A Phase II, Open-Label, Multicenter Study Evaluating the Safety and Efficacy of Neoadjuvant Treatment With Inavolisib Combinations in Patients With Untreated, Early-stage, PIK3CA-Mutated Breast Cancer

This study will evaluate the safety and efficacy of inavolisib combination therapies in participants with untreated, PIK3CA-mutated, Stage II-III, estrogen receptor (ER)-positive, Human Epidermal Growth Factor Receptor 2 (HER2)-negative breast cancer (BC).

开始日期2025-08-29

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

NCT07144111

/ Not yet recruiting临床1期

A Phase 1, Open-Label, Single-Dose Study to Evaluate the Effect of Moderate or Severe Hepatic Impairment on the Pharmacokinetics of Inavolisib

This open-label study will evaluate the effect on the pharmacokinetics (PK), safety, and tolerability of a single oral dose of inavolisib in participants with moderate or severe hepatic impairment compared with demographically matched healthy participants with normal hepatic function.

开始日期2025-08-25

申办/合作机构

Genentech, Inc.

NCT06790693

/ Recruiting临床3期

A Phase III, Multicenter, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Study Evaluating the Efficacy and Safety of Inavolisib Plus a CDK4/6 Inhibitor and Letrozole Versus Placebo Plus a CDK4/6 Inhibitor and Letrozole in Patients With Endocrine-Sensitive PIK3CA-Mutated, Hormone Receptor-Positive, HER2-Negative Advanced Breast Cancer

This study will evaluate the efficacy and safety of the combination of inavolisib plus a cyclin-dependent kinase 4 and 6 inhibitor (CDK4/6i) and letrozole versus placebo plus a CDK4/6i and letrozole in the first-line setting in participants with endocrine-sensitive PIK3CA-mutated hormone receptor-positive (HR+), human epidermal growth factor receptor 2-negative (HER2-), advanced breast cancer (ABC).

开始日期2025-04-09

申办/合作机构-

100 项与伊那利塞相关的临床结果

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100 项与伊那利塞相关的转化医学

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100 项与伊那利塞相关的专利（医药）

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项与伊那利塞相关的文献（医药）

2025-08-19·Annual Review of Pharmacology and Toxicology

Structural Insights into the Development of Inhibitors Against Cancer-Specific Mutations of PI3Kα

Review

作者: Liu, Xiao ; Chen, Yan ; Feng, Wenbo ; Zhou, Qingtong ; Chen, Yanyan ; Han, Wei ; Wang, Ming-Wei

Phosphoinositide 3-kinase alpha (PI3Kα) is a pivotal regulator of cell growth, proliferation, and survival. Dysregulation of the PI3K/AKT/mTOR pathway, driven predominantly by PIK3CA mutations (e.g., H1047R, E542K, and E545K), is a hallmark of many cancers. Advances in structural, biochemical, and computational studies have elucidated mutation-specific conformational changes of PI3Kα. While early pan- and isoform-selective PI3K inhibitors (alpelisib) show clinical utility, their intrinsic toxicity and resistance to treatment persist. Recent breakthroughs include the emergence of allosteric inhibitors (RLY-2608 and STX-478) that exploit mutation-induced cryptic pockets to achieve mutant selectivity as well as covalent inhibitors and degraders (inavolisib) that enhance specificity, aiming at decoupling antitumor activity from metabolic dysfunction. This review synthesizes current progress in PI3Kα inhibitor development, emphasizing structural characteristics, clinical challenges, and emerging strategies. Addressing challenges to increase mutant selectivity, exploring conformational modulation, uncovering new mechanisms of action, and implementing personalized therapies are key future directions for PI3Kα-targeted drug discovery.

2025-08-10·BRITISH JOURNAL OF CANCER

Multi-node inhibition targeting mTORC1, mTORC2 and PI3Kα potently inhibits the PI3K/AKT/mTOR pathway in endometrial and breast cancer models

Article

作者: Cantley, Lewis C ; Mukherjee, Siddhartha ; Goncalves, Marcus D ; Maddocks, Oliver D K ; Tyrakis, Petros A ; Kampjut, Domen ; Lindström, H Jonathan G ; Hopkins, Benjamin D ; Chirnomas, Deborah ; Steele, Georgina F

Abstract:

Background:

While PI3K/AKT/mTOR signalling plays a critical role in cancer, targeting this pathway with single node inhibitors has limited efficacy due to several known factors such as pathway feedback reactivation, co-occurring pathway mutations, and systemic glucose dysregulation leading to hyperinsulinemia. While multi-node inhibition approaches have shown promising clinical efficacy, they require further mechanistic characterisation.

Methods:

Using models of endometrial and breast cancer, we evaluated the efficacy of a multi-node PI3K/AKT/mTOR pathway inhibitor approach utilising the dual mTORC1/mTORC2 inhibitor sapanisertib, PI3Kα inhibitor serabelisib and an insulin-supressing diet. Pathway signalling inhibition versus a range of single-node inhibitors was measured via S6, AKT and 4E-BP1 phosphorylation.

Results:

The serabelisib-sapanisertib combination more effectively suppressed PI3K/AKT/mTOR pathway signalling, particularly 4E-BP1, than single-node inhibitors, including alpelisib, capivasertib, inavolisib, everolimus and mutant-specific PI3K inhibitors RLY-2608 and STX-478. Serabelisib plus sapanisertib combined effectively with a range of other therapeutics, such as chemotherapies, hormone targeted therapies and CDK4/6 inhibitors. In xenograft models, sapanisertib, serabelisib plus paclitaxel/insulin supressing diet achieved complete inhibition of tumour growth/tumour regression.

Conclusion:

Multi-node PI3K/AKT/mTOR pathway inhibition with serabelisib, sapanisertib and ISD is highly effective in preclinical models of endometrial and breast cancer, supporting continued clinical development in these and other solid tumours.

2025-07-10·NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE

Overall Survival with Inavolisib in PIK3CA -Mutated Advanced Breast Cancer

Article

作者: Jhaveri, Komal L. ; Thanopoulou, Eirini ; Jin, Yanling ; Shankar, Noopur ; Kalinsky, Kevin ; Im, Seock-Ah ; Stout, Thomas J. ; Schmid, Peter ; Loi, Sherene ; Saura, Cristina ; Turner, Nicholas C. ; Song, Chunyan ; Loibl, Sibylle ; Clark, Tiffany D. ; Juric, Dejan

BACKGROUND:

In the phase 3, double-blind, randomized INAVO120 trial, treatment with inavolisib plus palbociclib-fulvestrant led to a significant progression-free survival benefit, as compared with placebo plus palbociclib-fulvestrant, among patients with PIK3CA-mutated, hormone receptor-positive, human epidermal growth factor receptor 2 (HER2)-negative locally advanced or metastatic breast cancer who had had relapse during or within 12 months after completion of adjuvant endocrine therapy.

METHODS:

We randomly assigned patients with PIK3CA-mutated, hormone receptor-positive, HER2-negative locally advanced or metastatic breast cancer who had had disease recurrence or progression during or within 12 months after completion of adjuvant endocrine therapy to receive inavolisib plus palbociclib-fulvestrant (inavolisib group) or placebo plus palbociclib-fulvestrant (placebo group). In the current report, we provide the results of the final analysis of overall survival, including updated data on efficacy and safety.

RESULTS:

A total of 161 patients were assigned to the inavolisib group, and 164 to the placebo group. After a median follow-up of 34.2 months in the inavolisib group and 32.3 months in the placebo group, the median overall survival was 34.0 months (95% confidence interval [CI], 28.4 to 44.8) with inavolisib and 27.0 months (95% CI, 22.8 to 38.7) with placebo (hazard ratio for death, 0.67; 95% CI, 0.48 to 0.94; P = 0.02 [prespecified boundary for statistical significance, P<0.0469]). An objective response occurred in 62.7% (95% CI, 54.8 to 70.2) of patients in the inavolisib group and 28.0% (95% CI, 21.3 to 35.6) of those in the placebo group (P<0.001). The updated hazard ratio for disease progression or death was 0.42 (95% CI, 0.32 to 0.55). Adverse events led to discontinuation of inavolisib in 6.8% of patients and discontinuation of placebo in 0.6%. The incidence of hyperglycemia, stomatitis or mucosal inflammation, gastrointestinal toxic effects (e.g., diarrhea), and ocular toxic effects (e.g., dry eye and blurred vision) was higher with inavolisib than with placebo.

CONCLUSIONS:

Treatment with inavolisib plus palbociclib-fulvestrant led to a significant overall survival benefit, as compared with placebo plus palbociclib-fulvestrant. Hyperglycemia, stomatitis or mucosal inflammation, gastrointestinal toxic effects, and ocular toxic effects were reported more frequently with inavolisib than with placebo. (Funded by F. Hoffmann-La Roche; INAVO120 ClinicalTrials.gov number, NCT04191499.).

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项与伊那利塞相关的新闻（医药）

2025-08-29

·ioncology

乳事大咖说丨新型PI3Ki跻身HR+/HER2- ABC一线治疗，开启精准治疗新篇章

编者按：随着INAVO120研究的报道，HR+/HER2-晚期乳腺癌（ABC）精准治疗翻开了崭新的篇章，聚焦PIK3CA突变的精准治疗方案——PI3K抑制剂伊那利塞成功跻身晚期一线治疗，为此类患者带来了更多延续生存的希望。该方案将如何影响临床实践？又将如何推动HR+/HER2-晚期乳腺癌治疗模式的变革？本期“乳事大咖说”，在北京大学肿瘤医院邵彬教授主持下，解放军总医院肿瘤医学部王涛教授、大连医科大学第二附属医院李曼教授、河北医科大学第四医院马力教授、山西白求恩医院宋彬教授，围绕INAVO120研究等前沿进展，探讨HR+/HER2-晚期乳腺癌的精准治疗。上阙·所谓伊人在水一方伊那利塞开启一线精准治疗新篇章邵彬教授北京大学肿瘤医院非常荣幸与大家相聚在“乳事大咖说”栏目，我们将聚焦“从突变位点到临床策略：PI3K抑制剂的临床价值探索”这一主题展开讨论。2025年ASCO大会公布了INAVO120研究的OS数据，伊那利塞联合哌柏西利和氟维司群，中位OS达到34.0个月，相较于对照组（27.0个月）延长7个月，死亡风险显著降低33%（HR 0.67，95%CI：0.48-0.94，P=0.0190）；且中位PFS数据也更新至17.2个月，相较于对照组（7.3个月）延长近10个月（HR 0.42，95%CI：0.32-0.55）。亚组分析显示，对于具有PIK3CA突变的患者，不论患者绝经状态、是否有内脏转移、内分泌耐药情况（原发 or 继发），中位PFS均显示伊那利塞组获益。 INAVO120研究为辅助内分泌治疗期间或完成治疗12个月内复发的PIK3CA突变、HR+/HER2-局部晚期或转移性乳腺癌提供了更加强化的三药治疗方案，且有明确的生存获益。王涛教授，您如何评价该研究成果？王涛教授解放军总医院肿瘤医学部正如您所介绍的，这次ASCO大会更新的INAVO120研究数据中，伊那利塞＋CDK4/6i＋ET三药联合组的中位PFS延长至17个月，OS也超过了30个月，两者均相较于对照组有显著改善。由此可见，对于INAVO120研究所纳入的此类内分泌耐药（包括原发和继发耐药）且携带PIK3CA基因突变的患者，在CDK4/6i＋ET的基础上增加PI3Ki确实能够带来更好的生存获益，也强调了对于HR+/HER2-晚期乳腺癌应当遵循“有靶打靶”的重要性。实际上，携带PIK3CA突变基因的患者，对CDK4/6i＋ET标准方案的治疗并不是特别敏感，INAVO120研究中对照组的中位PFS仅有7.3个月也说明了这一点。因此，在临床实践中对于晚期一线治疗（包括早期治疗复发转移或者初诊晚期）的患者，我们应该更加积极的对患者进行基因检测，使患者获得精准治疗、改善预后的机会。邵彬教授北京大学肿瘤医院是的，这些结果体现了对此类晚期患者进行基因检测的重要性。那么李曼教授，您在临床实践中是基于INAVO120试验标准进行患者选择，还是在基因检测结果的基础上有其他人群选择和细分的考量？李曼教授大连医科大学第二附属医院正如王涛教授方才所阐述，INAVO120研究证实了ET耐药且PIK3CA突变的晚期HR+/HER2-乳腺癌患者接受伊那利塞＋CDK4/6i＋ET一线治疗能够带来PFS和OS的双重获益。该研究的成功标志着HR+/HER2-晚期乳腺癌一线治疗真正实现了精准治疗的覆盖。接下来的临床实践中，我们应当在启动一线治疗前就要考虑基因检测。我们中心已经对近100例一线治疗的HR+/HER2-晚期乳腺癌患者进行基因检测，发现超过30%的患者存在PIK3CA突变。及时发现这部分患者，能够使其通过伊那利塞＋CDK4/6i＋ET一线治疗进一步改善预后。当然，目前的临床实践中，仍有部分医生和患者忽视了早期进行基因检测的重要性，而是在CDK4/6i＋ET失败后（即所谓的post-CDK4/6i）方才进行检测。按照目前报道的CAPItello - 291研究证据，携带PIK3CA、AKT1、PTEN变异的患者，AKTi联合ET有明确的治疗获益。因此，总体上我还是会基于当前的循证医学证据进行药物治疗选择，一线检测发现PIK3CA突变的患者在CDK4/6i＋ET的基础上联合PI3Ki，二线检测发现PAM通路变异的患者则给予AKTi＋ET。但接下来的临床实践需要强调及早进行基因检测的重要性。邵彬教授北京大学肿瘤医院李曼教授分享的实践经验非常符合当前的循证医学证据。当然，临床实践中大家也会思考这样一个问题，将PI3KI提前至一线治疗应用，若发生PAM通路或旁路的相关耐药，对后续治疗是否会产生影响？马力教授您是如何看待这个问题的。马力教授河北医科大学第四医院 INAVO120研究的突破性成果，无疑为临床实践开辟了一条崭新的治疗路径。在CDK4/6i＋ET基础上联合PI3Ki，能够实现对PAM、ER、CDK三条关键通路的充分阻断，为患者带来了更为全面的治疗作用。研究结果也取得了非常亮眼的数据，有显著的OS获益以及接近翻倍的PFS延长。基于这些结果，临床实践中应当给予更充分的重视并积极推行。针对邵彬教授提出的问题，实际上是从post CDK4/6i扩大至post CDK4/6i＋PI3Ki的问题，目前尚缺乏相关循证医学证据支持，这是未来需要进一步探索和研究的问题。我们从INAVO120研究后续治疗情况和OS阳性结果来看，伊那利塞对后续治疗的影响很小。立足当下的临床实践，临床较为接受的一个基本且朴素的逻辑是“好药先用”。因此，我们应当在条件允许的情况下，积极建议一线治疗的患者进行PIK3CA突变检测，以争取得到治疗获益最大化。邵彬教授北京大学肿瘤医院相信随着临床实践经验和循证医学证据的积累，这个问题会越来越清晰。宋彬教授，您如何看待INAVO120研究对当前临床实践的影响？宋彬教授山西白求恩医院我认为INAVO120研究是一项极具价值的临床研究。PI3K一直是肿瘤研究领域备受关注的靶点。在以往的临床实践与基础研究中，我们发现PIK3CA与NOTCH1在某些瘤种中具有预后判断作用，且二者变异存在互斥，显示肿瘤基因突变也存在较强的异质性。因此，正如马力教授所言，需要从多个维度的治疗来克服耐药性。 INAVO120研究中，K-M曲线在早期即呈现明显的分离趋势，表明该治疗方案对ER、PAM和CDK通路的三重抑制作用，可能具有克服耐药性的潜在作用。值得一提的是，PIK3CA突变在中国人群中的发生率相对（欧美人群）较高。因此，INAVO120研究对于中国患者而言意义尤为重大，为我们提供了全新的治疗思路与策略，也为众多携带PIK3CA突变的患者带来了更多的生存获益希望。下阙·溯游从之宛在水中央 PI3Ki当前临床实践和未来探索方向邵彬教授北京大学肿瘤医院从刚才几位专家的介绍可见，INAVO120研究中伊那利塞联合CDK4/6i和内分泌治疗，在CDK4/6i未使用人群显示了显著的PFS和OS双重获益。那么，对于CDK4/6i治疗后进展的患者，您如何看待伊那利塞的潜在价值？王涛教授解放军总医院肿瘤医学部 INAVO120研究聚焦于ET耐药后的晚期一线治疗，但结合当前临床实践来看，真实世界中有非常多的患者为CDK4/6i经治人群。在INAVO120研究之前，已经有研究探讨了第二代PI3Ki用于内分泌治疗耐药的HR+/HER2-晚期乳腺癌治疗，比如SOLAR-1、BYLieve研究。李曼教授所提的CAPItello-291研究入组患者中有超过一半为CDK4/6i经治人群，在ET基础上联合AKTi卡匹色替可使PIK3CA、AKT1、PTEN变异患者获益。那么，PI3Ki对CDK4/6i经治患者是否有应用价值？目前INAVO121研究正在开展中，该研究将比较新一代PI3Ki伊那利塞和阿培利司联合氟维司群用于CDK4/6i经治PIK3CA突变晚期HR+/HER2-乳腺癌患者的疗效和安全性。从研究设计的底层逻辑来看，是认可PI3Ki治疗CDK4/6i经治患者的应用价值的，我们期待未来的研究结果能够提供确凿的循证医学证据。此外，也有一些初期的临床研究探讨了PI3Ki联合化疗（如紫杉类）的疗效和安全性，展现了不错的应用潜力，PI3Ki也将有更广阔的应用空间。总之，对于CDK4/6i经治患者，关键在于“有靶打靶，精准选择”，携带可操作基因变异的患者，应采取针对性的精准治疗方案；其余不存在治疗靶点的患者则可使用化疗或抗体偶联药物（ADC）。邵彬教授北京大学肿瘤医院现阶段伊那利塞在ET耐药人群的晚期一线治疗是有明确获益证据的，期待未来INAVO121研究进一步提供CDK4/6i经治人群的循证医学证据。在INAVO120研究及既往报道研究中，PI3Ki存在一定的高血糖不良事件，临床实践中应该如何进行监测和管理？李曼教授大连医科大学第二附属医院从INAVO120研究中，我们确实看到了极为出色的治疗效果，但同时也注意到有一定比例的高血糖不良事件发生。其中任意级别和3-4级高血糖事件率分别为63.4%和6.8%，提示临床需要对高血糖风险人群进行妥善评估和管理。我们建议采取分层监测、分级管理以及多学科会诊的综合管理策略。分层监测方面，对于基线时未患糖尿病的患者，建议在第1个月每周进行一次空腹血糖（FBG）监测，每三个月进行一次‌糖化血红蛋白（HbA1c）监测。若第2-3月FBG保持正常，可改为每2周一次FBG；若4个月后仍维持正常则可改为每月监测一次。分级管理即对不同高血糖水平的患者采取不同的管理策略。如FBG＜8.9mmol/L的患者无需调整伊那利塞剂量。FBG 8.9-13.9mmol/L的患者可暂停伊那利塞，若7天内可降至8.9mmol/L以下则维持原剂量使用伊那利塞。FBG 13.9-27.8mmol/L的患者则建议通过降糖药物（主要推荐二甲双胍，不建议使用胰岛素）控制血糖，降至8.9mmol/L以下则维持原剂量，20天内仍维持高血糖则需降低伊那利塞剂量。部分有糖尿病基础病史的患者甚至可出现超过27.8mmol/L的高血糖合并酮症酸中毒，则应立即停用伊那利塞；短时间可恢复正常水平则降低伊那利塞剂量重启使用，若1个月内仍维持高血糖则永久停药。此外，我们还需要采取多学科会诊的方式，联合内分泌科、营养科等，共同为糖尿病及高血糖患者制定个性化的干预方案。监测是关键，治疗和预防同样重要，二甲双胍是目前解决伊那利塞相关高血糖的主要药物。邵彬教授北京大学肿瘤医院随着INAVO120研究的成功，伊那利塞将深入影响临床实践并得到广泛应用。除目前已报道的研究成果外，您认为伊那利塞还有哪些探索方向？马力教授河北医科大学第四医院基于对伊那利塞药物作用靶点、机制及其前期研究基础，我认为未来伊那利塞的探索方向主要集中在以下几个方面：一是在其他分子亚型乳腺癌中的应用，例如HER2阳性乳腺癌也有一定比例的PIK3CA突变率（约30%），甚至超过了HER2过表达频率。针对这部分特定患者，以伊那利塞联合曲帕双靶为骨架的治疗方案具有探索价值，有望为患者带来疗效更好的治疗选择。此外，三阴性乳腺癌虽PIK3CA突变率较低（约10%），但也接近于BRCA突变率，同样具有临床研究的探索价值。二是向早期乳腺癌领域拓展。目前，针对HR+/HER2 -乳腺癌患者的新辅助内分泌治疗存在疗效瓶颈，整体的pCR率较低。若能筛选出PIK3CA突变人群，在原有治疗方案基础上增加伊那利塞，或许能够突破当前的治疗局限，提高治疗效果。此外，对于早期中高危患者，目前已有CDK4/6i强化辅助治疗的策略，但PIK3CA突变的存在可能使之产生耐药，因此可能需要联合伊那利塞进行强化辅助治疗。三是开展多瘤种的探索，PIK3CA突变并非仅存在于乳腺癌患者中，结直肠癌、子宫内膜癌、卵巢癌等瘤种中该突变率也较高，一般超过20%，部分甚至接近40%。目前，已有篮子或伞式研究正在探讨不同瘤种的PI3Ki应用价值。此外，需要进一步优化治疗策略，包括毒副作用的精准管理、后续治疗方案的合理选择等问题。通过深入研究这些问题，可以进一步优化伊那利塞的临床应用，提高患者的治疗依从性和生活质量。邵彬教授北京大学肿瘤医院总体上，伊那利塞有望进一步扩大治疗覆盖人群，并且向早期治疗拓展；而且需要结合基础和转化研究，对耐药机制、生物标志物等有更深入的理解。目前，按照INAVO120研究，伊那利塞主要与哌柏西利和氟维司群联用。在临床实践中是否可以和其他CDK4/6i联合使用，并且有哪些注意事项？宋彬教授山西白求恩医院在临床实践中，药物间相互作用（DDI）是一个重要考量因素。由于不同药物作用机制和副反应存在差异，联合使用时可能导致药效增强、减弱或副作用叠加。目前临床常用的CDK4/6i有哌柏西利、瑞波西利、阿贝西利和国产的达尔西利等。不同药物存在不同的不良事件谱，如骨髓抑制、腹泻、QT间期延长、肝毒性等。在联合用药时需基于患者特征及药物不良事件谱进行个体化考量。与此同时，临床用药也需要参照药代动力学（PK）数据（尤其是特殊人群用药）。已有小样本研究探索瑞波西利和阿贝西利（各6例）的安全性和PK特征，显示两组均未发生≥3级不良事件或停药事件，且PK特征与临床研究相似。未来值得扩大样本进一步验证不同CDK4/6i联合伊那利塞的安全性和PK。此外，未来可能会有更多不同靶点和作用机制的药物涌现，近期有研究报道通过阻断不同的分子结合域或表位从而抑制PI3K激活的策略，提供了新的研究方向，也希望能够得到最佳的联合治疗方案。邵彬教授北京大学肿瘤医院感谢各位专家的精彩分享，使我们对HR+/HER2-乳腺癌精准治疗有了更深入的理解，尤其是PI3Ki伊那利塞开启了HR+/HER2-晚期乳腺癌一线精准治疗的序幕。未来PI3Ki及其他精准治疗方案仍有很大的应用空间，包括不同方案的联合应用，不同人群、不同治疗场景（从晚期到早期拓展）的探索，以及更加科学合理的毒副作用管理，乃至更多全新机制的药物研发，有望谱写更加多元化的精准治疗篇章，力求使乳腺癌患者取得治疗获益最大化。邵彬教授北京大学肿瘤医院乳腺肿瘤内科北京大学肿瘤医院内蒙古医院乳腺中心学术主任副主任医师副教授擅长：乳腺癌的精准治疗、化疗、内分泌治疗、靶向治疗及免疫治疗的综合性治疗。对于复发、耐药、难治性乳腺癌，不同分型：HER2 阳性，三阴性，激素受体阳性，各种转移形式：肝、脑、肺、骨、胸壁转移，胸腔积液，心包积液的综合治疗及副反应处理。 MD Anderson 访问学者中华医学乳腺肿瘤青年学组委员北京健康促进会乳腺癌专家委员会秘书长兼副主任委员中国健康促进基金会乳腺癌专家委员会常委中国医促会乳腺疾病分委会常委北京健康促进会肿瘤心脏病专家委员会常委北京性腺轴疾病防治研究会监事北京乳腺病防治学会委员北京癌症防治协会精准靶向诊疗专业委员会委员北京癌症防治学会乳腺分会委员王涛教授医学博士、主任医师、教授、博士研究生导师解放军总医院第五医学中心肿瘤内科四病区负责人 CSCO神经系统肿瘤专委会副主任委员 CSCO乳腺疾病专家委员会委员中国抗癌协会乳腺肿瘤整合康复专委会副主任委员中国抗癌协会乳腺病专业委员会常委北京乳腺病防治学会副理事长李曼教授医学博士，教授，博士研究生导师大连医科大学附属二院肿瘤学科主任、教研室主任 I期临床试验病房主任辽宁省特聘教授、辽宁省百千万人才百人层次中国临床肿瘤学会常务理事中国抗癌协会乳腺肿瘤整合康复专业委员会副主任委员中国临床肿瘤学会乳腺癌专家委员会常务委员中国抗癌协会乳腺癌专业委员会常务委员辽宁省医学会肿瘤分会副主任委员辽宁省抗癌协会乳腺癌专业委员会副主任委员大连市医学会肿瘤分会主任委员马力教授主任医师、教授、博士研究生导师河北医科大学第四医院乳腺中心病区主任中国抗癌协会乳腺癌专业委员会委员中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会委员中国医师协会外科医师分会乳腺外科专家工作组委员中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组委员中国医药教育协会乳腺疾病专业委员会常委河北省医师学会外科医师分会乳腺学组组长河北省肿瘤防治联合会乳腺癌专业委员会主任委员河北省临床肿瘤学会乳腺癌专家委员会候任主任委员宋彬教授主任医师、医学博士、硕士生导师山西白求恩医院肿瘤中心副主任山西省攀升计划肿瘤耐药机制方向学科带头人山西省抗癌协会乳腺癌专业委员会第二届青年委员会常务委员山西省抗癌协会肿瘤转移防治专业委员会青年委员会副主任委员中国医药教育协会肿瘤临床科研专业委员会第二届常务委员山西省基层卫生协会肿瘤防治专业委员会副主任委员山西省老年学和老年健康学会疼痛康复专业委员会常务委员（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

ASCO会议临床结果临床1期

2025-08-18

·ioncology

TBCR主编深度解读DESTINY-Breast09：HER2阳性晚期乳腺癌一线治疗新突破

点击上方蓝字关注我们编者按：对于晚期HER2阳性乳腺癌，CLEOPATRA研究和PUFFIN研究共同铸就了紫杉醇联合曲妥珠单抗和帕妥珠单抗（THP方案）的一线标准治疗地位，确立了双靶抗HER2治疗的理念。随着抗HER2治疗手段的不断发展，2025年美国临床肿瘤学会公布的DESTINY-Breast09研究首次在一线治疗中头对头对比了德曲妥珠单抗联合帕妥珠单抗（T-DXd+P）方案和标准THP方案的疗效和安全性，为HER2阳性乳腺癌治疗带来了里程碑式的新突破。 2025年7月30日，由DESTINY-Breast09研究中国Leading PI、《TBCR》主编、中国人民解放军总医院江泽飞教授（通讯作者）领衔，中国科学技术大学附属第一医院潘跃银教授、青岛大学附属医院王海波教授、天津市肿瘤医院空港医院郝春芳教授与中国人民解放军总医院李健斌副研究员（第一作者）四位《TBCR》编委会成员共同研讨，针对该研究在《TBCR》（IF 1.4）发表评论文章，指出T-DXd+P方案展现出了卓越疗效，中位无进展生存期（mPFS）达40.7个月，较THP显著降低44%疾病进展或死亡风险，有望重塑HER2阳性乳腺癌的一线治疗格局。在临床实践中，还需注意该方案的不良事件的管理，以期保障患者安全，争取更多获益。 DESTINY-Breast09研究回顾乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤，其中HER2阳性乳腺癌是一种具有高度侵袭性的亚型，具有增殖迅速、具有内脏及中枢神经系统转移倾向的特点。在HER2阳性晚期乳腺癌的治疗中，CLEOPATRA研究[1,2]和PUFFIN研究[3]共同确立了THP方案为标准一线治疗方案，铸就了曲帕双靶抗HER2治疗的重要基石。MARIANNE研究[4]显示了恩美曲妥珠单抗（T-DM1）一线治疗时与较紫杉烷类联合曲妥珠单抗方案非劣效性的结果，但部分患者依旧面临快速进展的风险。近年来抗HER2靶向治疗领域进展显著，但开发更持久、强效的一线治疗方案仍是亟待突破的临床需求。 T-DXd是一种靶向HER2的抗体药物偶联物（ADC），由人源化抗HER2单克隆抗体通过可裂解连接子与拓扑异构酶I抑制剂共价连接而成。此前DESTINY-Breast03研究[5]确立了T-DXd作为晚期乳腺癌标准二线治疗的地位。2025年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会公布的DESTINY-Breast09研究（NCT04784715）[6]使用T-DXd+P方案头对头挑战传统THP方案，首次在HER2阳性乳腺癌一线治疗中较THP取得阳性结果，有望重塑未来一线治疗标准。 DESTINY-Breast09研究是一项随机、开放标签、多中心全球III期临床研究，纳入1,160例HER2阳性晚期或转移性乳腺癌患者，要求既往未接受过晚期阶段的系统性治疗（允许曾使用一线内分泌治疗）。受试者按1:1:1比例随机分配至三组：T-DXd联合安慰剂、T-DXd + P和标准THP方案。主要终点为盲态独立中心审查（BICR）评估的PFS。关键次要终点包括研究者评估的PFS、总生存期（OS）、客观缓解率（ORR）、缓解持续时间（DOR）、第二次无进展生存期（PFS2）及安全性等指标。图1.DESTINY-Breast09研究设计截至2025年2月26日的中期分析，T-DXd + P方案较THP显著改善患者PFS，疗效兼具统计学与临床意义。BICR评估显示：T-DXd + P组mPFS达40.7个月，显著优于THP方案（mPFS为26.9个月）（风险比[HR]=0.56; 95% CI: 0.44-0.71; P<0.00001；图2）；研究者评估mPFS结果与之一致，为40.7个月 vs 20.7个月（HR=0.49; 95% CI: 0.39-0.61）；ORR问哦85.1% vs 78.6%，完全缓解（CR）率为15.1% vs 为8.5%（图3）。亚组分析证实无论激素受体状态、PIK3CA突变状态或疾病类型（初诊转移/复发）如何，T-DXd + P方案均显示一致获益。安全性层面，T-DXd耐受性好，相关毒性总体可控，符合单药已知特征，间质性肺病（ILD）发生率为12.1%，需重点关注。图2. 不同研究中HER2阳性乳腺癌一线治疗的PFS 图3. 不同研究中HER2阳性乳腺癌一线治疗的ORR DESTINY-Breast09研究的临床意义及实践落地 DESTINY-Breast09是乳腺癌治疗领域里程碑式的突破——作为首个头对头成功挑战传统THP方案的III期研究，T-DXd+P数据彻底改变了HER2阳性乳腺癌的一线治疗格局。参考DESTINY-Breast07研究[7]数据，T-DXd单药组和T-DXd+P组的12个月PFS率分别为77.3%和89.4%；在DESTINY-Breast09中，T-DXd+P组mPFS达到40.7个月，较THP方案显著降低44%的疾病进展或死亡风险，不仅突破了既往靶向治疗的疗效瓶颈，更是首次在大型III期研究中证了ADC联合抗HER2单克隆抗体的生存获益可超越传统双靶化疗方案。在次要终点方面，T-DXd+P组在ORR、CR率和DOR上均创下空前纪录。值得注意的是，15.1%的CR率随尚不成熟，仍具持续提升的潜力，这一趋势表明该方案不仅能显著延长PFS，更可能通过深度缓解实现临床治愈。长期生存与高缓解率的双重突破为个体化治疗策略提供了关键循证依据：一方面，更长的PFS为晚期患者长期管理设立新标杆，另一方面，不断攀升的CR率则为患者治愈提供重要参考，将推动HER2阳性乳腺癌治疗范式从疾病控制转向功能治愈。这一进展标志着HER2阳性乳腺癌进入无化疗或低化疗精准时代，对同类药物研发及治疗路径优化具有深远指导价值。 DESTINY-Breast09研究取得了丰硕成果，其在临床推广中仍面临一定挑战。自2017年以来，曲帕双靶方案在中国早期HER2阳性乳腺癌患者中的应用日益提升[8]，但DESTINY-Breast09研究中既往接受过帕妥珠单抗治疗的患者比例不足10%，与中国临床实践存在显著差异，进而导致了DESTINY-Breast09研究结果外推到曲帕双靶经治人群时存在不确定性，其疗效和安全性有待进一步验证。因此，在曲帕双靶经治人群中开展前瞻性研究，不仅是验证 DESTINY-Breast09方案适用性的必要步骤，更是推动HER2阳性乳腺癌治疗策略本土化优化的关键环节，对于构建符合中国患者疾病特征的循证证据体系具有重要意义。此外，DESTINY-Breast09研究还揭示了T-DXd停药后的维持治疗格局。以曲妥珠单抗为基础的维持治疗仅占8.7%，激素受体阳性患者的内分泌治疗应用率为13.5%，显著低于THP组的38.3%。这一数据差异深刻揭示：不同的维持治疗策略不仅可能导致疾病复发和进展时间的显著分化，还可能干扰对初始治疗方案核心疗效指标（如PFS）的精准评估，凸显了在临床实践中实施个体化维持治疗的必要性。值得关注的是，DESTINY-Breast09研究的设计方案刻意避免了CDK4/6抑制剂与内分泌治疗联用，也未对PIK3CA突变患者联用PIK3CA抑制剂[9]。这种严谨的设计策略有效剥离了联合内分泌治疗对T-DXd真实疗效的潜在干扰，为学术界提供了更纯净的疗效评估环境，使研究能够更精准地锚定T-DXd单药或联合方案的核心临床价值。这种去混杂设计理念（deconfounding design concept），不仅为优化乳腺癌治疗方案提供了可靠的循证医学证据，也为后续同类研究的设计确立了重要的方法学标杆，对推动乳腺癌精准治疗发展具有里程碑式意义。最后，在DESTINY-Breast09研究安全性方面，T-DXd+P组的治疗中断率达20.7%，主要归因于ILD及疲乏等不良事件；其中，2例患者因ILD死亡，引发了对临床研究中安全性管理的进一步关注。在ILD管理方面，1级ILD通常采用激素治疗，症状完全缓解后可重启T-DXd治疗[10]。尽管指南建议若ILD在28天内缓解则无需调整剂量，但真实世界数据显示，在1级ILD缓解后重启治疗的患者中，有33.3%会再次出现1-2级ILD事件，提示加强临床管理（如密切监测和剂量调整）有助于降低ILD相关死亡风险。总之，T-DXd+P方案在HER2阳性转移性乳腺癌中显示了广泛的适用性和显著的疗效，为临床提供了极具潜力的治疗选择，带来了新的希望。在未来DESTINY-Breast09研究落地临床实践的过程中，应综合考虑患者基线、疾病特征等多种因素，平和疗效及安全性。该研究不仅推动了当前治疗模式的创新，相信随着长期数据的成熟，T-DXd+P方案还将为患者带来更长的生存获益，乃至实现治愈。参考文献上下滑动查看更多内容 [1] Swain SM, Baselga J, Kim SB, et al. Pertuzumab, trastuzumab, and docetaxel in HER2-positive metastatic breast cancer. N Engl J Med 2015;372:724-34. [2] Swain SM, Miles D, Kim SB, et al. Pertuzumab, trastuzumab, and docetaxel for HER2-positive metastatic breast cancer (CLEOPATRA): end-of-study results from a double-blind, randomised, placebo-controlled, phase 3 study. Lancet Oncol 2020;21:519-30. [3] Xu B, Li W, Zhang Q, et al. Pertuzumab, trastuzumab, and docetaxel for Chinese patients with previously untreated HER2-positive locally recurrent or metastatic breast cancer (PUFFIN): final analysis of a phase III, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Breast Cancer Res Treat 2023;197:503-13. [4] Perez EA, Barrios C, Eiermann W, et al. Trastuzumab Emtansine With or Without Pertuzumab Versus Trastuzumab Plus Taxane for Human Epidermal Growth Factor Receptor 2-Positive, Advanced Breast Cancer: Primary Results From the Phase III MARIANNE Study. J Clin Oncol 2017;35:141-8. [5] Cortés J, Kim SB, Chung WP, et al. Trastuzumab Deruxtecan versus Trastuzumab Emtansine for Breast Cancer. N Engl J Med 2022;386:1143-54. [6] Tolaney SM, Jiang Z, Zhang Q, et al. Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) + pertuzumab (P) vs taxane + trastuzumab + pertuzumab (THP) for first-line (1L) treatment of patients (pts) with human epidermal growth factor receptor 2–positive (HER2+) advanced/metastatic breast cancer (a/mBC): Interim results from DESTINY-Breast09. J Clin Oncol 2025;43:abstr LBA1008. [7] Andre F, Hamilton EP, Loi S, et al. DESTINY-Breast07: Dose-expansion interim analysis of T-DXd monotherapy and T-DXd + pertuzumab in patients with previously untreated HER2+ mBC. J Clin Oncol 2024;42:1009. [8] Li J, Zhou J, Wang H, et al. Trends in Disparities and Transitions of Treatment in Patients With Early Breast Cancer in China and the US, 2011 to 2021. JAMA Netw Open 2023;6:e2321388. [9] Jhaveri KL, Im SA, Saura C, et al. Overall Survival with Inavolisib in PIK3CA-Mutated Advanced Breast Cancer. N Engl J Med 2025;393:151-61. [10] Tarantino P, Modi S, Tolaney SM, et al. Interstitial Lung Disease Induced by Anti-ERBB2 Antibody-Drug Conjugates: A Review. JAMA Oncol 2021;7:1873-81. （来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

临床结果ASCO会议抗体药物偶联物临床3期临床2期

2025-08-16

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夏季论坛·刨根问底丨谢宁&徐岭植教授：后CDK4/6i时代ADC和靶向＋ET之争

点击上方蓝字关注我们肿瘤刨根问底学术焦点快问快答编者按：激素受体阳性（HR+）晚期乳腺癌使用CDK4/6抑制剂治疗失败后，应选择抗体偶联药物（ADC）还是内分泌+靶向方案治疗？2025乳腺癌夏季论坛·北方沙龙的“思辩”环节中，湖南省肿瘤医院谢宁教授和大连医科大学附属第二医院徐岭植教授分别结合选用ADC和内分泌+靶向方案的循证医学证据进行讨论，并在《肿瘤瞭望》刨根问底栏目中进一步分享其观点。亮观点，析原因谢宁教授：优选ADC 作为支持ADC的一方，我的选择依据主要是ADC的疗效/安全性差异、指南推荐和可及性等方面，例如将DESTINY-Breast06研究和CAPItello-291研究数据进行横向比较，那么在中位无进展生存期（PFS）、二次PFS（PFS2）和客观缓解率（ORR）方面，不管是存在ESR1突变还是PAM通路突变的患者，ADC都体现出了显著的疗效优势，且可及性良好，不良反应可管可控，因此在更广阔的患者群体中，ADC都应当是更优选。当然也不可否认，部分患者经精准筛选后，也可以从内分泌+靶向方案中获益。辩论归辩论，临床实践归临床实践，我们仍然需要根据患者情况更好地进行区分，选择合适的治疗方案，让ADC和内分泌+靶向两种治疗策略相辅相成、相得益彰，例如对适合内分泌治疗且有干预靶点的患者，可以给予患者内分泌+靶向治疗的机会；而对不适合内分泌治疗，且病情需要快速解救的患者，ADC先行可能是临床实践中更好的选择，这两种治疗策略都将使HR+晚期乳腺癌患者的治疗全程布局更加合理有效。徐岭植教授：优选内分泌+靶向方案对CDK4/6抑制剂治疗失败的患者，目前ADC药物已在DESTINY-Breast04/06等系列研究中展现了强大的疗效，但在精准理念的探索模式下，部分存在可干预靶点的患者可能更适合内分泌联合靶向治疗，如针对ESR1突变和PAM通路（PI3K-AKT-mTOR）突变，内分泌联合靶向方案的研究之路仍在继续。例如对ESR1突变，EMBER-3研究中创新口服选择性雌激素受体降解剂（SERD）Imlunestrant联合阿贝西利，治疗的中位无进展生存期（mPFS）达到11.1个月；而对存在PIK3CA突变的患者，如果能及时识别为潜在的CDK4/6抑制剂治疗失败人群，则可借鉴INAVO120研究治疗模式，PI3K抑制剂伊那利塞+CDK4/6抑制剂+氟维司群三药联合的mPFS达到17.2个月（由研究者评估）。所以，尽管ADC有着强大光环和优秀疗效数据，但内分泌+靶向方案仍然有用武之地。投票 ▌参考文献： [1]Bardia A, Hu X, Dent R, et al. Trastuzumab Deruxtecan after Endocrine Therapy in Metastatic Breast Cancer. N Engl J Med. 2024;391(22):2110-2122. doi:10.1056/NEJMoa2407086 [2]Turner NC, Oliveira M, Howell SJ, et al. Capivasertib in Hormone Receptor-Positive Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2023;388(22):2058-2070. doi:10.1056/NEJMoa2214131 [3]Dent R, Curigliano G, Hu X, et al. Exploratory biomarker analysis of trastuzumab deruxtecan (T-DXd) vs physician’s choice of chemotherapy (TPC) in HER2-low/ultralow, hormone receptor–positive (HR+) metastatic breast cancer (mBC) in DESTINY-Breast06 (DB-06). J Clin Oncol. 2025;43(16_suppl):1013. doi:10.1200/JCO.2025.43.16_suppl.1013 [4]Jhaveri KL, Neven P, Casalnuovo ML, et al. Imlunestrant with or without Abemaciclib in Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2025;392(12):1189-1202. doi:10.1056/NEJMoa2410858 [5]Jhaveri KL, Im SA, Saura C, et al. Overall Survival with Inavolisib in PIK3CA-Mutated Advanced Breast Cancer. N Engl J Med. 2025;393(2):151-161. doi:10.1056/NEJMoa2501796 谢宁教授湖南省肿瘤医院-湖南省第三人民医院共建肿瘤中心主任湖南省肿瘤医院乳腺内科副主任主任医师博士人民网-第三届「人民好医生」中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌专家委员会委员中国临床肿瘤学会青年专家委员会常务委员中国抗癌协会国际医疗交流委员会青年专家团副召集人中国初级卫生保健基金会乳腺癌专业委员会委员中国医药教育协会临床科研创新发展专业委员会委员湖南省卫健委区域乳腺癌 MDT 专家组分组组长湖南省国际医学交流促进会乳腺癌专业委员会副主任委员湖南省预防医学会乳腺疾病防治专业委员会委员湖南省抗癌协会乳腺癌专业委员会青年委员湖南省医学会肿瘤内科学专业委员会青年委员《医学参考报》乳腺病专刊青年编委《JCO》中文版青年编委《肿瘤药学》青年编委意大利 Siena University Hospital 访问学者徐岭植教授医学博士副主任医师博士研究生导师大连医科大学附属第二医院乳腺肿瘤科中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组青年专家中国抗癌协会乳腺癌专业委员会青年专家中国抗癌协会肿瘤节律专业委员会委员中国抗癌协会整合肿瘤学分会青年专家中国老年保健协会乳腺癌专业委员会委员中国医药教育协会肿瘤药物临床研究评价专业委员会委员北京癌症防治学会乳腺癌个体化诊疗及MDT专业委员会委员《医学参考报》乳腺病学专刊青年编委辽宁省百千万人才工程万人层次大连市高层次人才青年才俊主持国家自然科学基金2项、省市级课题4项，发表SCI论文10余篇，荣获中国抗癌协会科技奖二等奖、辽宁省自然科学学术成果奖三等奖（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

抗体药物偶联物临床结果

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研发状态

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适应症	国家/地区	公司	日期
乳腺癌	加拿大	Hoffmann-La Roche Ltd.	2025-02-01
PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌	美国	Genentech, Inc.	2024-10-10

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	中国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	阿根廷	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	澳大利亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	比利时	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	巴西	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	加拿大	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	哥伦比亚	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	芬兰	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	法国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08
PIK3CA突变/HER2阳性乳腺癌	临床3期	德国	Hoffmann-La Roche, Inc.	2023-09-08

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04191499 (INAVO120, Pubmed \| N Engl J Med) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变的乳腺癌 PIK3CA Mutation	-	Inavolisib plus PalbociclibPalbociclib-FulvestrantFulvestrant	淵網鑰鬱齋獵鏇襯艱糧(膚製鬱醖遞膚蓋網鑰鏇) = 製衊範構鬱鏇膚鏇衊壓鬱顧鹽選衊網獵鹽鏇獵 (淵築積鹽顧齋壓築窪襯, 28.4 ~ 44.8) 更多	积极	2025-05-31
				Placebo plus PalbociclibPalbociclib-FulvestrantFulvestrant	淵網鑰鬱齋獵鏇襯艱糧(膚製鬱醖遞膚蓋網鑰鏇) = 鹹選製窪糧膚夢壓憲構鬱顧鹽選衊網獵鹽鏇獵 (淵築積鹽顧齋壓築窪襯, 22.8 ~ 38.7) 更多
NCT04849364 (PERSEVERE, CTgov)	临床2期	三阴性乳腺癌	52	pembrolizumab+inavolisib+capecitabine (Arm 1c: ctDNA Positive Genomically Directed - PI3K Pathway)	積醖衊艱糧鏇蓋鬱壓範 = 願顧鹹襯製顧積築衊鬱製壓壓遞壓網積蓋壓廠 (糧築衊窪築遞窪蓋艱積, 醖淵鏇蓋鏇製餘糧醖窪 ~ 蓋獵廠繭膚廠鬱淵鑰積) 更多	-	2025-05-31
				Pembrolizumab+Capecitabine (Arm 2: ctDNA Positive - Standard of Care)	網衊願鑰餘壓築窪夢積 = 構簾淵鏇鬱艱夢窪窪衊積蓋糧淵憲齋顧艱範製 (齋鹹獵遞齋艱鏇糧繭鑰, 築鹽齋顧選齋憲遞遞糧 ~ 衊願觸窪簾繭鬱鹽醖願) 更多
NCT04191499 (INAVO120, ASCO2025 \| NEWS \| J Clin Oncol) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HR Positive \| PIK3CA Mutation \| HER2 Negative	-	inavolisib + palbociclib + fulvestrant	夢願醖夢夢願醖簾醖範(憲餘鬱壓製鹽憲簾夢築) = 鹹餘夢積鹹積壓蓋積積積鹽齋憲獵廠餘鏇醖簾 (廠襯夢蓋糧醖蓋鑰艱獵, 28.4 ~ 44.8) 更多	积极	2025-05-30
				placebo + palbociclib + fulvestrant	夢願醖夢夢願醖簾醖範(憲餘鬱壓製鹽憲簾夢築) = 遞窪廠製觸顧積窪壓製積鹽齋憲獵廠餘鏇醖簾 (廠襯夢蓋糧醖蓋鑰艱獵, 22.8 ~ 38.7) 更多
NCT03006172 (GO39374, ASCO2025)	临床1期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 PIK3CA-mutated \| hormone receptor-positive \| HER2-negative	190	Inavolisib alone	觸窪鑰鹹構鬱願遞醖鑰(餘廠淵獵顧獵鑰獵繭艱) = 蓋鬱廠顧顧衊夢遞積鏇鹹顧築鑰糧艱鹹蓋簾蓋 (壓網淵顧齋鹹夢鏇繭選, grade 3 ~ 4: 34.5%)	积极	2025-05-30
NCT04191499 (INAVO120, Pubmed \| N Engl J Med \| NEWS) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 PIK3CA Mutation \| HR Positive \| HER2 Negative	325	Inavolisib plus palbociclib-fulvestrant	齋範廠獵醖夢觸襯衊鬱(衊繭壓築鹹觸獵鹽蓋鏇) = 夢網醖構糧網顧襯積餘願選願範夢選齋觸憲製 (淵積齋糧網獵壓網餘範, 11.3 ~ 20.5) 更多	积极	2024-10-31
				Placebo plus palbociclib-fulvestrant	齋範廠獵醖夢觸襯衊鬱(衊繭壓築鹹觸獵鹽蓋鏇) = 窪壓憲糧夢鹽鬱醖積獵願選願範夢選齋觸憲製 (淵積齋糧網獵壓網餘範, 5.6 ~ 9.3) 更多
NCT04191499 (INAVO120, FDA) 人工标引	临床2/3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 HR Positive \| HER2 Negative \| PIK3CA Mutation	325	Inavolisib 9 mg + Palbociclib + Fulvestrant	窪範觸淵簾鏇觸淵願遞(鹽構憲鏇夢衊網簾鹽遞) = 膚遞壓餘壓淵襯鑰觸夢齋構夢艱憲憲選顧選獵 (構鏇鏇繭繭積醖窪鏇艱, 11.3 ~ 20.5) 更多	积极	2024-10-10
				Placebo + Palbociclib + Fulvestrant	窪範觸淵簾鏇觸淵願遞(鹽構憲鏇夢衊網簾鹽遞) = 艱憲簾鹹製鹹壓艱鹽獵齋構夢艱憲憲選顧選獵 (構鏇鏇繭繭積醖窪鏇艱, 5.6 ~ 9.3) 更多
NCT04191499 (INAVO120, CTgov)	临床2/3期	PIK3CA突变的乳腺癌	325	fulvestrant+palbociclib+inavolisib (Inavo+Palbo+Fulv)	選窪鏇選積憲鑰膚網壓(範襯餘醖網糧製齋鬱壓) = 選選簾網壓廠襯繭製艱膚窪膚簾壓鹹繭襯選網 (膚範糧餘獵鑰鑰壓範憲, 鹽衊選積鏇範襯膚衊鹹 ~ 製鑰積鹽糧願廠艱醖窪) 更多	-	2024-10-09
				placebo+fulvestrant+palbociclib (Pbo+Palbo+Fulv)	選窪鏇選積憲鑰膚網壓(範襯餘醖網糧製齋鬱壓) = 蓋鹽鹹憲繭醖鏇衊繭淵膚窪膚簾壓鹹繭襯選網 (膚範糧餘獵鑰鑰壓範憲, 網衊夢衊膚積積蓋齋糧 ~ 築簾鬱憲觸齋壓鑰鏇齋) 更多
NCT04551521 (CRAFT, ESMO2024) 人工标引	临床2期	肿瘤 PIK3CA Mutation (Activating)	25	Inavolisib 9 mg q.d.	鑰遞積鹹網願範積膚衊(築鑰網顧夢艱積艱齋膚) = 遞顧壓構獵艱築範觸顧遞夢觸襯構範製襯構糧 (積顧夢遞廠鹽齋齋憲餘 ) 更多	积极	2024-09-15
NCT03006172 (Pubmed \| J Clin Oncol) 人工标引	临床1期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 HER2 Negative \| PIK3CA Mutation \| HR Positive	53	Inavolisib + Palbociclib + Letrozole	醖積艱鏇艱築鹽襯願憲(觸願壓鏇糧鬱壓齋鬱積) = occurred in all patients; the most frequent were stomatitis, hyperglycemia, and diarrhea 鏇網鑰範鏇選鑰積簾壓 (鹹構鏇範網壓齋艱艱繭 )	积极	2024-09-05
				Inavolisib + Palbociclib + Fulvestrant
NCT04191499 (INAVO120, ASCO2024) 人工标引	临床3期	PIK3CA突变/HR阳性/HER2阴性乳腺癌 \| PIK3CA阳性/ER阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HER2	325	Inavolisib+Palbociclib+Fulvestrant	夢窪廠衊鏇壓積構製鏇(醖鬱鏇憲蓋窪積襯網餘) = 遞艱窪鑰製蓋鏇廠選淵鏇夢鹹鑰鹹餘遞醖顧網 (廠鏇遞鑰鹽衊壓鏇淵製, 18.6–NE) 更多	积极	2024-05-24
				Placebo+Palbociclib+Fulvestrant	夢窪廠衊鏇壓積構製鏇(醖鬱鏇憲蓋窪積襯網餘) = 獵顧淵蓋繭積積壓艱築鏇夢鹹鑰鹹餘遞醖顧網 (廠鏇遞鑰鹽衊壓鏇淵製, 13.5–22.3) 更多