This study is designed to establish the foundation for a new therapy for neurofibromatosis Type I (NF1)-related cutaneous neurofibromas (cNFs) by assessing the feasibility and efficacy of IMLYGIC in adults with NF1 and cNFs who desire local treatment of their cNF due to disfigurement, progression, pain, itching or other concerns. This is a single institutional Phase 1 study with a safety run-in to assess the feasibility and efficacy of IMLYGIC monotherapy in NF1 patients with cNFs. Each 28-day treatment cycle will be defined as intralesional administration of IMLYGIC administered on day 1 and 21 of Cycle 1 and days 7 and 21 for Cycles 2-4 for up to 4 cycles.

开始日期2026-02-01

申办/合作机构

The Johns Hopkins University

[+2]

NCT06660810

/ Active, not recruiting临床2期IIT

Neoadjuvant Intralesional Injection of Talimogene Laherparepvec With Concurrent Preoperative Radiation in Patients With Locally Advanced Soft Tissue Sarcomas

The proposed study is designed to treat locally advanced soft tissue sarcoma (STS) subtypes with neoadjuvant talimogene laherparepvec (TVEC) and preoperative external beam radiation therapy (EBRT).

开始日期2025-03-03

申办/合作机构

University of Iowa

[+1]

NCT04065152

/ Recruiting临床2期IIT

Phase II Multicenter Study of Talimogene Laherparepvec in Classic or Endemic Kaposi Sarcoma - KAPVEC

Kaposi Sarcoma (KS) is a lymphangioproliferation associated with human herpes virus 8 (HHV8) promoted by immunosuppression. HIV-related KS and iatrogenic posttransplantation KS are treated by immune restoration, in association with local or systemic therapies as chemotherapies if required. Conversely in classic and endemic KS, the underlying relative immunosuppression cannot be directly targeted. Treatment is poorly codified, mostly based on surgery or radiotherapy for localized KS. Most aggressive forms with visceral involvement are treated with chemotherapies or interferon, which give at best 30-60% of transient responses and may not be well tolerated in elderly patients.
Talimogene laherparepvec is the first oncolytic immunotherapy approved by the FDA, in metastatic or unresectable melanoma with injectable nodal or cutaneous lesions. It is designed to induce tumor regression of injected lesions through direct lytic effects, and of uninjected lesions through induction of systemic antitumor immunity.
In Merkel cell carcinoma (MCC), another virus-induced tumor, treatment with PD-1/PD-L1 axis inhibitors have proven efficacy, thus providing a proof of principle that immunotherapy could be effective in virus-induced tumors. Two cases of metastatic MCC successfully treated with talimogene laherparepvec were recently reported, suggesting that talimogene laherparepvec may also be an effective therapeutic option. Considering the high immunogenicity of viral epitopes in KS tumors, the role of the immune evasion in the development of KS, and the cutaneous manifestations (>90% of patients) that can be easily injected, classic and endemic KS is a good tumor model to be targeted with talimogene laherparepvec. The main objective is to assess whether talimogene laherparepvec is clinically inactive (partial+complete response probability π0<10%) or truly active (partial+complete response probability π1>40%) in classic and endemic Kaposi sarcoma.

开始日期2021-01-01

申办/合作机构

Assistance Publique des Hôpitaux de Paris SA

100 项与 Talimogene laherparepvec 相关的临床结果

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100 项与 Talimogene laherparepvec 相关的转化医学

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100 项与 Talimogene laherparepvec 相关的专利（医药）

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363

项与 Talimogene laherparepvec 相关的文献（医药）

2026-03-01·Molecular therapy. Oncology

Safety and feasibility of talimogene laherparepvec in peritoneal surface malignancies: Results from the TEMPO trial

Article

作者: Mettu, Niharika ; Lowe, Melissa ; Moyer, Ashley ; Stewart, John H ; MacLaughlan, Shannon Diane ; Blazer, Dan G ; Bolch, Emily ; Levine, Edward A ; Niedzwiecki, Donna ; Moaven, Omeed ; Strickler, John H

Peritoneal surface malignancies (PSMs) remain a therapeutic challenge, particularly in patients with unresectable disease who cannot benefit from cytoreductive surgery and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. The Talimogene Laherparepvec for the Treatment of Peritoneal Surface Malignancies (TEMPO) trial (NCT03663712) is the first phase 1, multicenter, open-label study to evaluate intraperitoneal (i.p.) administration of talimogene laherparepvec (T-VEC), an FDA-approved oncolytic virus, in this setting. Nineteen patients with unresectable PSMs from appendiceal, ovarian, small bowel, and peritoneal carcinomas were enrolled; 18 received treatment across three escalating dose cohorts (4 × 10⁶-4×10⁸ PFU). The primary endpoint was safety and tolerability, with secondary endpoints assessing viral kinetics and shedding, and an exploratory efficacy endpoint. T-VEC demonstrated a manageable safety profile, with gastrointestinal and systemic toxicities more frequent at higher doses but no dose-limiting toxicities; one case of grade 3 neutropenia was observed. Herpes simplex virus 1 (HSV-1) DNA exhibited a dose-dependent persistence pattern, peaking later in higher dose cohorts, while plasma and urine remained consistently negative, supporting biosafety. Clinically, one complete response and ten cases of stable disease (4-19 months) were observed, while six patients experienced progression. These findings establish the safety and feasibility of i.p. T-VEC for unresectable PSMs, demonstrate localized viral replication without systemic dissemination, and suggest preliminary signals of clinical activity warranting further investigation in larger, more diverse cohorts.

2026-03-01·JOURNAL OF THE AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY

A single-arm phase 2 study of talimogene laherparepvec in patients with lower-risk invasive cutaneous squamous cell cancer

Article

作者: Cui, Haiyan ; Adams, Anngela Christina ; Sundararajan, Srinath ; Curiel-Lewandrowski, Clara ; Stratton, Delaney Bake ; Roe, Denise J

BACKGROUND:

Minimally invasive treatments are increasingly needed for low to intermediate risk cutaneous squamous cell carcinoma (cSCC), particularly in patients with high disease burden.

OBJECTIVE:

To evaluate the efficacy and tolerability of intralesional talimogene laherparepvec (TVEC) as a novel immunotherapeutic approach for cSCC in patients seeking non-surgical options.

METHODS:

Up to 5 histologically confirmed invasive low to intermediate risk cSCC tumors per patient were treated and referred to as target lesions injected (TLIs). Intralesional TVEC was administered every 2 weeks, up to 4 injections per lesion. Response rate was assessed by subject and individual TLIs.

RESULTS:

Eleven patients with 24 cSCC tumors were enrolled. ORR was 100% by patient (11/11) and by tumor (24/24) (95% CI = 76.2%). A confirmed complete response occurred in 90.9% of patients (10/11; 95% CI = 58.7%, 99.8%) involving 23 of 24 tumors. Median duration of response was 212 days (range = 140-236 days). Two years post-treatment, patients showed no recurrence and significantly fewer new primary invasive cSCCs.

LIMITATIONS:

Nonrandomized, small sample size, and lesion site exclusions.

CONCLUSION:

Intralesional TVEC demonstrated promising efficacy and tolerability as a minimally invasive treatment for low to intermediate risk cSCC with potential to reduce subsequent incidence rates.

2026-01-17·Cureus Journal of Medical Science

A Decade of Oncolytic Virotherapy in Pediatric Cancers: A Systematic Review of Safety, Immune Awakening, and Emerging Efficacy

Review

作者: Alrabea, Hajer O ; BinSharhan, Amani S ; Alabdullatif, Shouq F ; AlAbdullah, AlJouhrah M ; Alateeq, Noura M ; Saeedi, Fajr ; Alhajjaj, Wala A ; Aboushark, Yara Y

Oncolytic virotherapy employs genetically modified viruses to selectively lyse tumor cells while activating antitumor immune responses. In pediatric oncology, where outcomes for high-grade gliomas and refractory solid tumors remain poor, oncolytic viruses represent a promising therapeutic strategy. A systematic review was conducted in accordance with Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses (PRISMA) 2020 guidelines, including searches of PubMed, Embase, Scopus, Web of Science, and ClinicalTrials.gov for studies published between 2015 and 2025 that evaluated oncolytic virotherapy in patients aged 18 years or younger. Data on safety, efficacy, and immune-related outcomes were extracted, study quality was assessed using the Risk Of Bias In Non-randomized Studies - of Interventions (ROBINS-I) tool, and the certainty of evidence was evaluated using the GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) framework. Ten early-phase clinical trials involving 115 pediatric patients met the inclusion criteria. Investigated viral platforms included herpes simplex virus type 1 (G207, HSV1716), adenovirus (DNX-2401, ICOVIR-5, Ad-TD-nsIL12), T-VEC (HSV-1), poliovirus (PVSRIPO), Seneca Valley virus, and reovirus. Across studies, no treatment-related deaths or persistent grade 3 or higher toxicities were reported, and adverse events were generally mild and transient. Radiologic or clinical disease control rates ranged from 20% to 90%, with median overall survival between 11 and 18 months in selected central nervous system tumor cohorts. Translational analyses demonstrated increased CD8⁺ T-cell infiltration, upregulation of interferon-γ and interleukin-6 signaling pathways, and evidence of transient viral replication, supporting immune-mediated antitumor mechanisms. Overall risk of bias was moderate, while the certainty of evidence was rated as low for safety outcomes and very low for efficacy. These findings indicate that oncolytic virotherapy is safe, feasible, and biologically active in children with malignant brain and solid tumors, and that preliminary survival signals and consistent immune activation support further investigation through larger, multicenter randomized trials and combination strategies with radiotherapy or immune checkpoint inhibitors.

201

项与 Talimogene laherparepvec 相关的新闻（医药）

2026-02-23

·抗体圈

攻克黑色素瘤耐药难题！免疫、靶向、细胞疗法齐发力，未来可期

摘要:曾经被判定为“不治之症”的黑色素瘤，在近十年迎来治疗革命，免疫检查点抑制剂和分子靶向治疗的问世让晚期患者长期生存成为现实。本文梳理了黑色素瘤主流治疗手段的临床应用、疗效与痛点，解析了BRAF突变、免疫耐药等核心问题的应对策略，同时介绍了个性化疫苗、细胞疗法等新兴疗法的突破，也探讨了不同亚型黑色素瘤的分型治疗思路，为大家呈现黑色素瘤药物治疗的全图景与未来方向。一、黑色素瘤治疗的十年逆袭：从绝境到曙光黑色素瘤是恶性程度极高的皮肤癌，2011年前晚期患者5年生存率仅约6%，中位生存期不足8个月，堪称绝症。而随着免疫检查点抑制剂（ICIs）和靶向激酶抑制剂的应用，这一现状被彻底改写。免疫治疗让患者中位生存期延长至5-6年，联合免疫疗法更是让10年生存率达到50%，转移性黑色素瘤从此从“必死之症”变成了能实现持续缓解的疾病，这是肿瘤治疗领域当之无愧的里程碑。二、免疫检查点抑制剂：激活自身免疫的抗癌利器免疫检查点就像免疫系统的“刹车”，CTLA-4、PD-1、LAG-3等分子会抑制T细胞活性，而黑色素瘤恰恰会利用这一点逃避免疫攻击（图1，来源：cancers-18-00382.pdf）。ICIs的核心作用就是松开这些“刹车”，让T细胞重新识别并杀伤肿瘤细胞，黑色素瘤的高突变负荷也让它对免疫治疗格外敏感。首个获批的CTLA-4抑制剂伊匹木单抗虽实现了生存获益，但有效率仅10%-15%，副作用也较明显。后续PD-1抑制剂帕博利珠单抗、纳武利尤单抗表现更优，单药有效率达30%-45%，5年生存率超40%，安全性也大幅提升。而纳武利尤单抗联合伊匹木单抗的双免疫方案，更是将有效率提至58%，中位生存期达6年，成为符合条件患者的一线标准治疗。 PD-1/LAG-3联合疗法也在2022年获批，针对T细胞耗竭的新通路，让部分对PD-1单药耐药的患者也能产生响应，为免疫治疗拓展了新的边界。但免疫治疗并非万能，原发性和获得性耐药仍是最大难题，肿瘤自身抗原呈递缺陷、免疫抑制性微环境，都是导致耐药的关键原因。图1 黑色素瘤中的免疫检查点通路及黑色素瘤特异性免疫逃逸机制该示意图展示了肿瘤细胞、T细胞、树突状细胞和巨噬细胞间的关键相互作用，标注了PD-1/PD-L1、CTLA-4等抑制性轴，以及CD28–CD80/86、OX40等共刺激信号，清晰呈现黑色素瘤的免疫逃逸核心机制。三、分子靶向治疗：精准打击BRAF突变的专属武器约20%-40%的皮肤黑色素瘤存在BRAF V600E/K突变，这一突变会持续激活MAPK通路，驱动肿瘤疯狂生长。BRAF抑制剂单药虽能快速缩瘤，但中位无进展生存期仅6-7个月，耐药来得极快。而BRAF+MEK双靶联合治疗，能更彻底阻断MAPK通路，将5年生存率从22%提升至34%，也成为BRAF突变患者的一线标准方案。双靶治疗也会面临耐药问题，肿瘤会通过NRAS突变、PI3K-AKT通路激活等方式绕开抑制，因此科研人员也在探索新方向：下一代ERK抑制剂、PI3K/CDK4/6抑制剂的三联方案，以及BRAF抑制剂的间歇给药策略，都在尝试延缓耐药。而靶向治疗联合免疫治疗的组合，虽在部分试验中展现高有效率，但毒性叠加、疗效不一致的问题仍需解决，仅适用于精准筛选的患者。除了BRAF，NRAS、c-KIT、NTRK等靶点也有相应的探索方向，只是这些靶点突变率更低，尚无成熟的标准治疗，仍是未被满足的临床需求（表1）。表1 目前正在研究的黑色素瘤新型疗法（按类别划分：分子靶向药物、免疫检查点分子及其他靶点）分类靶点分子靶向治疗 NRAS（目前以MEK抑制剂替代）、c-KIT、NTRK、VEGF 免疫检查点抑制剂 LAG3、TIGIT、TIM-3 其他细胞因子治疗（IL-2、IL-21、IL-15）、个性化癌症疫苗（mRNA、多肽、DNA疫苗）、过继性细胞治疗（TILs、TCRs）、双特异性抗体与T细胞衔接器（gp100/CD3）、溶瘤病毒（T-VEC）、PARP抑制剂、代谢和表观遗传靶点（IDO抑制剂、HDAC抑制剂）、PAI-1抑制剂四、新兴疗法：解锁黑色素瘤治疗的更多可能在免疫和靶向的基础上，一系列新兴疗法正在快速发展，为耐药、难治性黑色素瘤患者带来新希望。个性化mRNA疫苗是一大亮点，基于患者肿瘤突变的mRNA-4157联合帕博利珠单抗，能将高危切除后患者的复发风险降低44%-50%，目前已进入III期试验，有望成为首个获批的黑色素瘤癌症疫苗。过继性细胞治疗中的TIL疗法，对难治性黑色素瘤的整体有效率达36%，部分患者实现完全缓解，若获批将成为免疫和靶向失败后的重要选择。双特异性抗体如替本福司，靶向gp100抗原和CD3，让既往疗效不佳的葡萄膜黑色素瘤患者中位生存期从16.9个月延长至21.7个月，实现了该亚型的治疗突破。溶瘤病毒T-VEC是首个获批的实体瘤溶瘤病毒疗法，能选择性杀伤肿瘤细胞并激活全身免疫，与免疫检查点抑制剂联用还能将有效率翻倍，让“冷肿瘤”变“热”，大幅提升免疫治疗效果。此外，PARP抑制剂、PAI-1抑制剂等也在特定亚型或耐药患者中展现出初步疗效，为精准治疗添砖加瓦。五、分型治疗：黑色素瘤并非“一刀切”，亚型差异是关键黑色素瘤并非单一疾病，皮肤、肢端、黏膜、葡萄膜黑色素瘤的生物学特征天差地别，治疗思路也需量身定制。皮肤黑色素瘤多由紫外线诱导，突变负荷高，对免疫治疗响应最好，BRAF突变率也最高，免疫+靶向的选择最丰富。肢端和黏膜黑色素瘤突变负荷低，KIT突变更常见，对免疫治疗的响应率远低于皮肤亚型，BRAF靶向治疗的适用人群也更少，目前主要依赖免疫治疗联合局部治疗，或探索KIT抑制剂等小众靶点。葡萄膜黑色素瘤是最特殊的亚型，几乎无BRAF突变，对传统免疫治疗不敏感，替本福司的获批成为其首个针对性疗法，也让分型治疗的重要性愈发凸显。六、临床实践与未来挑战：从循证到精准，攻克耐药与毒性当前黑色素瘤的临床指南已形成明确的治疗体系：晚期患者优先免疫治疗，BRAF突变患者可根据肿瘤负荷选择双靶或免疫，术后辅助治疗则有PD-1抑制剂或双靶方案可选。Biomarker是精准治疗的核心，BRAF突变状态是必检项目，HLA-A*02:01、ctDNA等也在特定场景下指导治疗选择，而PD-L1、TMB虽有参考价值，但暂未成为常规筛选指标。临床治疗仍面临两大核心难题：耐药和毒性。免疫耐药可通过联合新靶点抑制剂、溶瘤病毒等方式解决，靶向耐药则可尝试间歇给药、下一代抑制剂；而免疫相关不良反应（irAEs）、靶向治疗的发热、光敏性等副作用，需要多学科管理，也在探索剂量优化、停药策略来平衡疗效和安全性。治疗顺序也尤为关键，BRAF突变患者先免疫后靶向的策略，能获得更持久的生存获益，仅在肿瘤负荷极高、急需缩瘤时才优先靶向治疗。而局部治疗如手术、放疗与系统治疗的结合，也能进一步提升疗效，尤其对寡转移、脑转移患者意义重大。七、未来展望：个性化治疗成为核心，慢病管理不再遥远黑色素瘤的治疗正朝着全周期个性化管理迈进，未来biomarker将更精准，通过基因组、免疫组学特征，为患者匹配最适合的治疗方案，甚至预测耐药和毒性。新兴疗法的联合也将成为主流，如PD-1+TIGIT抑制剂的联合试验正在开展，个性化疫苗+免疫治疗也有望成为术后辅助的新标准。细胞疗法、表观遗传治疗、代谢靶点抑制剂等新方向，也在不断挖掘黑色素瘤的治疗潜力，而随着长期生存患者的增多，黑色素瘤也将逐渐成为可控制的慢性疾病，生存质量和长期毒性管理也会成为研究重点。从曾经的绝症到如今的慢病化，黑色素瘤的治疗革命仍在继续，相信随着科研的深入，会有更多患者实现治愈或长期带瘤生存。识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

免疫疗法疫苗细胞疗法临床研究

2026-02-20

·CPHI制药在线

溶瘤病毒：百年老药再出发，能否成为下一把抗癌利刃？

关注并星标CPHI制药在线在肿瘤治疗领域，手术、放化疗、靶向治疗被称为“老三样”。近二十年，免疫疗法的崛起让“以毒攻毒”这个古老概念重新焕发生机。溶瘤病毒（OVs），正是这场革命中的一颗遗珠。 OVs是一类选择性感染并裂解肿瘤细胞的病毒，分为天然病毒和转基因病毒两大类。事实上，病毒治疗肿瘤的概念早在19世纪就已被提出，如今，已有百余年历史，但由于基因工程障碍/安全性等原因，一直进展缓慢。近年来，随着基因工程技术进步，基因修饰的OVs逐渐成为肿瘤免疫治疗的热点之一。今年一月份，国内药企亦诺微医药港股IPO申请获受理，标志着溶瘤病毒疗法或将迎来新的爆发期。溶瘤病毒作用机制和已获批产品简单来说，溶瘤病毒是利用天然或者经基因修饰的病毒来特异性地感染并裂解肿瘤细胞，在选择性杀死肿瘤细胞的同时，还能促使肿瘤微环境炎症水平升高、提升免疫疗法的疗效。而且由于对健康细胞的杀伤力很小，溶瘤病毒疗法耐受性良好。不过虽已经历百年发展，目前全球范围内已上市溶瘤病毒疗法仅5款，按照获批时间它们分别是赛百诺的今又生（2003年）、Latima公司的Rigvir（2004年，已退市）、上海三维生物技术的安柯瑞（2005年）、安进的Imlygic（2015年）和第一三共的Delytact（2021年）。严格来说，正式获得主流医学界认可的溶瘤病毒疗法是安进的Imlygic，这是在美国和欧洲首个获批的溶瘤病毒药物。Imlygic（Talimogene laherparepvec，简称T-VEC）是一种经过基因工程改造的Ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1），通过敲除病毒编码ICP34.5的基因，让病毒只在肿瘤细胞中复制，致其裂解死亡，而不对正常细胞作用；同时，Imlygic释放的GM-CSF还可以招募树突细胞和巨噬细胞来杀伤肿瘤，起到双重作用机制。目前，Imlygic已获得FDA、EMA的批准，用于治疗晚期黑色素瘤。 Imlygic之后，FDA尚未批准新的溶瘤病毒疗法。最接近上市的是Replimune公司的RP1（vusolimogene oderparepvec），其基于经过基因改造的专有疱疹 simplex病毒株，搭载融合蛋白（GALV-GP R-）和GM-CSF，旨在最大化肿瘤杀伤效力、增强肿瘤细胞死亡的免疫原性并激活全身性抗肿瘤免疫反应。根据IGNYTE3研究的中期数据，RP1联合纳武利尤单抗在晚期黑色素瘤中的客观缓解率（ORR）达到32.9%，完全缓解率（CR）达15%。在PD-1耐药人群中的表现尤为亮眼，ORR为35.9%，中位缓解持续时间达21.6个月。 2025年10月，FDA受理了Replimune公司第二次提交的RP1联合纳武利尤单抗用于治疗晚期黑色素瘤的生物制品许可申请（BLA），PDUFA日期定为2026年4月10日。届时，该审批结果可能成为溶瘤病毒疗法发展史上的关键里程碑。值得一提的是，目前中国企业正逐步成为溶瘤病毒赛道上的重要力量，约16家中国企业的相关管线已进入临床研究阶段。中国药企密集攻坚亦诺微医药自主研发的核心产品MVR-T3011是一款表达PD-1抗体和IL-12的HSV-1新型溶瘤病毒产品，在治疗卡介苗（BCG）无应答的高危非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）患者的临床研究中，在2x109 PFU 剂量组中可评估的16例BCG无应答乳头状瘤患者中，其3个月、6个月、9个月及12个月无复发生存率分别为87.1%、80.4%、80.4%与71.4%；而在1x1010PFU剂量组的6例可评估患者中，3个月及6个月无复发生存率均达100%，安全性良好。目前高危型NMIBC的标准疗法是BCG，但面临全球性供应短缺的严峻挑战。溶瘤病毒在这一尚未得到充分满足的市场中具有巨大应用潜力。复诺健自主研发的VG161是一款经过基因工程改造的双功能HSV-1，其通过基因工程精准删除了HSV-1的神经毒性基因（ICP34.5），并且携带的外源基因整合了IL-12、IL-15、IL-15Rα复合物及PD-1/PD-L1阻断蛋白，具有多级抗肿瘤机制，可将冷肿瘤转化为热肿瘤，重新激活机体对肿瘤的免疫应答。临床研究显示：在34例所有标准治疗均失败的肝细胞癌（HCC）患者中，VG161单药治疗的ORR达17.65%，DCR为64.71%，mPFS为2.8个月。而且在二线治疗失败患者中，中位总生存期（mOS）达到9.4个月，显著优于基线相同的真实世界对照的4.7个月。滨会生物的核心产品 BS001（OH2 注射液）是以 HSV-2 为病毒骨架的溶瘤病毒疗法，其在多个实体瘤治疗中取得了良好的治疗效果。在针对黑色素瘤的IA/IB期试验显示，IA期15例患者DCR为60%，中位OS28.9个月；IB期27例患者DCR为55.6%，8例患者缓解持续超6个月。在联合抗PD-1抗体HX008治疗晚期肉瘤的II期试验中，联合组和单药组的DCR分别为50%和14.3%，中位OS分别为22.3个月和4.5个月，显著延长患者生存期。除此以外，国内外还有众多药企纷纷通过自研、技术引进、大量投资等方式来布局溶瘤病毒治疗赛道。挑战与未来发展方向溶瘤病毒作为活病毒药物，其生产工艺复杂，质量控制要求高，大规模商业化后的定价和可及性仍是主要挑战。目前国内只有少数几家药企能实现从研发到生产全周期闭环管理。其次，目前绝大多数溶瘤病毒采用瘤内注射方式，这种方式对于内脏肿瘤（如肺癌、肝癌、胰腺癌、脑瘤等），需要影像引导下的介入操作，技术要求高，患者可及性差。而且多次注射可能导致局部组织纤维化或免疫细胞浸润，后续注射的病毒可能难以扩散。另外，多数成年人体内预存有针对常见病毒（如HSV、腺病毒）的抗体，病毒进入血液后或被中和。即使没有预存抗体，首次注射后机体也会快速产生抗体，使后续注射失效。针对这一难题，目前或可通过基因工程改变病毒表面蛋白，使其不被预存抗体识别。针对这些难题，目前溶瘤病毒领域正在开始不断迭代，如从瘤内注射到静脉注射（细胞载体、外泌体包裹）、从单药到联合疗法（与PD-1、CAR-T、放疗等协同）的探索、从经验用药到精准筛选（寻找生物标志物）等。在百年征程中，溶瘤病毒曾一度落寞，治疗效果受到质疑。如今溶瘤病毒的故事仍远未结束，它正处于迭代进化的关键转折期。不同的是，研究已经证明溶瘤病毒已成为肿瘤免疫组合治疗的重要部分。随着溶瘤病毒的不断发展、治疗方案不断完善，溶瘤病毒疗法将成为下一把抗癌利刃。那些能够系统性解决上述挑战的企业和产品，将有机会在肿瘤免疫治疗的版图中，占据不可替代的一席之地。参考来源： 1.https://www.biospace.com/fda/replimune-soars-upon-fda-resubmission-for-advanced-melanoma-drug. 2.公司招股书等 END 扫码领取CPHI China2026展会门票智药研习社近期直播来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

2026-02-20

·柏嶺资本

溶瘤病毒行业报告

1.1 溶瘤病毒定义溶瘤病毒（Oncolytic Virus, OV）是一类能特异性地在肿瘤细胞中复制，靶向杀死肿瘤细胞且不损伤正常细胞的病毒，可通过免疫介导机制发挥抗肿瘤作用[1]。这类病毒具有复制能力的肿瘤杀伤型病毒，可以依靠病毒本身的特异性在肿瘤细胞中复制而杀死并裂解肿瘤细胞，从中释放出来的病毒又可以进一步感染周围的肿瘤细胞，以此达到理想的治疗效果[2]。 1.2 溶瘤病毒作用机制 1、直接溶瘤作用：选择性复制与裂解机制。溶瘤病毒利用肿瘤细胞的分子特征实现选择性复制：干扰素通路缺陷：肿瘤细胞常存在干扰素信号通路缺陷，使病毒能够在肿瘤细胞中有效复制[3]; RAS信号通路异常：RAS转化的癌细胞常表现出双链RNA激活蛋白激酶（PKR）通路的缺陷，这种受损的抗病毒防御使癌细胞更易受病毒感染[3]; PI3K/Akt/mTOR通路激活：该轴的激活增强病毒内化和内体分选，促进病毒在宿主细胞内的传播[3]; 2、免疫调节作用：免疫激活与协同效应。溶瘤病毒感染可诱导免疫原性细胞死亡，其特征包括：损伤相关分子模式（DAMPs）释放：如钙网蛋白、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、ATP等[4]; 病原相关分子模式（PAMPs）释放：病毒分子作为危险信号[4]; 肿瘤相关抗原（TAAs）释放：提供肿瘤特异性抗原库[4]; 3、肿瘤微环境重塑：“冷”肿瘤向“热”肿瘤转换。免疫抑制微环境转换：巨噬细胞从M2型向M1型转化[5]；调节性T细胞（Treg）减少和功能障碍[6]; 髓系源性抑制细胞（MDSC）功能抑制; 细胞因子和趋化因子调节：促炎因子增加（TNF-α、IL-6、IFN-γ等）、趋化因子产生，招募免疫细胞，免疫检查点分子调节（如PD-L1）[7]; 1.3 溶瘤病毒核心优势高特异性靶向：能够选择性识别并感染肿瘤细胞双重杀伤机制：同时具备直接杀伤和免疫激活功能天然安全性：许多病毒株对人类致病性低可工程化特性：易于通过基因工程技术改造优化 1.4 溶瘤病毒技术发展对溶瘤病毒的研究可以追溯到19世纪中叶，其T-Vec自2015年成为首个获得FDA批准的溶瘤免疫疗法。HSV-1 based T-Vec的获批，是溶瘤病毒免疫疗法领域的重要里程碑。 1、早期探索阶段（1900-1990）从1904年白血病患者白细胞计数降低的最早临床观察到1970年代野生型病毒的初步尝试[8] 2、基因工程革命阶段（1990-2000）基因工程技术的发展使研究人员能够精确操纵病毒基因组，推动溶瘤病毒治疗从临床前研究转向临床应用[8] 3、第二代病毒发展期（2000-2015）引入治疗性转基因和基因修饰以增强肿瘤特异性和抗肿瘤免疫反应[8] 4、第三代技术创新期（2015-2026）包含高级修饰以逃避免疫清除、递送多重治疗载荷，并与其他癌症疗法协同作用[8] 1.5 溶瘤病毒疗法技术路径溶瘤病毒载体在工程策略、治疗优势、代表性病毒平台、临床开发阶段和适用适应症方面存在显著差异，其展示于下表所示： 1.5 溶瘤病毒疗法给药路径目前，溶瘤病毒主要采用以下三种给药途径： 1、肿瘤内给药：迄今为止，肿瘤内给药仍然是最常见的方法，即将病毒直接注射至可及的肿瘤中。这种方法能够实现较高的局部病毒浓度，同时最大限度地减少系统暴露，但仅限于浅表型或影像引导下地可注射病灶。 2、全身给药：通过静脉注射进行全身给药被认为是系统给药地突破方向，旨在针对具有转移性及深层地肿瘤。尽管具有潜力，但该途径面临重大障碍，包括循环过程中地剂量稀释、快速免疫清楚、免疫原性毒性（如细胞因子释放综合征CRS）及脱靶效应。具体而言，其为一种具有最高药物暴露、全身注射最广泛同时患者给药风险亦最高地给药途径。溶瘤病毒的全身给药正通过三种主要策略进行，包括：1）LNP递送，其将溶瘤病毒衍生的核酸包封在用于静脉注射的纳米级脂质囊泡中；2) 溶瘤病毒本身的结构修饰，旨在增强病毒衣壳（例如，通过添加稳定肽或聚合物涂层），使完整病毒体能够在血液中存活并转移至肿瘤；以及（3）基于细胞的载体，其将整个溶瘤病毒装载到活细胞活细胞衍生的囊泡中，利用天然免疫逃逸机制将病毒全身性递送。下表载列了溶瘤病毒全身递送的常用方法比较：在这些选项中，LNP提供了最具工业可行性的前进路径。其已在人体中实现临床概念验证，证实了可扩展、可重现的生产制造及可接受的安全性。LNP具有高包封率和快速内体释放的特点，与仅限衣壳工程或细胞加载相比，可产生卓越的转染效果。其模组化脂质成分和表面化学性质支援轻松更换有效载荷、肿瘤靶向配体附着以及与免疫调节剂共同配合，同时避免了阻碍载体平台发展的细胞培养和CMC复杂性以及衣壳重新设计所需的广泛生物工程。总体而言，这些特性使LNP递送成为开发下一代溶瘤病毒的可行和差异化解决方案。 3、腔内给药：腔内给药包括膀胱内给药、腹腔内给药和胸腔内给药，分别实现胸腔、腹腔和膀胱内地局部治疗。此类给药方式能够在高局部药物浓度地同时减少系统毒性。然而，其使用通常限位于特定解剖空间地癌症，并可能需要重复导管插入。 1.6 溶瘤病毒疗法疗法策略溶瘤病毒通过工程、策略性组合及围手术期应用，拓展了治疗潜力，展现了其在多种治疗模式中的多功能性： 1、溶瘤病毒单药疗法。经生物工程改造的溶瘤病毒可设计为递送治疗性有效载荷，例如肿瘤相关抗原、细胞因子、趋化因子或双特异性TEC，从而增强先天性和适应性免疫反应。概念验证研究已证明其在多种适应症（包括各种实体瘤和中枢神经系统肿瘤）中的安全性及初步疗效。 2、溶瘤病毒+肿瘤免疫抑制剂。溶瘤病毒诱导免疫原性细胞死亡和原位抗原释放，增加TIL浸润和PD-L1表达，有效将冷肿瘤转化为热肿瘤。这种转化将有助于攻克PD-1/PD-L1抗体的一个关键局限性，对于免疫浸润较差、抗原呈现较低的肿瘤，疗效有限。溶瘤病毒与免疫检查点抑制剂联合的临床研究已在晚期实体瘤中显示出令人鼓舞的抗肿瘤活性，且在早期试验中反映了良好的安全性特征，并无意料之外的毒性。 3、溶瘤病毒+细胞疗法。溶瘤病毒促进抗原释放、树突状细胞成熟以及T/NK细胞活化，从而提高过继性细胞疗法（包括CAR-T及CAR-NK）的疗效，尤其是在实体瘤中。 4、联合放疗或化疗：溶瘤病毒和放疗是肿瘤治疗的两个不同领域，为不重叠的细胞毒性谱。辐射能增强病毒的溶瘤作用，病毒能够提高细胞放疗敏感性，二者具有协同作用。示例：ZD55-IL-24 + 放疗：协同杀伤黑色素瘤细胞。化疗是直接杀死恶性细胞，增强肿瘤细胞免疫原性，增强溶瘤病毒的细胞毒性，溶瘤病毒联合化疗具有协同作用，促进抗肿瘤免疫反应。示例：H101 + PF方案：头颈、食管鳞癌有效率78.8% vs 单纯化疗39.6%。 5、溶瘤病毒作为辅助及新辅助疗法。围手术期使用溶瘤病毒，无论是在术前还是术后，都可以改善局部肿瘤控制，降低复发风险，并提高长期手术疗效。 2.1 溶瘤病毒疗法市场规模与增速考虑到临床应用日益增多（目标适应症范围从黑色素瘤扩大至主要实体瘤，包括膀胱癌、该疗法应用范围已从黑色素瘤扩展至主要实体瘤，包括膀胱癌及头颈部癌等），溶瘤病毒资产的产品线的不断扩大，以及全球对溶瘤病毒疗法作为一种有前景的肿瘤治疗的投资不断增长，预计全球市场将显著加速。根据弗若斯特沙利文的资料，预计全球溶瘤病毒疗法药物市场将自2024年地87.1百万美元增长至2028年地1559.7百万美元，2024年至2028年地复合年增长率为105.7%，到2033年将进一步扩大至17144.5百万美元，2028年至2033年地复合年增长率为61.5%。同时，美国溶瘤病毒疗法市场预计将由2024年的58.2百万美元增加至2028年地975.2百万美元，2024年至2028年的复合年增长率为102.3%，并进一步扩大至2033年的9640.0百万美元，2028年至2033年的复合年增长率为58.1%。下图分别列出了所示时期内全球、美国及中国溶瘤免疫疗法药物市场的历史及预测市场规模。在国内企业日益增长的研究和开发投入、临床试验审批数量持续增加、创新生物制剂的有利政策支持以及日益明确的商业化路径的推动下，中国溶瘤病毒市场正从其萌芽阶段过渡到快速增长时间。根据弗若斯特沙利文的资料，2025年至2033年间中国预期至少将有六款新型溶瘤免疫疗法获批上市，其适应症范围同样亦会扩展至覆盖更多实体瘤类型。此等动态共同预示中国溶瘤病毒药物市场将迎来显著增长，预计该市场规模将由2024年的6.3百万美元增长至2028年的222.8百万美元，并于2033年进一步攀升至3271.3百万美元，2024年至2028年间复合年增长率高达143.9%，2028年至2033年间则为71.1%。下图列示中国溶瘤免疫疗法药物市场于所示期间的历史及预计市场规模。 2.2 溶瘤病毒疗法竞争格局在2021-2026年期间，全球溶瘤病毒药物市场经历了重要的发展阶段。截至目前，全球共有4-5种溶瘤病毒药物（Imlygic药物、Delytact药物、Oncorine药物、Gendicine药物、Rigvir）获得主要药监机构批准上市，其中在2021-2026年期间仅有1个新药获批[9]。这些药物代表了不同技术平台和适应症的突破，为癌症免疫治疗领域提供了新的选择。关于在研管线，根据统计数据，全球溶瘤病毒药物管线在2021-2026年间呈现出快速发展的态势。截至2026年2月，全球共有60种溶瘤病毒药物处于临床试验阶段[10][11]，其中中国参与了17种药物的临床试验，占全球总数的28.3%。按病毒类型分布，腺病毒占比最高，达30%。按适应症分布，黑色素瘤占比最高，达25%。 2.3 溶瘤病毒疗法发展趋势 1、技术差异化及免疫激活。具备复制能力的溶瘤病毒相较非复制型基因疗法具有独特优势，最为显著的乃其于肿瘤内选择性扩增至激发强烈的全身性免疫反映。随着病毒工程学发展，例如引入免疫调节载体，进一步提升先天性免疫及适应性免疫，为更为持久的肿瘤控制及提升临床各类患者人群的缓解率提供支持。此外，以膀胱内给药为例的给药方法与常规的临床工作流程高度契合，其有利现实场景中的实际应用及减少操作障碍。 2、克服对传统免疫疗法的耐药性。溶瘤病毒疗法为解决现有免疫疗法局限性提供了一种差异化机制，尤其是低免疫原性且对免疫检查点抑制反应不佳的冷肿瘤。这种肿瘤组织的选择性复制，溶瘤病毒可诱发免疫原性细胞死亡、释放新抗原及通过树突状细胞提升抗原呈递，促使细胞毒性T细胞的强劲浸润，并将过往免疫抑制的肿瘤环境转化为免疫反应更为活跃的热状态。肿瘤微环境的重塑有助于克服对PD-1/PD-L1或CTLA-4的原发性或获得性耐药，及有效扩大可从免疫疗法获益的患者群体。对传统免疫疗法无效或不适用的患者，溶瘤免疫疗法提供了一种独特的作用机制，能产生持久的肿瘤控制，填补了这一重要的临床空白。 3、给药方法的进步。溶瘤免疫疗法具有固有波动性，可依据肿瘤类型及解剖可及性透过多种途径类型给药。新的给药方法正在扩大溶瘤免疫疗法的适应性及临床应用，特别是对于深层或转移性肿瘤。例如，膀胱内灌注特别适合非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）。相较之下，肿瘤内给药更适合头颈部鳞状细胞癌（头颈鳞癌）等肿瘤，因为这些肿瘤通常可以透过影像或直接观察轻松触达。该治疗灵活性拓宽了溶瘤免疫疗法在不同实体瘤之间的临床效用性及适应性。 4、扩大治疗适应症。除目前已获批的黑色素瘤、鼻咽癌及恶性脑胶质瘤适应症外，溶瘤免疫疗法正于更广泛的实体瘤领域积极开展研究，包括膀胱癌、胰腺癌、非小细胞肺癌、头颈鳞癌，甚至特定血液恶性肿瘤，凸显了其作为平台疗法的多功能性及潜力，可以解决临床需求高度未满足的癌症问题。鉴于监管机构日益认可将溶瘤免疫疗法视为传统疗法（如治疗NMIBC所用的卡介苗）效果不彰或不可用情境之下可行替代方法，这一拓展路径有据可循。结合可拓展的生产能力和日益丰富的临床经验，此等趋势令溶瘤免疫疗法成为战略重要性的治疗模式，具备重塑各类肿瘤治疗范式的长远潜力。 5、实现协同组合策略。透过重组肿瘤微环境及增强免疫激活，溶瘤免疫疗法增强传统免疫疗法，CAR-T疗法及化疗的疗效。此等协同效应令溶瘤药物尤其适用于旨在克服单药疗法下常见的肿瘤异质性、耐药机制及疗效有限问题的多模态治疗方案。此外，其与现行的治疗标准的较高适配程度，为临床设计、监管定位及潜在商业合作提供了意义非凡的策略灵活性。 6、通过定价与报销强化市场准入。建立可持续的定价策略与有利的报销框架，是支持溶瘤免疫疗法临床应用与商业增长的关键因素。关于其创新机制及通常针对的小众适应症，溶瘤免疫疗法产品普遍定位为高端价格，这反映了其治疗价值及生产工艺的复杂性。值得注意的是，报销支持在将这种价值转化为实际临床应用方面起着决定性作用，例如DelytactⓇ（G47∆）在日本国民健康保险体系众获得全额报销，以及Rigvir在拉脱维亚享有全额报销福利。即使在报销尚未完全普及的市场（中国H101），既定定价基准与日益增长的临床应用表明市场接受度持续提高，并为未来纳入报销体系奠定基础。有关目前已获批溶瘤免疫疗法产品的定价及报销政策详情。 7、治疗依从性与重复使用支撑市场需求。现有临床及真实数据显示，接受溶瘤免疫疗法的患者中有相当比例进行重复或持续治疗。这在目标适应症属于侵袭性疾病的情况下，仍能支持治疗的持续应用。已发表的文献显示，约20%的临床试验患者完成了T-VEC治疗的计划疗程；而H101的真实实用经验显示，约40%的患者接受了超过一个疗程的治疗。 2.4 溶瘤病毒疗法挑战溶瘤病毒领域仍存在若干开发挑战，构成了溶瘤病毒领域的若干准入壁垒。应对这些挑战不仅反映了目前的局限性，亦突显了影响该行业未来的新兴趋势。 1、将抗病毒免疫转化为抗肿瘤免疫：溶瘤免疫疗法给药后可能会引发免疫反映，导致产生针对病毒的中和抗体，限制其溶瘤功效，尤其是在静脉给药时。减轻这种免疫清楚至关重要。目前解决此问题的策略包括改造病毒骨架以保留其逃避抗体中和的天然能力、设计表达因子的载体细胞来增强抗肿瘤免疫并维持病毒活性。 2、扩大临床应用：溶瘤免疫疗法对尺寸小的病灶有效，但由于病毒扩散、医生的操作技能及肿瘤内给药的限制，通常对较大的病灶及无法注射的转移灶的疗法有效。增强病毒载体复制能力、系统给药、改善肿瘤靶向性及增强免疫反应是解决未满足的临床需求的持续研究的关键领域。 3、改良溶瘤免疫疗法生产工艺。溶瘤免疫疗法产品的生产涉及多个复杂的步骤，包括细胞培养、病毒感染及扩增、收获、纯化、配方及质量控制。每一步均存在不同的技术障碍。人们正在采用无血清悬浮培养、微载体生物反应器及固定生物反应器等技术来提高效率，但成本效益平衡仍然是一个挑战。 4、递送技术的突破。大多数溶瘤病毒疗法依赖瘤内或腔内注射，将治疗限制亦可触及的病灶，并降低了对转移性或深层肿瘤的疗效。静脉内递送虽然覆盖更广，但面临免疫清楚、循环不稳定和肿瘤靶向性差等挑战。新兴策略，例如包封溶瘤病毒衍生核酸的LNP和基于配体的靶向策略，在改善全身递送和治疗范围方面显示出令人鼓舞的早期临床结果。 5、提高疗效及安全性。尽管有减毒策略，但人们仍担心神经毒性、不受控制的病毒复制和全身炎性，尤其是在引入免疫刺激核酸序列时，在肿瘤细胞中实现选择性复制同时不伤害健康组织是一项关键挑战。目前的方法，例如敲除必需的病毒核酸序列和使用肿瘤特异性启动子，显示出前景，但维持稳定和安全的有效载荷表达仍然存在技术难度。 6、精准医疗整合。生物标志物正日益引导个性化溶瘤病毒疗法的发展。预测性生物标志物（包括本公司发现的生物标志物）有助于早期阶段识别最有可能受益的患者，从而实现更具针对性的治疗并提高临床试验效率。此外，伴随诊断越来越多地嵌入整个开发周期，有助于早期筛选受益人群，提高开发效率。 7、制造及质量控制。根据GMP标准，开发人员必须确保病毒的纯度、效力及活性一致，同时尽量减少批次间差异及工艺漂移。为应对这些挑战，溶瘤病毒生产商正积极探索制造和质量控制的新方向，旨在提高一致性、降低成本并加快产品上市时间。 8、平台多功能性。开发溶瘤病毒疗法需要分子生物学、免疫学、病毒学和生物工程学的综合专业知识，使平台级创新成为开发的差异化因素和准入门槛。领先公司正在建立标准化平台，不仅支持溶瘤，还支持蛋白质替代和细胞疗法增强等应用，从而简化开发并实现多种资产的快速迭代。 9、全球合作。溶瘤病毒疗法通常需要在医院进行跨部门协调、复杂的报销谈判以及国际注册专业知识。因此，国际多中心试验、区域性生产中心和海外商业化网络正成为标准做法，为溶瘤病毒疗法在全球的临床试验和市场准入做好准备。参考文献 [1]石潘.溶瘤病毒在肝细胞癌治疗中应用的研究进展.国际消化病杂志.2023[1].4（14-17）； [2]刘强.溶瘤病毒治疗胰腺癌的研究进展.医学综述.2008[10].3(1482-1484); [3]Vinvenzo Raimondi.Oncolytic viruses: a potential breakthrough immunotherapy for multiple myeloma patients.Sec. Cancer Immunity and Immunotherapy.2024.15; [4]Chaolong Lin.Immune landscape and response to oncolytic virus-based immunotherapy.2024.18(3):411-429; [5]vinvenzo Raimondi.Oncolytic viruses:a potential breakthrough immunotherapy for multiple myeloma patients.Ser.Cancer immunity and immunotherapy.2024.15; [6]Kristin DePeaux.589 Efficacy of oncolytic vaccinia virus requires infection of suppressive immune cells in the tumor microenvironment leading to their reprogramming and deletion.2020; [7]李雪.溶瘤病毒和自然杀伤细胞来源外泌体杀伤肿瘤作用的研究进展.2023.9：711-718； [8]Danli Xiao.Oncolytic viruses:advanced strategies in cancer therapy.2026.45; [9]Kristi Rosa.Oncolytic Virus Teserpaturev Approved in japan for malignant glioma.2021. [10]https://bydrug.pharmcube.com/news/detail/133b7b6dbc44349de1cf26a6a257fc58; [11]https://www.frostchina.com/content/insight/detail/6946a6524a7a7390deca9cb7; end

免疫疗法

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D09966	Talimogene laherparepvec	L01XX51	DB13896

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
不可切除的黑色素瘤	欧盟	Amgen Europe BV	2015-12-16
不可切除的黑色素瘤	冰岛	Amgen Europe BV	2015-12-16
不可切除的黑色素瘤	列支敦士登	Amgen Europe BV	2015-12-16
不可切除的黑色素瘤	挪威	Amgen Europe BV	2015-12-16
黑色素瘤	美国	Amgen, Inc.	2015-10-27

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	英国	Amgen, Inc.	2015-12-16
局部晚期头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2011-02-01
局部晚期头颈部鳞状细胞癌	临床3期	英国	Amgen, Inc.	2011-02-01
局部晚期软组织肉瘤	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2025-03-03
局部晚期黑色素瘤	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2020-05-21
转移性黑色素瘤	临床2期	希腊	Amgen, Inc.	2019-12-03
脑转移瘤	临床2期	美国	CareFusion Corp.	2019-03-06
脑转移瘤	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2019-03-06
肺癌	临床2期	美国	Amgen, Inc.	2019-03-06
肺癌	临床2期	美国	CareFusion Corp.	2019-03-06

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03802604 (SOLTI-1503 PROMETEO, Pubmed \| Nat Commun)	临床2期	HER2 阴性乳腺癌新辅助 HER2-negative	28	Talimogene laherparepvec + Atezolizumab	網夢衊鑰淵夢鏇繭衊蓋(範衊遞餘網醖鹽衊蓋窪) = 蓋願網膚鬱鹹齋餘範繭蓋願構製遞艱憲蓋顧壓 (構窪壓淵獵簾膚觸夢鏇 )	积极	2026-02-16
NCT03069378 (CTgov)	临床2期	血管肉瘤	41	Pembrolizumab+T-Vec	願選鹽夢糧廠鏇繭鹹製 = 獵憲鬱製顧蓋繭衊鏇鹹積築窪顧繭齋觸鹽憲鹹 (淵獵積鑰製鏇簾餘壓觸, 積醖鬱醖網簾鏇製鹹窪 ~ 築積齋選顧網醖構鑰鹽) 更多	-	2025-10-29
ESMO2025	N/A	不可切除的黑色素瘤	458	anti-PD1	夢衊夢遞網夢餘壓餘壓(壓蓋觸顧鬱鬱鏇積遞觸) = 鬱鹽獵觸鬱範蓋醖醖鏇鹽壓範構餘膚壓鬱憲繭 (積遞範築觸鹹範鹽艱鏇, 32.4 ~ 64.7) 更多	积极	2025-10-17
ESMO2025	N/A	不可切除的黑色素瘤	458	T-VEC	夢衊夢遞網夢餘壓餘壓(壓蓋觸顧鬱鬱鏇積遞觸) = 餘糧醖衊蓋憲願膚艱鏇鹽壓範構餘膚壓鬱憲繭 (積遞範築觸鹹範鹽艱鏇 ) 更多	积极	2025-10-17
NCT02779855 (phase 1/2 trial, ASCO2025)	临床1/2期	三阴性乳腺癌新辅助	-	Talimogene laherparepvec (TVEC) + neoadjuvant chemotherapy (NACT)	鬱積餘夢淵膚獵簾憲簾(顧鑰壓憲艱廠構鹽淵選) = 膚簾繭憲繭遞廠遞獵憲遞鏇願鹽築窪餘膚積鏇 (顧鹽蓋窪淵夢構壓膚繭, 30.9 ~ 60.9) 更多	积极	2025-05-30
NCT03886311 (ASCO2025)	临床2期	平滑肌肉瘤	35	Talimogene Laherparepvec + Nivolumab + Trabectedin	鬱齋醖積鑰淵艱網夢繭(鹽簾獵顧艱鏇構憲範鹽) = 獵鑰遞衊鬱襯鏇選遞構積醖願網鹹築願膚壓觸 (鹽遞襯範憲鏇顧齋膚構 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT03886311 (ASCO2025)	临床2期	平滑肌肉瘤	35	Trabectedin	鬱廠壓範廠鏇築壓遞壓(選構繭鹽選築艱艱糧獵) = 夢鑰遞襯築醖積獵膚製簾繭醖顧鹹範壓鑰廠夢 (獵選艱構製壓簾製獵窪 )	积极	2025-05-30
NCT03802604 (SOLTI-PROMETEO, ESMO_BC2025)	临床2期	早期乳腺癌新辅助 HER2-negative	28	Talimogene laherparepvec (T-VEC) + Atezolizumab	觸齋觸顧繭觸夢艱壓淵(鑰遞鹽築衊顧餘網夢鑰) = 鬱衊鑰艱膚鏇憲鬱壓襯糧鹽鏇衊繭繭窪衊顧鑰 (艱遞鏇膚選壓鏇構淵範 )	积极	2025-05-15
Phase 2 Study (ASGCT2025)	临床2期	平滑肌肉瘤 \| 脂肪肉瘤	35	Talimogene Laherparepvec, Nivolumab, Trabectedin	鬱繭鹽鹹繭遞窪夢艱衊(網廠窪襯齋壓繭襯蓋憲) = 積膚鬱繭餘憲願鏇壓構構夢築鬱廠網糧窪廠鹽 (鑰醖鏇遞繭製鬱願簾醖 ) 更多	积极	2025-05-13
Phase 2 Study (ASGCT2025)	临床2期	平滑肌肉瘤 \| 脂肪肉瘤	35	Trabectedin	範淵鹹鬱遞齋網膚簾網(壓願膚糧蓋範積窪艱廠) = 廠憲襯積夢夢鹽壓觸網憲壓廠願獵繭餘選遞遞 (鑰鏇廠簾觸糧餘鹹醖構 )	积极	2025-05-13
NCT02509507 (Pubmed \| Oncologist)	临床1/2期	肝细胞癌 \| 晚期恶性实体瘤	-	Talimogene laherparepvec (T-VEC) + Pembrolizumab	鹹範築選網醖憲鬱積憲(鹽顧蓋鬱夢淵鹽製繭遞) = 鏇構衊壓構鏇範齋範願積鹹鹽夢艱廠衊齋膚簾 (糧衊網繭獵齋醖餘淵窪, 1.0 ~ 27.0)	不佳	2025-03-10
NCT02819843 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 梅克尔细胞癌	19	TALIMOGENE LAHERPAREPVEC (Intralesional TALIMOGENE LAHERPAREPVEC Without Radiotherapy)	夢築衊簾鹹網廠網選構 = 衊鏇簾餘壓襯鹽遞繭醖觸構築製獵簾窪齋齋鏇 (鬱製願鏇積鏇範醖衊願, 壓願糧構繭淵醖鑰積築 ~ 繭繭範壓觸顧顧鬱選網) 更多	-	2025-01-29
NCT02819843 (CTgov)	临床2期	皮肤黑色素瘤 \| 梅克尔细胞癌	19	Hypofractionated Radiotherapy+TALIMOGENE LAHERPAREPVEC (Intralesional TALIMOGENE LAHERPAREPVEC With Radiotherapy)	夢築衊簾鹹網廠網選構 = 積製壓選廠範鹹膚顧廠觸構築製獵簾窪齋齋鏇 (鬱製願鏇積鏇範醖衊願, 襯襯鑰膚窪蓋壓醖願衊 ~ 艱淵鹹簾夢鹽積顧鑰糧) 更多	-	2025-01-29
NCT03086642 (Pubmed \| Oncologist) 人工标引	临床1期	胰腺癌	9	Talimogene laherparepvec	蓋鹽醖獵願艱鬱觸積襯(積壓鹽遞餘蓋構鹽窪遞) = 鏇築鑰膚壓蓋製鬱鹹選醖衊選獵衊鹹齋觸鬱艱 (蓋窪蓋膚醖壓鑰繭鬱遞 ) 更多	积极	2024-12-02