A Phase II, Randomized, Multicenter, Open-Label Study Evaluating the Efficacy and Safety of the Combination of Inavolisib Plus Enzalutamide Versus Physician's Choice of ARPI or Docetaxel in Patients With Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer

This study will evaluate the efficacy and safety of the combination of inavolisib plus enzalutamide compared with physician's choice of alternative androgen receptor pathway inhibitor (ARPi) or docetaxel in biomarker-selected participants with metastatic castrate-resistant prostate cancer (mCRPC) who have received one prior second-generation ARPi.

开始日期2026-03-31

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07405801

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase II, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study Evaluating the Efficacy and Safety of Inavolisib Plus Ribociclib Plus Fulvestrant Versus Placebo Plus Ribociclib Plus Fulvestrant in Patients With Endocrine- Resistant Hormone-Receptor-Positive, HER2-Negative Advanced Breast Cancer With Chromosome 8P Loss and Without a PIK3CA Mutation

A study to evaluate the efficacy and safety of triplet combination of inavolisib plus ribociclib and fulvestrant versus placebo plus ribociclib and fulvestrant in the first-line setting in participants with endocrine-therapy-resistant hormone receptor (HR)-positive (HR+), human epidermal growth factor receptor 2-negative (HER2-) advanced breast cancer (ABC) with chromosome 8p loss (chr8p loss) and without PIK3CA mutation.

开始日期2026-03-31

申办/合作机构

Roche Holding AG

NCT07441512

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II, Single-arm Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Inavolisib in Combination With Eribulin in Pretreated Advanced Triple-negative Breast Cancer Harboring a PIK3CA Mutation

This is an open-label, Simon's optimal two-stage design, single-arm, Phase II study with first 6 patients in the safety run-in portion. PIK3CAmut advanced triple-negative breast cancer(TNBC) patients who have progressed on at least one prior line of systemic therapy in advanced setting will be enrolled to receive inavolisib plus eribulin treatment. The study is carried out in two stages. In Stage One, 10 patients are accrued. If there are 4 or more responses among these 10 patients and positive recommendation by the safety review meeting based on the evaluation of first 6 safety run-in patients' data, additional 16 patients will be accrued in Stage Two, resulting in a total patient number of 26. Otherwise, the study will be terminated and a report will be prepared outlining the observed data and the rationale for termination.

开始日期2026-03-15

申办/合作机构

浙江省肿瘤医院

[+1]

100 项与伊那利塞相关的临床结果

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100 项与伊那利塞相关的转化医学

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100 项与伊那利塞相关的专利（医药）

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项与伊那利塞相关的文献（医药）

2026-02-24·MINI-REVIEWS IN MEDICINAL CHEMISTRY

Inavolisib-based Combination Therapy for the Treatment of PIK3CAMutated HR+/HER2- Breast Cancer: An Overview

Article

作者: Bhatia, Neha ; Bhatia, Sushmita ; Thareja, Suresh

Abstract::

Inavolisib is a selective phosphoinositide 3-kinase alpha (PI3Kα) inhibitor representing the next generation of anticancer drugs for the treatment of PIK3CA-mutated HR+/HER2- breast cancer. The dysregulated PI3K/AKT/mTOR signalling axis is an established mechanism of breast cancer progression and resistance to therapy, emphasizing the need for selective inhibitors that have both improved tolerance and efficacy. Inavolisib exhibits enhanced potency and selectivity for PI3Kα, resulting in superior antitumor activity and lower off-target effects than older generations of PI3K inhibitors. The present review provides a comprehensive discussion on inavolisib, covering its structure, pharmacokinetic properties, mechanism of action, and in vivo preclinical efficacy. The antitumor effects of combination strategies are also being highlighted for their potential to overcome endocrine resistance and optimize patient outcomes. Furthermore, it discusses the emerging resistance mechanisms to PI3K inhibition, mitigation of adverse effects, and future directions for inavolisib in personalized oncology. As studies continue to demonstrate its clinical utility, inavolisib exhibits preferential activity against the mutated PI3Kα isoform, thereby enhancing therapeutic specificity for combination therapy.

2026-02-01·ESMO Open

Clinical management of common toxicities with inhibitors targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in breast cancer

Review

作者: Lacouture, M E ; Turner, N C ; Leung, R ; O'Shaughnessy, J ; Rugo, H S ; Jhaveri, K L ; Iyengar, N M ; Im, S-A ; Curigliano, G ; André, F ; Goncalves, M D ; Barrios, C H ; Fasching, P A

Dysregulation of the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (AKT)/mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway has been implicated in oncogenesis, treatment resistance, and disease progression, making it an attractive target for anticancer drug development. Early experiences with PI3K/AKT/mTOR inhibitors have highlighted challenges associated with their modest efficacy, as well as safety and tolerability issues; however, several effective next-generation PI3K/AKT/mTOR inhibitors have now been approved for patients with breast cancer. As a result, there is a growing need to understand the presentation, characteristics, and management of common toxicities (hyperglycemia, rash, stomatitis, and diarrhea). This review summarizes available safety data from phase III randomized clinical trials for approved PI3K/AKT/mTOR pathway-targeted therapies (everolimus, alpelisib, capivasertib, and inavolisib), including incidence, severity, adverse event-related dose modifications, and time to onset. We also provide guidance for preparation, monitoring, and management strategies for integrating these therapies into clinical practice, with the hope that appropriate support will allow patients to tolerate higher PI3K/AKT/mTOR inhibitor dose intensities, which has the potential to translate to improved patient outcomes.

2026-02-01·LUNG CANCER

Inavolisib for PIK3CA-mutant non-small cell lung cancer: A case report

Article

作者: Cheng, Lei ; Nie, Wei ; Zhang, Xueyan ; Wang, Dongying ; Zhong, Hua ; Han, Baohui

INTRODUCTION:

PIK3CA mutations are oncogenic drivers in 2-4% of non-small cell lung cancers (NSCLC), often co-occurring with other drivers and conferring therapeutic resistance. This report is unique in describing the efficacy of the novel, highly selective PI3Kα inhibitor inavolisib in two heavily pre-treated patients with PIK3CA-mutant NSCLC harboring divergent co-drivers (EGFR and KRAS).

CASE PRESENTATION:

We present a 71-year-old male with EGFR/PIK3CA-mutant adenocarcinoma and brain metastases, and a 54-year-old female with KRAS/PIK3CA-mutant squamous cell carcinoma. Both patients reported rapid symptomatic improvement (hoarseness and shoulder pain, respectively) within two weeks of initiating inavolisib.

DIAGNOSIS, INTERVENTION, AND OUTCOMES:

Both patients received oral inavolisib (6 mg daily). Follow-up imaging after one month revealed significant tumor reduction. Notably, regressing intrapulmonary lesions exhibited tumor cavitation, and the male patient demonstrated a marked regression of central nervous system (CNS) metastases. The treatment was well-tolerated, with only Grade 1 oral mucositis reported.

CONCLUSION:

The primary take-away lesson is that selective PI3Kα inhibition with inavolisib can induce potent systemic and intracranial responses in PIK3CA-mutant NSCLC, regardless of the primary oncogenic co-driver. The observed tumor cavitation suggests a potential anti-angiogenic mechanism, warranting further investigation.

401

项与伊那利塞相关的新闻（医药）

2026-03-12

·医脉通

PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂相关高血糖的管理

引言：乳腺癌是全球女性中发病率最高的恶性肿瘤，其中HR+/HER2-乳腺癌是最常见的亚型，占全部乳腺癌的60%~70%[1]。内分泌联合细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂（CDK4/6i）是HR+/HER2-晚期乳腺癌一线治疗的标准方案，显著改善了患者生存[1]。然而，治疗过程中出现的获得性耐药仍是临床主要挑战。PI3K/AKT/mTOR（PAM）信号通路是导致耐药的核心机制之一，靶向该通路的药物因此成为克服耐药的关键策略[1]。在聚焦PAM抑制剂（PAMi）疗效的同时，对相关不良事件的系统管理同样至关重要。高血糖作为PAMi常见的不良反应之一，可能影响患者的治疗耐受性，并增加治疗负担。为此，本文将系统整理PAMi相关高血糖的作用机制以及管理策略，以期为临床实践提供参考。 PAMi是内分泌+CDK4/6i经治HR+晚期乳腺癌患者的重要治疗选择 PAM信号通路在调控肿瘤细胞生长、增殖、存活、血管生成及相关过程中发挥着关键作用，是乳腺癌发生与发展的重要驱动因素[2]。PAM信号通路的过度激活是导致内分泌联合CDK4/6i治疗耐药的主要机制之一，根据该通路中靶向的特定基因位点，其抑制剂主要分为PI3K抑制剂、AKT抑制剂和mTOR抑制剂[1][2]。目前，已有多项临床研究证实了PAMi用于HR+晚期乳腺癌的疗效。CAPItello-291研究纳入了708例既往接受过芳香化酶抑制剂（AI）治疗的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，其中，69.1%患者接受过CDK4/6i治疗，40.8%患者存在PIK3CA/AKT1/PTEN基因改变，旨在评估卡匹色替联合氟维司群在该人群中的疗效及安全性。结果显示，在PIK3CA/AKT1/PTEN基因改变的患者中，与安慰剂+氟维司群相比，卡匹色替联合氟维司群可显著改善患者的中位无进展生存期（PFS）（7.3个月 vs. 3.1个月, HR=0.5, P<0.001）[3]；INAVO120研究表明，PI3Kα抑制剂伊那利塞联合方案可为既往内分泌治疗后进展且伴PIK3CA突变的患者带来显著生存获益（中位PFS：15个月 vs 7.3个月，HR=0.42，P<0.001）[4]；BOLERO-2研究中，mTOR抑制剂依维莫司联合依西美坦二线治疗显著改善了HR+/HER2-晚期乳腺癌患者的中位PFS（7.8个月 vs 3.2个月，HR=0.45，P＜0.001）[5]。 PAMi相关高血糖的发生率、发生机制及管理策略高血糖是PAMi较为常见的不良反应，SOLAR-1研究显示，阿培利司组中，患者高血糖发生率约为63.7％，其中3级或4级高血糖的发生率分别为32.7％和3.9%[6]。INAVO120研究显示，伊那利塞组58.6%的患者发生高血糖，其中3/4级高血糖发生率为5.6%[4]。CAPItello-291研究结果显示，卡匹色替+氟维司群组中16.3%的患者出现高血糖，其中≥3级的高血糖发生率为2.3%[3]。BOLERO-2研究中，依维莫司联合依西美坦组任意级别血糖升高的发生率为14%，其中3级血糖升高的发生率为5%；4级血糖升高的发生率＜1%[5]。 PI3K抑制剂通过抑制细胞对胰岛素的应答反应引发高血糖，PI3K抑制剂可阻止磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）向磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）的转化，同时抑制经PIP3磷酸化作用介导的AKT活化。对AKT代谢效应的阻断会引发两种结果：（1）葡萄糖转运过程受抑：由于葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）无法从胞质囊泡转位至细胞膜，葡萄糖分子不能进入肝脏、脂肪及肌细胞，进而导致一过性胰岛素抵抗；（2）糖原分解与糖异生作用增强。在PI3K抑制剂作用下，细胞的葡萄糖转运能力、糖原合成水平及糖酵解效率均降至原来的约60%。上述两种效应共同促使高血糖发生，同时刺激胰腺分泌更多胰岛素，最终引发高胰岛素血症[7][8]。高血糖的管理对于保障PAMi治疗的疗效、改善患者生活质量至关重要。2025版《乳腺癌靶向PI3K/AKT/mTOR抑制剂合理用药管理专家共识》指出，无基础疾病的人群，建议在药物治疗前后监测血糖水平；对于有糖尿病病史、糖耐量异常的高危患者，建议提前控制血糖，并根据临床情况优化降糖药物，若患者血糖控制不佳，建议应尽早请内分泌专科医师会诊，给予相应处理措施。对于PAMi相关的高血糖，降糖药物可首选二甲双胍，另外SGLT2抑制剂、噻唑烷二酮类（TZDs）降糖药、胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物用于治疗PAMi相关高血糖也有效，必要时可使用胰岛素控制血糖（证据级别A，强推荐）[9]。PAMi相关高血糖的具体处理措施建议具体如下[9]： 1级高血糖：FPG水平＞ULN～160mg/dL（＞ULN～8.9mmol/L）不需要调整剂量。首先，调整饮食结构，给予低碳水化合物饮食，加强锻炼；采用适当的医学治疗并进行监测；考虑开始或强化口服降糖治疗，例如二甲双胍。 2级高血糖：FPG水平＞160～250 mg/dL（＞8.9～13.9mmol/L）不需要调整剂量。首先，调整饮食结构，给予低碳水化合物饮食，加强锻炼；启动或加强二甲双胍治疗；加用SGLT2抑制剂或其他降糖药物；如果在适当的降血糖治疗下，FPG降至≤160mg/dL（≤8.9mmol/L），则以相同剂量水平重新开始本品治疗，并维持已开始或强化的降糖治疗；FPG未降至≤160mg/dL（≤8.9mmol），需将剂量降低1级，并遵循关于FPG值的具体建议。 3级高血糖：FPG水平＞250～500mg/dL（＞13.9～27.8mmol/L）暂时中断治疗。首先，调整饮食结构，给予低碳水化合物饮食，加强锻炼；启动或加强二甲双胍治疗；加用或继续SGLT2抑制剂或降糖药物，直至高血糖好转；给予静脉补液，并考虑适当的治疗（如干预电解质或酮症酸中毒或高渗紊乱）；如果经适当的降血糖治疗，FPG降至≤160mg/dL（≤8.9mmol/L），则恢复至低一级别的剂量水平；如果经适当的降血糖治疗，FPG未降至160mg/dL（≤8.9mmol/L），建议咨询内分泌科有经验的医师，可能需要永久停止治疗。 4级高血糖：FPG水平＞500mg/dL（＞27.8mmol/L）中断治疗：启动或加强适当的降血糖治疗，给予静脉补液，并考虑适当的治疗（如干预电解质或酮症酸中毒或高渗紊乱），根据临床需要复查FPG；如果FPG降至≤500mg/dL（≤27.8mmol/L），则遵循关于3级FPG值的具体建议；如果确认FPG＞500 mg/dL（＞27.8 mmol/L），则永久停止治疗。总结作为内分泌+CDK4/6i经治HR+晚期乳腺癌的重要治疗策略，PAMi的临床价值日益凸显。高血糖是PAMi治疗常见的不良反应，建立规范化的管理体系有助于保障治疗连续性，提升患者耐受性。随着临床管理共识的不断完善和个体化管理策略的深入实施，PAMi相关不良事件的管理水平有望进一步提高。展望未来，随着精准治疗策略日臻完善，PAMi将助力更多患者实现生存获益与生活质量的同步提升，推动HR+晚期乳腺癌治疗迈入新阶段。参考文献 1.李彬,等. 中国癌症杂志,2025,35(3):273-282. 2.Breast Cancer Expert Committee of the National Quality Control Center for Cancer; et al. Cancer Innov. 2025;4(3):e70008. Published 2025 Apr 9. 3.Turner NC, et al. N Engl J Med. 2023;388(22):2058-2070. 4.Turner NC, et al. N Engl J Med. 2024;391(17):1584-1596. 5.Yardley DA, et al. Adv Ther. 2013;30(10):870-884. 6.Rugo HS, et al. Ann Oncol. 2020;31(8):1001-1010. 7.Goncalves MD, et al. Integr Cancer Ther. 2022;21:15347354211073163. 8.Tankova T, et al. Cancers (Basel). 2022;14(7):1598. 9.《乳腺癌靶向PI3K/Akt/mTOR抑制剂合理用药管理专家共识》审批编号：CN-179291 有效期至：2027-03-10 本文由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士参考，不可用于推广目的。撰写：ICEY 审校：ICEY 排版：Zelda 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

2026-03-12

·肿瘤资讯

2026南北汇 | 徐兵河院士：基于PAM通路的乳腺癌精准诊疗与靶向药物研究进展

整理：肿瘤资讯随着对肿瘤细胞信号传导通路研究的不断深入，乳腺癌靶向治疗已逐步实现分子层面的精细化分型。在近期举办的“南北汇：第八届乳腺肿瘤论坛”会议上，中国工程院院士、国家新药（抗肿瘤）临床研究中心徐兵河教授以《基于PAM通路的乳腺癌精准诊疗》为题作专题学术汇报。PAM（PI3K/AKT/mTOR）通路是调控肿瘤细胞生长、增殖及代谢的关键信号传导网络。徐兵河教授从PAM通路的致病机制切入，系统梳理了各靶点抑制剂的临床研发数据，并对后续干预策略的优化方向进行全面剖析。【肿瘤资讯】特别整理，以飨读者。PAM通路异常改变与临床预后、治疗耐药的关联性在PAM通路各层级基因改变中，上游节点PIK3CA基因突变是核心环节。徐兵河教授指出，根据流行病学数据显示，中国乳腺癌患者中PAM通路整体突变率约为62.8%，高于西方人群的40%。具体至分子亚型，PAM通路异常活化在乳腺癌各亚型中均有发生；在激素受体阳性（HR+）/人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）乳腺癌患者中，中国人群PIK3CA突变率高达44%，显著高于三阴性和HER2阳性乳腺癌患者。从临床预后角度来看，PAM通路异常激活是乳腺癌独立的不良预后因素。现有临床证据证实，与野生型患者相比，携带PAM通路相关基因变异（如PIK3CA突变、AKT1突变或PTEN缺失）的乳腺癌患者，疾病进展及死亡风险呈统计学显著升高。此外，PAM通路异常激活已被证实是导致内分泌治疗、HER2靶向治疗及CDK4/6抑制剂等现有治疗手段产生耐药的重要机制之一。以CDK4/6抑制剂为例，PALOMA-3、MONALEESA及Monarch系列多项大型Ⅲ期临床研究均证实：携带PIK3CA突变的患者，对哌柏西利、瑞波西利和阿贝西利的治疗应答率及生存获益均劣于野生型患者。基于上述循证医学证据，多项国内外权威指南均推荐：晚期乳腺癌患者制定系统治疗方案前，应常规开展PAM通路基因检测；对于确认存在突变或缺失的患者，建议及时给予针对性的通路靶向干预。从泛靶点到高选择性：PI3K抑制剂的迭代优化针对PAM通路上游分子PI3K的抑制剂研发，始终围绕提高靶点选择性、优化疗效与安全性平衡展开。第一代PI3K抑制剂为泛PI3K抑制剂（如buparlisib），因缺乏对PI3Kα、β、γ、δ等具体亚型的选择性，早期临床研究中出现高发生率的高血糖、肝毒性及精神神经毒性。受不良反应限制，有效给药剂量难以保障，该类药物未能进一步推进临床应用。第二代PI3K抑制剂聚焦PI3Kα特异性抑制，代表药物为alpelisib。SOLAR-1研究纳入既往接受内分泌治疗后进展的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，数据显示，alpelisib联合氟维司群用于PIK3CA突变队列时，患者中位无进展生存期（PFS）由5.7个月延长至11.0个月。但靶向选择性的提升未能完全消除代谢相关不良反应，约1/3患者出现3级及以上高血糖，停药率达25%。目前该药物仅获美国食品药品监督管理局（FDA）批准，尚未在我国上市。第三代PI3Kα抑制剂在作用机制上实现突破性进展，已获批上市的伊那利塞为典型代表。该药物对PI3Kα的抑制选择性较同类药物高出300倍以上，且可特异性促进突变型PI3Kα蛋白降解。INAVO120临床研究针对辅助内分泌治疗期间或治疗结束后12个月内复发耐药的HR+/HER2-、PIK3CA突变晚期乳腺癌患者，采用“伊那利塞+哌柏西利+氟维司群”三药联合方案。该研究的PFS及总生存期（OS）结果两度发表于New England Journal of Medicine。数据显示，实验组中位PFS由对照组的7.3个月延长至17.2个月，疾病进展或死亡风险降低57%；同时，OS延长7个月，死亡风险降低33%。此外，徐兵河教授团队联合河南省肿瘤医院闫敏教授牵头开展一项PI3Kα抑制剂JS105 Ⅲ期临床研究，针对一线治疗失败的晚期乳腺癌患者，探索“JS105+达尔西利+氟维司群”方案的疗效。已公布的Ib期数据显示，该方案在26例PIK3CA突变的HR+/HER2-乳腺癌患者中，客观缓解率（ORR）达50%，疾病控制率（DCR）为82.05%。阻断通路中枢：AKT抑制剂的临床评估与适用人群界定作为PAM通路中连接上下游的核心激酶节点，AKT是靶向药物研发的另一重要方向。早期AKT抑制剂ipatasertib的研究纳入既往接受过CDK4/6抑制剂联合芳香化酶抑制剂（AI）系统治疗的ER+/HER2-晚期乳腺癌患者。研究基于循环肿瘤DNA（ctDNA）进行分层分析，结果显示：ipatasertib联合氟维司群可将总体意向治疗（ITT）人群的中位PFS由1.9个月延长至5.2个月；在确认存在AKT通路改变的亚组中，获益趋势更为显著（PFS由1.9个月延长至5.4个月）。目前已获批上市的AKT抑制剂为卡匹色替，其核心循证证据来自CAPItello-291研究。该研究严格筛选既往接受过≤2线内分泌治疗、≤1线化疗，且未接受过PAM通路抑制剂的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者。亚组分析凸显了精准筛选生物标志物的重要性：在携带PAM通路变异的患者中，卡匹色替联合氟维司群将中位PFS由3.1个月显著延长至7.3个月；而在通路野生型患者中，联合干预组未观察到具有统计学意义的生存获益。在三阴性乳腺癌等其他病理亚型中，多项旨在探索AKT抑制剂（包括卡匹色替、ipatasertib）联合紫杉醇等传统化疗方案的大型研究均未达到主要研究终点。因此，徐兵河教授特别强调，基于现有研究数据，不推荐对此类患者采用“PAM通路抑制剂+化疗”的干预策略。国产AKT抑制剂研发亦取得重要进展。由徐兵河教授牵头的afuresertib相关研究，纳入既往接受过至少一线内分泌治疗（总治疗线数≤2线）的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，其Ⅰb临床试验阳性结果已发表于Nature Communications。结果显示，在PAM通路改变亚组中，ORR为33.3%，临床获益率（CBR）为66.7%，中位PFS为7.3个月。目前，该研究Ⅲ期临床试验已完成近300例样本入组。通路下游与多靶点干预：mTOR抑制剂及双靶药物的临床数据更新针对PAM通路下游的mTOR抑制剂，在乳腺癌领域临床应用时间较长。已获批上市的依维莫司在BOLERO-2研究中证实，联合依西美坦可延长HR+/HER2-内分泌耐药患者的PFS（OS获益无显著差异）；但在HER2阳性乳腺癌领域（BOLERO-1/3研究），依维莫司联合曲妥珠单抗虽延长PFS，却因口腔溃疡、间质性肺炎发生率较高，从安全性角度考量，未能获批该适应症。为优化安全性，国内学者针对另一种mTOR抑制剂西罗莫司开展临床评估，研究纳入既往接受过多线系统性治疗（化疗≤3线）且携带PI3K/AKT/PTEN突变的晚期乳腺癌患者。结果显示，西罗莫司可将患者中位PFS从4.3个月延长至7.0个月，目前相关Ⅱ期、Ⅲ期验证性研究正在开展。多靶点抑制剂方面，可同时抑制PI3K和mTOR的双靶药物gedatolisib为PIK3CA野生型患者提供了新的循证证据。VIKTORIA-1Ⅲ期研究纳入HR+/HER2-、PIK3CA野生型晚期乳腺癌患者，临床数据显示，“gedatolisib+哌柏西利+氟维司群”三药联合方案的疾病控制效果显著优于单药或双药联合方案。基于该数据，该方案已获FDA优先审评资格。但需关注的是，三药联合方案中3级及以上口腔黏膜炎发生率达25%，后续临床应用中需做好不良反应管理。未来展望综合现有高级别循证医学证据，对于HR+/HER2-晚期乳腺癌患者，除合并内脏危象或判定为内分泌绝对难治的情况外，多数情况下的优选治疗策略为：以内分泌治疗联合CDK4/6抑制剂为基础方案，疾病进展后结合基因组分析结果，联合相应的PAM通路抑制剂。最后，徐兵河教授指出PAM通路领域未来学术探索的三个方向：其一，不良反应的规范化管理。不同类型PAM通路抑制剂的毒性谱（如高血糖、黏膜炎、皮疹等）存在显著差异，国内相关专家共识已相继发布。规范的不良反应预防、监测及处理流程，是保障患者在延长生存期的同时维持良好生活质量的关键。其二，临床研发管线的前移与聚焦。目前PI3K抑制剂临床布局最为广泛，后续研究将探索其在更早期治疗线数（一线或二线）的应用价值；同时，鉴于当前研发阶段的AKT抑制剂数量有限，该靶点的临床潜力仍有待深入挖掘。其三，基于分子标志物的泛肿瘤干预。正如Nature期刊提出的前沿观点：未来肿瘤靶向治疗将逐步突破传统组织学分类界限（如乳腺癌、肺癌、前列腺癌等）。以PAM通路突变等底层分子特征为导向的“异病同治”理念，将成为优化肿瘤精准治疗策略的重要基础。注：本文图源自“南北汇”官方直播平台。责任编辑：肿瘤资讯-Ethon 排版编辑：肿瘤资讯-slb 版权声明本文专供医学专业人士参考，未经著作人许可，不可出版发行。同时，欢迎个人转发分享，其他任何媒体、网站如需转载或引用本网版权所有内容，须获得授权，且在醒目位置处注明"转自：良医汇-肿瘤医生APP"。

2026-03-12

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成都汇阳投资关于政策+产业双共振，创新药估值修复与业绩双轮驱动

政策端持续松绑，支付体系完善打开市场空间2026年作为 “十五五 ” 规划开局之年，医药领域新政密集落地为创新药发展保驾护航。新版国家医保目录落地实现 114 种新药纳保，肿瘤、罕见病等重大疾病创新药保障力度大幅提升，替妥尤单抗、伊那利塞片等重磅品种快速进入临床应用;首版商保创新药目录同步推出，19 种创新药纳入商保参考范围，形成 “ 医保 + 商保 ” 双层支付体系，解决创新药支付端痛点，大幅提升产品商业化速度。同时，药品审批效率持续提升，数据保护、市场独占期政策落地，为创新药研发提供全链条支持;集采政策更趋温和，差异化集采规则出台，创新药品种得以规避低价竞争，研发与商业化盈利空间得到保障。国家医保局明确2026年将继续优化集采机制，兼顾药品可及性与企业创新积极性，行业政策环境迎来历史最优阶段。国产创新药出海爆发，全球竞争力持续验证2026年国产创新药出海迈入从 “产品出海 ”到 “平台出海、技术出海 ” 的新阶段，前两月对外授权(BD)交易总额突破 500 亿美元，首付款超30 亿美元，多款 ADC、双抗、GLP-1 类创新药与跨国药企达成重磅合作，验证国内研发实力与全球竞争力。国内药企在肿瘤、自身免疫、代谢疾病等领域的研发管线已实现与国际接轨，部分品种在临床数据上达到 First-in-class/Best-in-class 水平，出海合作从早期权益授权向联合开发、全球商业化升级，海外收入成为创新药企业新的核心增长极。随着中国创新药在全球医药市场的话语权提升，国际化布局将成为企业业绩增长的重要驱动力。业绩兑现周期开启，龙头企业高增长确定性强2026年创新药行业正式进入商业化兑现周期，龙头企业业绩预告均呈现高速增长态势。艾力斯2026年Q1 预计实现营收 15.5亿元，同比增长 41.12% ，净利润 5.9 亿元，同比增长43.73%;2025年全年营收 51.72 亿元，同比增 45.36% ，净利润 21.81 亿元，同比增长52.55% ，核心产品伏美替尼销售持续放量，成为肺癌靶向药领域标杆品种。创新药企业业绩增长的核心驱动力来自三方面：一是医保与商保双支付体系推动产品快速进院，终端需求持续释放;二是研发管线逐步兑现，多款重磅品种陆续上市，形成产品矩阵;三是成本控制与商业化效率提升，企业盈利能力持续改善。随着更多创新药品种进入收获期，行业业绩高增长具备较强可持续性。前沿技术突破，研发效率与产品价值双提升AI制药、ADC、双抗、小核酸、GLP-1 等前沿技术领域持续突破，推动创新药研发效率提升、周期缩短、成本下降。AI 制药在药物发现、临床前研究、临床试验设计等环节的应用不断深化，大幅降低研发成本，缩短研发周期;ADC 药物成为肿瘤治疗领域的研发热点，国内企业在靶点选择、偶联技术等方面实现突破，多款品种进入临床后期;GLP-1 类药物在减肥、糖尿病、心血管疾病等领域的适应症持续拓展，市场空间进一步打开。技术创新推动创新药产品向高价值、高壁垒方向升级，同时带动上游 CXO、药用辅料、生物试剂等产业链环节同步发展，形成全产业链高景气格局。创新药全产业链高景气有望持续创新药行业的高景气不仅体现在制药企业端，更带动上游 CXO、核心原料，下游商业化服务等全产业链环节同步受益。CXO 领域受益于创新药研发投入持续增加，全球订单向中国转移趋势明显， CDMO/CMO 环节产能利用率维持高位，高附加值订单占比持续提升;药用辅料、生物试剂领域迎来进口替代机遇，高端品种国产化率快速提升;商业化服务领域随着创新药进院速度加快，医药流通、临床推广等环节需求持续增长。展望后续，随着 “十五五 ” 生物医药产业规划落地，创新药研发投入将持续增加，叠加支付体系完善、出海加速、技术突破多重利好，创新药行业将迎来估值修复与业绩增长的双轮驱动。头部企业凭借丰富的研发管线、成熟的商业化能力、全球化的布局优势，将成为行业增长的核心受益者; 同时，具备核心技术壁垒的细分领域龙头，如 ADC、双抗、小核酸等赛道的创新企业，也将迎来快速发展机遇。　相关公司艾力斯 (688578)核心定位：肺癌靶向创新药龙头，国产原研创新药标杆企业。核心优势：专注肿瘤治疗领域，核心产品伏美替尼为非小细胞肺癌靶向药重磅品种，医保纳入后销售持续放量， 2025 年净利润同比增长 52. 55% ， 2026 年 Q1 净利润预增 43.73%; 研发管线围绕肿瘤驱动基因靶点构建，多款品种进入临床阶段，具备持续推出重磅产品的能力 ;自主商业化网络覆盖全国，营销效率行业领先。恒瑞医药 (600276)核心定位：国内创新药综合龙头，全产业链布局的制药巨头。核心优势：研发投入连续多年位居行业首位，研发管线涵盖肿瘤、自身免疫、代谢疾病等多个领域，多款 ADC、双抗、 GLP-1 类创新药进入临床后期 ; 商业化能力行业顶尖，产品矩阵丰富，医保纳保品种持续放量; 国际化布局稳步推进，多款产品在海外开展临床试验，出海潜力巨大。药明康德 (603259)核心定位：全球 CXO 行业龙头，创新药研发生产一站式服务平台。核心优势：覆盖药物研发、生产全产业链，客户包括全球顶级药企与国内创新药企业，订单量持续增长; 在 AI 制药、 ADC 、双抗等前沿领域布局完善，技术能力全球领先; 产能布局全球化，能够满足客户多样化的研发生产需求，全球订单转移趋势下业绩增长确定性强。百济神州 (688235)核心定位：全球化创新药企业，肿瘤领域国际化标杆。核心优势：研发管线聚焦肿瘤治疗，泽布替尼等产品已实现全球商业化，成为首个出海的国产 BTK 抑制剂 ; 与跨国药企达成多项合作，海外授权收入持续增长; 全球临床开发能力行业领先，能够快速推进产品在全球的临床试验与上市。凯莱英 (002821)核心定位：全球 CDMO 领域龙头，创新药商业化生产核心服务商。核心优势：专注于创新药 CDMO 领域，在小分子药物、生物药、ADC 药物生产等方面具备核心技术;为全球多家顶级药企提供商业化生产服务，订单稳定性强; 产能持续扩张，高附加值订单占比提升，盈利能力持续改善，受益于创新药商业化生产需求的持续增长。免责声明：以上信息出自汇阳研究部，内容不做具体操作指导，客户亦不应将其作为投资决策的唯一参考因素。据此买入，责任自负，股市有风险，投资需谨慎。免责声明：市场有风险，选择需谨慎！此文仅供参考，不作买卖依据。关键词：

抗体药物偶联物财报引进/卖出

100 项与伊那利塞相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11942	-	-	DB15275

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	英国	Roche Products Ltd.	2025-11-26
乳腺癌	加拿大	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-02-01
PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌	美国	Genentech, Inc.	2024-10-10

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
晚期乳腺癌	临床3期	美国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	中国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	日本	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	阿根廷	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	澳大利亚	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	巴西	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	加拿大	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	法国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	德国	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14
晚期乳腺癌	临床3期	意大利	F. Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-07-14

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03006172 (GO39374, ESMO2025)	临床1期	PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌 PIK3CA-mutated \| HER2-positive	9	INAVO + pertuzumab + trastuzumab	簾襯構獵蓋窪遞壓蓋獵(積鏇鹽衊衊獵鑰簾築艱) = 觸網醖襯衊艱廠廠繭鏇鬱築遞築繭構夢觸築餘 (繭獵餘願餘糧膚顧鏇簾, 3.4 ~ 8.7) 更多	积极	2025-10-17
NCT04191499 (INAVO120, Pubmed \| N Engl J Med) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变的乳腺癌 PIK3CA Mutation	-	Inavolisib plus PalbociclibPalbociclib-FulvestrantFulvestrant	構選襯繭網範齋繭鏇範(願獵醖築鹽鏇願鏇襯襯) = 鬱簾鑰壓鑰鬱繭鬱積鏇製廠壓鑰衊繭鹽醖蓋鹹 (餘選鹹襯願鏇餘衊範製, 28.4 ~ 44.8) 更多	积极	2025-05-31
				Placebo plus PalbociclibPalbociclib-FulvestrantFulvestrant	構選襯繭網範齋繭鏇範(願獵醖築鹽鏇願鏇襯襯) = 艱選簾壓觸壓壓蓋憲淵製廠壓鑰衊繭鹽醖蓋鹹 (餘選鹹襯願鏇餘衊範製, 22.8 ~ 38.7) 更多
NCT04849364 (PERSEVERE, CTgov)	临床2期	三阴性乳腺癌	52	pembrolizumab+inavolisib+capecitabine (Arm 1c: ctDNA Positive Genomically Directed - PI3K Pathway)	夢簾築製製簾願衊範鏇 = 窪遞鹽構範鬱艱繭構獵醖鹽齋製簾艱構鹽醖憲 (簾夢顧選製餘網製願蓋, 願廠構鹹醖範淵鹹艱廠 ~ 憲製觸獵築觸鑰簾艱構) 更多	-	2025-05-31
				Pembrolizumab+Capecitabine (Arm 2: ctDNA Positive - Standard of Care)	選選醖觸鏇鏇艱繭範淵 = 齋鏇襯淵糧積鹹艱憲夢築獵築艱鬱醖願築積構 (繭襯鹽淵遞鑰遞築鏇壓, 鹽製繭製糧製醖選簾糧 ~ 鏇膚積築選衊鏇淵顧壓) 更多
NCT04191499 (INAVO120, ASCO2025 \| NEWS \| J Clin Oncol) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HR Positive \| PIK3CA Mutation \| HER2 Negative	-	inavolisib + palbociclib + fulvestrant	膚鏇簾憲獵選範範糧鏇(蓋襯構淵築鹹製壓窪衊) = 繭築壓糧艱顧廠觸製餘築積鏇鬱顧糧獵範糧遞 (製壓獵襯繭餘廠醖鬱築, 28.4 ~ 44.8) 更多	积极	2025-05-30
				placebo + palbociclib + fulvestrant	膚鏇簾憲獵選範範糧鏇(蓋襯構淵築鹹製壓窪衊) = 鬱築蓋憲觸選鏇積觸選築積鏇鬱顧糧獵範糧遞 (製壓獵襯繭餘廠醖鬱築, 22.8 ~ 38.7) 更多
NCT03006172 (GO39374, ASCO2025)	临床1期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 PIK3CA-mutated \| hormone receptor-positive \| HER2-negative	190	Inavolisib alone	製遞觸蓋淵網襯糧淵鏇(蓋願蓋選觸繭壓製製憲) = 憲鏇憲製齋糧糧鹽選衊膚艱艱製糧醖範淵窪願 (鏇衊積鏇鑰餘願製膚願, grade 3 ~ 4: 34.5%)	积极	2025-05-30
NCT04191499 (INAVO120, Pubmed \| N Engl J Med \| NEWS) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 PIK3CA Mutation \| HR Positive \| HER2 Negative	325	Inavolisib plus palbociclib-fulvestrant	顧壓蓋繭顧遞範淵鑰製(廠鑰糧廠構積選夢顧鏇) = 淵構顧艱膚範蓋鑰築繭鹹醖構積網夢獵膚淵繭 (繭醖製積艱顧餘壓蓋願, 11.3 ~ 20.5) 更多	积极	2024-10-31
				Placebo plus palbociclib-fulvestrant	顧壓蓋繭顧遞範淵鑰製(廠鑰糧廠構積選夢顧鏇) = 選淵窪遞選鹹簾膚夢衊鹹醖構積網夢獵膚淵繭 (繭醖製積艱顧餘壓蓋願, 5.6 ~ 9.3) 更多
NCT04191499 (INAVO120, FDA) 人工标引	临床2/3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 HR Positive \| HER2 Negative \| PIK3CA Mutation	325	Inavolisib 9 mg + Palbociclib + Fulvestrant	願願膚壓鏇壓觸構願鏇(範觸糧顧夢遞鏇膚憲壓) = 簾鏇獵構構遞願構繭膚獵鏇繭齋廠醖積網鹹淵 (鑰簾鏇選蓋積鏇鏇齋憲, 11.3 ~ 20.5) 更多	积极	2024-10-10
				Placebo + Palbociclib + Fulvestrant	願願膚壓鏇壓觸構願鏇(範觸糧顧夢遞鏇膚憲壓) = 願獵獵積鏇憲顧築襯鏇獵鏇繭齋廠醖積網鹹淵 (鑰簾鏇選蓋積鏇鏇齋憲, 5.6 ~ 9.3) 更多
NCT04191499 (INAVO120, CTgov)	临床2/3期	PIK3CA突变的乳腺癌	325	fulvestrant+palbociclib+inavolisib (Inavo+Palbo+Fulv)	鑰壓淵壓願鏇範廠顧觸(壓顧網衊構網鏇鹽淵範) = 鬱餘襯襯鬱窪繭築淵鏇構鏇願選構鬱網觸鹽繭 (淵遞積襯築獵鏇蓋鏇觸, 遞淵壓艱糧遞觸憲廠齋 ~ 衊簾糧憲淵網鬱淵獵衊) 更多	-	2024-10-09
				placebo+fulvestrant+palbociclib (Pbo+Palbo+Fulv)	鑰壓淵壓願鏇範廠顧觸(壓顧網衊構網鏇鹽淵範) = 選網夢醖窪淵夢鬱觸鏇構鏇願選構鬱網觸鹽繭 (淵遞積襯築獵鏇蓋鏇觸, 襯觸餘糧夢繭艱餘網鹽 ~ 醖獵構廠齋鬱膚積鏇鏇) 更多
NCT04551521 (CRAFT, ESMO2024) 人工标引	临床2期	肿瘤 PIK3CA Mutation (Activating)	25	Inavolisib 9 mg q.d.	鹽繭壓鏇壓觸淵夢鬱窪(艱繭遞醖醖範製蓋選襯) = 獵鬱糧壓淵鹽鬱顧製顧積願觸鹹鬱齋夢觸蓋糧 (範獵簾鏇蓋廠觸膚網壓 ) 更多	积极	2024-09-15
NCT03006172 (Pubmed \| J Clin Oncol) 人工标引	临床1期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 HER2 Negative \| PIK3CA Mutation \| HR Positive	53	Inavolisib + Palbociclib + Letrozole	鑰築艱築醖齋鏇廠衊鑰(壓鹹構憲壓衊膚鏇艱願) = occurred in all patients; the most frequent were stomatitis, hyperglycemia, and diarrhea 窪鑰製淵壓齋鹽廠網觸 (鹹憲憲鬱衊糧衊餘築範 )	积极	2024-09-05
				Inavolisib + Palbociclib + Fulvestrant