Randomized Phase III Study of Second-Line Chemotherapy With or Without Panitumumab for KRAS Wild Type, Locally Advanced or Metastatic Pancreatic Adenocarcinoma

This phase III trial compares the effect of adding panitumumab to standard chemotherapy (with nanoliposomal Irinotecan, leucovorin, and 5-fluorouracil [5-FU] or irinotecan, leucovorin, and 5-FU or nab-paclitaxel and gemcitabine) versus standard chemotherapy alone in treating patients with KRAS wild type (WT) pancreatic ductal adenocarcinoma that cannot be removed by sugery (unresectable) or that has spread to nearby tissue or lymph nodes (locally advanced) or that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). Panitumumab is a monoclonal antibody that may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Chemotherapy drugs, such as nanoliposomal irinotecan, leucovorin, 5-FU, irinotecan, nab-paclitaxel and gemcitabine, work in different ways to stop the growth of tumor cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Adding panitumumab to standard chemotherapy may be effective in treating patients with unresectable, locally advanced, or metastatic KRAS WT pancreatic ductal adenocarcinoma.

开始日期2026-01-06

申办/合作机构

SWOG

[+1]

NCT07172919

/ Not yet recruiting临床2期

A Rollover Study of Sotorasib With or Without Panitumumab for the Treatment of Cancer Subjects With KRAS p.G12C Mutation Previously Treated in an Amgen-Sponsored Study

The primary objective of the study is to evaluate the safety and tolerability of the continuation of sotorasib with or without panitumumab and/or other anti-cancer therapies in participants continuing to derive benefit in Amgen-sponsored protocols.

开始日期2025-10-20

申办/合作机构

Amgen, Inc.

NCT07124884

/ Not yet recruiting临床2期IIT

COLOSOTO: Single-arm Phase II Study Evaluating 5-fluorouracil Plus Panitumumab (Anti-EGFR) and Sotorasib (KRAS G12C Inhibitor) in First-line Treatment of Patients Non-eligible for a Doublet/Triplet Chemotherapy With Advanced Unresectab

5-fluorouracil (5-FU) is a standard of care in frail/elderly patients with an unresectable colorectal adenocarcinoma (CRC) in first-line setting. Panitumumab plus Sotorasib are promising in advanced line in KRAS G12C mutated CRC. In this study, We assess the safety and efficacy of 5FU combination with Panitumumab and Sotorasib as first-line treatment in frail/elderly patients with unresectable KRAS G12C mutated CRC

开始日期2025-08-31

申办/合作机构

Fédération Francophone de la Cancérologie Digestive

[+1]

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2025-12-01·Journal of Gastrointestinal Cancer

Anti-EGFR Rechallenge in Metastatic Colorectal Cancer and the Role of ctDNA: A Systematic Review and Meta-analysis

Review

作者: da Silva, Luís Felipe Leite ; Peixoto, Renata D 'Alpino ; Saldanha, Erick Figueiredo ; da Conceição, Lucas Diniz ; Noronha, Mariana Macambira ; da Silva, Marcos Vinícius Martins Grangeiro

BACKGROUND:

Metastatic colorectal cancer (mCRC) remains a significant clinical challenge. While anti-EGFR inhibitors have improved survival rates, their long-term efficacy is limited by disease progression, which is often associated with the development of acquired resistance mutations. However, some patients may regain sensitivity to anti-EGFR agents after alternative therapies, suggesting a potential benefit for rechallenge strategies. Our study aims to conduct a systematic review and meta-analysis to comprehensively evaluate the efficacy and safety of EGFR rechallenge in patients with mCRC.

METHODS:

A systematic search of the MEDLINE, EMBASE, and Cochrane databases was conducted between October 28 and December 24, 2023, to identify clinical trials investigating treatment regimens incorporating panitumumab or cetuximab as a rechallenge strategy. Pooled proportions or hazard ratios (HR) were calculated using a random effects model. Inter-study heterogeneity was assessed using the I².

RESULTS:

Among the 2105 articles identified through the search, 13 met the predetermined inclusion criteria. Of these, 12 were phase II studies, encompassing 92.3% of the patient population. Cetuximab was administered to 302 patients (75.1%), whereas panitumumab was utilized in 100 patients (24.9%).A pooled analysis of eight studies demonstrated an objective response rate of 20.50% (95% CI 7.94 to 33.07) and a disease control rate of 67.35% (95% CI 58.60 to 76.09). The median progression-free survival was estimated at 3.5 months (95% CI 2.68-6.69), with a median OS of 9.8 months (95% CI 6.71-12.89). Patients exhibiting RAS wild-type status in circulating tumor DNA (ctDNA) analysis derived enhanced benefits from anti-EGFR rechallenge (HR: 0.41; 95% CI 0.28-0.60, I² = 60%). Common grade 3 or higher treatment-related adverse events included neutropenia (22.8%) and rash (14.9%).

CONCLUSION:

This meta-analysis underscores the efficacy and safety of anti-EGFR rechallenge as a promising therapeutic approach for a subset of patients afflicted with mCRC. The observed correlation between wild-type RAS status, as determined through ctDNA analysis, and improved OS signals the prospect of precision oncology in guiding treatment decisions.

2025-12-01·Journal of Gastrointestinal Cancer

Efficacy and Safety of Anti-EGFR Therapy Rechallenge in Metastatic Colorectal Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis

Review

作者: Burbano, Rommel Mario Rodríguez ; de Oliveira Rodrigues, Anna Luíza Soares ; de Moraes, Francisco Cezar Aquino ; Limachi-Choque, Jhonny ; Priantti, Jonathan N

BACKGROUND:

Colorectal cancer (CRC) represents the second leading cause of cancer-related mortality worldwide, with a significant portion of patients presenting with metastatic disease at diagnosis. Resistance to initial anti-EGFR therapy, a key treatment for RAS wild-type metastatic CRC, remains a major challenge. This study aimed to assess the efficacy and safety of rechallenge with anti-EGFR therapy in patients with metastatic CRC who have progressed after prior treatments.

METHODS:

A systematic search was conducted across PubMed, Web of Science, Cochrane, and Scopus. Studies were included if they were randomized controlled trials (RCTs) or observational studies involving patients with EGFR-mutated metastatic CRC who received anti-EGFR therapy as a rechallenge. Endpoints included objective response rate (ORR), disease control rate (DCR), and the incidence of adverse events. Statistical analyses were performed using the DerSimonian/Laird random effect model, with heterogeneity assessed via I² statistics. R, version 4.2.3, was used for statistical analyses.

RESULTS:

Fourteen studies were included with 520 patients; 50.3% were male, and the median age was 63 years old. The median progression-free survival (mPFS) ranged between 2.4 and 4.9 months, while the median overall survival (mOS) ranged from 5 to 17.8 months. Our pooled analysis demonstrated an objective response rate (ORR) of 17.70% (95% CI, 8.58-26.82%) and a disease control rate (DCR) of 61.72% (95% CI, 53.32-70.11%), both with significant heterogeneity (I², 84% and 80%, respectively; p < 0.01). In the subgroup analysis, cetuximab showed an ORR of 18.31% (95% CI, 4.67-31.94%), and panitumumab an ORR of 10.9% (95% CI, 0.00-26.82%), while the combination of both resulted in an ORR of 29.24% (95% CI, 0.00-65.84%). For DCR, cetuximab resulted in 62.1% (95% CI, 49.32-74.87%), panitumumab in 63.05% (95% CI, 52.13-73.97%), and the combination in 60.34% (95% CI, 31.92-88.77%), all with significant heterogeneity. Adverse events included anemia (15.39%), diarrhea (4.20%), hypomagnesemia (6.40%), neutropenia (22.57%), and skin rash (13.22%).

CONCLUSIONS:

Rechallenge with anti-EGFR therapy in metastatic CRC patients shows moderate efficacy with manageable safety profiles. These findings highlight the need for careful patient selection and monitoring to optimize outcomes. Further studies are warranted to refine strategies for maximizing the therapeutic benefits of anti-EGFR rechallenge.

2025-12-01·Journal of Gastrointestinal Cancer

Final Results of ERBIMOX: A Randomized Phase II Study of Modified FOLFOX7 With or Without Cetuximab as First-Line Treatment for KRAS Wild-type Metastatic Colorectal Cancer

Article

作者: Zirrgiebel, Ute ; Depenbusch, Reinhard ; Müller, Lothar ; Lerchenmüller, Christian ; Boller, Emil ; Niemeier, Beate ; Marschner, Norbert ; Sahm, Stephan ; Potthoff, Karin ; Tesch, Hans

BACKGROUND:

The combination of FOLFOX/FOLFIRI with an EGFR-antibody (cetuximab/panitumumab) is a first-line standard for RAS wild-type metastatic colorectal cancer (mCRC). The OPTIMOX stop-and-go regimen, which reduces oxaliplatin-induced neuropathy, and fluorouracil/folinic acid (FU/FA) were standard maintenance-therapies in the pre-antibody era. Whether an EGFR-antibody adds value to the OPTIMOX strategy in the RAS wild-type setting remains unknown.

METHODS:

In the open-label, randomized, multicenter phase II ERBIMOX trial, patients with KRAS wild-type mCRC received either first-line induction-therapy with 8 cycles of mFOLFOX7 followed by maintenance-therapy with FU/FA (OPTIMOX arm) or mFOLFOX7 + cetuximab followed by FU/FA + cetuximab (ERBIMOX arm). Primary objective was to demonstrate superiority of additional cetuximab to mFOLFOX7 during induction/maintenance-therapy. Primary endpoint was objective response rate (ORR). Secondary endpoints included progression-free survival (PFS), overall survival (OS) and safety. The trial is registered at EudraCT (No.2006-002744-28).

RESULTS:

From 2006-2011, 138 patients with KRAS wild-type mCRC from 23 German sites were randomly assigned to either OPTIMOX (N = 63) or ERBIMOX (N = 75). ORR numerically favored the ERBIMOX arm (64.0% vs. 54.0%, P = 0.3071). Median PFS (ERBIMOX vs. OPTIMOX) was 9.6 vs. 8.8 months (P = 0.7612), median OS 25.6 vs. 30.9 months (P = 0.5821). Most common grade 3/4 adverse events (AEs) were skin reactions (21.9% vs. 2.1%) and gastrointestinal disorders (13.5% vs. 9.5%). No cetuximab-related deaths occurred.

CONCLUSION:

In treatment-naïve KRAS wild-type mCRC, adding cetuximab to mFOLFOX7 resulted in numerically higher ORR than mFOLFOX alone, but no statistically significant differences in ORR, PFS or OS; probably because of the premature stop due to poor recruitment. The safety profile was as expected, with few discontinuations.

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项与帕尼单抗相关的新闻（医药）

2025-10-22

·热心肠研究院

今日邓超等Gut，李孟鸿等AS，JAMA聚焦CDI，肠蛋白酶大综述 | 热心肠日报

第3406期今日解读13篇文献扫码阅读更多精彩 01 · 文中主要内容由AI生成，仅供参考 02 · 推荐长按右侧二维码访问日报官网 03 · 识别文中任意二维码内容更加丰富今日人物邓超江南大学附属医院李孟鸿中山大学第六附属医院 Joffrey van Prehn 莱顿大学医学中心 Nathalie Vergnolle 图卢兹大学 Harry Sokol 石勒苏益格-荷尔斯泰因大学医学中心 Clarissa Schwab 奥胡斯大学陈夏宁波大学附属第一医院陈亮中国农业科学院北京畜牧兽医研究所 Zizhen Kang 爱荷华大学 C Cremolini 比萨大学医院 Siddharth Singh 梅奥诊所亚利桑那院区 Maximilian Kleinert 德国波茨坦人类营养研究所热点关键词免疫抑制胃癌复发性艰难梭菌感染蛋白酶戊酸乳酸多囊卵巢综合征木寡糖克罗恩病中链甘油三酯长按了解详情热心肠日报最新文献 01 Gut[IF:25.8] 邓超/梅杰/王克伟等：揪出胃癌免疫抑制的细胞"元凶"，为治疗打开新思路 PDE5A+ cancer-associated fibroblasts enhance immune suppression in gastric cancer 主要作者：王克伟，梅杰，邓超 Article10.1136/gutjnl-2025-3357942025-10-20 研究对象与方法：通过单细胞RNA测序和空间转录组学技术，分析24例胃癌患者肿瘤样本，鉴定肿瘤微环境中癌相关成纤维细胞（CAFs）亚群及其对免疫治疗的影响。核心发现：鉴定出一类PDE5A+ CAFs，其通过重塑肿瘤微环境促进免疫抑制，是导致胃癌免疫治疗效果不佳的关键因素。 PDE5A的预后价值：临床数据分析显示，磷酸二酯酶5A（PDE5A）的高表达与胃癌患者较差的总生存期显著相关，且该细胞亚群在晚期肿瘤中富集，可作为预测免疫治疗抵抗的潜在标志物。免疫抑制机制：PDE5A+ CAFs通过激活PI3K/AKT/mTOR通路，上调趋化因子CXCL12分泌，进而通过CXCL12/CXCR4轴招募并“锚定”耗竭性CD8+ TEX+ LAG3+ T细胞，在肿瘤局部形成免疫抑制微环境。 EMT促进与空间屏障：PDE5A+ CAFs可通过重塑细胞外基质，诱导胃癌细胞发生上皮-间质转化；它们在空间上倾向于分布在肿瘤边缘，形成物理屏障，阻碍杀伤性T细胞向肿瘤核心浸润。联合治疗策略：动物实验证实，使用PDE5A抑制剂（如伐地那非）能抑制PDE5A+ CAFs功能，当其与抗LAG3免疫疗法联合使用时，可逆转免疫抑制状态，显著增强抗肿瘤免疫反应并抑制肿瘤生长。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 02 Advanced Science[IF:14.1] 李孟鸿等：CSN6如何促进胰腺癌化疗耐药？ CSN6 Promotes Pancreatic Cancer Progression and Gemcitabine Resistance via Antagonizing DCAF1-Mediated Ubiquitination of NPM1 主要作者： Yijing Zhang，李孟鸿 Article10.1002/advs.2025102102025-10-20 研究对象与方法：本研究采用条件性基因敲除、蛋白质组学分析及多种体内外模型，探究COP9信号体亚基6（CSN6）在胰腺导管腺癌（PDAC）中的功能与机制。核心发现：CSN6在PDAC中高表达，与患者不良预后及吉西他滨耐药密切相关，其核心机制在于拮抗DDB1-CUL4相关因子1（DCAF1）介导的核磷蛋白1（NPM1）泛素化，进而促进核糖体生物合成。关键作用机制：CSN6通过促进DCAF1的自泛素化降解，抑制了DCAF1对NPM1的泛素化降解，从而稳定NPM1蛋白，随即激活rRNA转录与核糖体组装，增强了胞苷脱氨酶（CDA）、核糖核苷酸还原酶亚基（RRM1/2）等耐药蛋白的翻译。临床数据关联：临床组织样本分析证实，CSN6与NPM1的蛋白水平呈正相关，且二者共高表达显著预示着患者生存期缩短及不良预后。联合治疗策略：使用NPM1抑制剂NSC348884可有效逆转CSN6介导的吉西他滨耐药，并在动物模型中证实，其与吉西他滨联用能协同抑制肿瘤生长且无明显毒副作用。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 03 JAMA[IF:55] JAMA：复发性艰难梭菌感染医疗前沿 Recurrent Clostridioides difficile Infections 主要作者： Joffrey van Prehn Other10.1001/jama.2025.180892025-10-20 核心内容概述：本文整合了复发性艰难梭菌感染（rCDI）在流行病学、诊断及分层治疗方面的最新证据，指出rCDI的复发风险随感染次数增加而升高，粪菌移植（FMT）是治疗多次复发患者的有效手段，但需谨慎评估风险，而合理使用抗生素是预防的基础。 rCDI定义与机制：rCDI指在症状缓解并完成治疗后8周内腹泻复发，其核心机制是抗生素等因素扰乱肠道菌群，导致艰难梭菌孢子再萌发或感染新毒株。流行病学特征：美国2022年艰难梭菌感染（CDI）年发病率为116.1/10万，其中社区相关感染高于医疗机构相关感染，约14%-16%的CDI患者会经历首次复发，此后复发风险增至40%-50%。主要危险因素：使用抗生素（尤其克林霉素、氟喹诺酮类等）是首要风险因素；高龄（≥65岁）、免疫功能受损、质子泵抑制剂使用以及感染高毒力菌株会显著增加复发风险。诊断方法与挑战：核酸扩增检测（NAAT）虽敏感性高，但特异性低于毒素酶免疫测定（EIA），难以区分定植与感染；欧洲临床微生物与感染病学会（ESCMID）推荐采用敏感筛查结合特异性毒素检测的策略。一线治疗方案：对于初次CDI，推荐使用非达霉素，其复发率低于万古霉素；对于首次复发，可选择延长非达霉素疗程或采用万古霉素递减与脉冲给药方案。 FMT应用：复发≥2次的患者推荐FMT治疗，其预防复发有效率可达72%；已有FDA批准的粪菌产品上市，基于菌株库的新型微生物疗法正处临床试验阶段。预防措施争议：尽管抗生素二级预防可能对特定高危人群有益，但因缺乏确凿证据和耐药性担忧而不被常规推荐；益生菌在预防中的作用也因研究结果不一而未获指南推荐。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 04 Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:51] Nature Reviews：宿主与菌群的蛋白酶，如何影响肠道生理和健康？（综述） Proteases in intestinal health and disease 主要作者： Celine Deraison，Nathalie Vergnolle Review10.1038/s41575-025-01129-w2025-10-20 核心内容概述：本综述阐述了肠道胞外蛋白酶作为关键信号分子，通过复杂的信号与调控网络维持肠道生理功能，其平衡失调是驱动多种肠道疾病的核心病理机制。信号机制与调控：蛋白酶通过激活前体蛋白、暴露隐秘位点及激活蛋白酶活化受体（PARs）等方式传递不可逆信号；其活性受到转录、翻译后修饰、内源性抑制剂及基质金属蛋白酶（MMPs）的“半胱氨酸开关”等多层级精密调控。关键生理功能：宿主与微生物来源的蛋白酶协同调控食物消化、抗原处理及免疫耐受；并通过维持上皮紧密连接、调节黏液层动态平衡以及塑造微生物生物膜，共同维护肠道屏障功能与微生物群稳态。主要病理作用：蛋白酶稳态失衡与多种疾病密切相关，可通过降解屏障蛋白、激活PARs介导炎症和内脏痛、重塑细胞外基质促进纤维化与肿瘤侵袭，是炎症性肠病（IBD）、肠易激综合征（IBS）等疾病的关键驱动因素。新兴治疗策略：针对蛋白酶失衡的治疗策略正在探索中，主要包括开发特异性抑制剂（如elafin）、靶向PARs等下游信号通路、利用工程菌递送蛋白酶抑制剂，并评估以蛋白酶活性作为疾病诊断与分层的生物标志物的潜力。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 05 Nature Metabolism[IF:20.8] Nature子刊：肠菌代谢物IPA如何重塑CD4+ T细胞代谢抗肠炎？ Microbial metabolite indole-3-propionic acid drives mitochondrial respiration in CD4+ T cells to confer protection against intestinal inflammation 主要作者： Qing Li，Harry Sokol Article10.1038/s42255-025-01396-62025-10-21 研究对象与方法：本研究通过筛选肠道菌群相关代谢物，探究其对CD4+ T细胞能量代谢与免疫功能的调控作用。核心发现：鉴定出关键代谢物吲哚-3-丙酸（IPA），它通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ（PPARβ/δ）信号通路，重编程CD4+ T细胞的能量代谢模式，从而发挥抗炎作用。 CD4+ T细胞代谢重编程：IPA通过激活PPARβ/δ（而非芳香烃受体）通路，上调CD36介导的脂质摄取，优化线粒体嵴结构，促进以脂肪酸氧化（FAO）和氨基酸氧化（AAO）为主的线粒体呼吸，同时抑制糖酵解。免疫表型调控：代谢重编程导致IPA有效抑制促炎性辅助T细胞1（Th1）和Th17亚群的分化，但不影响调节性T细胞（Treg），使免疫反应趋向抗炎表型。临床数据关联：炎症性肠病（IBD）患者血清IPA水平显著低于健康人，且与疾病活动度指标呈负相关，提示IPA具有临床治疗潜力。体内功能验证：IPA能改善结肠炎小鼠的肠道炎症，且这种保护作用由CD4+ T细胞介导，通过移植经IPA处理的CD4+ T细胞可将保护效果转移至免疫缺陷小鼠。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 06 Microbiome[IF:12.7] 低丰度肠菌将乳酸转化为戊酸，影响人体对发酵乳品的代谢响应 Megasphaera contributes to lactate-driven valerate production in the human gut 主要作者： Lucía Huertas-Díaz，Clarissa Schwab Article10.1186/s40168-025-02207-62025-10-21 研究设计：本研究结合体外粪便菌群发酵、细菌共培养以及一项对49名超重/肥胖女性进行的饮食干预队列研究，旨在揭示乳制品中的乳糖和乳酸驱动肠道戊酸生成的微生物机制。核心发现：巨球菌属（Megasphaera）是部分人群肠道中一种低丰度的关键细菌，它通过“交叉喂养”机制利用乳酸生成戊酸，其存在与否决定了个体对发酵乳制品摄入的代谢响应。体外机制验证：巨球菌属自身无法利用乳糖，但与产乳酸的嗜热链球菌共培养时，能利用后者产生的乳酸高效生成戊酸。人体干预效果：在为期6周的干预中，每日摄入发酵酸奶（skyr）的巨球菌属携带者，其粪便中的戊酸水平显著升高，肠道微生物多样性和链球菌科的丰度也升高。菌群互作模式：巨球菌属的存在常与乳杆菌属等产乳酸菌共存，并可能与Anaerobutyricum hallii等其他乳酸利用菌存在竞争关系。研究启示：巨球菌属的存在是影响肠道菌群将饮食中的乳糖/乳酸转化为戊酸的关键因素，这为理解和通过饮食干预调节肠道代谢提供了新的视角和潜在靶点。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 07 iMeta[IF:33.2] 陈夏/余光创/何芳杰等：肠菌代谢物DHPAA或可改善多囊卵巢综合征 Gut microbial-derived 3,4-dihydroxyphenylacetic acid ameliorates reproductive phenotype of polycystic ovary syndrome 主要作者：李攀，解丽，郑慧敏，冯颖琳，何芳杰，Emad M. El-Omar，余光创，陈夏 Article10.1002/imt2.700652025-07-15 研究对象与方法：本研究以多囊卵巢综合征（PCOS）患者及小鼠模型为对象，通过整合肠道代谢组学与宏基因组分析，揭示关键代谢物的变化。核心发现：肠道菌群衍生的3,4-二羟基苯乙酸（DHPAA）在PCOS中显著减少，补充DHPAA可通过抑制BMP信号通路并下调抗苗勒氏管激素（AMH），改善小鼠PCOS样表型。代谢物来源：DHPAA由肠道菌群降解膳食黄酮类物质生成，其水平受菌群调控，且PCOS患者菌群代谢黄酮生成DHPAA的能力下降。关键菌种作用：在PCOS中丰度降低的嗜热链球菌可通过其β-半乳糖苷酶产生DHPAA，而敲除该酶的菌株则失去了改善PCOS的效应。作用机制验证：DHPAA通过抑制BMP信号通路来减少卵巢AMH表达，进而恢复小鼠的卵巢形态、动情周期和激素水平，而BMP抑制剂可复现其保护作用。治疗前景展望：DHPAA作为一种肠道菌群衍生的活性代谢物，被认为是PCOS的潜在治疗靶点，未来或可与菌群干预联合以优化治疗策略。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 08 iMeta[IF:33.2] 陈亮/张宏福/汤善龙等：木寡糖如何通过"菌-肠对话"保护肠上皮？ Lactobacillus reuteri-mediated dietary xylooligosaccharides enhance jejunal cell survival via suppression of oxygen-dependent apoptotic processes in a pig model 主要作者：邓富丽，尹畅，骆城增，汤善龙，张宏福，陈亮 Short Article10.1002/imt2.700802025-09-13 研究设计：通过猪模型探究膳食补充剂木寡糖（XOS）对肠道健康的作用机制。核心发现：XOS通过富集空肠中的罗伊氏乳杆菌（L. reuteri），抑制氧依赖性凋亡过程，从而改善肠道形态与上皮细胞存活。代谢重塑机制：XOS可抑制线粒体氧化磷酸化与三羧酸循环，降低肠上皮细胞的氧气需求，从而增强其在缺氧环境下的生存能力。关键菌株与代谢物：XOS选择性地扩增了L. reuteri，并通过多组学分析发现其相关的关键代谢物——甘氨鹅脱氧胆酸（GCDCA）可直接抑制上皮细胞凋亡。功能性验证：在肠道损伤模型中，单独补充L. reuteri也能够通过调节胆汁酸谱、抑制细胞凋亡来缓解大肠杆菌诱导的肠绒毛损伤。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 09 Cellular and Molecular Immunology[IF:19.8] 新模型揭示遗传性婴儿致命肠炎的治疗靶点 An animal model of NLRC4-associated autoinflammation and infantile enterocolitis reveals novel therapeutic strategies 主要作者： Yuhang Wang，Zizhen Kang Article10.1038/s41423-025-01355-x2025-10-20 研究模型构建：本研究构建了一种NLRC4-V341A基因突变条件性敲入小鼠模型，以模拟人类自身炎症伴婴儿期肠炎（AIFEC）的病理过程。核心发现：该模型成功再现了AIFEC的关键病理特征，证实了IL-18和肿瘤坏死因子（TNF）阻断疗法的有效性，并意外发现补充葡萄糖也能显著改善疾病表型。模型病理特征：新生期敲入小鼠表现出严重的肠炎、全身性自身炎症及巨噬细胞活化综合征（MAS），导致高死亡率，而成年期诱导的模型则仅表现出轻度肠炎，这与AIFEC的临床病程高度一致。关键发病机制：NLRC4突变体的过度激活会诱导肠上皮细胞发生Gasdermin D（GSDMD）介导的细胞焦亡，并破坏ZO-1等紧密连接蛋白的表达，从而严重损害肠道屏障功能。创新治疗策略：基于此模型，研究证实IL-18中和、TNF阻断以及葡萄糖补充均能有效缓解肠道和全身性炎症，显著提高新生小鼠的存活率，为AIFEC的临床治疗提供了新的实验依据。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 10 Annals of Oncology[IF:65.4] ctDNA指导晚期大肠癌精准后线治疗，让靶向药再度发挥作用 Re-treatment with panitumumab followed by regorafenib versus the reverse sequence in chemorefractory metastatic colorectal cancer patients with RAS and BRAF wild-type circulating tumor DNA: the PARERE study by GONO 主要作者： P Ciracì，C Cremolini Article10.1016/j.annonc.2025.10.0022025-10-18 研究设计与对象：PARERE研究是一项随机II期试验，纳入经循环肿瘤DNA（ctDNA）筛选为RAS/BRAF野生型的化疗耐药转移性结直肠癌（mCRC）患者，旨在比较帕尼单抗后用瑞戈非尼与相反顺序的疗效。核心发现：两种治疗顺序的总生存期（OS）无显著差异（中位OS近12个月），但无论顺序如何，帕尼单抗在客观缓解率（ORR）、疾病控制率（DCR）和无进展生存期（PFS）上均显著更优。分子筛选作用：在428例筛查患者中，38%因ctDNA检出RAS/BRAF突变而被排除，这些突变与更短的抗EGFR药物停药间隔相关。帕尼单抗疗效：作为一线或二线治疗，帕尼单抗的PFS（4.2 vs 2.4月；3.9 vs 2.7月）和ORR（16% vs 2%；18% vs 0%）均显著优于瑞戈非尼。安全性差异：帕尼单抗的主要不良反应为3-4级痤疮样皮疹，而瑞戈非尼则更常见高血压和手足皮肤反应等毒性。临床应用价值：ctDNA指导的抗EGFR再挑战是可行的后线策略，尤其适用于停药间隔超过6个月且有肿瘤缩退需求的患者。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 11 Gastroenterology[IF:25.1] 中重度克罗恩病先进疗法PK，哪种新药是优选？（荟萃分析） Comparative Efficacy of Advanced Therapies for Management of Moderate-to-Severe Crohn's Disease: 2025 AGA Evidence Synthesis 主要作者： Siddharth Singh Systematic Review & Meta-analysis10.1053/j.gastro.2025.08.0322025-10-20 研究方法与对象：本研究通过系统综述和网络荟萃分析，比较了先进疗法对中重度克罗恩病（CD）的疗效，共纳入28项诱导治疗和22项维持治疗试验，并根据患者既往是否接受过生物制剂治疗进行分层分析。核心结论：对于生物制剂初治患者，多种先进疗法均能有效诱导临床缓解；而对于经治患者，IL-23p19抑制剂（如瑞莎珠单抗、古塞奇尤单抗）、JAK抑制剂（乌帕替尼）及特定的TNF拮抗剂（阿达木单抗）则显示出更优的疗效。初治患者药物比较：在诱导缓解方面，阿达木单抗和乌司奴单抗的疗效优于培塞利珠单抗，且可能优于乌帕替尼。经治患者药物比较：对于经治患者的诱导缓解，瑞莎珠单抗和古塞奇尤单抗的疗效优于维多珠单抗和乌司奴单抗。维持治疗疗效差异：在维持缓解试验中，瑞莎珠单抗和古塞奇尤单抗对经治患者的效果优于乌司奴单抗，但在初治患者中各药物间无显著差异。药物安全性评估：各先进疗法的严重感染风险相似，但特定剂量的古塞奇尤单抗方案引发的严重不良事件风险低于英夫利昔单抗和维多珠单抗等药物。研究核心启示：本研究的结果强调，既往生物制剂暴露史是指导后续治疗选择的关键因素，不同作用机制的药物在初治和经治患者中的相对疗效存在显著差异。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 12 Trends in Endocrinology and Metabolism[IF:12.6] 膳食中链甘油三酯如何调控代谢？（综述） Dietary medium-chain triacylglycerols in metabolic regulation 主要作者：曹晔，Andreas M. Fritzen，Maximilian Kleinert Review10.1016/j.tem.2025.09.0102025-10-20 核心观点概述：饮食来源的中链甘油三酯（MCTs）通过独特的吸收和代谢途径，有效改善血糖稳态、能量平衡和脂质谱，对心血管功能具有潜在益处，且其效果与脂肪酸链长密切相关。吸收代谢途径：MCTs在肠道水解后直接经门静脉入肝，迅速氧化并促进生酮，这与需经淋巴系统吸收的长链甘油三酯（LCTs）截然不同；其中C12:0的代谢特性部分趋近于LCTs。血糖调节作用：MCT摄入能改善胰岛素敏感性并降低餐后血糖，对2型糖尿病患者尤为有益，其机制包括增强胰岛素分泌和高效的肝脏生酮作用，且C8:0的效果显著优于C12:0。血脂与肝脏健康：MCTs对血脂总体影响偏中性，但C12:0可能增加低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；MCTs可改善高甘油三酯血症，但对肝脏脂肪沉积的长期效果不一，其影响与链长和剂量密切相关。能量平衡与体重：MCTs能将餐后能量消耗提升5-15%并增强饱腹感，从而有助于适度的体重和脂肪减少，此效果在超重个体中更为明显，并涉及肝脏GDF15等信号分子。心血管潜在益处：MCTs通过促进生成酮体为心肌提供替代能源，有望增强心肌收缩力；此外，摄入C8:0可提升促红细胞生成素（EPO）水平，或有助于改善心血管病相关的贫血。关键信号通路：MCTs通过激活肝脏CREBH-FGF21轴调控脂代谢，并直接作用于GPR84/40等受体，同时经由肠-肝轴调节肝脏因子（如FGF21和GDF15）释放，实现多通路协同的代谢调控。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩 13 JAMA Internal Medicine[IF:23.3] JAMA子刊：健康食品代金券能否有效控制糖尿病控制？ Voucher for Healthy Foods and Diabetes Control: A Randomized Clinical Trial 主要作者： Nav Persaud Article10.1001/jamainternmed.2025.54202025-10-20 研究设计与对象：一项加拿大多中心随机对照试验，纳入390名患有糖尿病或糖尿病前期且存在食物不安全的成人，随机分配至每月领取65-85加元食品券的干预组或对照组，以评估该干预对糖尿病控制的影响。核心发现：为期6个月的食品券干预未能显著降低患者的糖化血红蛋白（HbA1c）水平，但确实增加了他们自我报告的蔬菜水果摄入量，并改善了其食物安全状况和总体健康感知。主要临床结果：与对照组相比，干预组的HbA1c水平在6个月后的变化差异无统计学意义（平均差异-0.18%），在调整了基线HbA1c、年龄、性别等多个因素后，这一差异依然不显著。关键次要结果：干预显著提升了患者每日摄入蔬菜（≥2次比例：44.7% vs 21.5%）和水果（≥2次比例：42.6% vs 22.7%）的频率，并改善了自我报告的食物不安全状况，但未能影响财务安全，也未改变血清β-胡萝卜素和抗坏血酸等客观营养指标。亚组分析：探索性亚组分析提示，食品券对接受社会援助的患者（P=.04）可能更有效。局限性：食品券价值可能因通货膨胀而不足，且部分积极结果依赖于可能存在偏倚的自我报告数据。 AI解读仅供参考，欢迎识别二维码提交纠错，并阅读更多维度的解读。长按更精彩往期日报 1021 | 今日Nature+Lancet三文，周俭/朱康顺等顶刊突破 1020 | 吃素护脑？营养TOP刊：吃错反而易痴呆！ 1019 | 从肠损伤到修复，从疾病到昆虫，中国七团队突破 1018 | 朱银华/张明真等：药食同源促特医，铁皮石斛治肠炎 1017 | 武珊珊等Gut，卜鹏程等JCI，中国肝肠五突破 1016 | 今日Nature三文+杨仕明/王琰等中国六团队突破 1015 | 治儿童便秘，什么最有效？Lancet子刊系统综述 1014 | 陈青林/熊武/余向阳等子刊三连发：根际菌群站C位 1013 | 中国力量：7团队在AI/益生菌/肠X轴等突破 1012 | 38.6分Lancet子刊必读综述：胃肠道如何衰老

免疫疗法微生物疗法

2025-10-13

·今日头条

首例mRNA TCR-T疗法破局！多线全失效的MSI-H结直肠癌患者病情稳了

根据世界卫生组织数据，2020年结直肠癌（CRC）是全球第三大常见癌症、第二大癌症相关死亡原因。局限性CRC生存率尚可，转移性CRC5年生存率仅约11%；错配修复基因突变会引发微卫星不稳定性（MSI-H），导致体细胞突变积累并形成新抗原。《Molecular Therapy》报道， Radium-1 TCR首次应用于1例林奇综合征（LS）合并晚期转移性MSI-HCRC患者。结果显示，治疗耐受性良好，患者虽为晚期但肿瘤稳定，治疗后生存期达6个月且超预期。此研究亦是首例基于mRNA的TCR疗法靶向实体癌新抗原的临床报告（NCT03431311），证实了该疗法的安全性与可行性，为结直肠癌患者带来新选择与希望！ ▲截图源自“Molecular Therapy” 多线治疗失败也有转机！Rad-1 TCR-T 助MSI-H 结直肠癌患者病情与CEA双双稳定该患者是一位42岁林奇综合征（LS）患者，确诊为结直肠微卫星不稳定性（MSI-H）腺癌并伴肝脏转移。2015年底，患者因CRC接受结肠次全切除术，术后先完成4个疗程FLIRI-Vectibix方案（5-氟尿嘧啶、伊立替康、亚叶酸钙、帕尼单抗）治疗，后又接受4个疗程FLOX-Avastin方案（5-氟尿嘧啶、亚叶酸钙、奥沙利铂、贝伐单抗）治疗，但两种方案均导致肿瘤进展。此后患者接受35个周期帕博利珠单抗治疗（每3周200毫克，持续2年），期间肿瘤虽继续进展，但速度放缓；停用帕博利珠单抗2个月后，病情迅速进展（与肝转移性CRC对免疫检查点抑制剂（ICI）反应有限的临床数据一致），入组时肺部出现新病灶，肝脏广泛转移引发肝内胆汁淤积，门静脉受压致脾脏肿大、下腔静脉受压，胃肠道腔内、淋巴结及腹膜/腹膜后也发现转移。入组后6周内，患者接受12次剂量递增的镭-1（Rad-1）转染自体T细胞全身输注（详见下图）。 ▲图源“Molecular Therapy”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除结果显示：患者耐受性良好，输注后仅出现低烧等轻微副作用，未发生明显毒性。通过计算机断层扫描（CT）监测4处肿瘤病灶大小，虽观察到混合肿瘤反应，但对比治疗前与治疗完成10周后的CT，依据RECIST1.1标准，患者病情判定为稳定（图2E、表S1）；血清癌胚抗原（CEA）肿瘤标志物水平持续稳定（图2F，浅灰色框为T细胞治疗期，显示治疗前至治疗完成后6周的CEA定期检测结果）。此外，影像学显示治疗完成后至少9周内，病情进展减缓、疾病负担趋于稳定；结合患者此前二线化疗仅呈缓慢进展的情况，其生存率表现令人印象深刻（非个例）。 ▲图源“Molecular Therapy”，版权归原作者所有，如无意中侵犯了知识产权，请联系我们删除小编寄语虽然，TCR-T疗法与CAR-T同属于T细胞疗法，但TCR-T疗法的靶抗原范围更为广泛，被视作对抗实体瘤战场上的超级利刃，蕴藏着巨大潜力！尤为令人振奋的是，TCR-T疗法创新性地开辟出一条“一箭双雕”的神奇治疗路径，在同时向癌症和病毒感染发起猛烈攻击时，展现出令人惊叹的有效性、安全性与可行性。正因如此，近些年来，研究人员大胆尝试将TCR-T疗法应用于宫颈癌、乙肝病毒相关肝细胞癌、肺鳞癌、卵巢癌、三阴乳腺癌、滑膜肉瘤、黑色素瘤、食管癌等癌种的治疗。事实证明，他们的努力取得了令人瞩目的成就，TCR-T疗法在这些癌种的治疗中大放异彩，无疑为癌症治疗领域注入了一剂强心针，带来了全新的希望之光！参考资料 [1]Maggadottir S M,et al.Transient TCR-based T cell therapy in a patient with advanced treatment-resistant MSI-high colorectal cancer[J]. Molecular Therapy, 2024, 32(6): 2021-2029. https://www.cell.com/molecular-therapy-family/molecular-therapy/fulltext/S1525-0016(24)00225-9 本文为全球肿瘤医生网原创，未经授权严禁转载

信使RNA细胞疗法临床结果

2025-10-06

·Biotech前瞻

2025ESMO前瞻丨结直肠癌七大重磅研究：从ctDNA到免疫再塑，系统治疗步入新阶段

点击蓝字关注我们本期看点 2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO 2025）将于10月17-21日在德国柏林举行。作为全球肿瘤学领域的顶尖盛会，多项即将改变临床实践的重磅研究将在本届大会发布。目前，大会“突破性摘要”（LBA）的标题已经公布。结直肠癌（CRC）长期是固态肿瘤治疗中最复杂的系统之-其分子异质性、免疫景观差异及治疗路径多层交错。然而，2025 年的 ESMO 大会，让我们看到 CRC 领域迎来一场真正意义上的“多维突破”： ctDNA 指导的辅助与再挑战策略、免疫治疗新布局、以及 VEGF/多靶点联合方案的临床深化，正在系统性地重塑 CRC 的治疗逻辑。本文详细梳理2025ESMO大会的重磅七项研究。本期内容 01 七大重磅研究全景速览 02 ctDNA在结直肠癌领域的应用 03 免疫从MSI-H到MMR-p的前移探索 04 MSS人群的系统突破【01 七大重磅研究全景速览】 LBA9：DYNAMIC-III 研究标题： ctDNA-Guided Adjuvant Chemotherapy De-Escalation in Stage III Colon Cancer: Primary Analysis of the ctDNA-Negative Cohort from the Randomized AGITG DYNAMIC-III Trial (Intergroup Study of AGITG and CCTG) ctDNA指导下III期结肠癌辅助化疗降阶治疗：AGITG DYNAMIC-III随机试验（AGITG与CCTG多中心研究）中ctDNA阴性队列的初步分析讲者： Jeanne Tie（彼得·麦卡勒姆癌症中心） LBA33：CITRIC 研究标题： Circulating Tumor (ct) DNA-Guided Anti-EGFR Rechallenge Strategy in Metastatic Colorectal Cancer (mCRC): Final results of the phase II randomized CITRIC trial ctDNA指导下的抗EGFR药物再挑战策略用于转移性结直肠癌：II期随机CITRIC试验的最终结果讲者： Clara Montagut（Hospital del Mar） LBA32：PARERE 研究标题： Panitumumab retreatment followed by regorafenib versus the reverse sequence in chemorefractory metastatic colorectal cancer patients with RAS and BRAF wild-type circulating tumor DNA (ctDNA): Final results of the randomized PARERE trial by GONO 帕尼单抗再治疗后接受瑞戈非尼对比反向治疗顺序用于经ctDNA检测为RAS和BRAF野生型化疗难治性转移性结直肠癌患者：GONO随机PARERE研究的最终结果讲者： Marco Maria M. Germani（比萨大学） LBA29：CheckMate 8HW 研究标题： Nivolumab plus ipilimumab vs nivolumab monotherapy for microsatellite instability-high/mismatch repair-deficient (MSI-H/dMMR) metastatic colorectal cancer (mCRC): new results from CheckMate 8HW 纳武利尤单抗联合伊匹木单抗对比纳武利尤单抗单药治疗MSI-H/dMMR转移性结直肠癌：CheckMate 8HW研究最新结果讲者： Sara Lonardi（Veneto Institute of Oncology） LBA30：STELLAR-303 研究标题： Zanzalintinib plus atezolizumab (zanza + atezo) vs regorafenib (rego) in patients (pts) with previously treated metastatic colorectal cancer (mCRC): Primary overall survival (OS) analysis from the randomized, open-label, phase 3 STELLAR-303 study Zanzalintinib +阿替利珠单抗（zanza + atezo） vs 瑞戈非尼（rego）用于既往接受过治疗的转移性结直肠癌患者：随机、开放标签、III期STELLAR-303研究的主要总生存期分析讲者： Anwaar Saeed（UPMC 希尔曼癌症中心） LBA31 标题： Neoadjuvant immunotherapy induces immune activation and responses in MMR-proficient colon cancers 新辅助免疫疗法在MMR功能正常的结肠癌中诱导免疫激活和应答讲者： Yara L. Verschoor（荷兰癌症研究中心） LBA34：DeFianCe研究标题： DeFianCe Trial: A randomized phase 2 trial of sirexatamab (DKN-01) plus bevacizumab and chemotherapy versus bevacizumab and chemotherapy as second-line therapy in advanced microsatellite stable (MSS) colorectal cancer (CRC) DeFianCe研究：一项比较sirexatamab（DKN-01）+贝伐珠单抗+化疗 vs 贝伐珠单抗+化疗作为晚期MSS型结直肠癌的二线治疗的随机II期试验讲者： Zev A. A. Wainberg（加州大学洛杉矶分校）【02 ctDNA在结直肠癌领域的应用】本届 ESMO 汇总的结直肠癌领域的重磅研究中，其中三项研究聚焦 ctDNA。 LBA9（DYNAMIC-III）在Ⅲ期结肠癌术后人群中，首次以随机对照的方式验证 ctDNA 阴性患者可实施辅助化疗降阶的可行性：在维持无病生存（DFS）不受影响的前提下，降低治疗强度与毒性负担，为“以分子残留状态（MRD）而非单一病理分期定强度”的新范式奠基。面向转移性结直肠癌（mCRC），LBA33（CITRIC）通过ctDNA 动态确认 RAS/BRAF 野生型后实施抗 EGFR 再挑战，为“分子转阴→再用药”的闭环提供临床证据。 LBA32（PARERE，GONO）进一步比较帕尼单抗再治疗→瑞戈非尼与反向顺序：结果支持“先分子精准、后多靶点抗血管”的顺序优化思路。三项研究共同指向：ctDNA 不只是“测”，更要“用”；从辅助到再治疗，动态分层 + 精准时机将成为下一代标准路径的核心。 03 免疫从MSI-H到MMR-p的前移探索免疫治疗板块两项 LBA 形成“巩固一线标准 + 前移新证据”的互补格局。LBA29（CheckMate 8HW）在MSI-H/dMMR mCRC中，纳武利尤单抗 + 伊匹木单抗相较单药纳武利尤单抗，持续在PFS、缓解持续时间（DOR）乃至 OS上展示优势，进一步稳固双免作为一线标准的地位，并以可管理的安全性支持长期用药。更具前瞻性的是 LBA31：在传统意义上的“免疫冷肿瘤”——MMR 功能正常（MMR-p）结肠癌中，新辅助免疫亦可诱导显著的免疫活化与病理应答，提示通过术前窗口期“预热”肿瘤微环境，或有望拓宽免疫获益人群。由此，CRC 免疫策略正从“静态分层（MSI 与否）”走向“时空重塑（围手术期免疫激活）”，边界被重新定义。 04 MSS人群的系统突破面对占比最大的 MSS/mCRC，2025 年的两项Ⅲ/Ⅱ期研究带来可操作的联合思路。LBA30（STELLAR-303）显示，多靶点 TKI（Zanzalintinib）+ PD-L1 抑制剂（阿替利珠单抗）在既往治疗后的 mCRC 中对比瑞戈非尼实现总生存期（OS）层面的提升，为“抗血管 + 免疫”在 MSS 人群的应用提供了分层证据与安全性参考。LBA34（DeFianCe）则以DKK1 抑制剂 sirexatamab（DKN-01）+ 贝伐珠单抗 + 化疗对比“贝伐珠单抗 + 化疗”作为 MSS 型 CRC 的二线方案，在客观缓解率（ORR）与无进展生存（PFS）上取得优势，提示“WNT 通路调节 + 抗血管”有望成为免疫冷型肿瘤的可复用模板。配合前述 ctDNA 与免疫窗口策略，MSS 人群的组合—顺序—时机三维优化正加速成形：先以分子与微环境“做减法”，再以多通路“做加法”，把更多患者推向可获益的治疗轨道。 ★

临床2期临床结果临床3期免疫疗法临床终止

100 项与帕尼单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D05350	帕尼单抗	L01XC08	DB01269

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变结直肠癌	美国	Amgen, Inc.	2025-01-16
KRAS 野生型结直肠癌	美国	Amgen, Inc.	2014-05-23
KRAS 突变结直肠癌	日本	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2010-04-16
RAS 野生型结直肠癌	澳大利亚	Amgen Australia Pty Ltd.	2008-05-14
转移性结直肠癌	美国	Amgen, Inc.	2006-09-27

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
大肠腺癌	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2018-02-27
遗传性非息肉病性结直肠癌1型	临床3期	美国	Amgen, Inc.	2018-02-27
NRAS 野生型结直肠癌	临床3期	日本	Takeda Pharmaceutical Co., Ltd.	2015-05-29
转移性食管鳞状细胞癌	临床3期	德国	Amgen, Inc.	2012-05-01
复发性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	-	Amgen, Inc.	2007-05-01
晚期结直肠腺癌	临床3期	-	Amgen, Inc.	2005-06-01
晚期恶性实体瘤	临床2期	-	Amgen, Inc.	2025-10-20
脑癌	临床2期	美国	Stanford University	2025-09-01
RAS/BRAF基因野生型结直肠癌	临床2期	西班牙	Amgen, Inc.	2017-10-31
精神发育迟滞，常染色体隐性遗传3	临床2期	西班牙	Amgen, Inc.	2017-05-30

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT01312857 (CTgov)	临床2期	转移性结直肠癌	75	panitumumab (Randomization to Panitumumab)	醖構蓋遞選淵艱製遞廠 = 糧蓋衊蓋選夢餘簾鬱積顧蓋積網鹽網衊鏇選鬱 (艱廠鬱壓憲壓衊構齋簾, 鬱簾糧齋壓網構廠餘鹽 ~ 糧醖構鹽顧積鹽衊鑰鏇) 更多	-	2025-10-09
				Panitumumab (Randomization to No Panitumumab)	醖構蓋遞選淵艱製遞廠 = 艱窪廠鏇顧觸糧蓋構鹹顧蓋積網鹽網衊鏇選鬱 (艱廠鬱壓憲壓衊構齋簾, 齋夢艱積觸範築鬱獵廠 ~ 窪製網艱願齋糧蓋蓋網) 更多
NCT02980510 (PANIRINOX-UCGI28, ESMO_GI2025) 人工标引	临床2期	转移性结直肠癌 RAS/BRAF wild-type \| circulating DNA (cirDNA)	192	Panitumumab + FOLFIRINOX (liver limited)	繭鹹構獵糧獵願夢範憲(夢糧鹹鏇艱積醖積願獵) = 衊糧鏇鹹鏇齋網網構選蓋簾憲齋衊淵顧齋鹹遞 (構夢鹹築憲範壓觸網範, 17.0 ~ 39.6) 更多	不佳	2025-07-05
				Panitumumab +mFOLFOX6 (liver limited)	繭鹹構獵糧獵願夢範憲(夢糧鹹鏇艱積醖積願獵) = 選觸壓鏇淵鹽選網餘憲蓋簾憲齋衊淵顧齋鹹遞 (構夢鹹築憲範壓觸網範, 10.7 ~ 41.2) 更多
AGEO group (ESMO_GI2025)	N/A	BRAF V600E突变结直肠癌	20	Cetuximab (CET)	艱築鹽鬱製積夢餘衊膚(憲餘獵鹹艱廠構積廠網) = 5% 夢窪構獵糧積衊鑰遞簾 (製憲齋夢窪衊襯網鑰觸 ) 更多	积极	2025-07-03
BEACON and BREAKWATER (ESMO_GI2025)	N/A	BRAF V600E突变结直肠癌二线 \| 三线 BRAF V600E	43	Panitumumab plus Encorafenib	網齋餘衊鹹夢糧襯積願(積鑰鹽構鹽構構選廠鬱) = 7% 壓衊鏇餘繭窪遞觸夢獵 (鬱網遞襯網衊壓繭觸範 ) 更多	积极	2025-07-03
NCT05198934 (CodeBreaK 300 \| CodeBreak300, NEWS \| Pubmed) 人工标引	临床3期	KRAS G12C突变结直肠癌 KRAS G12C	160	960 mg索托拉西布联合帕尼单抗	遞築衊鑰範壓齋願艱製(構壓製鹹築積襯構衊壓) = 簾願製憲選淵膚鹽餘選築鏇鏇願製顧範淵憲憲 (衊範遞網餘構鹹積選構 ) 更多	积极	2025-05-07
				240 mg索托拉西布联合帕尼单抗	遞築衊鑰範壓齋願艱製(構壓製鹹築積襯構衊壓) = 醖蓋製糧鏇觸觸顧繭築築鏇鏇願製顧範淵憲憲 (衊範遞網餘構鹹積選構 ) 更多
NCT01814501 (CTgov)	临床2期	印戒细胞癌 \| 粘液腺癌 \| 复发性结肠癌 ... 更多	16	Leucovorin Calcium+irinotecan hydrochloride+fluorouracil+panitumumab	鬱繭簾鹹衊齋襯構餘壓(廠觸繭鹹製艱獵齋積選) = 鏇製襯淵願鑰衊憲構鑰齋淵網廠鏇鬱觸鹽鏇淵 (糧蓋壓鬱醖繭鏇簾鏇獵, 構構遞憲夢廠糧衊糧簾 ~ 憲鏇願膚繭遞齋製觸膚) 更多	-	2025-02-05
NCT04425239 (IMPROVE Trial, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床2期	RAS/BRAF基因野生型结直肠癌一线 RAS \| BRAF wild-type	-	FOLFIRI plus Panitumumab continuously	鑰憲簾鬱憲壓選鏇淵餘(餘網衊選繭獵窪壓積構) = 繭顧蓋襯膚獵網憲廠顧鹹廠選壓淵網餘膚遞蓋 (鬱獵積蓋鑰醖齋鬱願顧 ) 更多	积极	2024-11-22
				FOLFIRI plus Panitumumab intermittently	鑰憲簾鬱憲壓選鏇淵餘(餘網衊選繭獵窪壓積構) = 淵廠選觸鹽鹹遞範鏇範鹹廠選壓淵網餘膚遞蓋 (鬱獵積蓋鑰醖齋鬱願顧 ) 更多
NCT02162563 (CAIRO5, Pubmed \| JAMA Oncol)	临床3期	结直肠癌肝转移一线 RAS \| BRAFV600E	530	FOLFOX/FOLFIRI-bevacizumab	襯壓艱積築鹽願淵衊觸(積選糧鑰鹹淵壓遞鬱衊) = 鏇觸壓膚壓艱製憲積齋糧蓋膚憲範淵醖顧簾鏇 (網壓壓夢製衊齋構範鏇, 20.1 ~ 27.5)	积极	2024-11-21
				FOLFOXIRI-bevacizumab	襯壓艱積築鹽願淵衊觸(積選糧鑰鹹淵壓遞鬱衊) = 鑰觸淵鑰選簾遞壓膚襯糧蓋膚憲範淵醖顧簾鏇 (網壓壓夢製衊齋構範鏇, 21.0 ~ 30.9)
NCT02593175 (Pubmed)	临床2期	三阴性乳腺癌新辅助	43	紫杉醇+卡铂+帕尼单抗	範膚艱鑰繭醖夢鏇淵膚(製鏇選鬱鬱衊夢淵餘醖) = 鏇願鏇願淵製遞獵鹹夢鑰積齋襯餘簾齋壓餘獵 (遞鬱艱獵顧夢顧顧鏇簾 )	积极	2024-10-02
NCT04117945 (CTgov)	临床2期	遗传性非息肉病性结直肠癌1型 \| 转移性结直肠癌	22	Regorafenib (Arm A (Regorafenib))	壓淵簾蓋願蓋獵選鹽網(壓窪選醖壓餘願艱廠齋) = 醖觸蓋願製願糧齋窪鹽鏇夢糧淵觸網夢餘憲餘 (鬱廠繭窪糧選糧遞淵鬱, 蓋衊艱構觸艱壓顧艱構 ~ 範艱鑰鏇膚築窪鹽製膚) 更多	-	2024-09-27
				Cetuximab+Irinotecan+Panitumumab (Arm B (Cetuximab, Panitumumab, Irinotecan))	壓淵簾蓋願蓋獵選鹽網(壓窪選醖壓餘願艱廠齋) = 範鑰窪網衊簾餘窪夢膚鏇夢糧淵觸網夢餘憲餘 (鬱廠繭窪糧選糧遞淵鬱, 繭壓夢鏇願簾鏇淵齋餘 ~ 餘顧鹹鹽膚鬱鹹願構齋) 更多