A Multicenter, Prospective, Randomized Controlled Clinical Study Comparing the Efficacy of VHAG and Traditional Chemotherapy Regimens in the Treatment of Adult Newly Diagnosed Early Precursor T-cell Acute Lymphoblastic Leukemia (ETP-ALL)

ETP-ALL is a subtype of T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) with poor outcomes and prognosis. Effective induction therapy is crucial in improving the treatment effect. Based on our laboratory research and clinical practice, the venetoclax plus HAG regimen shows promising efficacy in treating ETP-ALL. Therefore, we plan to conduct a prospective, multicenter Phase III clinical study to evaluate the efficacy of the venetoclax plus HAG regimen in treating newly diagnosed ETP-ALL patients.

开始日期2024-04-01

申办/合作机构

The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

NCT06221683 / Recruiting临床2期IIT

A Multicenter Clinical Study of Molecular Subtyping Combined With MRD-driven Remission Induction Regimen in Children and Adolescents With AML: A Phase II Cohort Study (GMCAII)

The goal of this clinical trial is to estimate the rate (probability) of complete remission or complete remission with incomplete count recovery (CR/CRi) with negative MRD after induction I and II, event-free survival (EFS), and cumulative incidence (probability) of relapse (CIR), in patients receiving molecular/precision medicine and MRD-driven remission inductions, and to assess secondarily if there is an improvement over the AML2018 protocol.

开始日期2024-03-01

申办/合作机构-

NCT05906914 / Recruiting临床2期

A Monocenter Prospective Single Arm Study of Cladribine Plus Homoharringtonine and Cytarabine Regimen (CHA) for Induced Therapy in Adults de Novo Acute Myeloid Leukemia (Non-M3)

The goal of this clinical trial is to evaluate the response and safety of Cladribine plus Homoharringtonine and Cytarabine regimen (CHA) protocol in de novo acute myeloid leukemia with age <60y. This is a prospective, single-armed mono-center based investigator-initiated trial. About 30 patients who meet the enrollment criteria with be treated with CHA as induction chemotherapy. The complete response rate, survival rate, recurrence rate, and treatment-related mortality with be observed.

开始日期2023-06-29

申办/合作机构

The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine

100 项与高三尖杉酯碱相关的临床结果

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100 项与高三尖杉酯碱相关的转化医学

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100 项与高三尖杉酯碱相关的专利（医药）

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项与高三尖杉酯碱相关的文献（医药）

2024-02-22·Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine

Inhibition of G protein-coupled receptor 68 using homoharringtonine attenuates chronic kidney disease-associated cardiac impairment.

Article

作者: Yuya Yoshida ; Kohei Fukuoka ; Miyu Sakugawa ; Masayuki Kurogi ; Kengo Hamamura ; Keika Hamasaki ; Fumiaki Tsurusaki ; Kurumi Sotono ; Takumi Nishi ; Taiki Fukuda ; Taisei Kumamoto ; Kosuke Oyama ; Takashi Ogino ; Akito Tsuruta ; Kouta Mayanagi ; Tomohiro Yamashita ; Hiroyuki Fuchino ; Nobuo Kawahara ; Kayo Yoshimatsu ; Hitomi Kawakami ; Satoru Koyanagi ; Naoya Matsunaga ; Shigehiro Ohdo

Chronic kidney disease (CKD) induces cardiac inflammation and fibrosis and reduces survival. We previously demonstrated that G protein-coupled receptor 68 (GPR68) promotes cardiac inflammation and fibrosis in mice with 5/6 nephrectomy (5/6Nx) and patients with CKD. However, no method of GPR68 inhibition has been found that has potential for therapeutic application. Here, we report that Cephalotaxus harringtonia var. nana extract and homoharringtonine ameliorate cardiac inflammation and fibrosis under CKD by suppressing GPR68 function. Reagents that inhibit the function of GPR68 were explored by high-throughput screening using a medicinal plant extract library (8,008 species), and we identified an extract from Cephalotaxus harringtonia var. nana as a GPR68 inhibitor that suppresses inflammatory cytokine production in a GPR68 expression-dependent manner. Consumption of the extract inhibited inflammatory cytokine expression and cardiac fibrosis and improved the decreased survival attributable to 5/6Nx. Additionally, homoharringtonine, a cephalotaxane compound characteristic of C. harringtonia, inhibited inflammatory cytokine production. Homoharringtonine administration in drinking water alleviated cardiac fibrosis and improved heart failure and survival in 5/6Nx mice. A previously unknown effect of C. harringtonia extract and homoharringtonine was revealed in which GPR68-dependent inflammation and cardiac dysfunction were suppressed. Utilizing these compounds could represent a new strategy for treating GPR68-associated diseases, including CKD.

2024-02-15·International journal of molecular sciences

Antioxidant Efficacy of Hwangryunhaedok-tang through Nrf2 and AMPK Signaling Pathway against Neurological Disorders In Vivo and In Vitro.

Article

作者: Su-Jin Bae ; Won-Yung Lee ; Seon Been Bak ; Seung Jin Lee ; Su-Jin Hwang ; Geun-Woo Kim ; Byung-Soo Koo ; Sun-Dong Park ; Hye-Hyun Yoo ; Choon-Ok Kim ; Hyung Won Kang ; Tae-Woo Oh ; Young Woo Kim

Alzheimer's disease (AD) is a representative cause of dementia and is caused by neuronal loss, leading to the accumulation of aberrant neuritic plaques and the formation of neurofibrillary tangles. Oxidative stress is involved in the impaired clearance of amyloid beta (Aβ), and Aβ-induced oxidative stress causes AD by inducing the formation of neurofibrillary tangles. Hwangryunhaedok-tang (HHT, Kracie K-09^®), a traditional herbal medicine prescription, has shown therapeutic effects on various diseases. However, the studies of HHT as a potential treatment for AD are insufficient. Therefore, our study identified the neurological effects and mechanisms of HHT and its key bioactive compounds against Alzheimer's disease in vivo and in vitro. In a 5xFAD mouse model, our study confirmed that HHT attenuated cognitive impairments in the Morris water maze (MWM) test and passive avoidance (PA) test. In addition, the prevention of neuron impairment, reduction in the protein levels of Aβ, and inhibition of cell apoptosis were confirmed with brain tissue staining. In HT-22 cells, HHT attenuates tBHP-induced cytotoxicity, ROS generation, and mitochondrial dysfunction. It was verified that HHT exerts a neuroprotective effect by activating signaling pathways interacting with Nrf2, such as MAPK/ERK, PI3K/Akt, and LKB1/AMPK. Among the components, baicalein, a bioavailable compound of HHT, exhibited neuroprotective properties and activated the Akt, AMPK, and Nrf2/HO-1 pathways. Our findings indicate a mechanism for HHT and its major bioavailable compounds to treat and prevent AD and suggest its potential.

2024-02-05·Blood cancer journal

Efficacy of novel agents against cellular models of familial platelet disorder with myeloid malignancy (FPD-MM).

Article

作者: Christopher P Mill ; Warren C Fiskus ; Courtney D DiNardo ; Patrick Reville ; John A Davis ; Christine E Birdwell ; Kaberi Das ; Hanxi Hou ; Koichi Takahashi ; Lauren Flores ; Xinjia Ruan ; Xiaoping Su ; Sanam Loghavi ; Joseph D Khoury ; Kapil N Bhalla

Germline, mono-allelic mutations in RUNX1 cause familial platelet disorder (RUNX1-FPD) that evolves into myeloid malignancy (FPD-MM): MDS or AML. FPD-MM commonly harbors co-mutations in the second RUNX1 allele and/or other epigenetic regulators. Here we utilized patient-derived (PD) FPD-MM cells and established the first FPD-MM AML cell line (GMR-AML1). GMR-AML1 cells exhibited active super-enhancers of MYB, MYC, BCL2 and CDK6, augmented expressions of c-Myc, c-Myb, EVI1 and PLK1 and surface markers of AML stem cells. In longitudinally studied bone marrow cells from a patient at FPD-MM vs RUNX1-FPD state, we confirmed increased chromatin accessibility and mRNA expressions of MYB, MECOM and BCL2 in FPD-MM cells. GMR-AML1 and PD FPD-MM cells were sensitive to homoharringtonine (HHT or omacetaxine) or mebendazole-induced lethality, associated with repression of c-Myc, EVI1, PLK1, CDK6 and MCL1. Co-treatment with MB and the PLK1 inhibitor volasertib exerted synergistic in vitro lethality in GMR-AML1 cells. In luciferase-expressing GMR-AML1 xenograft model, MB, omacetaxine or volasertib monotherapy, or co-treatment with MB and volasertib, significantly reduced AML burden and improved survival in the immune-depleted mice. These findings highlight the molecular features of FPD-MM progression and demonstrate HHT, MB and/or volasertib as effective agents against cellular models of FPD-MM.

项与高三尖杉酯碱相关的新闻（医药）

2024-04-03

·FierceBiotech

Diagonal launches with $128M and a platform slanted toward agonist antibodies

Diagonal Therapeutics is building a pipeline of antibody agonists rather than receptor blockers. Diagonal Therapeutics is taking shape, launching with $128 million and backed by the likes of BVF Partners, Atlas Venture and RA Capital to develop a pipeline of antibody agonists. The company will use this significant financial firepower to accelerate development of its pipeline of four assets. Two of these candidates are more advanced, including a lead asset targeting the inherited bleeding disorder hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT) and a runner-up designed to treat pulmonary arterial hypertension (PAH). Unlike conventional antibody development, Diagonal is working on candidates that activate broken signaling pathways rather than inhibit them. The HHT asset, for example, reignites a receptor in the TGF-β superfamily, with preclinical models showing that the agonist antibodies “prevent and reverse the formation of pathological vascular malformations,” the company said in a release. The $128 million will pay for at least a proof-of-concept study for the HHT program, the company noted in its announcement, though a full cash runway was not specified. Diagonal is led by CEO Alex Lugovskoy, Ph.D., an entrepreneur-in-residence at Atlas who’s had previous C-suite stints at Dragonfly Therapeutics and Morphic Therapeutic. Diagonal's platform is the byproduct of computational and scientific advancements made in the last five to 10 years, Lugovskoy told Fierce Biotech. “I think more and more people will start using those types of approaches to all kinds of antibody engineering techniques, which is a blend of experimental and computational,” the CEO said in an interview. Diagonal’s stated PAH ambitions come days after Merck & Co.’s much-hyped Winrevair (sotatercept) received FDA approval for the condition, resetting the competitive landscape. Lugovskoy conceded that unlike HHT, which lacks treatment options, Winrevair is a “significant advance” for PAH patients. But he said that because the drug acts as an activin receptor ligand trap rather than a fix for genetic mutations, the worst case scenario for Diagonal is that its own candidate—if approved—is synergistic on the marketplace. “I do not see us directly competing with sotatercept because what we are doing is promoting missing signaling, whereas [Merck is] inhibiting excessive activin signaling,” Lugovskoy said. Diagonal has a good sense of Winrevair's capabilities, with Acceleron's former vice president of biology, Patrick Andre, Ph.D., now Diagonal's chief scientific officer. Merck got hold of Winrevair when it acquired Acceleron for $11.5 billion in 2021. Equipped with new cash, Lugovskoy expects Diagonal will grow its head count in the single digits, with most of the new jobs centered on building clinical capabilities.

并购上市批准抗体药物偶联物

2024-03-27

·CPHI制药在线

一文了解伴FLT3突变急性髓系白血病，3款新型FLT3抑制剂带来新希望

关注并星标CPHI制药在线FLT3是急性髓系白血病（AML）中经常出现的突变基因。当AML患者的FLT3基因发生突变时，他们的疾病预后往往较差，且更容易复发。因此，及时识别FLT3基因的突变情况，并选择恰当的治疗策略，对AML患者的治疗效果具有重要意义。 Fms样酪氨酸激酶3（FLT3）在细胞信号传递路径中起着关键作用，作为一种受体酪氨酸激酶。实际上，AML中出现的最常见的基因突变，其中一个就是在FLT3。这一基因的突变在成人AML患者中约占了30%的比例。其突变形式主要有两种，即FLT3的内部串联重复序列（FLT3-ITD）和酪氨酸激酶结构域（FLT3-TKD）突变。在这些突变中，FLT3-ITD是最常见的，其在AML中的检出率达到了25% [1]。 FLT3突变急性髓系白血病（AML）患者的临床特点通常为年纪偏大、白细胞与血小板计数偏高，以及骨髓原始细胞比例偏高。尽管这些患者的缓解率较低，且治疗后容易复发，但常规化疗的复发率也相对较高，且往往伴随着其他基因突变。特别值得关注的是，一些最常见的共存基因突变包括NPM1、DNMT3A、WT1、TET2、RAS、RUNX1以及PTPN11。对于FLT3-TKD突变，其预后仍然存在争议；相比之下，FLT3-ITD突变具有较强的异质性，预后受其等位基因比率（AR）、插入位点、ITD长度、核型以及其他伴随基因突变如NPM1、DNMT3A、WT1、RUNX1的影响而有所不同。值得关注的是，与NPM1突变同时出现的FLT3-ITD AML的预后相对较好，然而，当与IDH1/2、TET2、DNMT3A、WT1突变同时出现，或者同时合并NPM1和DNMT3A突变时，FLT3-ITD AML的预后则较差。随着对FLT3突变AML发病机制的深入了解、新的检测技术的出现以及FLT3抑制剂的广泛应用，其预后已得到显著改善。因此，根据欧洲白血病网（ELN 2022）的最新指南，所有FLT3-ITD AML现已被归类为中危。 FLT3抑制剂属于酪氨酸激酶抑制剂，通过竞争激酶活性区域的ATP结合位点抑制FLT3蛋白发生磷酸化，进而抑制相关下游生长信号通路（PI3K/Akt、Ras/MAPK和STAT5等）发挥治疗作用。根据FLT3抑制剂与FLT3结合的程度，可将FLT3抑制剂分为第一代和第二代抑制剂和新型FLT3抑制剂。一代FLT3抑制剂索拉非尼索拉非尼是一种能够同时抑制RAF、VEGFR、KIT和FLT3等多个靶点的小分子药物。南方医科大学血液病研究院的刘启发教授领导的研究团队进行了一项临床研究[7]，他们评估了将索拉非尼与维奈克拉、阿扎胞苷和高三尖杉酯碱（简称VAH方案）联合使用，在患有FLT3-ITD阳性的复发/难治性急性髓系白血病（AML）患者中的治疗效果和患者的耐受程度。研究数据表明，患者接受这一治疗方案后的总缓解率高达82.4%。中位随访期为17.7个月，研究尚未观察到中位复合完全缓解（CRc）的持续时间。这些患者的总生存期（OS）平均为18.1个月，无事件生存期（EFS）平均为11.4个月。在接受治疗的患者中，出现3-4级不良事件（AE）的情况包括中性粒细胞减少症、血小板减少导致的贫血、发热性中性粒细胞减少症、肺炎和脓毒症等。其中，有2名患者因治疗相关原因不幸去世。米哚妥林欧洲药品管理局（EMA）和美国食品药品监督管理局（FDA）共同批准了米哚妥林与标准化疗相结合，作为针对FLT3突变成年急性髓系白血病（AML）患者的首选治疗策略。除此之外，对于经历过异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的患者，米哚妥林在维持治疗方面也表现出显著效果，它不仅能够优化患者的预后，而且其安全性也得到了充分验证[8]。这些进展为患有急性髓系白血病（AML）的患者提供了新的治疗选择和更好的康复机会。二代FLT3抑制剂吉瑞替尼（Gilteritinib） 2018年11月28日，美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准吉瑞替尼作为治疗FLT3突变型复发或难治性急性髓系白血病（AML）成人患者的药物。随后，在2021年，吉瑞替尼获得中国批准并上市，用以治疗患有复发或难治性FLT3突变型AML的患者[9]。由中国医学科学院血液病医院王健祥教授率领的团队，联合多个国家包括中国、俄罗斯、新加坡、泰国和马来西亚等，开展了一项名为COMMODORE的III期开放、多中心临床试验，对比了吉瑞替尼与挽救性化疗（SC）在治疗FLT3突变复发难治AML患者上的疗效[10]。研究显示，吉瑞替尼组（包含116名患者）的完全缓解（CR）率达到了16.4%，这一数据超过了挽救性化疗（SC）组（包含118名患者，CR率为10.2%）。此外，吉瑞替尼组患者的1年中位总生存期（mOS）也显著长于挽救性化疗（SC）组，分别为9个月和4.7个月（P=0.001 26）。这一研究成果再次确立了吉瑞替尼在针对FLT3突变复发难治AML治疗上的显著优势。奎扎替尼（Quizartinib） 2023年7月20日，美国食品药品监督管理局（FDA）正式批准了奎扎替尼联合标准阿糖胞苷、蒽环类药物的诱导治疗与阿糖胞苷巩固治疗，以及在巩固化疗后单独使用奎扎替尼作为维持治疗，这一治疗方案针对的是新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓系白血病（AML）成年患者。这项医疗进展意味着对白血病治疗的一个重要突破，可以为这些患者提供更好的治疗效果和生存率。 QuANTUM-First（NCT02668653）试验是一项双盲随机、安慰剂对照的研究，共纳入了539名新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者。通过对奎扎替尼组与安慰剂组之间的对比分析，结果显示，奎扎替尼组在总生存期（OS）上具有显著的统计学意义改善[风险比（HR）0.78，95%置信区间（CI）0.62-0.98，两组比较p=0.0324]。这一数据进一步证明了奎扎替尼在治疗FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者中的疗效和安全性，为这一病症的治疗提供了新的选择。 Crenolanib Richard M. Stone教授的研究团队，隶属于美国丹娜法伯癌症研究所，进行了一项关键性的II期研究[7]，旨在评估在新发现的FLT3突变急性髓系白血病（AML）病患中结合使用Crenolanib的治疗成效。该研究涉及了44名患者（男性占22名），他们的中位数年龄是57岁（年龄范围：19-75岁）。结果显示，总体复合完全缓解（CRc）率高达73%（32/44）。特别是在经过两个周期的治疗后，总CRc率跃升至86%（38/44）。年轻患者的总体缓解率表现尤为突出，达到了90%，且其MRD阴性率高达89%。相较之下，尽管年长患者的总体缓解率为80%，但他们的MRD阴性率相对较低，为45%。此外，值得注意的是，超过70%的年轻患者在接受治疗后的三年时间里仍然存活。这项研究的结果为FLT3突变急性髓系白血病的治疗提供了新的方向，尤其是对于那些年轻的患者，Crenolanib联合治疗方案展现出了显著的效果。新型FLT3抑制剂 Tuspetinib Tuspetinib，这是一种新兴的可口服FLT3抑制剂，凭借其强大的能力，被公认为一种高效的髓系激酶抑制药物。它的作用机制在于能够抑制导致AML细胞增殖异常的多种激酶，这当中就包括了SYK、FLT3、JAK1/2、RSK1/2、突变型KIT和TAK1-TAB1激酶等。一项涉及I/II期的研究[13]对Tuspetinib单独使用（TUS）和与维奈克拉联合使用（VEN/TUS）治疗复发性或难治性AML（R/R AML）的安全性和疗效进行了评估，并确定了II期推荐剂量（RP2D）。该研究的结果表明，Tuspetinib单药治疗的安全性较高，总体完全缓解/完全缓解伴部分血液学恢复（CR/CRh）的比率为36%。对于FLT3突变型AML患者，这一比率高达50%，而对于FLT3野生型AML患者，这一比率则为25%。这些结果为Tuspetinib在AML治疗中的潜在应用提供了重要的临床依据。 EmavusertibEmavusertib作为一种创新型的FLT3抑制剂，其独特之处在于可以口服使用，为治疗提供了便利。它能够精确地针对IRAK4和FLT3进行作用，表现出令人满意且可管理的安全性。目前，TakeAim Leukemia试验正在深入研究Emavusertib在治疗复发/难治性急性髓性白血病（R/R AML）和高危骨髓增生异常综合征（HR-MDS）方面的安全性、临床疗效以及潜在的生物标志物，为未来的治疗策略提供更为坚实的科学依据。 EP0042 EP0042是一款口服型的药物，它能够有效抑制FLT3和Aurora激酶。研究表明，Aurora激酶在急性髓系白血病（AML）的发病过程中扮演着关键角色，并与FLT3抑制剂耐药性的产生密切相关。因此，EP0042通过同时针对FLT3和Aurora激酶，有望克服对选择性FLT3抑制所产生的获得性耐药性。为了探索EP0042的最佳给药方案，一项I/IIa期研究采用了标准的3+3剂量递增设计，并纳入了复发/难治性AML或骨髓增生异常综合征（MDS）的患者进行临床试验[15]。总结 FLT3抑制剂的研发成功，为那些罹患FLT3突变急性髓性白血病（AML）的患者提供了全新治疗策略。在临床应用中，目前已有一线和二线的FLT3抑制剂可供选用。不仅如此，新型的FLT3抑制剂，如Tuspetinib、Emavusertib和EP0042，也正在接受临床试验的检验，其初步成果显示出了良好的治疗潜力。随着对FLT3突变机制的深入研究以及药物研发的持续进步，我们有理由期待更多高效、精准的靶向治疗药物的出现。这些药物的问世，将为AML患者带来更加显著的治疗效果，帮助他们更好地战胜疾病。参考文献： [1] 邱林，马军. 急性髓系白血病靶向治疗研究进展[J]. 白血病·淋巴瘤， 2022,31(4):197-203. DOI：10.3760/cma.j.cn115356-20220210-00033 . [2] Yu S, Zhang Y, Yu G, Wang Y, Shao R, Du X, et al. Sorafenib plus triplet therapy with venetoclax, azacitidine and homoharringtonine for refractory/ relapsed acute myeloid leukemia with FLT3ITD: A multicenter phase 2 study. J Intern Med.2023;00:1-13. [3] 袁伟，张世忠，主鸿鹄. FLT3抑制剂治疗急性髓系白血病患者研究进展[J].浙江大学学报:医学版, 2022, 51(4):507-514. [4]https://www.fda.gov/drugs/fda-approves-gilteritinib-relapsed-or-refractory-acute-myeloid-leukemia-aml-flt3-mutation [5] Wang JX ， Jiang B ， Li J ，et al. Gilteritinib versus salvage chemotherapy for relapsed/refractory FLT3-mutated acute myeloid leukemia：a phase 3，randomized，multicenter，open-label trial in Asia[J]. Blood， 2021，138Suppl 1：695. doi: 10.1182/blood-2021-145436 .[6] https://www.fda.gov/drugs/drug-approvals-and-databases/fda-approves-quizartinib-newly-diagnosed-acute-myeloid-leukemia[7] Eunice S. Wang, et al. 2022ASCO.Abstract#7007.[8] Naval Daver, et al. Tuspetinib Myeloid Kinase Inhibitor Safety and Efficacy As Monotherapy and Combined with Venetoclax in Phase 1/2 Trial of Patients with Relapsed or Refractory (R/R) Acute Myeloid Leukemia (AML). 2023 ASH. Abstract #162.[9] Eric S Winer, et al. Preliminary Safety and Efficacy of Emavusertib (CA-4948) in Acute Myeloid Leukemia Patients with FLT3 Mutation. 2023 ASH. Abstract #2924.[10] David Taussig, et al. EP0042, a Dual FLT3 and Aurora Kinase Inhibitor: Results from an Ongoing Phase I/IIa Dose-Finding/Dose Optimization Study in Patients with Relapsed/Refractory Acute Myeloid Leukemia. 2023 ASH. Abstract #4285. [6] Zhao J , Agarwal S , Ahmad H ,et al.A review of FLT3 inhibitors in acute myeloid leukemia[J].Blood reviews, 2021:100905. [7] 张钰, 邵若洋, 刘启发. FLT3突变急性髓系白血病的全程管理[J].临床血液学杂志,2023,36(5):303-308 [8] DöhnerH, WeiAH, Appelbaum FR, et al. Diagnosis ·and management of AML in adults: 2022 recommendations from an international expert panel on behalf of the ELN [J].Blood,2022,140(12):1345-1377. [9] WANG Z, CAI J, CHENG J, et al. FLT3 inhibitors in acute myeloid leukemia: challenges and recent developments in overcoming resistance[J]. J Med Chem, 2021, 64(6): 2878-2900. [10] 袁伟，张世忠，主鸿鹄. FLT3抑制剂治疗急性髓系白血病患者研究进展[J].浙江大学学报:医学版, 2022, 51(4):507-514. [11] TALLMAN M S, WANG E S, ALTMAN J K, et al. Acute myeloid leukemia, version 3.2019, NCCN clinical practice guidelines in oncology[J]. J Natl Compr Canc Netw, 2019, 17(6): 721-749. [12] LEVIS M. Midostaurin approved for FLT3-mutated AML[J]. Blood, 2017, 129(26): 3403-3406. [13] SERVE H, KRUG U, WAGNER R, et al. Sorafenib in combination with intensive chemotherapy in elderly patients with acute myeloid leukemia: results from a randomized, placebo-controlled trial[J]. J Clin Oncol, 2013, 31(25): 3110-3118. [14] YILMAZ M, KANTARJIAN H M, MUFTUOGLU M, et al. Quizartinib with decitabine +/- venetoclax is highly active in patients (pts) with FLT3-ITD mutated (mut) acute myeloid leukemia (AML): clinical report and signaling cytof profiling from a phase Ⅰb/Ⅱ trial[J]. Blood, 2020, 136(Supplement 1): 19-20. [15] PERL A E, MARTINELLI G, CORTES J E, et al. Gilteritinib or chemotherapy for relapsed or refractory FLT3-mutated AML[J]. N Engl J Med, 2019, 381(18): 1728-1740. [16] WANG R, LI Y, GONG P, et al. Arsenic/trioxide and sorafenib induce synthetic lethality of FLT3-ITD acute myeloid leukemia cells[J]. Mol Cancer Ther, 2018,17(9): 1871-1880. [17] YILMAZ M, KANTARJIAN H, SHORT N J, et al. Hypomethylating agent and venetoclax with FLT3 inhibitor "triplet" therapy in older/unfit patients with FLT3 mutated AML[J]. Blood Cancer J, 2022, 12(5): 77.【智药研习社近期课程预告】来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

临床结果

2024-02-11

·赛柏蓝

赛柏蓝优秀案例分享--药品招商类

赛柏蓝公司，自2013年成立以来，一直致力于医药行业的数字化转型，成为该领域内的领先企业。通过其百通招商平台，赛柏蓝为医药及医疗器械企业提供了一站式的精细化招商服务，这一服务得益于其庞大的数据支持和精准的市场定位能力。01赛柏蓝招商服务独特优势1. 庞大的用户基础：赛柏蓝拥有超过130万的医药行业用户，包括代理商、经销商、医药代表，以及30余万的医疗器械用户。这为企业提供了一个广阔的潜在合作伙伴网络。2. 高流量平台：日均流量超过20万人次，确保了高频次的用户触达，为医药企业提供了极大的曝光机会。3. 多样化的推广方式：赛柏蓝通过图文、短视频、直播等多种形式，结合平台的精准触达能力，为医药及医疗器械企业提供全方位的招商推广服务。4. 大数据遴选：利用大数据技术，赛柏蓝能够精准识别和遴选出最有潜力的合作伙伴，为医药企业提供量身定制的招商解决方案。02招商服务流程1. 需求分析：深入了解产品和市场定位，例如准入情况、挂网情况制定招商策略。2. 数据筛选：利用大数据技术，从庞大的用户库中筛选出适合该产品的代理商和经销商。3. 内容制作：根据企业需求，制作图文、短视频、直播等多种形式的推广内容。4. 精准触达：通过百通招商、赛柏蓝公众号，结合用户行为数据，实现精准触达潜在合作伙伴。5. 效果监测：实时监控推广效果，根据数据反馈调整推广策略。03招商活动组织策划能力1. 突出产品优势和市场潜力：在推广文案中明确介绍产品的独特优势、市场需求和潜在的盈利空间，以及如何通过产品解决市场上的临床问题。2. 结合行业热点和政策：紧密结合当前医药行业的热点话题和最新政策，如国家医保目录的调整、短缺药品的供应情况等，增加文案的时效性和相关性。3. 邀请行业专家分享：在会议或活动中邀请行业专家、知名医生等进行分享，增加活动的权威性和吸引力，同时也为代理商提供更多的行业洞察和专业知识。4. 展示成功案例和合作机会：通过展示公司以往的成功案例和合作伙伴的真实反馈，增加代理商的信心。同时，明确展示合作的具体机会、支持政策和预期收益，激发代理商的参与热情。5. 利用新媒体增加互动形式：采用图文、短视频、直播等多种形式，使内容更加生动和吸引人。同时，通过互动环节，如问答、抽奖等，提高代理商的参与度和活动的互动性。04历史部分招商案例展示一、图文招商案例案例一：华春药业参葛补肾胶囊图文招商招商需求：新疆华春生物药业股份有限公司与清华大学联合研发的1.1类中药创新药“参葛补肾胶囊”，已于2022年12月29日获得国家药品监督管理局上市许可。该药物具有完全独立知识产权，标志着中国在抗抑郁症中药领域的重大突破。临床试验显示，“参葛补肾胶囊”总有效率为75.14%，与对照药氟西汀相当，且在改善情绪低落等方面具有显著优势。目前，华春药业正在全国范围内招募省级代理商，以推广此药物，希望迅速扩大临床市场。推广11期，共计触达4.29万代理商用户。图文详情：全国招商1 .1类抗抑郁症中药创新药（点击进入发布详情）案例二：乐普制药氯吡格雷阿司匹林片图文招商全球心脑血管疾病死亡人数高，中国心血管病患者约3.3亿，推动抗血栓药物市场增长。氯吡格雷阿司匹林片作为围术期术后中度至重度疼痛治疗的新选择，市场需求大。2021年中国冠心病介入治疗病例数达116万例，预计2023年将增至4.6万例。2021年9月在中国获批上市，2023年广东省医保局将其纳入单独支付范围，有望获得更广阔市场。推广1期，共计触达9743位代理商用户。图文详情：抗血栓药Top出炉，独家过评品种市场广阔（点击进入发布详情）案例三：南京正科医药右酮洛芬氨丁三醇注射液图文招商南京正科医药股份有限公司的右酮洛芬氨丁三醇注射液已于5月29日获得NMPA批准生产，这是一种新一代的非甾体类抗炎镇痛药，该药物在国内首次获批，预计将保持多年的市场独家地位。此外，该药物具有较好的相容性，可与多种药物混合使用，满足临床需求。南京正科医药股份有限公司对该产品进行了全国招商。推广2期，共计触达代理商用户9157人。图文详情：百亿大品种，独家重磅首仿：右酮洛芬氨丁三醇注射液获批上市（点击进入发布详情）二、直播招商案例案例一：醇雌相依·骨头不松-----佳加®骨化三醇口服溶液新品上市招商发布会特丰制药佳加®骨化三醇口服溶液通过国家竞价谈判作为医保支付价成功纳入国家医保目录。为此，特丰制药将于2023年12月24日上午，隆重召开“醇雌相依·骨头不松-----佳加®骨化三醇口服溶液新品上市招商发布会”，本次发布会将以线上直播的形式开展，会议将会详细介绍骨化三醇口服溶液、结合雌激素片剂的市场潜力及产品优势，同时也邀请了行业专家对国谈政策进行分享。会议观看人数共计8121人次，点赞数逾2.4万，报名人数847人，明确代理意向100人。案例二：白血病一线临床用药--注射用高三尖杉酯碱线上招商会高三尖杉醋城是白血病临床一线用药，国家短缺药品，国家医保甲类品种。注射用高三尖杉酷碱是西安迪赛生物药业有限责任公司独家剂型，独家规格产品，质量更稳定，疗效更好!直播观看人数共计4334人次，报名人数398人，明确代理意向447 人。案例三：以岭药业中药配方颗粒石家庄以岭药业股份有限公司于1992年6月16日创建，依托于企业院士工作站研发平台和专家团队,自 2015 年开始研发中药配方颗粒，进入国家标准新形势后,快速启动中药配方颗粒国家标准的研发工作,秉持“遵循古法还原汤剂”的理念,将质量控制前移至研发设计阶段,着力推进中药配方颗粒全生命周期质量控制模式。直播观看人数共计5258人次，报名人数1109人，提交意向146人，经企业核实有效代理商42人。三、百通招商案例1.杭州佰倍优生物科技有限公司佰倍优是一家专注于为亚健康和康复人群提供小分子蛋白质精准营养产品和营养方案的大健康品牌企业。佰倍优专注精准营养，服务国人健康，秉承着“敬业，专业，创业”的经营理念，致力于实现蛋白类药物的医用食品化精准替代的实践。2.广州南新制药有限公司广州南新制药有限公司，成立于1993年，是一家中印合资的跨国制药企业。公司专注于药品的研发、生产和销售，涵盖货物进出口、技术进出口、药学研究服务等业务领域。3.北京燃烽医药有限公司北京燃烽医药有限责任公司（以下简称公司）是内蒙古奥特奇蒙药股份有限公司的全资子公司，地处北京市丰台区，是集团公司蒙中药品的全国销售公司，是奥特奇蒙药下属的龙头企业，是实现集团规模化发展的重要引擎。更多内容，请联系

医药出海生物类似药

100 项与高三尖杉酯碱相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D08956	高三尖杉酯碱	L01XX40	DB04865

研发状态

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司
骨髓增生异常综合征	批准上市	中国更多	哈药集团三精制药有限公司初创企业更多
费城染色体阳性慢性粒细胞白血病	批准上市	美国更多	Teva Pharmaceuticals International GmbH 更多
加速期慢性骨髄性白血病	批准上市	美国更多	Teva Pharmaceuticals International GmbH 更多
真性红细胞增多症	批准上市	中国更多	哈药集团三精制药有限公司初创企业更多
实体瘤	无进展	荷兰更多	Teva Pharmaceutical Industries Ltd. 更多

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASH2023	N/A	急性髓性白血病	-	Venetoclax+Homoharringtonine+Cytarabine (HAV)	(積餘範積繭糧顧壓膚積) = 糧膚窪構餘壓遞獵製遞網積艱蓋鬱醖構膚蓋顧 (築艱壓鑰窪網觸餘艱積, 76.1 ~ 99.6) 更多	-	2023-12-11
NCT02159872 (Pubmed \| Am J Hematol) 人工标引	临床2期	慢性粒单核细胞白血病 \| 骨髓增生异常综合征	42	omacetaxine mepesuccinate	(襯憲醖淵夢鹹艱膚鹽窪) = 鬱繭膚窪簾膚膚簾憲衊醖憲築襯網顧廠齋壓鏇 (遞範淵壓餘鏇夢選醖選 ) 更多	积极	2019-01-01
NCT04424147 (Pubmed)	临床2期	难治性急性髓细胞白血病	96	Venetoclax + Azacitidine + Homoharringtonine	(鹽遞鏇廠艱鬱廠鏇壓鹽) = 觸夢繭選獵繭廠鏇糧選膚醖窪窪衊觸襯選餘網 (壓廠壓窪築齋積糧襯積 ) 更多	-	2023-04-29
NCT02440568 (ASH2018) 人工标引	临床1/2期	急性髓性白血病一线	22	cytarabine+idarubicin+Omacetaxine mepesuccinate	(齋獵夢膚窪餘製襯齋餘) = fever (68%), nausea (64%), vomiting (55%), hyperglycemia (41%), diarrhea (41%), mucositis (36%), headache (36%), sinus tachycardia (32%), rash/dermatitis (32%), and abdominal pain (32%) 廠製糧蓋膚鹹積繭餘獵 (遞衊鹽艱觸網製鹹衊廠 )	积极	2018-11-29
ChiCTR2200064901 (ASH2023)	临床1期	未经治疗的小儿急性非淋巴细胞白血病	14	Venetoclax + Homoharringtonine + Cytarabine + G-CSF	窪網製餘艱襯蓋餘構願(壓壓蓋構願鹽襯鑰襯範) = During Induction I, the most common non-hematological toxicity regardless of grade and attribution included ECG T-wave changes (n=4, 28.6%) 夢鹹範鹹鏇襯淵願觸鑰 (廠窪選廠膚鬱淵艱蓋餘 ) 更多	-	2023-12-10
NCT04248595 (ASH2022) 人工标引	临床2期	急性髓性白血病一线	20	Azacitidine+Homoharringtonine+Cytarabine+Idarubicin or Daunorubicin	(繭齋獵餘鏇廠淵繭窪齋) = 積憲淵範廠蓋構窪簾憲觸製衊網選餘蓋窪膚獵 (觸壓積網襯觸壓夢鹽製 ) 更多	积极	2022-11-15
ASCO2023	N/A	RUNX1:RUNXT1 fusion \| CBFB:MYH11 fusion \| KIT ... 更多	106	Venetoclax+Azacytidine	(餘蓋廠遞獵製遞壓獵願) = 艱糧衊蓋蓋網襯鹹蓋憲艱餘蓋選選餘醖膚鬱廠 (淵鹹齋繭築憲遞齋願憲 ) 更多	积极	2023-05-31
ASCO2023	N/A	RUNX1:RUNXT1 fusion \| CBFB:MYH11 fusion \| KIT ... 更多	106	Homoharringtonine+Cytarabine+Aclarubicin	(餘蓋廠遞獵製遞壓獵願) = 壓積選鏇遞鏇糧襯鹽壓艱餘蓋選選餘醖膚鬱廠 (淵鹹齋繭築憲遞齋願憲 )	积极	2023-05-31
ASH2023 人工标引	N/A	急性髓性白血病一线	18	Olverembatinib +Liposomal Mitoxantrone+Venetoclax+Homoharringtonine	(網願繭廠遞醖製構遞鏇) = 壓獵鏇膚齋膚襯鹹範壓艱構範窪廠網鏇積夢繭 (鑰構醖衊憲繭選鹽鏇鹽 ) 更多	积极	2023-12-10
ChiCTR-OIC-16007764 (RJ-AML 2016, ASH2023)	临床3期	急性髓性白血病	747	Idarubicin and Cytarabine	(鑰製壓範壓廠簾夢繭窪) = 鑰選壓醖蓋醖願製糧鹽顧壓膚襯遞構顧獵觸襯 (艱觸簾膚齋鬱餘壓衊淵 )	-	2023-12-11
ChiCTR-OIC-16007764 (RJ-AML 2016, ASH2023)	临床3期	急性髓性白血病	747	Idarubicin and Cytarabine + Homoharringtonine	(鑰製壓範壓廠簾夢繭窪) = 鹽蓋製衊夢觸繭網蓋齋顧壓膚襯遞構顧獵觸襯 (艱觸簾膚齋鬱餘壓衊淵 )	-	2023-12-11
EHA2023	N/A	复发性急性髓细胞白血病	32	Venetoclax+Azacitidine+Homoharringtonine+Cytarabine	(蓋醖蓋積繭簾餘糧窪觸) = 積淵鏇廠廠襯顧鏇襯網糧衊選糧繭糧選廠膚網 (選糧憲鬱淵願壓構製廠 ) 更多	-	2023-06-08