要点猫杯状病毒（FCV）是家猫中常见的病原体。它具有高度传染性，并在猫群中广泛传播。在多猫家庭和卫生条件欠佳的情况下，猫杯状病毒感染尤其容易发生。将猫分成不超过三只的稳定隔离群体饲养，有助于减少感染风险。猫杯状病毒对多种消毒剂具有耐药性。应使用基于次氯酸钠、过一硫酸钾和二氧化氯的消毒剂。感染猫杯状病毒（FCV）的猫大多会出现口腔疼痛性糜烂和轻微的上呼吸道疾病。FCV感染也可能与慢性龈口炎或跛行综合征（跛行部位会转移）有关。FCV 感染还会导致严重的甚至致命的疾病，尤其是在小猫中，因为会导致肺炎；或者当高致病性 FCV 变种引起严重的全身性疾病时，其特点是流行性传播和高死亡率。检测猫杯状病毒（FCV）的最佳方法是逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）。然而，阴性结果并不能排除FCV感染，健康的猫也可能检测呈阳性。所有猫都应接种猫杯状病毒疫苗（FCV，属于核心疫苗）。疫苗通常可以预防疾病，但不能预防感染。考虑到FCV的高度遗传变异性，如果已完全接种疫苗的猫出现严重疾病或疾病复发，更换不同的疫苗株可能是有益的。多猫家庭的猫咪疫苗接种方案应采用年度接种计划。
感染引起的免疫力不是终身的，也不能预防所有毒株，因此建议对已从猫杯状病毒病中康复的猫进行疫苗接种。
病原特性
FCV属于 杯状病毒 科 水疱病毒属。杯状病毒包括人类的重要病原体（例如诺如病毒，它是人类感染性肠胃炎最常见的病原体之一）以及其他动物物种的重要病原体，包括欧洲棕兔综合征病毒和兔出血性疾病病毒（Green等人，2000）。
杯状病毒颗粒呈六边形或星形，在电子显微镜制片中显示杯状凹陷；其名称源自希腊语 calyx，意为杯子或高脚杯（图 1）。
图1. 在高倍放大下，病毒颗粒表面可见同名的杯状结构（杯状体）。© Marian C. Horzinek
该病毒具有较小的（约7.5 kb）单链正链（信使）RNA基因组，这使其能够快速进化。它是一种无包膜病毒，缺乏脂质包膜有助于其在环境中持续存在，并解释了为什么该病毒不会与宿主细胞的磷脂膜融合，而是利用其他途径进入细胞。猫杯状病毒（FCV）的基因组RNA（gRNA）是非节段性的，包含三个功能性开放阅读框（ORF）（图2A）。 ORF1编码一个多聚蛋白，该多聚蛋白在翻译后被切割成非结构蛋白（蛋白酶、聚合酶等）（Sosnovtsev等人，2002），而ORF2编码一个多聚蛋白，该多聚蛋白随后被加工释放出一个小蛋白、衣壳前导序列和主要衣壳蛋白（VP1），ORF3编码次要衣壳蛋白（VP2）（Sosnovtsev和Green，2000）。ORF2分为六个区域，A至F，其中区域E包含一个5'高变区（HVR）、一个中央保守区和一个3'高变区（图2A）。
图2. A) FCV基因组RNA的基因组结构，包括开放阅读框（ORF）1至3、VP1衣壳前体蛋白的抗原区（A至F）、抗原区E的高变区和保守区，以及衣壳蛋白VP1的结构域示意图（N端臂[NTA]、外壳[S]和突出结构域P，后者包含亚结构域P1和P2）。B) FCV病毒结构的示意图。在衣壳区F和E5'HVR的保守区中识别出线性非中和表位；此外，在E5'HVR中识别出中和抗体的线性表位（Milton等人，1992；Geissler等人，2002；Cubillos-Zapata等人，2020）（以红色圆圈标示，参见图例）。 VPg = 病毒蛋白，与基因组相连。NTR = 非翻译区。NTPas = 核苷三磷酸酶。LC = 衣壳前导序列。HVR = 高变区。未按比例绘制。综合并改编自 (Ohe et al., 2006; Campillay-Veliz et al., 2020; Cubillos-Zapata et al., 2020; Urban and Luttermann, 2020)。
FCV gRNA由90个衣壳蛋白VP1二聚体包裹（图2B），VP1是免疫优势蛋白，是宿主免疫反应的靶标（Tohya et al., 1997; Radford et al., 1999a; Geissler et al., 2002; Cubillos-Zapata et al., 2020）。每个衣壳蛋白VP1单体由N端臂（NTA）、外壳（S）和突出结构域（P）组成，其中突出结构域又包含P1和P2两个亚结构域；同时，VP1的六个抗原区域A至F也已被描述（图2A）。 E区（P2）负责与细胞受体（猫连接黏附分子A，fJAM-A）结合，并参与宿主的免疫识别（Lu et al., 2018; Cubillos-Zapata et al., 2020）。猫杯状病毒（FCV）的细胞受体fJAM-A位于内皮细胞和上皮细胞的紧密连接处，调节这些细胞层的完整性和通透性。紧密连接的破坏会导致口腔和皮肤溃疡。此外，fJAM-A也存在于猫的血小板和外周血白细胞上。VP1与fJAM-A结合后，病毒会发生构象变化，这是感染细胞所必需的（Lu et al., 2018）。在感染初期，VP2通过形成类似门户的结构，将病毒基因组释放到宿主细胞的胞质中，这对于病毒基因组的产生至关重要（Conley et al., 2019）。VP1和VP2的相互作用是通过VP1的Y451、D452、A454和D455残基实现的（Conley et al., 2019）。这些残基位于VP1亚结构域P2的E5' HVR区域附近，是已知的表位。中和抗体识别的线性表位位于氨基酸445至451（ITTANQY），而非中和表位位于氨基酸431至435（PAGDY）。此外，在VP1的F区发现了一个可被非中和抗体识别的线性表位（Cubillos-Zapata等人，2020）（图2）。E5'和E3'高变区被认为是FCV持续感染期间免疫逃逸的靶点，在中和逃逸突变体中发现了位于中和表位ITTANQY内部或附近的点突变（Tohya等人，1997）。相比之下，尽管同样位于高变区内，表位PAGDY却被发现具有相当高的保守性，能够与大多数FCV分离株发生反应，并且针对该区域的抗体具有广泛的交叉反应性，可能具有进一步开发用于FCV诊断的潜力（Cubillos-Zapata等人，2020）。
不同 FCV 分离株之间的抗原差异可能会给疫苗交叉保护的最大化带来一些困难（Poulet 等，2000）。尽管如此，大多数 FCV 毒株在抗原性上足够接近，可以诱导一定程度的交叉保护，这一点已被用于疫苗的研发。从遗传学角度来看，全球大多数 FCV 属于单一的多样化基因群或基因型 I（Geissler 等，1997；Glenn 等，1999；Coyne 等，2012）。然而，第二种基因群或基因型II在日本、中国和韩国较为流行（Ohe et al., 2006; Sato et al., 2017; Kim et al., 2021; Guo et al., 2022; Liang et al., 2022; Mao et al., 2022; Kim et al., 2024），并且在俄罗斯莫斯科的12只猫中有8只被发现携带该基因型（Komina et al., 2022）。对猫杯状病毒（FCV）毒株时空分布的研究表明，FCV毒株的遗传和抗原复杂性极高，许多不同的FCV毒株在猫群中传播，没有单一的野毒株占据主导地位（Coyne et al., 2012; Spiri et al., 2016）。基于这一观察，有研究认为猫杯状病毒（FCV）的进化与猫群中不同毒株之间的选择性竞争无关（Coyne et al., 2012）。目前尚未证实FCV衣壳基因序列或抗原特性与不同的疾病表现之间存在关联（Geissler et al., 1997; Poulet et al., 2000; Spiri et al., 2016; Pereira et al., 2018; Bordicchia et al., 2021）。
较新的测序研究基于VP1基因或基于FCV全基因组测序的不同分支（1-7/8）或组（AE）识别出不同的分支（Le et al., 2023; Yang et al., 2023; Cao et al., 2023a）。利用系统地理结构分析并纳入来自全球各地的分离株，FCV的地理分组分化程度最低（例如，与猫冠状病毒或猫白血病病毒相比）；FCV显示出来自不同大陆的病毒多样性的显著混合，表明该病毒存在跨大陆传播（Le et al., 2023）。在所测试的猫病毒中，FCV的估计进化速率最快（中位数为7.82 x 10⁻⁴ 个替换/位点/年）。观察到较高的重组率，并在ORF1和ORF2之间存在重组热点。当前 FCV 多样性的最近共同祖先的时间可以追溯到大约 550-600 年前（使用两种不同的方法，分别为 1449 年和 1428 年），这表明 FCV 很早就出现了（Le 等人，2023 年）。流行病学患病率
猫杯状病毒（FCV）感染在普通猫群中广泛存在。其感染率大致与家庭猫的数量成正比。在少于四只的健康家猫群体中，感染率最低（2.5%），而在四只或更多健康猫的群体中，感染率较高（32%）（Berger et al., 2015; Kratzer et al., 2020）。在各个猫群和收容所中，感染率差异很大，从低到高（50-90%）不等（Radford et al., 2001a; Radford et al., 2003; Bannasch and Foley, 2005; Helps et al., 2005; Coyne et al., 2006a）。一项针对意大利151只流浪猫的研究发现，85%的猫对猫杯状病毒（FCV）抗体呈阳性（Dall'Ara等，2019）；澳大利亚669只野生、流浪和本地社区猫中，70%的猫体内存在FCV中和抗体（Amery-Gale等，2024）；而上海347只城市流浪猫中，仅有1.4%被发现排出FCV病毒RNA（Yang D等，2024）。在英国，一项对猫主人采集的拭子样本进行病毒RNA检测的研究显示，FCV的阳性率更高，为13%（430只猫中有57只呈阳性）（Chan等，2023）。另一项澳大利亚研究未发现猫主人的社会经济地位与猫杯状病毒（FCV）感染率之间存在关联，这与猫免疫缺陷病毒（FIV）感染的研究结果相反（Tran et al., 2019）。英国的一项多变量分析显示，纯种猫排出病毒RNA的几率是“家养品种”猫或杂交品种猫的2.5倍（Chan et al., 2023）。
猫群中高FCV流行率与高FCV毒株多样性相关，这与少数持续感染的猫以及其他猫感染同一FCV毒株的变种或不同毒株有关（Radford等，2003；Coyne等，2007b）。每个猫群或猫群通常感染不同的病毒，这些病毒由不同的祖先进化而来（Radford等，2001b；Radford等，2003）。同时，一只猫可能感染不止一种FCV毒株（Radford等，2000；Coyne等，2007b）。将新毒株引入猫群以及一只猫感染多种毒株会导致重组事件，从而增加遗传变异性；后者可能与猫体内抗原变异株的选择有关，这些变异株能够逃避群体免疫反应，从而使猫群中出现地方性感染（Coyne et al., 2006c; Coyne et al., 2007b）。在猫群流动性高的收容所环境中，由于频繁引入新的猫杯状病毒（FCV）毒株，FCV的遗传变异性尤其高（Pereira et al., 2018）。相比之下，在稳定的多猫家庭中，FCV的病毒多样性较低（Pereira et al., 2018）。良好的卫生和生物安全措施可以减少FCV在猫收容所内的传播（Coyne et al., 2007a）。
除了野生猫科动物外，目前尚无已知的猫杯状病毒（FCV）宿主或替代宿主。人类对FCV感染不敏感。除了已知的犬杯状病毒外，也曾从犬类中分离出FCV样病毒（Hashimoto et al., 1999; Roerink et al., 1999; Martella et al., 2002; Di Martino et al., 2009; Sun et al., 2023）。这些FCV样病毒在犬猫中的病原学作用尚不明确（Binns et al., 2000; Helps et al., 2005），而且可能并不重要。传播
猫杯状病毒（FCV）主要通过口腔和鼻腔分泌物在急性期由患病猫排出，但也可在感染猫的血液、尿液和粪便中检测到。康复后，许多猫会继续排出病毒，大多数猫至少在感染后30天内排出病毒，少数猫甚至会持续数年或终生排出病毒（Wardley，1976）。研究发现，一小部分猫虽然长期持续暴露于FCV，却不会排出病毒。这些猫被认为对感染具有抵抗力，可能依赖于免疫介导机制或宿主遗传因素（Coyne等，2006a）。
感染通常通过直接接触急性感染猫和携带病毒的猫的分泌物而发生（Wardley 和 Povey，1977）。然而，病毒可以在环境中存活，并在室温下干燥的表面上保持长达一个月的传染性，在较冷的环境下存活时间更长（Doultree 等，1999；Duizer 等，2004；Clay 等，2006）。与干燥环境相比，病毒在潮湿环境中存活时间更长。在有猫杯状病毒（FCV）脱落猫的场所中已检测到气溶胶传播（Spiri 等，2019）。间接传播也可能发生，尤其是在猫舍这种封闭空间内，分泌物会污染笼子、喂食和清洁工具或工作人员。此外，在医疗机构中也应考虑到通过污染物或人进行间接传播的可能性，正如VS-FCV变种病毒的传播情况（Pedersen等人，2000；Schorr-Evans等人，2003；Reynolds等人，2009）。一项研究报告称，护理人员的手在VS-FCV疫情的传播中起着主要作用；尽管已采取了洗手和消毒措施，但据推测，一名学生在给猫进行体检或口服药物时，可能感染了多达十只猫（Deschamps等人，2015）。该病毒在跳蚤粪便中也可保持长达八天的传染性，并且有实验表明，小猫可以通过接触感染的跳蚤或其粪便而感染FCV（Mencke等人，2009）。发病
猫可通过鼻腔、口腔或结膜途径感染猫杯状病毒（FCV）。口咽是病毒复制的主要部位。感染后三至四天会出现短暂的病毒血症，此时可在许多其他组织中检测到病毒。病毒会诱导上皮细胞坏死：水疱（通常出现在舌头上）会发展成溃疡；在受累区域，黏膜会浸润中性粒细胞。愈合通常需要两到三周（Gaskell等，2006），但个别病例的愈合时间可能会显著延长。
猫杯状病毒（FCV）较少累及其他组织，例如肺或关节，可导致肺炎（局灶性肺泡炎，进展为急性渗出性肺炎，再发展为增生性间质性肺炎）和跛行，即所谓的跛行综合征（图3）。在患有肺炎的幼猫中，曾有猫疱疹病毒（FHV）和FCV合并感染的报道；FHV感染会导致气道损伤，由于黏液纤毛清除功能减弱和免疫防御受损，这可能促进FCV的继发感染（Monne Rodriguez等，2018）。一项对78只巴西猫的死因肺炎进行尸检的研究发现，15只猫患有与FCV相关的间质性肺炎，10只猫患有与FHV感染相关的支气管间质性肺炎，3只猫患有与FCV和FHV合并感染相关的支气管间质性肺炎（Slaviero等，2021）。幼猫和成年猫均会感染猫杯状病毒（FCV）相关性肺炎，其中只有一半是幼猫和青少年猫。纤维蛋白化脓性肺炎的发生率表明，FCV感染的猫更容易死于急性疾病。作者指出，病毒性肺炎在临床实践中可能存在漏诊。跛行综合征的猫会出现急性滑膜炎，伴有滑膜增厚和滑液量增加（Dawson等，1994）。跛行综合征的发病机制尚不明确，但免疫复合物被认为可能发挥作用（Bennett等，1989）。FCV可从受累关节中分离出来（Dawson等，1994），或通过RT-PCR在有症状关节的滑液中检测到病毒RNA（Balboni等，2022）。组织病理学检查显示，在一只猫出现跛行症状并首次检测到猫杯状病毒（FCV）八个月后，该猫出现弥漫性纤维蛋白性滑膜炎和骨关节炎（Balboni等，2022）。对受累关节中FCV的系统发育分析表明，跛行综合征与病毒的系统发育亚群之间不存在相关性（Balboni等，2022）。一些改良的活病毒疫苗接种后也可能出现跛行综合征（Dawson等，1993a）。
图3. 杯状病毒感染跛行综合征 ©Uwe Truyen
由毒力较强的猫杯状病毒（VS-FCV）引起的全身性疾病的发病机制和临床表现与上述典型病例有显著差异。这些VS-FCV毒株可导致广泛的血管炎、多器官受累，并导致高达三分之二的感染猫死亡（Pedersen等，2000；Hurley和Sykes，2003；Schorr-Evans等，2003；Coyne等，2006b）。VS-FCV感染的发病机制尚不清楚，可能涉及病毒进化和/或免疫介导成分，以及环境和管理因素（Hurley，2006）。与毒力较弱的分离株相比，毒力较强的毒株表现出不同的细胞嗜性，并且在细胞培养中生长速度更快（Pesavento等，2004；Ossiboff等，2007）。体外 生长速度加快 与强毒FCV分离株的衣壳蛋白基因相关（Lu et al., 2018）。后一项研究的作者认为，主要衣壳蛋白VP1的P2亚结构域上的保守表面残基（图2）对于FCV与细胞受体fJAM-A的相互作用以及随后的构象变化至关重要，这些变化可能影响 体外 感染动力学和不同FCV分离株的体内毒力 （Lu et al., 2018）（另见“病原体特性”）。
健康的猫也可能携带猫杯状病毒（FCV）（Coutts et al., 1994; Coyne et al., 2006a; Berger et al., 2015）；在这些猫体内，病毒主要位于咽后壁区域，靠近扁桃体。然而，在实验条件下，扁桃体切除术并未消除携带状态，这表明部分病毒也存在于扁桃体之外（Povey, 1986）。人们认为，可变衣壳蛋白的进化使FCV能够逃避宿主的免疫反应并在携带病毒的猫体内持续存在（Johnson, 1992; Kreutz et al., 1998; Radford et al., 1998; Coyne et al., 2007b）；尽管某些结构限制可能阻止FCV衣壳发生显著的抗原进化（Smith et al., 2020）。事实上，研究表明，衣壳蛋白VP1（P2；氨基酸459和462）的两个残基对于FCV与其细胞受体fJAM-A的结合至关重要，而七个残基则被认为对结合后的后续事件是必需的（Lu et al., 2018; Conley et al., 2019）。基于此，衣壳蛋白VP1亚结构域P2（氨基酸431至435）中的表位PAGDY（图2）被发现高度保守，氨基酸431和433的突变会导致非活性突变体（Lu et al., 2018; Cubillos-Zapata et al., 2020）。 FCV逃避宿主免疫反应的其他机制包括病毒蛋白酶-聚合酶蛋白降解mRNA（RNase效应），从而抑制基因表达，进而导致宿主基因关闭（Wu et al., 2021）。某些FCV毒株的非结构蛋白，例如p30和p39，能够抑制或阻断I型干扰素诱导的抗病毒先天免疫反应（Yumikate et al., 2016; Tian et al., 2020），或者触发细胞自噬并降解视黄酸诱导基因I（RIG-I），这与先天免疫反应改变和FCV复制增加有关（Mao et al., 2023）。抗病毒药物（地西他滨）可以增加RIG-I的表达，从而在体外抑制FCV复制（Ye et al., 2025）。免疫被动免疫
母源抗体（MDA）在出生后的最初几周对保护幼猫至关重要，但可能会干扰疫苗接种。目前关于猫体内FCV母源抗体的水平和持续时间的数据很少。一般来说，猫体内的FCV母源抗体水平高于FHV，且持续时间更长。一项实验研究发现，FCV母源抗体的平均半衰期为15天，持续时间为10-14周（Johnson和Povey，1983）。然而，一项现场研究发现，20%的六周龄幼猫体内未检测到针对一种广泛使用的FCV疫苗株的抗体（Dawson等，2001）。主动免疫
病毒中和抗体大约在感染后7天出现（Kahn等人，1975；Spiri等人，2021a）。中和抗体识别的一个线性表位位于VP1抗原区E的5' HVR（亚结构域P2）中，跨越氨基酸445至451（ITTANQY，图2）。中和逃逸与该表位或其附近氨基酸441、448、449和455的突变有关（Tohya等人，1997）。其他中和表位以及线性B细胞表位目前均已定位到主要衣壳蛋白VP1上（Milton等人，1992；Radford等人，1999b；Cubillos-Zapata等人，2020）。
一般来说，针对猫杯状病毒（FCV）的中和抗体滴度高于针对猫疱疹病毒（FHV）的中和抗体滴度，且其水平与对同源病毒攻击的保护作用密切相关（Povey 和 Ingersoll，1975）。尽管并非总是能获得针对异源毒株的保护，但既往感染过一种毒株仍能显著减轻接触异源毒株后的急性临床症状，在某些情况下，还能减少口服病毒的排出（Povey 和 Ingersoll，1975；Knowles 等，1991；Spiri 等，2019；Spiri 等，2021a）。通常，异源保护水平取决于所涉及的病毒毒株。毒株与疫苗毒株的抗原多样性越高，预期的交叉保护作用可能越低（另见“疫苗接种——不同的猫杯状病毒毒株”）。即使检测不到病毒中和抗体，猫也能获得保护（Knowles et al., 1991; Poulet et al., 2005; Lesbros et al., 2013），这表明其他免疫机制也发挥了作用。事实上，在接种疫苗的猫体内已证实存在细胞免疫反应（Tham and Studdert, 1987; Spiri et al., 2021a）。此外，在感染过程中，唾液中也发现了猫杯状病毒（FCV）特异性IgG和IgA抗体，其中IgA水平因FCV分离株的不同而显著变化（Knowles et al., 1991）。而且，在猫接受鼻内接种FCV疫苗后检测到了中和IgA，但在皮下接种后则未检测到。由于经鼻内接种疫苗的猫血液中中和抗体含量低，但唾液中含有 IgA（部分中和），作者得出结论，唾液中的 IgA 有助于观察到的对后续同源暴露的保护作用（Sato 等人，2017）。临床症状
猫杯状病毒（FCV）感染可引起急性口腔和上呼吸道症状，也与慢性龈口炎有关，后者被认为是一种免疫介导性疾病。此外，还有关于“爪口综合征”和VS-FCV疾病的报道。急性口腔和上呼吸道疾病
临床表现可能因猫杯状病毒（FCV）毒株、患病猫的年龄和饲养管理因素而异。虽然有些病例感染呈亚临床状态，但在许多其他病例中，会出现典型的舌溃疡综合征（图4）和相对轻微的急性呼吸道疾病。更严重的症状可能类似于猫疱疹病毒（FHV）引起的呼吸道疾病；然而，一些呼吸道症状的真正原因可能是猫疱疹病毒（FCV）本身，而非猫杯状病毒（FCV）与其他病原体（ 如猫衣原体、猫支原体 或支气管败血性博德特氏菌）的混合感染（Berger等，2015）。
图 4. 患有 FCV 感染的猫舌头上的溃疡性病变；左图 ©Marian C. Horzinek；右图 ©Tadeusz Frymus。
急性口腔和上呼吸道疾病的症状主要见于幼猫。潜伏期为2至10天（Hurley和Sykes，2003）。口腔溃疡、打喷嚏和浆液性鼻涕是主要症状（Gaskell等，2006）。发热也很常见。由于口腔溃疡（主要位于舌头上），幼猫常出现厌食，有时伴有流涎过多（图5），其症状通常比鼻炎症状更为明显（Berger等，2015；Zheng等，2021）。症状通常在几天后即可缓解，只需对症治疗（Ballin等，2014；Friedl等，2014）。
图5. 猫杯状病毒感染猫出现流涎过多。舌溃疡会引起剧烈疼痛，导致进食和饮水困难，并引起流涎过多。©Tadeusz Frymus。
在一些严重病例中，猫可能会出现肺炎，表现为呼吸困难、咳嗽、发热和精神萎靡，尤其是在幼猫中。此外，已有报道称，猫杯状病毒（FCV）感染的猫会出现糜烂性结膜炎（Gerriets等，2012）。在少数情况下，患有角膜溃疡的猫体内存在高载量的FCV病毒RNA，但未发现其他病原体，例如猫疱疹病毒（FHV）、 猫支原体 和 猫衣原体 ，这些病原体可能与病变有关（CB-B.个人交流）。然而，FCV在这些病例中的作用尚不明确。体外研究表明，FCV可对猫角膜上皮细胞产生细胞病变效应，作者由此得出结论，FCV也可能是眼表的主要病原体（Saade等，2024）。猫慢性龈口炎（FCGS）
一篇关于牙周病和猫杯状溃疡综合征（FCGS）（图6）的优秀综述已发表（Perry和Tutt，2015），该综述指出，感染猫杯状病毒（FCV）的猫出现严重牙龈炎并不一定意味着患有FCGS。根据定义，FCGS的炎症范围超出龈黏膜交界处，累及牙槽黏膜和其他软组织。如果炎症仅限于牙龈组织，则根据定义不能诊断为FCGS。FCGS的病因尚不明确，多种病原体都可能与FCGS相关。在一项前瞻性研究中，通过逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测，在52只患有FCGS的猫中，FCV的检出率（54%）高于50只健康同龄对照猫（24%）（Belgard等，2010）。一项研究调查了 42 例患有 FCGS 的猫的口腔活检，结果也类似（40% 的猫 FCV RT-PCR 检测呈阳性，而 19 例对照组中无一例呈阳性）（Dowers 等人，2010）。其他研究也证实了这些观察结果，这些研究对象包括西班牙更大规模的猫群（260只患有猫杯状溃疡综合征的猫，其中59%为猫杯状病毒阳性；98只对照猫，其中15%为猫杯状病毒阳性）（Fernandez等人，2017），以及日本、中国和泰国的猫（Nakanishi等人，2019；Cao等人，2023b；Phongroop等人，2024）。同样，对23只患有猫杯状溃疡综合征的猫和19只对照猫进行无偏倚的宏基因组学和转录组学分析，发现唯一与猫杯状溃疡综合征密切相关的微生物是猫杯状病毒（Fried等人，2021）。然而，在患有猫杯状溃疡综合征的猫中，猫杯状病毒RNA载量与疾病严重程度无关（Druet和Hennet，2017）。与大多数已发表的研究不同，本研究未在猫杯状溃疡综合征的病变组织中发现猫杯状病毒抗原。 26只猫接受了免疫组织化学检查（Rolim等人，2017）。在一项转录组学研究中，猫杯状病毒（FCV）在患有猫杯状病毒肉芽肿综合征（FCGS）的猫中更为常见；然而，免疫组织化学和原位杂交技术未能证实FCV在FCGS组织中的存在（Peralta等人，2023）。这表明FCV在FCGS组织中不复制或仅以极低水平复制。该研究的其他结果，特别是干扰素-γ及其相关通路水平的升高，使作者得出结论：病毒感染可能是FCGS发病机制中的必要或加重因素（Peralta等人，2023）。
通过对脂肪组织来源间充质干细胞（AD-MSC）的分析，可以深入了解病因和发病机制。AD-MSC的分泌组在某些病毒性疾病中具有抗炎、免疫调节和再生能力。与健康猫的MSC相比，感染猫杯状病毒（FCV）并患有猫杯状病毒肉芽肿（FCGS）的猫的MSC分泌的促炎细胞因子（白细胞介素6和8、角质细胞趋化因子和RANTES）增加，且蛋白质组谱发生改变（Villatoro等，2022）。AD-MSC的抗病毒作用与体外剂量依赖性的FCV复制减少有关，而非抑制细胞进入（Teshima等，2022）。
转录组分析证实了白细胞介素-6在猫杯状病毒感染（FCGS）组织中的重要作用（Peralta等，2023）。总体而言，FCGS组织中的转录组谱以免疫和炎症相关基因为主，表明FCGS是一种可能与免疫刺激相关的炎症性疾病。FCGS组织中富集的大多数炎症相关通路似乎都受到白细胞介素-6的强烈影响。这种细胞因子不仅促进慢性炎症，还会增加宿主对病毒感染的易感性。作者推测，白细胞介素-6的过度产生可以解释慢性猫杯状病毒（FCV）感染以及球蛋白和急性期蛋白水平升高（Peralta等，2023）。这反过来也可以解释一些FCGS猫对干扰素-ω治疗的临床反应，因为干扰素-ω可以降低白细胞介素-6的水平。在同一项研究中，还发现白细胞介素 17 增加，这是一种细胞因子，一方面具有抗菌功能，但另一方面也与自身炎症和自身免疫病理有关（Peralta 等人，2023）。
图 6. 猫慢性龈口炎。©苏黎世大学动物医院，Felicitas Boretti。
有研究表明，猫杯状溃疡综合征（FCGS）是由猫杯状病毒（FCV）（以及其他潜在的口腔抗原）介导的免疫反应。然而，使用两种来自患有FCGS的猫的FCV分离株进行口鼻感染实验，并未成功复现该疾病（Knowles等，1991）。此外，从患有不同急性或慢性呼吸道疾病症状的猫或患有慢性口腔病变的猫身上分离出的FCV，在实验接种到幼猫体内后，均可诱发急性疾病，症状包括发热、精神萎靡、口腔溃疡、牙龈炎、鼻炎和/或结膜炎。这表明，FCV的慢性化可能更多地与宿主的免疫反应相关，而非与FCV的任何特定生物型相关（Poulet等，2000）。FCV似乎与猫牙吸收性病变（FORLs）无关（Thomas等，2017）。跛行综合征
急性短暂性跛行（图3）伴发热可能与猫杯状病毒（FCV）感染有关（Pedersen等，1983；Dawson等，1994；TerWee等，1997；Balboni等，2022），也可能发生在接种FCV疫苗后（Dawson等，1993a）。用FCV疫苗株255进行口鼻感染的实验表明，少数猫（3/10）出现轻微跛行（TerWee等，1997）。一些病例发生在接种使用不同毒株的改良活FCV疫苗后。跛行并非总是由疫苗株引起，因为在某些情况下，也检测到了与疫苗株不同的FCV野毒株，而接种疫苗只是偶然事件（Dawson等，1993a）。在自然感染的情况下，跛行综合征可能在出现急性口腔或呼吸道症状后的几天或几周内发生。跛行可能很严重，并且会迅速从一条肢体转移到另一条肢体。通常无需治疗即可在 24-48 小时内完全康复，但非甾体抗炎药 (NSAIDs) 有助于减轻炎症和疼痛。爪口病
澳大利亚早在1972年就报道过猫爪口病（Cooper和Sabine），早于美国和欧洲对VS-FCV感染的描述。该病最初与VS-FCV疾病非常相似，但并未观察到高死亡率和流行性传播（Cooper和Sabine，1972；Love和Zuber，1987）。其特征性临床症状包括爪部、头部、口腔及其周围、肛周皮肤出现水肿和溃疡性病变，以及发热、精神沉郁和厌食（Cooper和Sabine，1972；Love和Zuber，1987）。水肿主要位于头部和四肢。通常死亡率不高，但也曾有致死病例报道（Meyer等，2011；Willi等，2016）。与VS-FCV不同，“爪口病”仅见于个别或极少数猫，且未观察到该病的流行性传播（Cooper和Sabine，1972；Love和Zuber，1987；Meyer等人，2011；Battilani等人，2013；Willi等人，2016；Palombieri等人，2023）。目前尚不清楚这是否是一种独立的综合征，或者是否也是VS-FCV疾病的轻微暴发。毒性全身性猫杯状病毒感染
美国（Pedersen et al., 2000; Hurley and Sykes, 2003; Schorr-Evans et al., 2003; Hurley et al., 2004; Pesavento et al., 2004）、中国（Guo et al., 2018; Wang et al., 2021）以及多个欧洲国家均有报道，包括法国（Reynolds et al., 2009; Deschamps et al., 2015）、德国（Schulz et al., 2011）、奥地利（Jankovic et al., 2023）、意大利（Caringella et al., 2019）、瑞士（RH-L. 个人交流）、英国（Coyne et al., 2006b）和爱尔兰。 （Duclos等人，2024）；韩国（Park等人，2024）；澳大利亚（Bordicchia等人，2021）。美国也曾报道过一次圈养外来猫科动物的疫情（Harrison等人，2007）。该病最初被命名为“出血样热”（Pedersen等人，2000），但随后由于出血症状罕见，建议将其命名为“高致病性猫杯状病毒病”（Schorr-Evans等人，2003；Hurley等人，2004）。致病病毒株通常被称为“强毒全身性猫杯状病毒”（VS-FCV）。
图 7. 感染 VS-FCV 的猫的头部和四肢水肿。©苏黎世大学动物医院，Regina Hofmann-Lehmann。
对来自患有其他猫杯状病毒（FCV）相关临床症状的猫或无症状猫的VS-FCV和FCV进行系统发育分析，并未发现病毒根据不同临床表现进行聚类；因此，疾病严重程度与病毒遗传背景之间没有明显关联，也未发现能够明确区分不同临床表现的突变（Bordicchia et al., 2021）。因此，FCV的RT-PCR或测序 本身不能用于确诊或排除强毒性全身性疾病；在做出此类诊断之前，还应考虑临床症状和疫情情况。
在医院感染VS-FCV的猫中，自然感染的潜伏期通常为1至5天；在家庭环境中，潜伏期可长达12天（Hurley和Sykes，2003）。该病在成年猫中似乎比在幼猫中更为严重。
与常见毒株不同，VS-FCV毒株可引起全身性疾病，其特征为严重的全身炎症反应综合征、弥散性血管内凝血（DIC）、多器官衰竭，通常会导致死亡。死亡率很高（约30-70%）（Schorr-Evans等，2003；Foley等，2006）；在韩国六个月内发生的两次疫情中，72%（13/18）的猫死亡（Park等，2024）；在法国的另一次疫情中，79%（11/14）的猫不得不被实施安乐死或死于FCV相关的强毒性全身性疾病（Deschamps等，2015）。
图 8. 感染 VS-FCV 的猫的结痂病变和溃疡：面部、黏膜皮肤（下唇和口角）和耳朵。©苏黎世大学动物医院，Regina Hofmann-Lehmann。
VS-FCV感染的临床症状多种多样。初期表现通常与严重的急性上呼吸道疾病相似。特征性体征包括皮肤水肿和皮肤及爪部的溃疡性病变（Hurley和Sykes，2003）。水肿主要位于头部和四肢（图7）。鼻、唇、耳、眼周（图8）、口腔和舌头（图9）以及足垫（图10）可见结痂性病变、溃疡和脱毛。
并非所有感染 VS-FCV 的猫都会表现出所有典型的临床症状，这使得识别所有受影响的猫变得困难。
此外，与猫杯状病毒（FCV）感染相关的口蹄疫具有相似的早期临床症状，包括水肿、口腔和皮肤溃疡以及发热（Cooper和Sabine，1972；Willi等，2016）。部分患有VS-FCV疾病的猫会出现黄疸（例如，由于肝坏死、胰腺炎）（图11）；部分猫可能出现严重的呼吸窘迫（例如，由于肺水肿）。可观察到由弥散性血管内凝血引起的血栓栓塞和凝血功能障碍，导致瘀点、瘀斑、鼻出血或血便（Hurley和Sykes，2003；Coyne等，2006b；Wang等，2021）。通常情况下，VS-FCV 疫情始于多猫环境中，例如动物收容所或兽医诊所，其特点是上述临床症状、流行性传播和高死亡率。
图 9. 感染 VS-FCV 的猫出现严重坏死（人中、腭、舌、唇角）。©苏黎世大学动物医院，Regina Hofmann-Lehmann。
图 10. 感染 VS-FCV 的猫爪出现擦伤。©Katrin Hartmann，慕尼黑大学。
图 11. 感染 VS-FCV 的猫尸检时皮下组织出现黄疸和水肿（病例 11，(Willi 等，2016)）。©苏黎世兽医学院兽医病理研究所。其他临床表现
猫杯状病毒（FCV）也被认为与鼓室息肉和膀胱炎等其他疾病有关，但缺乏相关证据（Klose et al., 2010; Larson et al., 2011）。此外，从患有肠炎或腹泻的猫的粪便中分离出了FCV，这支持了某些FCV毒株可能获得肠道嗜性并作为肠道病原体的假设（Mochizuki, 1992; Castro et al., 2015; Di Martino et al., 2020）。从中国猫的粪便样本中分离出的FCV毒株属于基因组I和II；它们与呼吸道FCV毒株共同流行，并怀疑发生了重组，这可能促进了病毒的进化（Guo et al., 2022）。对猫肠道病毒组的分析表明，猫泛白细胞减少症猫的FCV感染率（11/23；48%）高于健康猫（5/36；14%）；然而，也检测到了其他病原体（Van Brussel等，2022）。另一项采用深度测序技术的研究检测了29只肠炎猫和33只非腹泻猫，结果发现29只肠炎猫中有4只（14%）感染了FCV，但肠炎的发生与FCV的存在之间没有统计学意义上的关联（Di Profio等，2023）。相比之下，猫细小病毒与肠炎之间存在关联。目前尚无足够数据确定猫杯状病毒（FCV）是否可作为胃肠道疾病的主要病原体，是否能与其他肠道病原体发生协同感染，或者是否会被动地从感染FCV的猫的胃肠道排出。另一种可能性是，FCV可能仅在上呼吸道复制，被吞咽后通过消化道，最终随粪便排出（Guo et al., 2022）。诊断
无症状的猫以及接种改良活病毒疫苗的猫在接种疫苗后偶尔会排出猫杯状病毒（FCV）（Ruch-Gallie 等，2011）。因此，由于病毒 RNA 的存在与临床症状之间的相关性较差（Sykes 等，1998），在解释任何 FCV RT-PCR 阳性结果时应谨慎。直接检测传染源核酸检测
根据临床表现和疾病预后，已开发出常规、嵌套和实时RT-PCR检测方法，用于检测结膜拭子、口腔拭子、血液、皮肤刮取物或肺组织中的FCV RNA。由于病毒基因组的高度变异性，RT-PCR的诊断敏感性取决于PCR中使用的引物和检测的毒株；因此，应使用大量毒株来优化分子检测方法，以最大限度地减少假阴性结果（Helps等人，2002；Scansen等人，2004；Wilhelm和Truyen，2006）。尽管如此，在瑞士的一项现场研究中，两种已建立的FCV RT-PCR系统均未能扩增所有分离株（Meli等人，2018）。目前已开发出可同时检测猫疱疹病毒（FHV）和猫 杯状病毒（FCV）（有时也包括猫衣原体）的多重PCR/RT-PCR检测方法（Sykes等人，2001），但此类检测方法的灵敏度可能较低。RT-PCR不仅可以用于诊断FCV感染，还可以特异性地鉴定所涉及的病毒株，并在分子流行病学和疫情调查中发挥了重要作用。通常，由于实时定量RT-PCR具有更高的灵敏度，因此推荐将其用于诊断目的，而非传统的RT-PCR检测；如果条件允许，则更倾向于使用定量检测，因为定量检测还可以提供阳性样本中的病毒载量信息。FCV RT-PCR诊断结果必须结合临床症状进行解读。
RT-PCR检测结果为阴性并不能排除猫杯状病毒（FCV）感染。但是，如果猫出现典型的临床症状且RT-PCR检测结果为阳性，则很可能存在因果关系。
除了检测的灵敏度和特异性之外，影响RT-PCR结果的因素还包括采样时间、储存和运输（Meli等人，2018）。与结膜拭子相比，口咽拭子和舌拭子中通过RT-PCR检测到猫杯状病毒（FCV）的可能性显著更高（Schulz等人，2015）。由于不同采样部位对猫疱疹病毒（FHV）和 猫衣原体（Chlamydia felis） 的检出率没有差异，因此建议使用口咽作为检测这三种病原体的首选采样部位。但理想情况下，应采集多个拭子或使用同一拭子采集多个部位的样本（从结膜开始依次采集），以最大限度地提高检出率（Schulz等人，2015）。
与RT-PCR相比，更快速、更可靠的FCV检测方法将非常有用，尤其是在怀疑VS-FCV感染的情况下，快速确诊对于生物安全和流行病学至关重要。已有若干研究探讨了这一问题，但目前尚无经过独立评估的商业化检测方法。多项研究采用了等温酶重组酶扩增（ERA）检测法，该方法无需热循环仪即可扩增病毒RNA，而热循环仪通常仅在专业实验室中配备（Liu et al., 2022; Chen et al., 2023）。当这种靶向ORF1基因的方法与侧向流动试纸条（LFD）结合使用进行结果读取时，可以快速检测猫杯状病毒（FCV）（Liu et al., 2022）。然而，后一种方法容易受到气溶胶污染，导致假阳性结果（Mu et al., 2024）。整合等温重组酶聚合酶扩增（RPA）、CRISPR-Cas12/13核酸酶和侧向流动可视化检测的系统有望用于快速灵敏的即时检测（Huang et al., 2022a; Jiang et al., 2023）。另一项研究采用RT-RPA结合携带荧光基团和淬灭基团的外切探针；当探针与靶序列（ORF1）结合并被聚合酶识别和切割时，会发出荧光（Mu et al., 2024）。该方法可在25分钟内检测出每个反应10个拷贝。然而，该方法也需要RNA提取，包括三个冻融循环（Mu et al., 2024），因此目前不适用于快速即时检测。一种可能速度更快、效率更高的针对ORF1基因的检测方法，采用重组酶激活扩增（RAA）技术，并结合CRISPR-Cas13和LFD进行读数，主要在中国使用（Zhang et al., 2024）。同样，该方法需要预先提取RNA，并经过多次离心步骤（Zhang et al., 2024）。至少对于拭子样本，可以使用碱性溶液处理2分钟，然后用酸终止反应来提取RNA；然而，该方法并未得到深入评估（Fang et al., 2023）。灵敏度稍低的是一种针对ORF2基因的比色环介导等温扩增（RT-LAMP）方法（Khamsingnok等人，2014）。该方法使用中性红pH敏感指示剂，可在封闭管内进行目视读数。其灵敏度与巢式PCR相似（约150拷贝/µl）。
总体而言，所有这些方法都展现出在未来即时检测方面的应用前景。然而，它们对来自不同地区和样本类型的各种不同分离株的适用性仍有待验证。此外，还需要一种可靠、简便且能够在临床上可靠、准确地进行的RNA提取方法。病毒分离
病毒分离是检测猫杯状病毒（FCV）感染的有效方法；它能指示病毒复制的存在，并且与RT-PCR相比，其受毒株变异的影响较小。FCV可在猫源细胞系中复制；其在组织培养中的快速增殖可能会影响同时存在的猫疱疹病毒（FHV）感染的鉴定（Pedersen，1987）。病毒可从鼻拭子、结膜拭子或口咽拭子中分离（Gaskell和Dawson，1998），但由于样本中病毒颗粒数量少、病毒在运输过程中失活或细胞外液中存在抗体阻止病毒 在体外复制 ，病毒分离可能会失败（Meli等，2018）。如果同时采集结膜和口咽拭子，则病毒分离成功的几率最大（Marsilio等，2005）。此外，结合直接拭子RT-PCR检测和病毒分离后检测FCV，可进一步提高检测灵敏度；在瑞士的一项实地研究中（Meli等人，2018），单独使用RT-PCR或病毒分离均无法检测出所有FCV阳性样本。因此，对于疑似感染FCV的猫，FCV检测结果为阴性并不能完全排除FCV感染。间接检测传染源
猫杯状病毒（FCV）抗体可通过病毒中和试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）或免疫荧光试验（IFA）进行检测（Poulet et al., 2000; Lappin et al., 2002）。由于自然感染和疫苗接种，猫群中抗体的流行率通常很高（Hellard et al., 2011; Bergmann et al., 2019）。因此，特异性抗体的存在并不能用于诊断感染（Gaskell and Dawson, 1998）。病毒中和抗体的水平可用于预测猫是否具有免疫力，但必须谨慎解读，因为如果猫体内存在的病毒中和抗体与检测中使用的实验室毒株没有交叉反应，则可能出现假阴性结果。此外，当使用同源病毒-抗体对而非异源病毒-抗体对时，抗体滴度可能会显得更高。当所用菌株未明确定义时，结果的解释会变得困难（Scott 和 Geissinger，1997；Scott 和 Geissinger，1999；Dawson 等人，2001；Gore 等人，2006）。VS-FCV感染的诊断
目前尚未发现与毒力相关的稳定遗传标记，特别是与VS-FCV相关的毒力高毒株的遗传标记（Abd-Eldaim et al., 2005; Foley et al., 2006; Ossiboff et al., 2007; Spiri et al., 2016）。一项研究发现，一种毒力强的FCV分离株的衣壳基因导致其 体外 生长动力学更快（Lu et al., 2018）。对VP1 E区氨基酸特性的分析发现，有七个残基位点（E3' HVR中的438、440、448、452和455；E保守区的465；以及E5' HVR中的492；另见图2A）被认为在不同致病型之间存在差异（Brunet et al., 2019）。然而，澳大利亚的一项后续研究并未证实这一假设。该研究发现，一次疫情中分离出的VS-FCV病毒株表现出VS-FCV致病型典型的突变模式，而另外两次疫情中分离出的VS-FCV病毒株则呈现出呼吸道致病型的特征模式或介于两者之间的构型（Bordicchia等人，2021）。其他研究报告称，部分突变与Brunet等人（2019）描述的突变相似，例如在患有口蹄疫的猫中分离出的FCV病毒株（Palombieri等人，2023），或者推测某些突变（例如441-443位点的突变）与疾病严重程度相关（Lu等人，2023）。然而，迄今为止，尚未有关于区分不同致病型的突变的结论性、明确且普遍适用的结果报道。因此，需要开展进一步的研究来验证这一假设。目前，必须强调的是，尚无特异性检测VS-FCV的诊断方法。
VS-FCV 感染的诊断依赖于强毒全身性疾病的典型临床症状，包括全身感染和器官受累，通常发生在多猫环境中，病毒具有高度传染性，感染呈流行性传播，疾病死亡率高，并且通过对衣壳基因高变区进行测序，从几只患病猫的血液、口咽拭子或溃疡病变的皮肤刮取物中分离出相同的 FCV 毒株。
上述针对猫杯状病毒（FCV）的描述同样适用于VS-FCV：一次FCV RT-PCR检测结果为阴性并不能排除VS-FCV感染。一旦猫出现与VS-FCV感染相符的临床症状，就应立即采取适当的卫生措施。尽管FCV感染也存在一些严重的全身性但非流行性形式，例如口蹄疫，其早期临床表现与VS-FCV相关疾病相似（Meyer et al., 2011; Battilani et al., 2013; Willi et al., 2016）。治疗治疗患有急性上呼吸道或口腔疾病的猫
大多数感染猫杯状病毒（FCV）的猫无需或只需少量特殊治疗。然而，病情严重的猫可能需要重症监护和支持疗法。对于出现严重临床症状的猫，需要通过静脉输液治疗脱水并纠正电解质紊乱。食物摄入至关重要。许多感染FCV的猫不进食，主要原因是发烧和/或口腔溃疡引起的疼痛，有时也可能是由于鼻塞导致嗅觉丧失。食物可以打成糊状以减轻进食时的疼痛，并且应适口性好，加热后气味更浓郁。在某些情况下，用手喂食温热的、气味浓郁的糊状食物可以有效诱使猫进食。或者，也可以使用市售的高能量流质猫粮进行人工喂食。此外，还可以使用食欲刺激剂（例如米氮平，根据地区供应情况，有口服或透皮制剂）——如果存在肾功能或肝功能障碍，可以每48小时服用一次。然而，如果猫咪超过三天未进食，则需要放置饲管并进行肠内营养。一种方法是使用鼻食管饲管（NOT）喂养；这种饲管通常无需镇静即可放置，但患有猫杯状病毒（FCV）的猫咪可能会抗拒鼻子周围的导管；目前已有更柔软的硅胶导管，可用于鼻腔和/或咽部疼痛的猫咪。有时，每次喂食时间歇性地放置NOT导管比一直放置导管效果更好。对于病情更严重的猫咪以及预计几天内仍无法进食的猫咪，可以使用食管造瘘管喂养。这种喂养方式需要短暂的全身麻醉，但与NOT导管相比，食管造瘘管的管径更大，放置位置远离猫咪面部，因此可以更方便地进行药物治疗和喂食。
非甾体类抗炎药可用于退烧和缓解口腔疼痛，但前提是必须纠正脱水，最好是在有食物摄入的情况下。
马罗匹坦有时用于治疗患有上呼吸道症状的猫，因为阻断 P 物质可能有助于减轻炎症和疼痛，但目前尚无研究证明其对这些疾病的疗效。
兽医诊所可以购买价格低廉的小型雾化器（或借给宠物主人在家中使用），用于定期进行生理盐水雾化治疗（如果可能，每4-6小时一次，每次15分钟）。在医院里，可以将猫放在一个类似冰屋的封闭空间内，靠近猫的脸部进行雾化。雾化可以滋润上呼吸道，稀释分泌物，减轻鼻塞，提高猫的舒适度。如果没有雾化器，可以尝试蒸汽疗法。宠物主人可以在家中为猫进行蒸汽疗法，只需将猫放在一个封闭的浴室里，打开热水淋浴即可。当浴室镜子变得“雾蒙蒙”时，就说明湿度合适了。
如果有鼻涕，应每天用生理盐水清洗数次，如果担心鼻涕过多会导致鼻腔溃疡，可在鼻孔周围局部涂抹凡士林等屏障霜。如果鼻塞严重，用生理盐水冲洗鼻腔可能有所帮助。如果鼻涕呈黏液状，可以使用具有化痰作用的药物（例如溴己新）。
临床医生可酌情决定是否对病情严重（嗜睡、厌食、发热）且疑似继发细菌感染（例如黏脓性鼻涕）的猫使用抗生素。由于鼻涕细菌培养意义不大，通常最初会进行经验性用药。使用呼吸道和/或口腔渗透性良好的抗生素至关重要。国际猫科动物感染病学会（ISCAID）指南建议，对于急性病例，如果猫同时出现发热、嗜睡或厌食以及黏脓性鼻涕，则一线治疗方案为口服多西环素（10 mg/kg，每24小时一次；或5 mg/kg，每12小时一次），疗程7至10天（Lappin等，2017）。急性上呼吸道疾病的抗病毒治疗
兽医学中使用的大多数抗病毒药物只能抑制 DNA 病毒或逆转录病毒的复制，目前还没有专门用于治疗 FCV 感染的抗病毒药物。
利巴韦林是少数几种能够 在体外抑制猫杯状病毒（FCV）复制的抗病毒药物之一；此外， 体外研究 表明，利巴韦林与低细胞毒性的氯化铜联合使用具有协同抗病毒作用（Li et al., 2020）。然而，利巴韦林对猫的毒性似乎很大，其副作用限制了其全身应用（Povey, 1978）。
在一项研究中，PSSNa 聚合物（聚4-苯乙烯磺酸钠）被认为具有抗病毒活性，其作用机制是通过静电相互作用抑制病毒粘附和/或进入宿主细胞。该聚合物 在体外 和 体内均无毒性，并且 在体外 抑制了 FCV 的复制（Synowiec 等，2019）；因此，该研究的作者认为它们具有局部治疗 FCV 的潜力，但 缺乏体内疗效研究。
用于治疗人类的抗寄生虫药物甲氟喹 在体外对猫杯状病毒F9株和七株澳大利亚分离株的复制表现出显著的抑制作用， 并且在细胞培养中与干扰素-ω联合使用时发现具有叠加效应（McDonagh等，2015）。此外，实验性药物腺苷类似物NITD008 在体外也降低了猫杯状病毒的复制（Enosi Tuipulotu等，2019）。然而，甲氟喹和NITD008的体内 疗效尚未确定 。同样，三种天然化合物——淫羊藿苷、芒柄花素和咖啡酸苯乙酯—— 在体外 抑制了猫杯状病毒的复制，并可能具有作为候选药物的潜力，尽管 缺乏体内 数据（Cui等，2021）。
一些化合物和生物制剂已有 体外 和 体内 数据。在用灭活猫杯状病毒（FCV）免疫的马匹中诱导产生的抗FCV特异性F(ab')2片段，不仅在体外显示出有效的FCV中和活性 ，而且在一项针对实验感染FCV的猫的小型试验中，还显示出治疗作用（感染后1至3天皮下注射）和预防作用（感染前1天注射）（Cui等人，2019）；接受马免疫球蛋白片段治疗的猫的病毒载量低于未治疗的对照组，临床评分和存活率也更高。需要进一步的研究来验证该方法在实际应用中的效果。
猫干扰素-ω（在一些欧洲国家获准用于治疗犬细小病毒、猫白血病病毒和猫免疫缺陷病毒感染）已被证明可 在 体外抑制猫杯状病毒（FCV）的复制 （Fulton和Burge，1985；Mochizuki等，1994；Taira等，2005）。有研究表明，不同FCV毒株对干扰素的敏感性可能存在差异（Ohe等，2008）。一项前瞻性、随机、安慰剂对照、双盲临床研究旨在探讨采用易于操作的方案（一次注射，随后局部用药）给予猫干扰素-ω是否能改善由FCV和/或猫疱疹病毒（FHV）引起的急性猫上呼吸道疾病的临床症状，以及该疗法是否能减少FCV的排出。 37只出现由猫杯状病毒（FCV）和/或猫疱疹病毒（FHV）引起的急性临床症状的猫被随机分配到治疗组，分别接受安慰剂或猫干扰素-ω治疗（皮下注射2.5 MU/kg，随后每隔8小时通过结膜、鼻腔和口服途径局部给药0.5 MU，持续21天）。所有猫均接受了额外的对症治疗。所有猫的临床症状均迅速改善，但猫干扰素-ω治疗在缓解临床症状方面并不比安慰剂更有效（Ballin等，2014）。
硝唑尼特 (NTZ) 最初被鉴定为一种用于人类的抗寄生虫药物， 体外实验表明 其对不同猫杯状病毒 (FCV) 毒株具有剂量依赖性的抗病毒活性，并且与咪唑立宾 (MZR)（一种对某些免疫细胞具有抗增殖活性的咪唑核苷）具有协同作用 (Cui et al., 2020)。这两种物质 在体外均表现出较低的细胞毒性。 此外，在实验感染 FCV 的猫中，感染后三天口服 NTZ（5-20 mg/kg，溶于 500 µL 磷酸盐缓冲液）可显著降低气管和肺部的病毒载量、FCV RNA 脱落量、FCV 感染的临床症状以及死亡率 (Cui et al., 2020)。尽管腹泻和呕吐此前曾被报道为潜在的副作用，但在接受治疗的猫中未观察到这些症状 (Cui et al., 2020)。作者得出结论，NTZ可作为治疗FCV感染的药物，并建议进一步研究NTZ与MZR 在体内的潜在协同作用以及耐药性的发展。然而，在某些国家，NTZ的使用可能仅限于人类，因此兽医在开具NTZ处方前应考虑本国的相关规定。
一种名为Feliserin的市售产品（据作者所知，该高免疫血清仅在德国有售，在奥地利需特殊进口）含有针对猫杯状病毒（FCV）、猫疱疹病毒（FHV）和猫细小病毒（FPV）的抗体，可用于治疗急性病毒性猫上呼吸道疾病（FURTD）。一项研究评估了Feliserin与安慰剂相比，治疗由FCV和/或FHV感染引起的急性病毒性FURTD的疗效（Friedl等人，2014）。Feliserin的给药方案为：每日一次皮下注射，并每8小时局部滴入眼、鼻和口，疗程三天。两组猫的临床症状和健康状况均随时间推移显著改善。接受高免疫血清治疗的猫在第3天临床症状显著改善，而安慰剂组的猫直到第7天才出现显著改善。因此，高免疫血清的给药可使急性上呼吸道（FURTD）猫的临床症状更快改善，但到第7天，两组猫的临床症状改善程度相同，因此该疗法的价值可能不足以支持其应用。一项研究表明，对实验感染猫杯状病毒（FCV）或猫疱疹病毒1型（FHV-1）的猫注射抗FCV（和FHV-1）的鼠-猫嵌合抗体，与未治疗的对照组相比，可显著减轻临床症状（Umehashi等，2002）。然而，这些抗体并未上市销售。猫FCGS的治疗
本指南篇幅有限，无法全面描述猫舌溃疡综合征（FCGS）的治疗方法。然而，目前已采用多种方法治疗FCGS。推荐的治疗方案取决于疾病的严重程度和分期，包括抗生素联合严格的牙齿清洁、每日使用氯己定、皮质类固醇和/或其他免疫抑制剂或免疫调节剂（如苯丁酸氮芥和环孢素；(Vercelli et al., 2006)）以及拔牙(Hennet, 1994)。然而，患有舌溃疡的猫，无论其是否感染逆转录病毒，拔牙后的反应比没有舌溃疡的猫差2.7倍(Silva et al., 2021)。一些研究探讨了使用静脉注射新鲜脂肪来源间充质干细胞（AD-MSC）治疗FCGS的方法；自体细胞比异体细胞更有效（Arzi 等，2016；Arzi 等，2017）。完成研究的七只猫中有五只对治疗有反应，其中三只达到完全临床缓解，两只临床症状显著改善（Arzi 等，2016）。在一项包含 18 只猫的后续研究中，共有 13 只猫（72%）对治疗有反应，其中五只猫完全治愈，八只猫症状显著改善（Arzi 等，2020）。在一家猫科动物收容所进行的一项试点研究中，研究人员给五只患有难治性猫杯状溃疡综合征（FCGS）的猫注射了莫努匹韦（EIDD-2801），结果显示，与三只未治疗的对照组相比，部分接受治疗的猫在四周内病毒脱落减少，病变评分有所改善（Petra Cerna，个人交流，2025）。未观察到短期不良反应。然而，莫努匹拉韦的作用机制是通过促进病毒突变来抑制病毒复制，因此应谨慎使用。此外，在某些国家，其使用可能仅限于人类。
一些轶事和临床病例报告以及研究表明，猫干扰素-ω和人干扰素可用于治疗与猫杯状病毒（FCV）脱落相关的猫杯状病毒感染引起的猫杯状病毒感染（FCGS），治疗方法包括病灶内注射或全身联合病灶内注射。一只患有FCGS的猫，在拔牙后病情未完全缓解，但在接受猫干扰素-ω治疗六周后病情得到改善（Southerden和Gorrel，2007）。猫干扰素-ω最初采用皮下注射，隔日一次，剂量为1 MU/kg，共五次；之后改为口服，每次10⁵ IU /只，每日一次（溶于2 mL等渗盐水溶液中），持续两个月；最后改为每48小时一次（Southerden和Gorrel，2007）。在一项针对39只感染猫杯状病毒（FCV）并患有猫杯状病毒肉芽肿（FCGS）的猫的随机、双盲研究中，研究人员比较了以下两种治疗方案：一种是口服猫干扰素-ω，剂量为10⁵ IU /只，每日一次，持续90天；另一种是口服泼尼松龙，剂量为1 mg/kg，每日一次，持续7天；随后改为1 mg/kg，每48小时一次，持续7天；最后改为0.5 mg/kg，每48小时一次，持续7天（Hennet等，2011）。结果显示，除疼痛评分外，两组在大多数参数上均无显著差异。疼痛评分在接受猫干扰素-ω治疗的猫中，于治疗2个月和3个月后显著低于接受泼尼松龙治疗的猫（Hennet等，2011）。在另一项持续时间较短的研究中，17只感染猫杯状病毒（FCV）并伴有猫杯状溃疡综合征（FCGS）的猫分别接受了以下治疗：在第1、2、3、7、8、14和21天皮下注射猫干扰素-ω（n=13），或在相同时间点皮下注射1 mg/kg泼尼松龙（n=4）（Matsumoto等，2018）。接受猫干扰素-ω治疗的猫的临床评分和唾液分泌评分均显著改善，但张口疼痛、口臭或下颌淋巴结肿大等症状均未见改善（Matsumoto等，2018）。口服猫干扰素-ω可改善两只同时患有II型糖尿病和FCGS的猫的病变，并可减少所需的胰岛素剂量（Leal等，2013）。因此，猫干扰素-ω可能是糖皮质激素治疗的良好替代方案，尤其适用于无法进行全牙拔除或糖皮质激素治疗禁忌的猫，例如患有糖尿病的猫。猫杯状病毒感染的其他管理注意事项在多猫家庭中，应避免猫咪承受压力，并考虑改善环境和进行适当的管理。一项研究（Chadwin等人，2017）在美国两家动物收容所中考察了一种合成猫面部信息素对降低猫咪压力评分和/或与猫上消化道感染相关的感染发生率的影响，并与安慰剂进行了比较。但研究并未发现该信息素产品对收容所猫咪的压力评分或与猫上消化道感染相关的感染发生率有任何影响。考虑卫生、隔断、分组、清洁顺序（最后处理生病的猫）等因素。对于因猫下呼吸道疾病相关急性感染而住院治疗的患者，有效的隔离护理至关重要。然而，工作人员应注意，外观正常的猫也可能正在排出猫杯状病毒（FCV）。谨慎地将新猫引入家庭，尤其是如果您的家庭没有猫杯状病毒感染史；隔离三周，并可选择在将新猫引入家庭之前进行猫杯状病毒检测。如果多猫环境中反复出现猫杯病毒 (FCV) 问题，则减少单个群体中的猫的数量（另请参阅ABCD 的“FCV 情况说明书”和“管理多猫社区中的 FCV 疫情”工具）。治疗患有VS-FCV感染的猫
在VS-FCV疫情爆发期间，重症猫接受了重症监护支持治疗（例如输液、抗生素）以及猫干扰素-ω和特异性抗体制剂；据报道，部分猫的临床症状有所改善。在一些疫情爆发中，猫还接受了糖皮质激素治疗；但这种治疗的有效性尚存争议。目前尚未发表相关的对照临床研究；因此，目前尚无针对该疾病的特效疗法（Hurley，2006）。
体外 测试了新型抗病毒药物对来自澳大利亚三次疾病爆发的 VS-FCV 的疗效，并使用几种抗病毒药物（包括低微摩尔浓度的 NTZ）获得了剂量反应抑制；有必要进一步评估 NTZ 作为 FCV-VSD 特定治疗方案的安全性和有效性（Bordicchia 等人，2021）。疫苗接种关于疫苗类型和接种方案的一般建议
猫杯状病毒（FCV）感染普遍存在，并可引发严重疾病。因此，ABCD建议所有猫都应接种FCV疫苗（参见ABCD工具“根据猫的生活方式制定疫苗接种建议”）。欧洲关于猫疫苗接种史和主人对疫苗接种态度的调查显示，2008年英国有69%的猫在过去12个月内接种过疫苗（Habacher等人，2010），2014/2015年德国有78%的猫在过去三年内接种过疫苗（Gehrig等人，2018）。虽然在大多数情况下，疫苗接种可以有效预防FCV相关的急性口腔和上呼吸道疾病，但它并不能阻止猫感染FCV或在感染后排出病毒（Radford等人，2006）。尽管如此，一些研究表明，接种疫苗的猫的感染率明显低于未接种疫苗的猫（Berger 等人，2015；Zheng 等人，2021；Kim 等人，2024）。
目前，猫杯状病毒（FCV）仅与猫疱疹病毒（FHV）联合制成二价疫苗（仅在部分国家有售），或更常见的是，与其他抗原联合使用。有改良活疫苗和灭活疫苗两种注射剂型。改良活鼻内疫苗在美国仍有售，但遗憾的是，欧洲已不再提供。一项研究表明，与皮下注射相比，鼻内注射实验性灭活、无佐剂的FCV疫苗在降低临床评分和减少病毒脱落方面效果更佳（Sato等，2017）。此外，一项实验研究中，6只接受鼻内-眼内联合疫苗接种的猫未产生针对猫肾细胞的可检测抗体，而6只接受注射疫苗的猫在56天的随访期内多次检测到抗体（Lappin等，2005）。猫肾细胞系常用于培养猫疫苗抗原。因此，作者认为皮下注射疫苗（针对猫杯状病毒、猫疱疹病毒和猫泛白细胞减少症病毒）可能在猫的慢性肾脏疾病中发挥作用，而鼻内疫苗则不太可能具有这种作用（Lappin等，2005）。然而，所有猫均未出现明显的肾脏炎症、肾小球疾病或尿液异常。此外，在泰国156只家养猫中，接种疫苗的猫体内针对猫肾脏提取物的抗体水平并未高于未接种疫苗的猫，且其抗体与肾脏组织切片的结合频率也未高于未接种疫苗的猫，尽管该研究确实显示疫苗抗原抗体与猫肾脏提取物之间存在相关性（Songaksorn等，2021）。最后，一项采用短期高剂量接种（14周内每隔两周接种一次，共接种8次）的研究表明，6只幼猫接种了市售的肠外疫苗（猫杯状病毒、猫疱疹病毒和猫泛白细胞减少症病毒），结果显示幼猫血清中产生了针对猫肾细胞的抗体，并且肾小球中α-烯醇化酶活性升高（Summers等，2022）。然而，所有幼猫均未表现出与肾功能障碍相关的临床病理学改变，肾活检也未发现间质性肾炎的组织病理学改变（Summers等，2022）。因此，总体而言，尚无充分证据表明肠外疫苗接种在诱发肾脏疾病中起因果作用，需要进一步研究。
研究表明，接种无佐剂灭活猫杯状病毒疫苗后7天内即可产生免疫力：幼猫免受严重临床症状的侵害，且疫苗效力在接种后7天和4周时相似（Jas et al., 2009）。据报道，免疫持续时间为3年（Jas et al., 2015）。
疫苗接种对野毒株病毒脱落的影响尚存争议，一些研究表明疫苗接种可适度降低病毒脱落（Poulet et al., 2005; Jas et al., 2009; Almeras et al., 2017），而另一些研究则表明疫苗接种可能会延长感染后病毒脱落的持续时间（Dawson et al., 1991; Pedersen and Hawkins, 1995; Spiri et al., 2019）。一项研究报告称，疫苗接种对猫杯状病毒（FCV）野毒株脱落的影响取决于接种疫苗后猫接受病毒攻击的时间点；虽然在接种疫苗后几周或一年内感染FCV时观察到病毒脱落减少，但在接种疫苗三年后感染FCV时，病毒脱落不再减少（Jas et al., 2015）。
接种疫苗后，活的肠外和鼻内 FCV 疫苗株可能会脱落，尽管这种情况似乎并不常见（Pedersen 和 Hawkins，1995；Radford 等人，1997；Radford 等人，2000；Radford 等人，2001a；Coyne 等人，2007b；Ruch-Gallie 等人，2011）。
活疫苗仍具有一定的致病潜力，如果使用不当，例如疫苗意外雾化或洒到猫的皮肤或毛发上，并在梳理毛发时被猫吞食，则可能诱发疾病（Dawson 等人，1993b；Pedersen 和 Hawkins，1995；Radford 等人，1997；Radford 等人，2000）。
猫杯状病毒（FCV）感染康复后，可能无法终身免受再次感染，尤其是不同毒株引起的感染。因此，即使在FCV流行地区，也通常建议对康复后的健康猫进行疫苗接种，并且应在临床症状消退后尽快接种，以期诱导其对更广泛的毒株产生免疫力。
为了方便接种包括猫杯状病毒疫苗（FCV）在内的多价疫苗制剂，研究人员减少了疫苗的用量。一项实验比较了10只接受市售疫苗（1毫升）的猫和10只接受新型0.5毫升制剂的猫，结果显示，新型制剂在注射部位的即刻肿胀反应较轻，同时保持了与市售疫苗相似的免疫原性（Jas等人，2021）。此外，一项包含297只接受0.5毫升制剂的猫和101只接受1毫升制剂的猫的现场试验也对疫苗的安全性进行了评估；结果显示，两组猫的即刻不良反应发生率无显著差异（Jas等人，2021）。
与猫泛白细胞减少症（FPV）不同，抗体检测在预测保护作用方面的价值有限，因为实验室检测中检测到的针对猫杯状病毒（FCV）毒株的抗体未必能保护猫免受其在实际环境中接触到的其他FCV毒株的感染。此外，对FCV的保护作用也与细胞免疫有关（Tham和Studdert，1987；de Groot-Mijnes等人，2004；Spiri等人，2021a）。因此，一项实地研究得出结论：FCV抗体检测在预测对FCV感染的保护作用以及作为疫苗接种前检测方面的价值有限，不能取代常规的FCV疫苗接种（Bergmann等人，2019）。
不同FCV毒株
目前尚无疫苗能够对所有猫杯状病毒（FCV）野毒株提供同等有效的保护，疫苗公司正在努力寻找可能提供更广泛交叉保护的新型FCV毒株。最常用的疫苗毒株是F9（最早的毒株，分离于20世纪50年代）、FCV 255以及两种较新的毒株G1和431（Poulet等人，2000；Poulet等人，2005）。一些疫苗公司并未标明其疫苗中使用的病毒毒株。一家美国制造商在其疫苗中引入了一种强毒株（Huang等人，2010）。虽然该疫苗能够保护猫免受与疫苗毒株同源的VS-FCV感染引起的严重临床症状，但尚不清楚该疫苗对异源VS-FCV感染的保护效果如何。日本的一个研究小组开发了一种三毒株疫苗（Masubuchi等人，2010）。然而，后两种疫苗尚未在欧洲上市。由于猫杯状病毒变异迅速，理论上，野毒株可能会对任何疫苗诱导的免疫反应产生耐药性，尤其是在人群中长期使用疫苗的情况下（Lauritzen等人，1997）。
对猫杯状病毒（FCV）的保护作用与体液免疫（中和抗体）和细胞免疫相关（Tham和Studdert，1987；de Groot-Mijnes等人，2004；Spiri等人，2021a）。因此，仅凭 体外中 和试验的结果很难就使用哪种或哪些疫苗株做出普遍推荐。此外，一些研究检测了FCV野毒株对不同疫苗株产生的血清的中和敏感性，但结果却相互矛盾。三项 体外 研究表明，最古老的疫苗株仍能有效交叉中和当前的野毒株（Porter et al., 2008; Afonso et al., 2017; Smith et al., 2020），而其他研究则表明，与针对最古老疫苗株制备的抗血清相比，针对较新疫苗株制备的抗血清能更有效地交叉中和更大比例的野毒株（Addie et al., 2008; Poulet et al., 2008; Wensman et al., 2015）。这些研究结果的差异可能反映了用于分离野毒株的猫群样本的不同，以及制备针对疫苗株的抗血清所采用的不同方法。
为了获取更多关于欧洲和中国流行的野毒株的信息，开展了多项研究（Coyne et al., 2012; Hou et al., 2016; Spiri et al., 2016; Afonso et al., 2017; Wang et al., 2021; Zheng et al., 2021; Cao et al., 2022; Liang et al., 2022; Gao et al., 2023）。英国的一项研究探讨了长达数十年的FCV疫苗株F9的使用是否导致了疫苗耐药病毒的出现（Afonso et al., 2017; Smith et al., 2020）。作者得出结论，情况并非如此，因为他们没有观察到2001年和2013/2014年收集的具有地理代表性的野外分离株与疫苗株F9之间存在渐进的系统发育或抗原性分化（Afonso等人，2017；Smith等人，2020）。瑞士的流行病学和系统发育研究也表明，FCV F9与当代FCV野外分离株聚类，并在野外条件下提供针对FCV感染的保护（Berger等人，2015；Spiri等人，2016；Kratzer等人，2020）。此外，一项 体内 研究表明，改良活FCV F9疫苗可诱导针对异源FCV野毒株的细胞交叉反应性免疫，并降低病毒RNA载量、RNA血症持续时间和攻毒后临床症状的严重程度（Spiri等，2021a；Spiri等，2021b）。同样，一项 体内比较 研究发现，与含有新型G1和432 FCV毒株的FCV疫苗相比，基于FCV F9毒株的疫苗对欧洲FCV野毒株的保护作用并未降低（Almeras等，2017）。此外，一项研究探讨了9至11周龄幼猫在单次注射含有改良活FCV F9的联合疫苗或含有灭活FCV G1/432的联合疫苗后，三周后进行异源鼻内攻毒实验的早期保护情况（Arcidiaco等，2024）。改良活疫苗显著保护了幼猫免于体重下降（0/10）和高热（5/10），而接种灭活疫苗的猫中有一半（5/10）以及所有未接种疫苗的猫在感染后均出现体重下降，两组猫（10/10）均出现高热。接种改良活疫苗的猫病毒脱落期显著缩短（病毒下降更早），出现临床症状的猫数量更少，疾病严重程度也低于接种灭活疫苗的猫和对照组猫（Arcidiaco et al., 2024）。
在中国，情况较为特殊。当时所有市售的猫杯状病毒疫苗均基于FCV 255毒株。一项针对516只出现疑似猫杯状病毒感染临床症状的猫的大型研究表明，接种疫苗的猫感染猫杯状病毒的可能性比未接种疫苗的猫低约2.9倍（Zheng et al., 2021）。然而，作者最终得出结论，FCV 255疫苗的效力并不理想。此外，一项针对2019年至2022年间来自中国武汉的1158只猫的大型研究，通过分子鉴定17株分离株，发现F9和255型猫杯状病毒毒株与野毒株存在遗传差异（Gao et al., 2023），来自俄罗斯猫的12株猫杯状病毒毒株也存在同样的遗传差异（Komina et al., 2022）。中国研究人员得出结论，需要研发具有地域针对性的疫苗，以防止疫苗在中国失效（Gao et al., 2023）。另一项研究证实了这一点，该研究表明，中国分离株与FCV-255疫苗株的进化关系较远，同源性较低（Cao et al., 2023a）。对衣壳VP1基因线性B细胞表位的分析显示，与疫苗株相比，循环FCV毒株存在许多氨基酸变异（Liang et al., 2022）。尽管大多数病例都接种了市售疫苗，但中国猫仍然出现了疾病症状，只是未对其进行进一步的表征（Cao et al., 2022）。
无论使用何种疫苗株，如果发现完全接种疫苗的猫出现与猫杯状病毒 (FCV) 相关的疾病，则应考虑更换不同的 FCV 疫苗株。疫苗接种和VS-FC感染
在许多VS-FCV疫情中，疫苗接种并未保护猫免受野外感染（Hurley和Sykes，2003；Schorr-Evans等人，2003；Hurley等人，2004），尽管实验表明疫苗具有一定的保护作用，且既往接种疫苗可减轻疾病症状（Pedersen等人，2000；Brunet等人，2005；Poulet等人，2008；Lesbros等人，2013）。目前尚不清楚疫苗保护的缺失或不足是由于高毒力毒株的固有特性，还是由于疫苗接种的广泛应用，疫苗“易感”毒株不太可能引起疫情爆发（Pedersen等人，2000；Hurley，2006）。然而，至少在一项研究中，人们发现许多受感染的猫未接种或接种不足的猫杯状病毒疫苗，并且根据 体外中 和模式，一些病例可能可以通过接种疫苗来预防（Willi等人，2016）。此外，在2016年瑞士苏黎世大学动物医院爆发的大规模猫杯状病毒感染疫情中，大多数受感染的猫（约80%）未接种猫杯状病毒疫苗或接种不足（RH-L.个人交流）。基础免疫接种
基础免疫部分不再详细翻译，感兴趣请查阅2024世界小动物协会犬猫免疫接种指南特定情况下的疾病控制
在多猫环境中，猫杯状病毒（FCV）经常引发问题，疾病控制的重点可能在于如何控制FCV相关疾病的发生率。为了减少多猫环境中FCV相关的临床问题，需要采取一些特殊措施，例如缩小猫群规模、减少新猫的引入并隔离新引入的猫、隔离患病猫、采取卫生措施（使用对FCV有效的消毒剂并在≥60°C的温度下洗涤衣物）、每年接种疫苗，并在疾病持续存在时更换疫苗株（参见ABCD工具“根据猫的生活方式制定疫苗接种建议”）。ABCD还编写了一份面向负责猫群健康和福祉的执业兽医的情况说明书，旨在帮助他们与客户进行结构化的健康讨论，并找出可以改进的薄弱环节，从而减少机构内的FCV问题（另见ABCD“FCV情况说明书”和“多猫社区FCV疫情管理工具”）。庇护所
猫杯状病毒（FCV）在猫收容所中经常出现。控制病毒传播的措施与疫苗接种同等重要。收容所的设计和管理应旨在避免猫之间的交叉感染。除非来自同一家庭，否则猫应单独饲养。犬猫应分开饲养，并实施跳蚤控制，以最大程度地降低FCV和其他感染的传播风险。如果收容所内发生急性呼吸道疾病，识别病原体（区分FCV与猫疱疹病毒（FHV）、猫 衣原体、 支气管败血性博德特氏菌和 支原体 属）有助于确定适当的预防和治疗措施。如果发生FCV疫情，应考虑到FCV可在环境中存活约一个月（Doultree等人，1999；Duizer等人，2004；Clay等人，2006），并且对许多常用消毒剂具有耐药性。有效的消毒剂包括次氯酸钠（2700 ppm；1分钟）、过一硫酸钾（1%；10分钟）、二氧化氯（10 ppm）（Eleraky等，2002；Chiu等，2015）以及已获批准对诺如病毒具有杀病毒活性的商业产品。一般来说，任何经过标准化方案（例如DVG、VAH、CEN、EPA）有效性测试的消毒剂均可使用（Huang等，2022b）。所有衣物、猫窝等物品均应在≥60°C的温度下洗涤。新来的健康猫应尽快接种疫苗（参见ABCD工具“根据猫的生活方式制定疫苗接种建议” 和 ABCD指南“收容所传染病及其管理”）。由于减毒活疫苗起效更快，因此在收容所中更推荐使用减毒活疫苗。繁育猫舍
猫杯状病毒（FCV）对猫繁育者来说可能是一个重大问题。感染最常表现为幼猫的生殖器相关疾病（FURTD），通常在4到8周龄左右，此时母猫抗体（MDA）水平下降。幼猫的病情可能很严重，而且往往会累及同窝的所有幼猫；有些幼猫甚至会死亡。给母猫接种疫苗并不能阻止病毒的排出，但可以确保幼猫通过初乳和母乳获得更高水平的MDA，从而在出生后的第一个月左右获得保护。
母猫应在交配前进行疫苗接种。不建议在怀孕期间接种疫苗。改良活病毒疫苗未获准用于怀孕母猫，如果必须使用，应使用灭活疫苗。母猫应隔离产仔，为避免接触潜在的病毒携带者，幼猫在完成全部疫苗接种前不应与其他猫混养。对于曾有感染史或存在感染风险的母猫所产幼猫，应考虑尽早接种疫苗（参见ABCD工具“根据猫的生活方式制定疫苗接种建议”）。猫杯状病毒疫苗获准的最早接种年龄为6周，但对于被认为有感染风险的幼猫，可以考虑更早接种。当母源抗体（MDA）水平可能过低而无法提供保护时，应每两周重复接种一次疫苗，直至12周龄完成基础免疫程序；如果已知MDA水平较低，则无需在16周龄再次接种疫苗。
当其他所有控制策略均告失败时，有人建议从幼猫四周龄左右开始断奶并隔离饲养，以此作为保护幼猫免受母猫感染的替代方法。然而，早期断奶带来的压力和行为问题可能非常严重。因此，鉴于目前尚无证据支持其有效性，ABCD 不建议采用早期断奶来预防猫杯状病毒感染和疾病。VS-FCV 疫情
如果出现VS-FCV疫情，通常发生在多猫环境中，例如猫舍或兽医诊所。控制VS-FCV疫情极具挑战性；所有接触过病毒的猫都可能将重症传染给其他猫；目前尚无明确的“隔离期”可以确定猫是否安全；也不能假定疫苗接种具有保护作用。此外，还必须考虑通过人和污染物进行的间接传播（Pedersen et al., 2000; Schorr-Evans et al., 2003; Reynolds et al., 2009; Deschamps et al., 2015）。重要的是，在接触过病毒的猫和新入院的猫之间建立起完全的隔离期。为了实现这一点，兽医诊所通常会在疫情爆发后至少关闭一个月，不再接收猫；过去，这种做法有效地控制了疫情。接触过病毒的猫应进行隔离/检疫。卫生和消毒至关重要，包括彻底清洁所有表面，然后使用对无包膜病毒有效的消毒剂；例如，加速过氧化氢（35,000 ppm，10 分钟）、过一硫酸钾（1%，10 分钟）、次氯酸钠（2,700 ppm，1 分钟）或醛类（2%）均有效（Eleraky 等，2002；Chiu 等，2015）（ABCD 指南“猫科动物医院、收容所和猫家庭的消毒剂选择”）。使用化学消毒剂时，预先用清洁剂清洁以去除所有有机物非常重要。有关猫科动物医院、收容所和猫家庭中消毒剂的选择以及收容所中 VS-FCV 感染爆发的管理的更多信息，可参考以下有用的在线信息资源（UCDavis，2018）（ABCD 指南“猫科动物医院、收容所和猫家庭中的消毒剂选择”）。人畜共患病风险
目前尚无证据表明猫杯状病毒会感染人类。
