The purpose of this study is to assess the effects of selpercatinib on cachexia and anorexia in patients diagnosed with NSCLC, colorectal cancer, or pancreatic cancer.

开始日期2026-02-26

申办/合作机构

University of Oklahoma

[+1]

NCT07010393

/ Not yet recruiting临床4期IIT

A Multicenter Prospective-Retrospective Real-World Study Evaluating Conversion-to-Surgery and Survival After Genotype-Matched Neoadjuvant Systemic Therapy in Locally Advanced Thyroid Carcinoma

This multicenter registry tests whether genomically matched neoadjuvant therapy (1-4 cycles tailored to BRAF V600E, RET fusion/mutation, isolated TERT mutation, triple-negative BRAF/RET/TERT, or ICI ± TKI) can render locally advanced, initially unresectable-or high-morbidity-thyroid cancers operable. The primary endpoint is conversion-to-surgery; key secondaries are R0/1 margin rate and 12-month event-free survival, with propensity-score weighting correcting cohort imbalances. Findings aim to define a precision-guided neoadjuvant standard for down-staging advanced thyroid tumors.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

福建医科大学

NCT06532149

/ RecruitingN/AIIT

ERectile Dysfunctions, gOnadotoxicity and Sexual Health Assessment in Men With Lung Cancer (EROS)

Although many phase III clinical trials evaluate the quality of life as a secondary endpoint, male sexuality remains a neglected topic in oncology research. In light of the long-term efficacy of new-generation anticancer treatments for ANSCLC (i.e. targeted therapies and immunotherapy), there is a paucity of data about any detrimental effect on fertility and sexuality that could complicate the therapy proposal, especially in young patients.
The aim of this trial is to assess incidence of endocrine toxicity and sexual dysfuction in male patients receiving active treatment for ANSCLC

开始日期2024-08-05

申办/合作机构-

100 项与塞普替尼相关的临床结果

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100 项与塞普替尼相关的转化医学

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100 项与塞普替尼相关的专利（医药）

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459

项与塞普替尼相关的文献（医药）

2026-06-01·CANCER LETTERS

Modeling acquired TKI resistance and effective combination therapeutic strategies in murine RET+ lung adenocarcinoma

Article

作者: Heasley, Lynn E ; Navarro, Andre C ; Le, Anh T ; Haines, Samantha ; Hinz, Trista K ; Avila, Jasalyn T ; Nemenoff, Raphael A ; Ast, Abby ; Skhisov, Daniel ; Doan, Tristan ; Patil, Tejas ; Jaramillo, Sophia

Oncogenic RET gene rearrangements drive a subset of lung adenocarcinomas (LUAD) and the tyrosine kinase inhibitors (TKIs) selpercatinib and pralsetinib are approved therapeutics. However, acquired resistance remains a hurdle to durable management. Two RET+ lung cancer cell lines (TR.1, TR.2) were established from a Trim24-Ret mouse model and lung tumors resulting from their orthotopic transplantation initially responded to selpercatinib followed by prompt progression within ∼3 weeks of initiating TKI treatment. Cell lines derived from the selpercatinib-resistant TR.1 and TR.2 tumors exhibited in vitro sensitivity to MET and ERBB-targeted TKIs, indicating acquired bypass signaling through these receptor tyrosine kinases (RTKs). The TKI-resistant cell lines showed no evidence for MET gene amplification, but exhibited transcriptional induction of genes that function within MET and ERBB2:ERBB4 interaction networks including ligands (HGF, NRG1), adaptors (GAB1) and co-receptors (NRP1). Exogenous HGF, but not NRG1 reversed in vitro growth inhibition by selpercatinib in TR.1 and TR.2 cells. Mice bearing orthotopic TR.1 or TR.2 lung tumors progressing on selpercatinib underwent significant re-shrinkage upon co-treatment with the MET inhibitor, crizotinib, although similar to the clinical experience, progression again occurred. By contrast, upfront treatment with selpercatinib and crizotinib in orthotopic tumors yielded complete elimination of 7 of 9 TR.1 tumors and both deepened and prolonged the duration of response in TR.2 tumors. The findings provide new insight into mechanisms of acquired resistance through bypass signaling and highlight the therapeutic benefit of simultaneous upfront blockade of driver oncogenes and dominant resistance mechanisms in LUAD.

2026-06-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS

Design, synthesis, and activity evaluation of RET protein degradation based on PROTAC and HyTTD techniques

Article

作者: Yuan, Yaxia ; Mao, Zhenyu ; Liu, Jinfeng ; Xu, Ning ; Zhang, Tingting ; Yu, Jialin ; Ma, Lei ; Chen, Xiabin ; Feng, Haonan ; Qiu, Ting ; Zhao, Yunmeng

Point mutations and fusions in the Rearranged during Transfection (RET) proto-oncogene are established drivers in diverse malignancies. Although selective RET inhibitors such as selpercatinib and pralsetinib have been clinically approved, the emergence of resistance mutations limits their durable efficacy, underscoring the need for novel therapeutic modalities. Targeted protein degradation (TPD), which harnesses the endogenous ubiquitin-proteasome system to induce protein degradation, provides a promising strategy to overcome resistance to traditional small-molecule inhibitors. In this study, we systematically evaluated two distinct TPD approaches, proteolysis-targeting chimeras (PROTACs) and hydrophobic tag tethering degraders (HyTTDs). We report the design and synthesis of the first RET-targeting HyTTD, compound B2, which achieves 91.4% degradation of CCDC6-RET fusion protein in TPC-1 cells at 10 μM within 48 h. These results not only validate hydrophobic tag tethering as a feasible strategy for RET degradation but also propose a new therapeutic direction for RET-driven cancers.

2026-05-01·PATHOLOGY RESEARCH AND PRACTICE

Molecular pathogenesis and therapeutic advances in RET fusion-positive papillary thyroid carcinoma

Review

作者: Wei, Yuqing ; Wang, Yayun ; Zhang, Yan ; Zhang, Zongjing ; Li, Peifeng

Thyroid cancer represents the fastest-growing endocrine malignancy worldwide, with papillary thyroid carcinoma (PTC) being its predominant pathological subtype. RET fusion is a key driver genetic alteration in PTC, closely associated with enhanced tumor invasiveness and poorer prognosis in some cohorts. This review systematically summarizes the molecular pathogenesis of RET fusion-positive PTC, encompassing the structure and function of the RET proto-oncogene and its encoded protein, the molecular characteristics of fusion events (predominantly CCDC6-RET and NCOA4-RET), the mechanisms underlying sustained activation of classical signaling pathways, and the novel regulatory mechanism of liquid-liquid phase separation. Furthermore, the review elaborates on the clinical efficacy of highly selective RET inhibitors (selpercatinib and pralsetinib), including their breakthroughs in pediatric patients and radioactive iodine-refractory cases. Primary and acquired resistance mechanisms (on-target mutations, bypass activation) and corresponding strategies (next-generation inhibitors, combination therapies) are also analyzed. By integrating recent advances in basic and clinical research, this review provides a comprehensive reference for the precision diagnosis and treatment, mechanistic investigation, and drug development for RET fusion-positive PTC.

1,077

项与塞普替尼相关的新闻（医药）

2026-04-27

·药事纵横

15款药物交锋四大靶点：代际演进如何重塑肺癌小分子靶向药市场？

在众多癌症类型中，肺癌长期位居全球发病率和死亡率的榜首。2020年，中国新发癌症病例约457万例，其中肺癌超过82万例，因肺癌去世者超过71万人，肺癌的发病率和死亡率均位居恶性肿瘤首位。正是在这样严峻的流行病学背景下，肺癌治疗领域迎来了靶向治疗的时代。靶向治疗的核心逻辑在于——根据肿瘤驱动基因突变的类型和特点，有针对性地开发靶向特定分子靶点的小分子药物。与传统的细胞毒性化疗相比，靶向治疗具有选择性强、疗效显著、不良反应相对可控等优势，使许多晚期肺癌患者的生存期和生活质量得到了大幅改善。目前，EGFR突变、ALK重排、ROS1重排以及c-MET突变是肺癌领域最为关键的四大靶点，每个靶点均有对应的分子靶向药物可供临床选择。然而，肺癌小分子靶向药物种类繁多、更新迭代迅速、不良反应谱复杂，且多为居家口服给药，使得合理用药管理面临巨大挑战。本文将从小分子靶向肺癌药的市场格局、国内竞争态势、医保定价模式、以及临床合理用药专家共识等维度进行系统梳理，力求为临床工作者、医药行业从业者及相关研究者提供一份全面、客观的参考。 (一)全球市场：420亿美元规模，小分子靶向药稳中有进肺癌是全球第一大癌症，也是抗肿瘤药物市场中增长最快的领域之一。根据相关市场研究数据，2020年全球肺癌靶向药物销售额达到420亿美元，较上年增长13.08%。这一庞大市场中，大分子抗体药物占据绝对主导地位——帕博利珠单抗（Keytruda）、纳武利尤单抗（Opdivo）、贝伐单抗（Avastin）、阿特珠单抗（Tecentriq）、度伐利尤单抗（Imfinzi）等免疫检查点抑制剂和抗血管生成抗体药物合计占据了约79%的市场份额。相比之下，小分子靶向口服药物占据了约21%的市场份额。但如果从更宏观的视角来看，2020年全球小分子靶向口服药物的整体市场规模已达800亿美元，较上年增长14.70%。其中，肺癌领域的小分子靶向口服药物约占小分子靶向整体市场的10%，这意味着肺癌小分子靶向药物的市场规模约为80亿美元。考虑到肺癌在全球癌症中的发病率地位，这一比例具有显著的提升潜力。从具体品种来看，阿斯利康的奥希替尼（商品名：泰瑞沙/Tagrisso）在全球市场居于首位。奥希替尼是第三代EGFR-TKI，可同时覆盖EGFR敏感突变和T790M耐药突变，且具有较好的中枢神经系统（CNS）渗透性，是全球肺癌小分子靶向药当之无愧的"头号品种"。紧随其后的是诺华的达拉菲尼+曲美替尼组合（BRAF V600E突变靶向方案）、罗氏的阿来替尼（ALECENSA，ALK抑制剂）、辉瑞的克唑替尼（赛可瑞/Xalkori，ALK/ROS1/MET多靶点抑制剂）以及阿斯利康的吉非替尼（易瑞沙/Iressa，第一代EGFR-TKI）。全球范围内，共有13个肺癌小分子靶向口服药物形成了有序竞争的格局。值得关注的是，近年来一批新一代药物正在迅速崛起。武田的布格替尼（Brigatinib，第二代ALK抑制剂）和诺华的卡马替尼（Capmatinib，高选择性MET抑制剂）已起步增长。而部分早期上市药物的增长动力明显减弱——塞瑞替尼、阿法替尼和达克替尼增速乏力。在第一代EGFR-TKI中，吉非替尼仍保有一定市场份额，而厄洛替尼的市场表现则明显下滑。整体而言，全球肺癌小分子靶向药物市场呈现出“新品高速增长、老品逐步分化”的竞争态势，第三代药物凭借更优的疗效和更宽的适应症覆盖持续扩大优势。图1. 2010-2020年全球抗肺癌靶向药物市场情况(二)国内市场：15个药物上市，近10年审批加速1.流行病学与靶向治疗需求在中国，肺癌同样是最主要的恶性肿瘤负担。2020年数据显示，中国肺癌新发病例超过82万例，死亡病例超过71万例。从分子分型来看，中国肺癌患者中EGFR基因突变阳性非小细胞肺癌（NSCLC）约占40%，这一比例显著高于西方人群（约10%-15%），意味着EGFR-TKI在中国的临床需求尤为旺盛。目前，EGFR-TKI已被公认为EGFR突变NSCLC一线治疗的“金标准”。2.国内上市药物情况截至目前，国内外上市的43种肺癌小分子靶向药物（或药物组合），其中国内约有15个治疗肺癌的靶向小分子药物获批上市。这些药物主要集中在蛋白酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和蛋白酶体抑制剂等类别。从EGFR-TKI的发展脉络来看，经历了清晰的代际演进：第一代EGFR-TKI：阿斯利康的吉非替尼（易瑞沙）、罗氏的厄洛替尼（特罗凯）、贝达药业的埃克替尼（凯美纳）。其中，凯美纳于2011年获批上市，是中国首个拥有自主知识产权的小分子靶向肺癌药，具有里程碑意义。第二代EGFR-TKI：勃林格殷格翰的阿法替尼（吉泰瑞）、默克的达克替尼（多泽润）等，对罕见EGFR突变有一定的覆盖优势，但不良反应相对较重。第三代EGFR-TKI：阿斯利康的奥希替尼（泰瑞沙）、翰森制药（原江苏豪森）的阿美替尼（阿美乐）、上海艾力斯的伏美替尼（艾弗沙）。第三代药物针对T790M耐药突变设计，同时对CNS转移灶疗效更佳，已成为EGFR突变NSCLC一线和二线治疗的重要选择。在EGFR之外，其他靶点的靶向药物也在不断丰富：图2. 肺癌小分子靶向药物的选择 ALK抑制剂：辉瑞的克唑替尼（赛可瑞）、诺华的塞瑞替尼（赞可达）、罗氏的阿来替尼（安圣沙）、武田的布格替尼（安伯瑞）等。 MET抑制剂：和记黄埔的赛沃替尼（沃瑞沙/ORPATHYS），于2021年6月获NMPA批准，用于治疗MET 14号外显子跳跃突变晚期NSCLC，是中国首个获批的高选择性MET抑制剂，开启了中国MET靶向治疗的新时代。 ROS1抑制剂：辉瑞的克唑替尼等。多靶点药物：正大天晴的安罗替尼（福可维），作为多靶点抗血管生成TKI，获批用于晚期NSCLC三线及以上治疗。3.近十年审批加速自2011年贝达药业的凯美纳上市以来，国内肺癌小分子靶向口服药物市场进入了快速发展期。近10年间，中国共批准了13个肺癌小分子靶向口服药物上市，参与企业包括和记黄埔医药、上海艾力斯、贝达药业、翰森制药、正大天晴等。2021年上半年，重点城市公立医院小分子靶向药物用药金额近80亿元，增长率为12.34%，在国内药费整体下降、以价换量的行业形势下，小分子靶向药物仍然呈现出持续增长的态势。表1. 国内正式获批上市的部分肺癌靶向小分子治疗药物 (三)市场数据：公立医院竞争格局与进口国产替代趋势1.公立医院用药数据据不完全统计，2021年上半年中国重点城市公立医院小分子靶向肺癌治疗药物共有14个品种，总用药金额达到20亿元。其中：奥希替尼片（泰瑞沙）位居第一，占据30%以上的市场份额，是当之无愧的领军品种。作为第三代EGFR-TKI，奥希替尼凭借其一线治疗的适应症优势、良好的颅内疗效和可控的安全性，在中国市场持续领跑。安罗替尼胶囊（福可维）位居第二，占据20%以上的市场份额。安罗替尼是多靶点抗血管生成药物，适用于NSCLC三线及以上治疗，其独特的作用机制和广泛的适应症覆盖为其赢得了稳定的市场空间。两者合计占据了公立医院小分子靶向肺癌治疗药物市场的半壁江山。2021年全年用药总额在药品降价大趋势下，有望突破45亿元。表2. 国内公立医院小分子靶向肺癌药物TOP10分析 2.国产与进口品种竞争从品牌格局来看，国内公立医院使用的小分子靶向肺癌治疗药物可分为两大阵营：国产独家品种（5个）：凯美纳（埃克替尼，贝达药业）、福可维（安罗替尼，正大天晴）、阿美乐（阿美替尼，翰森制药）、贝美纳（恩沙替尼，贝达药业）、艾弗沙（伏美替尼，艾力斯）。进口独家品种（7个）：泰瑞沙（奥希替尼，阿斯利康）、安圣沙（阿来替尼，罗氏）、赛可瑞（克唑替尼，辉瑞）、吉泰瑞（阿法替尼，勃林格殷格翰）、赞可达（塞瑞替尼，诺华）、多泽润（达克替尼，默克）、普吉华（普拉替尼，基石药业/Blueprint Medicines）。国产独家品种的数量已接近进口品种，且市场份额稳步提升，反映出中国创新药企业在肺癌靶向领域的快速崛起。3.仿制药替代进程在第一代EGFR-TKI领域，国产仿制药正在逐步蚕食原研药市场。2021年上半年数据：吉非替尼片：原研药易瑞沙（阿斯利康）占据68.78%的市场份额，国产吉非替尼片由齐鲁制药、正大天晴、湖南科伦、恒瑞医药4家企业合计占据31.22%。厄洛替尼片：原研药特罗凯（罗氏）占72.07%，上海创诺制药占27.93%。虽然原研药目前仍保持优势，但国产仿制药的替代趋势已十分明确。随着集采政策的推进和更多国产仿制药的获批，预计这一替代进程将进一步加速。(四)医保定价：以价换量，国谈机制重塑市场1.国谈覆盖情况《国家基本药品目录（2020年）》自2021年3月1日起正式执行。在国家医保谈判中，肺癌药物的纳入数量居各癌种首位，国谈肺癌可报销品种达16种，其中10个肺癌小分子靶向口服药物进入报销程序。医保覆盖的扩大显著降低了患者的用药负担，有力推动了市场扩容。表3. 10个肺癌小分子靶向口服药物进入医保 2.典型品种降价情况自2016年5月首批国家谈判药品结果公布以来，国谈已成为药品定价的新模式。多个肺癌小分子靶向药物在进入医保后实现了大幅降价：福可维（安罗替尼）：进入医保后价格降幅45%，单片药价487元，年治疗费用约5万元。泰瑞沙（奥希替尼）：进入医保后价格降幅71%，单片药价510元，年治疗费用约5.6万元。作为第三代EGFR-TKI的代表品种，奥希替尼的大幅降价显著提高了药物可及性。吉泰瑞（阿法替尼）：降幅39%，单片药价200元，年治疗费用约2.2万元。赞可达（塞瑞替尼）：降幅达74%，年治疗费用约2.2万元。可以看到，经过医保谈判后，多数肺癌小分子靶向药物的年治疗费用已降至2万至6万元区间，与此前动辄数十万元的自费水平相比，降幅显著。表4. 肺癌靶向药物主要品种价格对比分析 3.市场洗牌风险然而，医保市场并非一劳永逸。各地医保报销标准的差异、部分品种续约前景的不确定性，都可能导致2022年及以后市场遭遇新一轮洗牌。对于企业而言，如何在降价的同时保持合理的利润空间，如何通过持续的临床价值证明来争取续约资格，是需要认真考虑的战略课题。(五)研发管线与靶点格局：四大核心靶点引领方向肺癌小分子靶向治疗的研发逻辑是基于肿瘤驱动基因突变来开发对应的分子靶向药物。当前，以下靶点构成了研发和临床应用的核心版图：1. EGFR（表皮生长因子受体） EGFR突变是中国NSCLC患者最常见的驱动基因突变，约占40%。突变类型主要包括19号外显子缺失突变（19del）、21号外显子L858R点突变（两者合计称为"经典敏感突变"），以及20号外显子插入突变等少见突变。EGFR-TKI已从第一代（吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼）发展至第二代（阿法替尼、达克替尼）和第三代（奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼），以及正在研发中的第四代药物（针对C797S等三重耐药突变的药物）。2. ALK（间变性淋巴瘤激酶） ALK重排在NSCLC中的发生率约为3%-7%，常见于年轻、不吸烟或轻度吸烟的腺癌患者。ALK抑制剂已发展至第三代：第一代克唑替尼、第二代塞瑞替尼、阿来替尼、布格替尼、恩沙替尼，以及第三代洛拉替尼。ALK抑制剂的整体疗效突出，被称为肺癌中的“钻石突变”，经多线ALK抑制剂序贯治疗后，患者中位生存期可超过5年甚至更长。3. ROS1 ROS1重排与ALK在激酶结构域具有较高的同源性，因此部分ALK抑制剂（如克唑替尼、恩曲替尼）对ROS1阳性NSCLC同样有效。ROS1重排在NSCLC中的发生率约为1%-2%。4. c-MET MET 14号外显子跳跃突变在NSCLC中的发生率约为3%-4%，多见于老年患者。赛沃替尼（中国）、卡马替尼（全球）、特泊替尼等高选择性MET抑制剂的获批，标志着MET靶点靶向治疗进入了实质性的临床应用阶段。赛沃替尼作为中国首个原研MET抑制剂，对于中国MET突变NSCLC患者具有特殊意义。5.其他新兴靶点除上述四大靶点外，BRAF V600E突变、NTRK融合、RET重排、KRAS G12C突变、HER2 20号外显子插入突变等靶点也各有对应的靶向药物获批上市或在研。特别是KRAS G12C突变（发生率约为13%的肺腺癌），长期以来被认为是"不可成药"靶点，而索托拉西布（Sotorasib）和阿达格拉西布（Adagrasib）的获批上市，标志着这一领域的重大突破。(六)临床合理用药：专家共识为规范化管理保驾护航随着肺癌小分子靶向药物种类不断增多，临床合理用药的问题日益突出。此类药物虽然疗效显著，但不良反应复杂多样，加之多为居家口服给药，容易造成不合理使用风险。为规范临床用药行为，《肺癌小分子靶向药物临床合理用药专家共识》应运而生，针对国内外上市的43种肺癌小分子靶向药物或药物组合，从药物选择、剂量调整、疗效监测、不良反应监测及患者依从性管理等方面提供了系统化的指导。1.药物选择的基本原则选用肺癌小分子靶向药物时，首要原则是基因检测先行。应根据患者的驱动基因突变类型，结合各靶向药物在国内外的获批适应症，选择最合适的药物。对于驱动基因阳性的局部晚期或转移性NSCLC患者，共识还提供了快速选药流程图，便于临床决策。值得注意的一点是，部分药物的应用范围尚未获得NMPA批准，但已有FDA批准或权威指南推荐。在这种情况下，医疗机构应协助做好超说明书用药备案工作，并确保患者充分知情同意。对于特殊人群（如肝肾功能不全、心脏基础疾病、备孕或哺乳期患者），药物选择应更加审慎。应优先选择已有该人群研究数据的药物，并充分考虑药物不良反应特点和药物相互作用（DDI），降低潜在用药安全风险。2.用法用量与剂量调整肺癌小分子靶向药物均为口服给药，但不同药物在剂量确定方案上存在差异：按体重确定剂量：赛沃替尼和塞普替尼需根据患者体重范围确定给药剂量。低剂量起始策略：贝福替尼、布格替尼、伊鲁阿克、瑞普替尼等药物推荐低剂量起始，待患者耐受后再增至目标剂量，以减少不良反应。不同突变对应不同剂量：埃克替尼针对不同EGFR突变类型有不同的推荐剂量。间歇给药方案：安罗替尼采用"用药2周、停药1周"的间歇给药模式，其他药物多为连续服药。剂量调整是临床管理的重要环节。主要涉及以下四种情况：肝肾功能不全患者的剂量调整：需依据原研说明书和循证医学证据进行。不良反应（ADR）导致的剂量调整：按照CTCAE 5.0标准进行ADR分级，依据具体药物说明书中列出的减量标准和梯度执行。药物相互作用（DDI）导致的剂量调整：肺癌小分子靶向药物多经CYP3A4酶代谢，与CYP3A4强诱导剂或强抑制剂合用时往往需要调整剂量。阿法替尼与P-gp抑制剂/诱导剂的相互作用也需特别关注。治疗药物监测（TDM）辅助剂量调整：目前证据尚不成熟，不推荐常规开展TDM指导剂量调整，但可在疗效不佳或出现不良反应时，结合TDM结果和研究进展辅助决策。图3. 肺癌小分子靶向药物在晚期或转移性NSCLC患者中的应用3.疗效与安全性监测疗效监测方面，启用小分子靶向药物之前应遵循RECIST 1.1标准进行基线评估，并在治疗过程中制定定期随访计划。如出现肿瘤快速进展的症状，应提前进行评估。不良反应监测是合理用药的重中之重。肺癌小分子靶向药物的常见不良反应包括：皮肤黏膜反应：皮疹（多在用药1-2周后出现）、甲沟炎（4-8周）、口腔黏膜炎（13-19天）。胃肠道反应：腹泻最为常见，其次为呕吐和便秘。药物性肝损伤（DILI）：以肝酶和胆红素升高为标志，需定期监测肝功能。心脏毒性：包括QT间期延长、心动过缓、心肌收缩力改变等，可能造成严重后果。间质性肺病（ILD）：是多种靶向药物可能引起的致命性不良反应，一旦发生或怀疑ILD，应立即停药并给予糖皮质激素治疗。其他不良反应：高脂血症、高血压、高血糖、神经毒性、视力障碍、手足综合征、外周水肿等。4.提高患者依从性肺癌小分子靶向药物多由患者居家口服，依从性对治疗结局影响极大。研究显示，约50%的患者在启动TKI治疗60天时停药，仅38.3%的患者在120天后仍坚持服药。依从性差可能导致疗效丧失、安全性问题甚至治疗失败。此外，提高依从性的关键措施包括：加强用药教育：向患者详细说明药物的作用机制、预期疗效、正确用法、漏服处理方案及常见不良反应的自我管理。患者参与决策：邀请患者参与治疗方案的讨论和制定，增强其治疗主动性和信心。制定随访计划：建立定期的疗效和安全性随访机制，及时调整治疗方案，处理不良反应，同时评估患者依从性和生活质量。(七)总结综上所述，肺癌小分子靶向药物的研发与应用，是近二十年来肿瘤精准医学领域最具标志性的进展之一。从全球视野来看，2020年肺癌靶向药市场已达420亿美元，小分子口服靶向药物约占80亿美元，奥希替尼等第三代药物持续领跑市场。从中国市场来看，15个肺癌小分子靶向药物已获批上市，国产创新药（凯美纳、福可维、阿美乐、贝美纳、艾弗沙等）快速崛起，与进口药物形成了良性竞争的格局。国家医保谈判机制大幅降低了药物价格，多个品种年治疗费用已降至2万-6万元区间，显著提高了药物可及性。然而，在市场繁荣和药物可及性提高的同时，临床合理用药的挑战不容忽视。肺癌小分子靶向药物种类繁多、靶点各异、不良反应谱复杂，且多为居家口服给药，对临床规范化管理提出了更高要求。《肺癌小分子靶向药物临床合理用药专家共识》的发布，为药物选择、剂量调整、疗效与安全性监测、依从性管理等方面提供了全面系统的指导，有助于推动中国肺癌靶向治疗迈向更加规范化和个体化的新阶段。展望未来，随着第四代EGFR-TKI、新型ALK抑制剂、KRAS G12C抑制剂等创新药物的不断涌现，以及基因检测技术的普及和医保覆盖的持续扩大，肺癌小分子靶向治疗将惠及更多中国患者。与此同时，加强合理用药管理、完善疗效和不良反应监测体系、提高患者依从性，也将是保障靶向治疗疗效和安全性的长期课题。在全球肺癌关注月的契机下，让我们共同关注肺癌防治，推动精准医学在肺癌领域的深入发展，为更多肺癌患者带来生存获益和希望。参考文献： [1] Su PL, Furuya N, Asrar A, Rolfo C, Li Z, Carbone DP, He K. Recent advances in therapeutic strategies for non-small cell lung cancer. J Hematol Oncol. 2025 Mar 27;18(1):35. doi: 10.1186/s13045-025-01679-1. [2] Zhai X ,Zhang Z ,Chen Y , et al.Current and future therapies for small cell lung carcinoma[J].Journal of Hematology & Oncology,2025,18(1):37-37. doi:10.1186/S13045-025-01690-6. [3] Strohbehn GW. New strategies for dose optimization in oncology: insights from targeted small-molecule therapies for metastatic or advanced non-small cell lung cancer. Clin Adv Hematol Oncol. 2023 Apr;21(4):205-208. [4] Wei D, Wang L, Zuo X, Maitra A, Bresalier RS. A Small Molecule with Big Impact: MRTX1133 Targets the KRASG12D Mutation in Pancreatic Cancer. Clin Cancer Res. 2024 Feb 16;30(4):655-662. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-23-2098. [5] [1]Ningmeng H .Targeted Therapies for Lung Cancer: Molecular Drivers, Resistance Mechanisms, and Clinical Integration (2015–2025)[J].BIO Web of Conferences,2026,21401020-01020. doi:10.1051/BIOCONF/202621401020. [6] Seo D ,Lim H J .Targeted Therapies for EGFR Exon 20 Insertion Mutation in Non-Small-Cell Lung Cancer[J].International Journal of Molecular Sciences,2024,25(11): doi:10.3390/IJMS25115917. 作者介绍：Ketty，主要从事药物研发和科普，制药行业政策和发展研究工作。立即扫码加入药事纵横交流群

2026-04-25

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驱动基因阳性非小细胞肺癌的临床研究进展

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌最主要的病理类型，约占肺癌总数的85%，而驱动基因阳性非小细胞肺癌作为其中的特殊亚型，依托精准医学技术的发展，已成为肺癌诊疗领域的核心研究方向。本文系统梳理驱动基因阳性非小细胞肺癌的核心概念、发病诱因、临床诊断与治疗方案，结合最新临床研究成果，剖析其诊疗发展趋势与未来前景，为临床精准诊疗、科研探索及患者个体化治疗提供理论参考与实践依据。一、核心概念界定（一）驱动基因与驱动基因阳性非小细胞肺癌驱动基因是指在肿瘤发生、发展过程中，发挥决定性调控作用的特异性基因突变位点，其异常激活可诱导正常肺部细胞发生恶性转化，持续推动肿瘤细胞增殖、侵袭、转移及耐药性产生，是肿瘤发生的“元凶”基因。驱动基因阳性非小细胞肺癌，即通过基因检测技术，在非小细胞肺癌患者肿瘤组织或外周血中，检测出明确致癌驱动基因突变的肺癌亚型。与驱动基因阴性非小细胞肺癌相比，该亚型具有明确的分子致病靶点，为靶向治疗提供了精准干预方向，彻底改变了传统放化疗为主的诊疗模式，实现了肺癌从“一刀切”治疗向精准个体化诊疗的跨越。（二）常见驱动基因类型目前临床已明确的非小细胞肺癌驱动基因多达数十种，其中常见驱动基因包括表皮生长因子受体（EGFR）突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1（BRAF）突变、ROS1融合、RET融合、MET扩增/突变、HER2突变等；此外，NRG1融合、NTRK融合等罕见驱动基因也逐渐被临床发现，虽发生率不足5%，但针对性靶向药物的研发为这类罕见亚型患者带来了新的治疗希望。不同驱动基因亚型在人群分布、临床特征、治疗响应上存在显著差异，是实现分层诊疗的核心依据。二、发病诱因分析驱动基因阳性非小细胞肺癌的发生是遗传因素、环境因素、生活方式等多因素共同作用的结果，核心诱因可分为以下几类：（一）遗传与基因易感性遗传基因缺陷是驱动基因突变的内在核心因素。部分人群存在先天性基因修复能力缺陷、抑癌基因失活，或携带肺癌易感基因，在内外因素刺激下，更易发生驱动基因点突变、基因融合、拷贝数扩增等异常改变。临床数据显示，有肺癌家族史的人群，驱动基因阳性非小细胞肺癌发病风险显著高于普通人群，且年轻、无吸烟史肺癌患者中，驱动基因突变阳性率更高，凸显了遗传易感性的重要作用。（二）环境致癌因素暴露长期暴露于致癌环境是诱导驱动基因突变的重要外在因素。包括烟草烟雾（含一手烟、二手烟、三手烟）、空气污染（PM2.5、工业废气、汽车尾气）、职业暴露（石棉、氡气、重金属、甲醛等致癌物质）、厨房油烟等。这类致癌物质可通过损伤肺部细胞DNA，破坏基因正常结构与功能，诱发EGFR、ALK等驱动基因发生异常突变，启动肿瘤发生进程。（三）年龄与性别等人口学因素年龄是重要的危险因素，随着年龄增长，人体基因修复能力逐渐下降，长期累积的基因损伤易引发驱动基因异常，因此驱动基因阳性非小细胞肺癌多发于50岁以上人群。同时，该亚型存在明显性别差异，EGFR突变在女性、非吸烟患者中阳性率更高，这与女性肺部细胞对致癌物质的敏感性及激素水平差异密切相关。（四）慢性肺部疾病迁延慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺纤维化等慢性肺部疾病，会导致肺部组织长期处于炎症损伤-修复状态，持续的炎症微环境可刺激细胞异常增殖，诱发驱动基因突变，加速肺癌发生发展，这类患者也是驱动基因阳性非小细胞肺癌的高危人群。三、临床诊断进展精准诊断是驱动基因阳性非小细胞肺癌个体化治疗的前提，目前临床已形成组织病理诊断+分子基因检测相结合的标准化诊断体系，诊断技术不断向精准化、微创化、便捷化发展。（一）组织与细胞学病理诊断病理诊断是确诊非小细胞肺癌的金标准，通过支气管镜、经皮肺穿刺、胸腔镜等方式获取肿瘤组织，经病理切片、免疫组化分析，明确肺癌病理分型，区分鳞癌、腺癌、大细胞癌等亚型。其中肺腺癌是驱动基因阳性最主要的病理类型，阳性率远高于鳞癌，为后续基因检测提供初步筛选依据。（二）分子基因检测技术1. 传统检测技术：实时荧光定量PCR（qPCR）、免疫组化（IHC）、荧光原位杂交（FISH）是临床常用的基础检测手段，操作简便、成本较低，可快速筛查EGFR、ALK等常见驱动基因，适合基层医院普及应用。2. 高通量测序技术（NGS）：即二代测序技术，可一次性检测数十种驱动基因，同时覆盖常见突变、罕见突变及未知基因突变，全面明确患者分子分型，尤其适用于疑难、复发、耐药患者的检测，是目前精准诊疗的核心检测手段。3. 液体活检技术：通过检测外周血循环肿瘤DNA（ctDNA）、循环肿瘤细胞（CTC）实现基因检测，具有微创、可重复、实时动态监测的优势，解决了晚期患者无法获取组织标本、治疗后耐药机制监测的临床难题，成为组织检测的重要补充。（三）临床分期与综合评估在明确分子分型的同时，通过胸部CT、头颅MRI、全身骨扫描、PET-CT等影像学检查，完成肺癌TNM分期，结合患者体力状态、肝肾功能、基础疾病等综合评估，制定兼顾分期与分子分型的个体化诊疗方案。四、临床治疗研究进展驱动基因阳性非小细胞肺癌的治疗已进入精准靶向治疗为主，联合治疗、耐药后治疗为辅的多元化时代，治疗疗效较传统放化疗实现质的飞跃。（一）靶向药物治疗靶向药物是针对特定驱动基因研发的小分子抑制剂，可精准作用于肿瘤细胞，抑制驱动基因信号通路激活，在杀灭肿瘤细胞的同时，最大程度减少对正常细胞的损伤，具有疗效好、不良反应轻的特点。1. EGFR突变亚型：是最常见的驱动基因亚型，靶向药物已发展至三代。一代吉非替尼、厄洛替尼，二代阿法替尼、达可替尼，三代奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼，其中三代药物兼具优异的疗效与中枢神经系统穿透能力，可有效控制脑转移，已成为一线首选治疗方案。2026年ASCO指南更新显示，奥希替尼联合铂类-培美曲塞化疗，可将患者中位无进展生存期从16.7个月提升至25.5个月，总生存期显著延长，联合治疗成为一线新选择。2. ALK融合亚型：被称为“钻石突变”，靶向药物同样迭代升级，一代克唑替尼，二代塞瑞替尼、阿来替尼、布格替尼，三代洛拉替尼，疗效持续提升，患者中位总生存期可突破5年，实现肺癌长期慢病化管理。3. 其他罕见驱动基因亚型：ROS1融合、RET融合、BRAF V600E突变等亚型，均有对应的特异性靶向药物获批临床应用，如塞普替尼针对RET融合、恩曲替尼针对NTRK融合，客观缓解率可达60%以上，打破了罕见亚型无药可治的困境。（二）耐药后治疗策略靶向药物治疗后不可避免会出现耐药，这是临床治疗的核心难题，目前耐药后治疗已形成精准分型应对体系。针对EGFR-TKI耐药后MET扩增患者，可采用奥希替尼联合赛沃替尼、特泊替尼双靶向治疗；针对TKI耐药后无明确耐药靶点患者，TROP2 ADC药物（芦康沙妥珠单抗、德达博妥单抗）成为新选择，其中芦康沙妥珠单抗中位无进展生存期达8.3个月，较传统化疗翻倍，已纳入2026年ASCO指南推荐。同时，通过液体活检动态监测耐药基因，及时调整治疗方案，实现全程精准管理。（三）联合治疗模式为延缓耐药、提升疗效，临床逐步推广联合治疗模式：靶向药物联合化疗，增强肿瘤杀伤效果；靶向药物联合抗血管生成药物，改善肿瘤微环境；对于局部晚期患者，靶向治疗联合放疗，提升局部控制率。多项临床研究证实，联合治疗可进一步延长患者无进展生存期与总生存期，优化治疗获益。（四）免疫治疗探索既往认为驱动基因阳性患者对免疫单药治疗响应不佳，而最新研究显示，靶向治疗耐药后，采用免疫治疗联合化疗、抗血管生成药物的方案，可显著提升治疗效果；针对KRAS等特定驱动基因亚型，免疫联合化疗已成为优选方案，为驱动基因阳性患者免疫治疗开辟了新方向。五、发展前景与挑战（一）未来发展前景1. 精准医学深度发展：随着基因检测技术的迭代，更多未知驱动基因将被发现，泛靶点、广谱靶向药物持续研发，实现“一药多靶”，覆盖更多罕见亚型患者，推动肺癌诊疗向更精准、更全面方向发展。2. 个体化全程管理体系完善：基于人工智能、大数据技术，构建患者基因特征、临床特征、治疗响应数据库，实现精准用药、耐药预警、预后估，打造全程个体化诊疗管理模式，加速肺癌慢病化进程。3. 国产创新药物突破：我国自主研发的靶向药物、ADC药物不断涌现，如芦康沙妥珠单抗等国产药物凭借优异疗效获批上市并纳入医保，大幅提升药物可及性，降低患者治疗负担，推动全球肺癌精准诊疗发展。4. 早期筛查与预防普及：将驱动基因检测融入肺癌早期筛查，实现高危人群早发现、早诊断、早治疗，从源头降低驱动基因阳性非小细胞肺癌的发病率与死亡率。（二）现存临床挑战1. 耐药机制尚未完全明确：部分患者耐药机制复杂，存在多基因共突变、旁路激活等情况，现有治疗方案难以完全覆盖，仍需深入研究耐药机制，研发新型逆转耐药药物。2. 罕见驱动基因诊疗不足：罕见驱动基因亚型发生率低、临床样本少，药物研发进度缓慢，检测普及率低，患者治疗选择有限。3. 治疗成本与可及性：部分新型靶向药物、ADC药物价格偏高，虽部分已纳入医保，但基层患者仍面临用药负担，检测技术基层普及度不足，影响精准诊疗落地。4. 脑转移等特殊病灶治疗难题：部分靶向药物中枢神经系统穿透能力有限，脑转移、脑膜转移患者治疗效果不佳，仍是临床治疗难点。六、结论驱动基因阳性非小细胞肺癌作为精准医学的典范，从概念确立、诱因研究到诊疗技术革新，实现了肺癌诊疗模式的根本性转变，显著延长了患者生存期、改善了生活质量。当前，靶向治疗仍是核心治疗手段，联合治疗、ADC药物、耐药后精准干预成为研究热点，未来随着分子生物学技术、药物研发、诊疗体系的持续完善，驱动基因阳性非小细胞肺癌的诊疗将迈向更高水平。临床需进一步聚焦耐药机制、罕见靶点、基层可及性等挑战，加强多学科协作、科研成果转化与早期筛查普及，推动精准诊疗全覆盖，最终实现肺癌的有效控制与治愈，为肺癌患者带来更大的生存获益。参考文献[1] Sonam Puri et al. Therapy for Stage IV Non–Small Cell Lung Cancer With Driver Alterations: ASCO Living Guideline, 2026.3.0. J Clin Oncol.[2] Zhang L. et al. 2025 ESMO LBA5.[3] Fang, Wenfeng et al. Sacituzumab Tirumotecan in EGFR-TKI-Resistant, EGFR-Mutated Advanced NSCLC. The New England journal of medicine, 2025.[4] 中国临床肿瘤学会指南工作委员会. 中国临床肿瘤学会（CSCO）非小细胞肺癌诊疗指南（2025版）.返回搜狐，查看更多

2026-04-24

·指针Point

基石药业终究是错付了

作者 |黄宇晨编辑 | 方乔 4月中旬，基石药业董事会通过配售新股方案，拟净筹10.53亿港元，用于管线资产后续开发。董事会里，CEO杨建新是唯一执行董事。消息发布后，基石药业的股价在过去一个月间一路攀升，由6.5港元升至10.4港元，涨幅近50%，助力公司市值向150亿港元靠拢。这轮股价上涨，主要受CS2009三特异性抗体早期临床数据带动。3月下旬，公司披露该药I期数据，显示其毒性低于同类双抗，且部分队列单药疗效优于PD-1单药和PD-L1/VEGF双抗历史数据。然而，市场情绪正热时，基石药业2025年报却亮出反差数据：全年收入2.70亿元，同比降33.8%，亏损扩至4.37亿元，创上市以来最高。募资、涨股价、亏损同步发生，暴露出这家药企当前处境的复杂。 2025年业绩下滑，原因很明确。基石药业收入一直靠两块：已上市产品销售、对外授权收益。2025年，这两块收入都缩水了。授权费收入达1.68亿元，同比降幅约18%；特许权使用费收入2358万元，同比降约16%。两项合计约1.9亿元，在总收入中占比七成。授权费减少，主要是因为2024年舒格利单抗胃癌适应症带来了一笔高额首付款，抬高了上年基数，而2025年没有同等规模的收入进账。药品销售也不乐观。基石药业现有阿伐替尼、普拉替尼、舒格利单抗三款自营药（艾伏尼布2023年已转让权益），2025年三款总销售额仅7830万元。2024年仅前两款就卖了1.751亿元，降幅很大。普拉替尼拖累最严重。作为国内首款RET抑制剂，2025年为进医保，它调价并支付了渠道补偿，销售额大幅下滑。礼来竞品塞普替尼医保降价约43%，基石降幅也不小。普拉替尼自2026年1月纳入医保，管理层盼以销量弥补降价损失，可科伦博泰、首药控股等企业的同靶点新药，已在2025年下半年申报上市，赛道竞争愈发激烈。阿伐替尼与舒格利单抗同样处境艰难。阿伐替尼所处的胃肠道间质瘤赛道，竞争态势白热化，基石药业并未单独公布其销售数据。舒格利单抗是国产首款出海的PD-L1单抗，已在欧盟、英国获批肺癌一线治疗，但国内面临竞品冲击，去年特许权使用费约2300万元，较2024年少了超500万，独家授权压力凸显。研发投入大增是亏损扩大的主因。2025年研发费用3.12亿元，是2024年的2.32倍，主要用于CS2009和CS5001临床。收入降、费用涨，亏损从2024年9120万扩至4.37亿，在所难免。聚焦研发层面，基石药业的布局思路十分清晰：盘活现有产品以实现收益，同时将资源聚焦于具备差异化优势的下一代产品。 CS2009正是这一思路的关键所在。作为全球临床进展最快的PD-1/VEGF/CTLA-4三特异性抗体，其在10例PD-L1高表达非小细胞肺癌患者中，单药治疗的客观缓解率高达90%。麦肯锡数据显示，国内PD-(L)1临床入组平均0.9人/月，CS2009单月最高入组30人。目前，该药I/II期已入组113例，基石药业计划2026年底前启动III期全球多中心试验，聚焦肺癌、结直肠癌，正和多家跨国药企谈合作。三期临床的高昂成本，正是此次配股的关键背景。有创新药企负责人曾向媒体坦言，三期临床规模大、随访周期长，还涉及多中心协作，是各环节中投入最高的阶段。此次配股净筹10.53亿港元，叠加2025年末约9亿元的账面现金，理论上能保障CS2009及其他管线在未来两年稳步推进。另一款重点药物CS5001，于2020年斥资3.63亿美元从LegoChem Biosciences引入，是国内首个ROR1靶向ADC，当前正于澳大利亚和中国同步开展一期临床，进度在全球同靶点ADC中位居前列。此外，基石药业的管线里，还有多款处于早期研发阶段的ADC和双靶点药物，涉及SSTR2、EGFR/HER3、B7H3/PD-L1等靶点。过去十年，基石药业公开募资累计约86亿港元，却一直未能稳定盈利，这根本上凸显了创新药研发不确定性强、资金消耗大的现实规律。该公司能否摆脱“输血”模式，实现“自我造血”，关键要看CS2009等核心产品能否在全球竞争中打开商业空间，同时BD谈判能否在有限时间内转化为实实在在的收入。杨建新临危接棒，带领基石药业一路前行，虽取得阶段性成果，却也代价不小。未来走向，关键看临床数据与谈判成果，而非股价波动。免责声明：本文内容仅为作者个人学习记录，文章中的观点仅供参考或学术学习辅助，文内信息或所表达的意见不构成任何投资建议，请读者谨慎作出投资决策。本文基于公开信息撰写，如有指正，请与我们联系微信号：Hmhmhemiao（加好友注明来意） -END- 更多内容请关注

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D11713	塞普替尼	L01XE	DB15685

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适应症	国家/地区	公司	日期
RET融合阳性实体瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2024-04-10
转移性非小细胞肺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2022-09-21
转移性实体瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2022-09-21
甲状腺髓样癌	美国	Eli Lilly & Co.	2022-09-21
RET融合阳性非小细胞肺癌	欧盟	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性非小细胞肺癌	冰岛	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性非小细胞肺癌	列支敦士登	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性非小细胞肺癌	挪威	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性甲状腺癌	欧盟	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性甲状腺癌	冰岛	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性甲状腺癌	列支敦士登	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
RET融合阳性甲状腺癌	挪威	Eli Lilly Nederland BV	2021-02-11
非小细胞肺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2020-05-08
RET突变阳性甲状腺髓样癌	美国	Eli Lilly & Co.	2020-05-08
甲状腺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2020-05-08

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	奥地利	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	巴西	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2021-12-20
RET融合阳性肺腺癌	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2021-12-20

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


SPRINT-RET (ESMO_ELCC2026)	N/A	RET融合阳性非小细胞肺癌 RET fusion-positive	52	Selpercatinib	顧顧選鬱夢窪蓋窪齋繭(淵憲觸廠遞醖鏇齋鹽繭) = 窪積選網糧艱艱醖積構窪範糧餘鏇築蓋夢淵鏇 (鏇遞網願夢餘築窪鑰築 ) 更多	积极	2026-03-25
NCT03899792 (LIBRETTO-121, CTgov)	临床1/2期	RET突变实体瘤 \| 乳头状甲状腺癌 \| 中枢神经系统肿瘤 ... 更多	36	Selpercatinib	範觸鏇衊衊選壓顧鬱築(糧積觸糧獵壓選窪襯糧) = 壓壓夢獵範網觸積衊遞獵遞窪構艱齋顧壓觸醖 (製鏇窪遞簾觸製繭壓襯, 艱鏇觸顧獵範衊顧廠獵 ~ 艱獵鹹窪獵鑰鹹餘襯獵) 更多	-	2026-01-06
NCT05469113 (CTgov)	临床1期	-	16	Repaglinide (Period 1: Repaglinide)	艱製鹹網範餘範齋鏇繭(鹹觸選淵壓窪艱膚鑰鹽) = 鹽餘範鬱鏇鏇鹽簾齋顧顧遞襯願鹹積餘糧範願 (蓋鹹襯鬱糧獵築鬱鬱膚, 57.1) 更多	-	2025-12-11
				Selpercatinib+Repaglinide (Period 2: Selpercatinib + Repaglinide)	艱製鹹網範餘範齋鏇繭(鹹觸選淵壓窪艱膚鑰鹽) = 淵憲鹹壓廠製繭膚廠簾顧遞襯願鹹積餘糧範願 (蓋鹹襯鬱糧獵築鬱鬱膚, 53.2) 更多
NCT04320888 (CTgov)	临床2期	难治性软组织肉瘤 \| 室管膜瘤 \| 复发性实体肿瘤 ... 更多	1	Computed Tomography+Selpercatinib	鏇窪獵繭鏇觸願廠積繭 = 繭鏇獵獵顧鹽廠鹹簾夢觸餘醖鏇鹽齋顧願糧積 (衊壓遞鬱繭艱鹹襯築壓, 醖鹹築獵窪蓋餘廠獵膚 ~ 繭遞醖夢窪醖鑰膚糧廠) 更多	-	2025-11-06
NCT05338476 (CTgov)	临床1期	-	16	Midazolam	膚積壓窪築網淵壓願糧(窪願製範願憲鑰淵蓋築) = 顧獵衊願鹽構淵構願顧蓋簾獵膚膚窪繭餘壓憲 (積製襯鏇獵齋獵衊簾餘, 38.4) 更多	-	2025-10-20
NCT05468164 (CTgov)	临床1期	-	20	Selpercatinib (Treatment A: 160 mg Selpercatinib (Fasted))	觸餘築鹹鹹醖願壓憲觸(鬱顧齋獵夢繭範鹽衊遞) = 鬱壓鬱襯壓艱廠獵範廠築獵鏇積夢鏇構觸獵鑰 (蓋鹹淵構願壓鹹廠願艱, 38.9) 更多	-	2025-09-19
				Selpercatinib (Treatment B: 160 mg Selpercatinib (Fed))	觸餘築鹹鹹醖願壓憲觸(鬱顧齋獵夢繭範鹽衊遞) = 築鑰齋憲選壓構壓築鬱築獵鏇積夢鏇構觸獵鑰 (蓋鹹淵構願壓鹹廠願艱, 20.4) 更多
NCT05338489 (CTgov)	临床1期	-	24	Selpercatinib (Part 1 Period 1: 160 mg Selpercatinib)	製鹽糧構淵網網鹹製繭(廠餘窪顧蓋鏇獵齋醖鏇) = 蓋鬱憲齋獵構選憲範夢獵鏇簾醖醖鏇範壓製鏇 (網憲憲鹹憲獵遞襯鹹範, 31.8) 更多	-	2025-09-19
				Itraconazole+Selpercatinib (Part 1 Period 2: 160 mg Selpercatinib + 200 mg Itraconazole)	製鹽糧構淵網網鹹製繭(廠餘窪顧蓋鏇獵齋醖鏇) = 獵構淵廠夢製範餘餘願獵鏇簾醖醖鏇範壓製鏇 (網憲憲鹹憲獵遞襯鹹範, 41.9) 更多
NCT05469100 (CTgov)	临床1期	肾功能不全	37	Selpercatinib (Selpercatinib (Control; Normal Renal Function))	顧鏇顧廠繭鹹醖構廠鏇(淵繭廠觸餘襯夢壓淵艱) = 製膚鹽構夢願壓選鹽鏇遞觸鹹觸築憲鹽蓋齋鬱 (觸醖蓋鏇鏇築願廠網蓋, 52.1) 更多	-	2025-09-18
				Selpercatinib (Selpercatinib (Mild Renal Impairment))	顧鏇顧廠繭鹹醖構廠鏇(淵繭廠觸餘襯夢壓淵艱) = 鏇蓋鏇獵觸簾鹹範觸構遞觸鹹觸築憲鹽蓋齋鬱 (觸醖蓋鏇鏇築願廠網蓋, 36.0) 更多
NCT05630274 (CTgov)	临床1期	-	32	Selpercatinib (320 mg Selpercatinib (Treatment A))	憲憲艱餘餘餘壓積廠膚(醖築艱糧醖鑰蓋廠網遞) = 淵積衊蓋製艱遞廠獵願夢壓鏇顧憲構齋選壓憲 (顧獵憲廠壓醖鏇淵獵蓋, 鹽壓鬱製觸夢構膚鏇範 ~ 簾膚築憲繭蓋獵選積鏇) 更多	-	2025-09-18
				Selpercatnib (640 mg Selpercatnib (Treatment B))	憲憲艱餘餘餘壓積廠膚(醖築艱糧醖鑰蓋廠網遞) = 繭膚積選鬱壓糧廠壓築夢壓鏇顧憲構齋選壓憲 (顧獵憲廠壓醖鏇淵獵蓋, 膚觸獵遞範製繭蓋艱衊 ~ 鏇蓋鏇鬱壓壓積網願憲) 更多
NCT05906836 (CTgov)	临床1期	-	28	Rosuvastatin+Selpercatinib	糧齋鹽醖築鏇積顧艱鹽(襯鹽窪糧鏇壓獵襯製淵) = 鏇夢積淵製夢夢範網餘積壓壓衊鏇鑰觸製遞淵 (觸鹽願蓋簾獵簾鬱廠糧, 38) 更多	-	2025-09-16