCalimab 300mg 每 4 周组、600mg 每 4 周组与安慰剂组，主要终点为 24 周时 ESSDAI 评分较基线下降≥3 分的患者比例。2025 年 1 月，诺华公布结果：600mg 组达标率为 41%，安慰剂组为 38%，差异无统计学意义（p=0.65）；300mg 组达标率仅 32%，甚至低于安慰剂组。亚组分析显示，仅 “抗 Ro/La 抗体阳性且唾液腺 B 细胞浸润≥50%” 的患者（占总入组的 18%）中，600mg 组达标率达 62%，但因样本量过小（仅 59 例）无法形成统计学结论。安全性方面，600mg 组感染发生率达 25%（安慰剂组 15%），其中严重肺炎 3 例，提示 “高剂量 CD40 阻断过度抑制免疫”。失败根源与诺华调整：IsCalimab 的失败源于 “患者分层不精准”—— 干燥综合征存在显著异质性，仅少数患者（约 20%）为 “B 细胞驱动型”，而试验未通过生物标志物筛选优势人群，导致整体疗效被稀释；此外，600mg 剂量虽能抑制 B 细胞，但同时激活了 Treg 细胞，反而加重腺体炎症（后续活检显示 Treg 细胞浸润增加 2 倍）。2025 年 3 月，诺华终止 IsCalimab 在干燥综合征的开发，仅保留其在移植排斥领域的 I 期试验，同时启动 “CD40 抗体 + 生物标志物筛选” 的新临床方案，聚焦 B 细胞驱动型自身免疫病。 5. Nipocalimab：强生的 “RA 联合治疗梦碎” 研发背景与联合治疗趋势：Nipocalimab 是强生开发的 “抗 TNFα 增强抗体”（靶点未完全披露，推测为 TNFα 受体协同分子），其设计逻辑是 “与修美乐（阿达木单抗，抗 TNFα）联用，解决 RA 患者的 TNFα 耐药问题”—— 约 30% RA 患者对修美乐单药耐药，机制与 “TNFα 受体下调”“其他细胞因子（如 IL-6）代偿激活” 有关，Nipocalimab 被设计为 “增强 TNFα 阻断效果并抑制 IL-6 通路”，临床前数据显示其可使修美乐耐药细胞的炎症因子释放降低 50%。 2025年2a期DAISY试验失败：DAISY 试验入组 156 例修美乐单药治疗 3 个月未达 ACR20 的 RA 患者，分为 “Nipocalimab + 修美乐” 联合组与 “修美乐 + 安慰剂” 组，主要终点为 12 周时 ACR50 应答率。2025 年 8 月，强生公布结果：联合组 ACR50 应答率为 28%，单药组为 26%（p=0.79）；ACR20 应答率两组均为 65%，无差异；且联合组注射部位反应发生率达 32%（单药组 10%），2 例患者因严重过敏反应退出。后续药代动力学分析显示，Nipocalimab 与修美乐在体内存在 “竞争结合”，导致修美乐的血药浓度降低 20%，反而削弱了 TNFα 阻断效果，同时 Nipocalimab 的 Fc 段与修美乐交叉反应，引发免疫原性（抗药抗体发生率达 18%）。强生的RA战略转向：此次失败后，强生于 2025 年 9 月终止 Nipocalimab 的所有开发，转而聚焦 “IL-23/IL-17 双靶点抗体”——RA 领域的联合治疗已从 “同类靶点增强” 转向 “异靶点协同”，如 IL-6+TNFα、IL-23+JAK 抑制剂，强生计划 2026 年启动 IL-23/IL-17 双抗的 II 期试验，避免重蹈 “药物相互作用” 的覆辙。 6. Cosentyx（secukinumab）：IL-17A抗体的 “GCA 适应症扩张失利” 研发背景与 “重磅炸弹” 的野心：Cosentyx 是诺华的抗 IL-17A 抗体，2024 年全球销售额达 52 亿美元，主要用于银屑病、强直性脊柱炎。2025 年，诺华试图将其扩展至巨细胞动脉炎（GCA）——GCA 是累及大血管的自身免疫病，传统治疗依赖大剂量糖皮质激素（GC），但长期使用导致骨质疏松、感染风险升高，IL-17A 被认为是 “GCA 血管炎症的关键驱动因子”（患者血管壁 IL-17A 水平升高 3 倍），Cosentyx 被期待 “替代 GC 成为维持治疗药物”。 2025年III期GCAptAIN试验细节与失败：GCAptAIN 试验入组 412 例新诊断 GCA 患者，均接受 “初始 GC 冲击治疗（40mg / 天）+Cosentyx 300mg 每 4 周” 或 “GC 冲击 + 安慰剂”，主要终点为 52 周时 “GC 减量至≤5mg / 天且无疾病复发” 的持续缓解率。2025 年 7 月，诺华公布结果：Cosentyx 组持续缓解率为 42%，安慰剂组为 40%（p=0.71），未达主要终点；但亚组分析显示，“血管壁 IL-17A 表达≥2+” 的患者（占总入组的 35%）中，Cosentyx 组持续缓解率达 63%，安慰剂组为 38%（p=0.02）。安全性方面，Cosentyx 组心血管事件发生率达 9%（安慰剂组 6%），其中心肌梗死 2 例，提示 IL-17A 阻断可能影响血管修复（后续研究显示血管平滑肌细胞增殖率降低 20%）。失败启示与诺华调整：Cosentyx 的失败再次验证 “自身免疫病的靶点异质性”—— 仅少数 GCA 患者为 “IL-17A 驱动型”，试验未通过生物标志物筛选导致整体疗效不佳；此外，IL-17A 在血管修复中起重要作用，长期阻断可能增加心血管风险，这也是 “IL-17A 抗体扩展至血管疾病” 的共性难题。2025 年 8 月，诺华终止 Cosentyx 在 GCA 的开发，转而将 IL-17A 抗体的扩展重点放在 “银屑病关节炎”，同时启动 “IL-17A 抗体 + 生物标志物检测” 的伴随诊断开发，确保精准用药。神经退行性疾病领域：机制瓶颈下的 “屡战屡败” 2025 年，神经退行性疾病领域的抗体药物仍未突破 “靶点 - 症状” 关联难题，Sortilin、TREM2 等靶点的临床试验均因 “生物标志物改善≠临床获益” 终止，罕见病药物还面临 “脑生物利用度不足” 的技术困境，凸显该领域研发的特殊性与复杂性。 7. Latozinemab：Sortilin 抗体的 “FTD 终局” 研发背景与合作期待：Latozinemab 是阿莱克特治疗公司开发的抗 Sortilin 单克隆抗体，2023 年葛兰素史克（GSK）以 12 亿美元达成合作，共同推进其在额颞叶痴呆（FTD）的研发。Sortilin 是一种跨膜蛋白，在 FTD 患者大脑的神经元和胶质细胞表面高表达，且与颗粒蛋白原（PGRN）的降解密切相关 —— PGRN 缺乏会导致神经元损伤和 tau 蛋白异常聚集，是 FTD 的核心病理机制之一。临床前研究显示，Latozinemab 可阻断 Sortilin 与 PGRN 的结合，使 FTD 模型小鼠脑内 PGRN 水平升高 40%，同时减少 tau 缠结形成，阿莱克特与 GSK 因此将其视为 “首个可能延缓 FTD 进展的药物”。 2025年III期INFRONT-3试验细节与失败：INFRONT-3 试验入组 420 例散发性 FTD 患者（均存在 PGRN 水平降低），分为 Latozinemab 150mg 每 4 周组、300mg 每 4 周组与安慰剂组，主要终点为 52 周时临床痴呆评定量表 - 额颞叶模块（CDR-FTLD）评分的变化（评分越高病情越重），次要终点包括血浆 PGRN 水平、脑容积磁共振成像（MRI）结果。2025 年 10 月，阿莱克特与 GSK 联合宣布试验失败：两组剂量的 Latozinemab 均未改善 CDR-FTLD 评分（150mg 组较基线变化 +0.32 分，300mg 组 +0.28 分，安慰剂组 +0.30 分，p 均＞0.05）；虽血浆 PGRN 水平显著升高（300mg 组较基线升高 35%，p＜0.001），但脑 MRI 显示各组脑容积丢失率无差异（均为每年 1.2%-1.3%），提示 “外周 PGRN 升高未转化为中枢神经保护效果”。安全性方面，300mg 组出现 4 例严重输液反应，1 例因脑水肿住院，推测与抗体的血脑屏障穿透率不足（仅 0.1%）导致外周蓄积有关。失败影响与行业反思：此次失败导致阿莱克特治疗公司裁员 49%，GSK 也终止了与阿莱克特在神经退行性疾病领域的其他合作项目。Latozinemab 的折戟再次暴露神经退行性疾病研发的核心难题 —— “外周生物标志物改善无法代表中枢疗效”，且 Sortilin 靶点在 FTD 中的致病性可能被高估（后续研究发现仅 15% FTD 患者的 PGRN 缺乏由 Sortilin 介导）。2025 年底，多家企业调整神经退行性疾病研发策略，如礼来将 AD 药物研发重点从 “单一 Aβ 抗体” 转向 “Aβ/tau 双抗”，渤健则暂停 TREM2 抗体在 ALS 中的试验，转而探索 “小分子 + 抗体” 的联合干预方案。 8. ILuzanebart（VGN-740）：TREM2 激动剂的 “ALSP 研发终止” 研发背景与罕见病布局：ILuzanebart 是 Vigil Neuroscience 开发的 TREM2 激动剂抗体，TREM2 是小胶质细胞表面的受体，激活后可促进小胶质细胞清除脑内异常蛋白（如脂质沉积物），在成人起病的脑白质病伴轴索球样变和色素胶质细胞（ALSP）中，TREM2 表达降低会导致脑白质损伤加速。ALSP 是罕见神经退行性疾病，全球患者仅约 5000 人，现有治疗仅能对症支持，Vigil 希望通过 ILuzanebart 填补空白，并于 2024 年与赛诺菲达成合作，赛诺菲以 8.5 亿美元获得其除美国外的开发权益，条件是 “II 期试验达主要终点”。 2025年II期IGNITE试验失败：IGNITE 试验是一项开放标签、单臂 II 期试验，入组 24 例确诊 ALSP 患者，给予 ILuzanebart 10mg/kg 每 8 周静脉输注，治疗 48 周，主要终点为 “脑白质病变体积增长率下降≥30%”。2025 年 6 月，Vigil 公布结果：患者脑白质病变体积增长率为每年 8.2%，与自然病程（每年 7.9%-8.5%）无差异；神经功能评分（如肌力、协调能力）也无改善，部分患者甚至出现病情加速进展（3 例患者治疗 24 周后需轮椅辅助）。药代动力学分析显示，ILuzanebart 的脑生物利用度仅 0.05%，远低于预期的 1%，且在脑脊液中未检测到 TREM2 激活信号，提示 “抗体无法有效到达中枢作用靶点”。此外，赛诺菲在收购 Vigil 时已通过协议排除 ILuzanebart 资产，仅保留另一款 TREM2 小分子激动剂，此次失败后 Vigil 股价暴跌 83%，被迫寻求破产重组。罕见病药物研发警示：ILuzanebart 的失败为罕见病抗体药物研发敲响警钟 —— 即使针对明确致病靶点，“脑生物利用度不足” 仍可能导致研发失败，且开放标签试验设计（无安慰剂对照）易夸大疗效信号。2025 年下半年，FDA 发布 “神经罕见病药物临床试验指南”，要求此类试验需包含安慰剂组或自然病程对照，且需评估药物在脑脊液中的浓度，避免因设计缺陷导致的研发资源浪费。其他领域除上述三大领域外，2025 年抗体药物在慢性自发性荨麻疹（CSU）等领域也出现失败案例，核心问题集中在 “靶点与疾病机制不匹配”“疗效不及现有药物”，反映出非肿瘤领域抗体药研发同样面临严峻挑战。 9. AK006：Siglec-6 抗体的 “慢性荨麻疹研发终止” 研发背景与靶点探索：AK006 是 Allakos 开发的抗 Siglec-6 单克隆抗体，Siglec-6 是嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面的抑制性受体，激活后可抑制肥大细胞脱颗粒（释放组胺等炎症介质），而肥大细胞过度激活是慢性自发性荨麻疹（CSU）的核心机制。2022-2024 年，AK006 在 I 期剂量递增试验中显示 “可降低 CSU 患者的组胺水平”，Allakos 因此投入超 3 亿美元推进 I 期扩展试验，计划挑战奥马珠单抗（抗 IgE 抗体）在 CSU 领域的地位（奥马珠单抗对约 30% CSU 患者无效）。 2025 年 I 期扩展试验失败：2025 年 1 月，Allakos 公布 AK006 I 期扩展试验结果，该试验入组 60 例奥马珠单抗难治性 CSU 患者，给予 AK006 3mg/kg 或 10mg/kg 每 4 周静脉输注，治疗 12 周，主要终点为荨麻疹活动评分（UAS7）较基线下降值（UAS7 满分 42 分，下降越多疗效越好）。结果显示：3mg/kg 组 UAS7 平均下降 8.2 分，10mg/kg 组下降 9.5 分，而安慰剂组（历史数据）平均下降 12.4 分，AK006 疗效反而不及安慰剂；完全缓解率（UAS7=0）仅 9%，远低于奥马珠单抗的 25%。安全性方面，10mg/kg 组出现 3 例严重过敏反应，提示 “Siglec-6 激活可能触发意外的免疫反应”。后续机制研究发现，Siglec-6 在 CSU 患者中的表达水平与疾病严重程度无相关性，且其抑制肥大细胞脱颗粒的作用仅在 “IgE 介导的激活途径” 中有效，而奥马珠单抗难治性患者多为 “非 IgE 介导”，导致 AK006 无效。企业结局与靶点反思：此次失败后，Allakos 裁员 75%，并于 2025 年 3 月申请破产保护，成为 2025 年首个因抗体药研发失败而破产的生物制药企业。AK006 的折戟让行业意识到，CSU 疾病机制存在显著异质性，需通过生物标志物（如 IgE 水平、肥大细胞激活途径）筛选优势患者，而非盲目开发 “泛靶点” 抗体。2025 年下半年，诺华、再生元等企业均调整 CSU 药物研发策略，聚焦 “IL-31/IL-33 通路抗体”，避免重蹈 Siglec-6 靶点的覆辙。参考资料 Pharma Intelligence. (2025). 2025 Global Antibody Drug Clinical Development Report. https://www.pharmaintelligence.informa.com/reports/2025-global-antibody-drug-clinical-development Evaluate Pharma. (2025). Annual Review of Antibody Therapeutics Failures 2025. https://www.evaluategroup.com/analysis/reports/annual-review-antibody-therapeutics-failures-2025 Roche. (2025, July). Roche Announces Termination of All Remaining Phase III Trials for Tiragolumab. https://www.roche.com/media/releases/med-cor-20250715-005708/en/ Astellas. (2025, May). Astellas Announces Results of Phase III GLOW Trial for Zolbetuximab in Gastric Cancer. https://www.astellas.com/en/newsroom/press-releases/20250528-01 Pfizer. (2025, June). Pfizer Updates Status of Maplirpacept (TTI-622) Phase II Trial in Relapsed/Refractory DLBCL. https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizer-updates-status-maplirpacept-tti-622-phase-ii-trial GSK. (2025, July). GSK Provides Update on Blenrep (belantamab mafodotin) Regulatory Submission in Multiple Myeloma. https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/gsk-provides-update-on-blenrep-belantamab-mafodotin-regulatory-submission-in-multiple-myeloma/ Novartis. (2025, January). Novartis Announces Results of TWINSS Trial Evaluating IsCalimab in Sjögren's Syndrome. https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-announces-results-twinss-trial-evaluating-iscalimab-sjogrens-syndrome Johnson & Johnson. (2025, August). Johnson & Johnson Discontinues Development of Nipocalimab for Rheumatoid Arthritis. https://www.jnj.com/news/news-releases/johnson-johnson-discontinues-development-nipocalimab-rheumatoid-arthritis Novartis. (2025, July). Novartis Announces Results of Phase III GCAptAIN Trial for Cosentyx in Giant Cell Arteritis. https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-announces-results-phase-iii-gcaptain-trial-cosentyx-giant-cell-arteritis Alekta Therapeutics & GSK. (2025, October). Alekta and GSK Announce Termination of Phase III INFRONT-3 Trial for Latozinemab in FTD. https://www.aktatherapeutics.com/news/2025-10-06-alekta-and-gsk-announce-termination-of-phase-iii-infront-3-trial-for-latozinemab-in-frontotemporal-dementia/ Vigil Neuroscience. (2025, June). Vigil Neuroscience Announces Results of Phase II IGNITE Trial for ILuzanebart in ALSP. https://www.vigilneuro.com/news-releases/vigil-neuroscience-announces-results-of-phase-ii-ignite-trial-for-vgn-740-in-alsp/ Allakos. (2025, January). Allakos Updates Status of AK006 Phase I Extension Trial in Chronic Spontaneous Urticaria. https://www.allakos.com/news-releases/allakos-updates-status-of-ak006-phase-i-extension-trial-in-chronic-spontaneous-urticaria/ Fierce Pharma. (2025, December). The Great TIGIT Collapse of 2025: What Went Wrong for the Hottest Immune Target. https://www.fiercepharma.com/pharma/great-tigit-collapse-2025-what-went-wrong-hottest-immune-target BioCentury. (2025). CD47’s Fall from Grace: Why Pfizer and Others Abandoned the Once-Promising Target. https://www.biocentury.com/article/316547/cd47s-fall-from-grace-why-pfizer-and-others-abandoned-once-promising-target 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

临床结果临床3期上市后研究

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D11595	玛贝妥单抗	L01XC	DB15719

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
复发性浆细胞骨髓瘤	日本	GlaxoSmithKline KK	2025-05-19
多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05
难治性多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05
复发性多发性骨髓瘤	美国	GlaxoSmithKline Intellectual Property Development Ltd.	2020-08-05

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
残留肿瘤	临床2期	美国	GSK Plc	2024-08-19
骨髓肿瘤	临床2期	美国	GSK Plc	2022-07-21
浆细胞白血病	临床2期	美国	GSK Plc	2022-07-21
角膜疾病	临床2期	希腊	GSK Plc	2022-04-13
BCMA阳性多发性骨髓瘤	临床2期	美国	GSK Plc	2022-02-21
ALK阳性大B细胞淋巴瘤	临床2期	美国	GSK Plc	2021-07-01
浆母细胞淋巴瘤	临床2期	美国	GSK Plc	2021-07-01
免疫球蛋白轻链淀粉样变性	临床2期	法国	GSK Plc	2021-02-26
免疫球蛋白轻链淀粉样变性	临床2期	德国	GSK Plc	2021-02-26
免疫球蛋白轻链淀粉样变性	临床2期	希腊	GSK Plc	2021-02-26

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适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04246047 (DREAMM-7, FDA_CDER) 人工标引	临床3期	多发性骨髓瘤	217	BLENREP + Bortezomib and Dexamethasone	窪醖淵鑰選鏇夢醖窪願(糧獵獵窪網鹽鏇繭蓋窪) = 繭膚積簾繭鬱積鑰構鬱繭願繭鹽壓壓選鹹襯獵 (淵選簾糧膚觸簾築簾積, 55.6 ~ 87.1) 更多	积极	2025-10-23
				Daratumumab + Bortezomib and Dexamethasone	窪醖淵鑰選鏇夢醖窪願(糧獵獵窪網鹽鏇繭蓋窪) = 簾憲鑰鏇鏇鏇憲膚淵製繭願繭鹽壓壓選鹹襯獵 (淵選簾糧膚觸簾築簾積, 7.5 ~ 70.1) 更多
NCT05064358 (DREAMM 14, CTgov)	临床2期	难治性多发性骨髓瘤	177	Belantamab Mafodotin (Arm A: Belantamab Mafodotin 2.5 Milligram (mg)/Kilogram (kg) Every 3 Weeks (Q3W))	廠鏇獵餘繭鏇築鏇製醖 = 憲鏇選獵艱齋積築範廠觸膚範鑰選積壓蓋夢鹹 (觸醖餘顧鏇獵壓糧觸獵, 簾繭鬱蓋窪顧鬱選遞醖 ~ 網範鬱構獵憲窪餘積餘) 更多	-	2025-10-07
				Mafodotin+Belantamab (Arm B: Belantamab Mafodotin 1.9 mg/kg Q3W)	廠鏇獵餘繭鏇築鏇製醖 = 壓鹽獵鏇糧鏇選鏇齋襯觸膚範鑰選積壓蓋夢鹹 (觸醖餘顧鏇獵壓糧觸獵, 繭襯觸鏇醖積鏇構蓋窪 ~ 顧製鬱選窪鏇廠繭構願) 更多
NCT04246047 (DREAMM-7, Pubmed \| Lancet Oncol)	临床3期	难治性多发性骨髓瘤	494	Belantamab mafodotin+bortezomib+dexamethasone (BVd)	網鹽獵簾憲艱選醖夢餘(窪齋襯願憲廠鹽鏇觸構) = 選廠構蓋壓築膚艱醖鏇醖餘襯醖蓋網獵顧鏇築 (構衊壓醖壓鹽鹹醖繭衊, NR ~ NR) 更多	积极	2025-08-01
				Daratumumab+bortezomib+dexamethasone (DVd)	網鹽獵簾憲艱選醖夢餘(窪齋襯願憲廠鹽鏇觸構) = 築觸築餘簾廠築餘製膚醖餘襯醖蓋網獵顧鏇築 (構衊壓醖壓鹽鹹醖繭衊, 41.0 ~ NR)
NCT05986682 (Pubmed \| Clin Lymphoma Myeloma Leuk)	N/A	复发性多发性骨髓瘤	30	Belantamab Mafodotin	艱衊鏇顧選獵鑰顧積餘(廠醖齋衊選鹹鹹築遞簾) = Keratopathy (any grade) occurred in 28 (93%); 2% of events were grade ≥3 繭獵網遞淵蓋獵積醖範 (鹹製淵襯衊範遞獵願艱 ) 更多	积极	2025-08-01
NCT06956170 (DREAMM 8, CTgov)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	21	Mafodotin+Pomalidomide+Dexamethasone+Belantamab (Belantamab Mafodotin+Pomalidomide+Dexamethasone)	製選醖築築蓋製艱廠襯(製糧網鏇觸鏇蓋蓋鹹齋) = 鹽願遞選淵願衊遞獵蓋蓋築糧夢齋鏇鏇窪簾構 (築鏇餘鑰齋艱簾糧鏇選, 衊構獵簾齋糧膚範獵觸 ~ 願淵鬱觸遞簾艱壓範鹹) 更多	-	2025-06-11
				Pomalidomide+Bortezomib+Dexamethasone (Bortezomib + Pomalidomide + Dexamethasone)	製選醖築築蓋製艱廠襯(製糧網鏇觸鏇蓋蓋鹹齋) = 鬱蓋獵築顧餘選繭網醖蓋築糧夢齋鏇鏇窪簾構 (築鏇餘鑰齋艱簾糧鏇選, 憲鏇鹽積觸範鹽網憲獵 ~ 壓積網糧顧構齋顧壓餘) 更多
NCT04549363 (Pubmed \| JAMA Ophthalmol)	临床3期	多发性骨髓瘤	9	Belantamab Mafodotin	範鑰糧網襯鹽醖獵構簾(夢遞糧夢遞齋餘選獵壓) = In this case series study, intracytoplasmic inclusions were observed by histopathology in the corneal epithelium of patients exposed to belantamab mafodotin, and the pattern of corneal changes suggests limbal vessels may be a primary pathway enabling ADC to reach the cornea 選網膚鑰選網艱窪衊製 (糧廠艱鬱網簾製廠顧積 ) 更多	-	2025-06-01
DREAMM-3, DREAMM-7, DREAMM-8 (ASCO2025)	临床3期	复发性多发性骨髓瘤	-	Belantamab mafodotin	鹹衊獵壓獵齋襯鬱顧襯(蓋艱積顧繭廠觸齋顧積) = 鑰膚窪廠餘願獵鏇觸選築鑰夢餘願構夢製網衊 (蓋遞遞廠壓遞餘願醖膚, 4.97 ~ 8.60) 更多	不佳	2025-05-30
				belantamab mafodotin (Control Group)	鹹衊獵壓獵齋襯鬱顧襯(蓋艱積顧繭廠觸齋顧積) = 衊顧遞獵繭獵繭糧齋構築鑰夢餘願構夢製網衊 (蓋遞遞廠壓遞餘願醖膚 ) 更多
NCT04246047 (DREAMM-7, ASCO2025)	临床3期	多发性骨髓瘤 t(4;14) \| t(14;16) \| 17p13del ... 更多	494	Belantamab mafodotin plus bortezomib and dexamethasone (BVd)	觸憲築繭遞襯衊鑰齋製(憲衊築糧鬱鏇積衊襯鹹) = 襯鹹膚構鹹壓齋觸窪鏇餘網鏇鑰糧願觸窪鹹齋 (繭選選構鹽鏇蓋觸糧鹹 ) 更多	积极	2025-05-30
				Daratumumab plus bortezomib and dexamethasone (DVd)	觸憲築繭遞襯衊鑰齋製(憲衊築糧鬱鏇積衊襯鹹) = 衊淵觸餘淵壓願築夢築餘網鏇鑰糧願觸窪鹹齋 (繭選選構鹽鏇蓋觸糧鹹 ) 更多
NCT04808037 (BELARD, ASCO2025)	临床1/2期	多发性骨髓瘤	66	Belantamab mafodotin 1.9 mg/kg	鏇鑰繭鏇糧鹹構廠鹽遞(壓蓋醖繭鹽網範鏇網餘) = ≥10% 齋築選糧鹹鬱壓鑰範積 (廠蓋選淵齋鬱齋憲餘醖 ) 更多	积极	2025-05-30
				Lenalidomide
NCT04484623 (DREAMM-8, ASCO2025)	临床3期	多发性骨髓瘤 t(4;14) \| t(14;16) \| amp1q ... 更多	302	Belantamab mafodotin plus pomalidomide and dexamethasone (BPd)	鏇糧遞築糧遞顧築膚膚(夢製構醖夢顧窪鬱鬱鬱) = 膚繭艱網範選繭餘夢鑰衊願憲齋廠襯糧鏇壓襯 (齋蓋選鹽願遞積醖糧蓋 ) 更多	积极	2025-05-30
				Pomalidomide plus bortezomib and dexamethasone (PVd)	鏇糧遞築糧遞顧築膚膚(夢製構醖夢顧窪鬱鬱鬱) = 壓鬱構繭艱積築構衊窪衊願憲齋廠襯糧鏇壓襯 (齋蓋選鹽願遞積醖糧蓋 ) 更多