Capivasertib

前言 在恶性肿瘤的复杂发病机制中，信号通路的异常激活是驱动肿瘤细胞恶性转化的关键因素。AKT激酶作为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的核心成员，在细胞增殖、存活、代谢及侵袭转移等多种生理过程中发挥关键调控作用。近年来，随着癌症标志理论的不断完善，研究证实AKT通路的异常激活与乳腺癌的发生发展密切相关，该通路参与几乎所有已明确的癌症标志，为乳腺癌的靶向治疗提供了重要靶点。本文将系统阐述AKT通路的生物学特性、在乳腺癌中的作用机制及靶向治疗的最新进展，为临床实践与科学研究提供参考。 AKT通路的生物学特性与乳腺癌的关联 AKT家族包含AKT1、AKT2、AKT3三个同源异构体，可通过受体酪氨酸激酶（如EGFR）和磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）激活，调控下游FOXO、GSK3、mTORC1等关键节点，形成复杂的信号网络。正常生理状态下，AKT通路严格调控细胞的生长与分化，而在乳腺癌中，该通路常因多种机制发生异常激活。 乳腺癌中AKT通路的异常激活机制具有多样性。一方面，PI3K-AKT通路相关基因的遗传或表观遗传改变较为常见，如PIK3CA基因突变、PTEN缺失或突变等，此类基因异常可直接导致AKT激酶活性升高；另一方面，RAS基因突变可通过交叉作用激活PI3K-AKT通路，与RAS-ERK通路协同促进肿瘤发生。此外，AKT家族异构体在乳腺癌中表现出独特的功能差异：AKT1可促进乳腺癌的肿瘤诱导，但抑制侵袭和转移；而AKT2则增强肿瘤细胞的侵袭迁移能力，其扩增在晚期乳腺癌中发生率较高。这些异构体特异性功能为精准靶向治疗提供了理论基础。 AKT通路在乳腺癌关键标志中的核心作用 随着对癌症基因组、分子机制及肿瘤微环境认知的不断拓展，AKT通路的过度激活已被证明是驱动乳腺癌细胞获得恶性生物学能力的核心机制之一。 首先，在持续增殖信号方面，AKT通过磷酸化抑制GSK3β，减少周期蛋白D1的降解，同时促进细胞周期抑制剂p21(Waf1)和p27(Kip1)的细胞质滞留，解除其对cyclin/CDK复合物的抑制，从而推动G1/S期转换。 其次，AKT通过磷酸化Mdm2促进其核转运，加速p53蛋白降解，削弱其肿瘤抑制功能；同时，AKT磷酸化TSC2，解除其对mTOR的抑制，促进蛋白质合成与细胞体积增大。 而免疫逃逸是乳腺癌免疫治疗耐药的重要原因，PI3K-AKT通路的激活可通过抑制FOXO调控Treg细胞功能，塑造免疫抑制性肿瘤微环境。研究发现，AKT介导的β-连环蛋白磷酸化可诱导PD-L1转录表达，减少CD8+T细胞浸润，而抑制AKT可增强抗肿瘤免疫应答。 除上述机制外，AKT通路还通过多种机制参与乳腺癌的其他核心标志： 磷酸化TERT增强端粒酶活性，赋予肿瘤细胞无限增殖能力； 激活NF-κB通路促进IL-1、IL-6等炎症因子释放，形成促肿瘤炎症微环境； 调控GLUT1/4转运体和糖酵解酶活性，驱动Warburg效应，满足肿瘤细胞代谢需求； 通过促进EMT过程增强肿瘤细胞的侵袭转移能力，AKT2的扩增与乳腺癌的远处转移密切相关。 这些机制共同证实，AKT通路是乳腺癌恶性进展的关键调控通路之一。 靶向AKT通路的乳腺癌治疗进展 鉴于AKT通路在乳腺癌中的核心作用，靶向该通路的药物研发已成为乳腺癌治疗的重要方向。目前，针对AKT通路的治疗药物主要包括ATP竞争性抑制剂、变构抑制剂、共价-变构抑制剂（Covalent-Allosteric AKT Inhibitors, CAAIs）及蛋白降解剂等，其中部分药物已取得突破性临床进展。 （一） 经典AKT抑制剂的临床应用 Capivasertib作为ATP竞争性AKT抑制剂，在乳腺癌治疗中显示出疗效获益。在Ⅲ期CAPItello-291试验中，针对HR+/HER2-、携带PI3K/AKT1/PTEN改变的晚期乳腺癌患者，Capivasertib联合氟维司群治疗的中位无进展生存期（PFS）达到7.3个月，优于氟维司群单药治疗的3.1个月。 此外，在I-SPY2 Ⅱ期临床试验中，对于HR-/HER2+早期乳腺癌患者，与单纯新辅助化疗相比，在以蒽环类和紫杉类为基础的新辅助化疗方案中加入AKT抑制剂MK-2206，可提高病理完全缓解率。 （二） 新型靶向策略的研发进展 共价-变构AKT抑制剂（CAAIs）通过结合PH结构域稳定AKT的失活构象，以不可逆共价结合方式发挥作用，结合AKT低周转率的特性，可实现长期治疗效果，目前已在KRAS突变胰腺癌和结直肠癌模型中显示出联合治疗潜力。 此外，蛋白降解靶向嵌合体（PROTACs）作为新型治疗策略，为AKT靶向治疗提供了新方向。例如基于AKT变构抑制剂开发的PROTACs在PI3K/PTEN突变肿瘤细胞中表现出降解活性，为克服传统抑制剂的耐药性提供了可能。 （三） 联合治疗的探索方向 由于AKT通路的复杂性及肿瘤细胞的适应性抵抗，单一靶向治疗往往难以达到持久疗效。当前，AKT抑制剂与免疫治疗的联合已经成为研究热点，PI3K/AKT抑制剂可通过重塑肿瘤微环境增强抗PD-1/PD-L1治疗的敏感性，相关临床研究正在进行中。 总结 尽管靶向AKT通路的治疗取得了良好进展，但仍面临诸多挑战。AKT异构体的功能特异性导致泛AKT抑制剂可能引发严重毒副作用，并且肿瘤细胞可通过激活替代信号通路、发生靶点突变等机制产生耐药性。而AKT通路作为乳腺癌发生发展的关键调控通路，其靶向治疗已从基础研究走向临床应用，为部分乳腺癌患者提供了新的治疗选择。未来，随着对AKT通路调控机制的深入理解，以及药物研发技术的不断进步和临床试验的深入开展，靶向AKT通路的治疗将在乳腺癌精准治疗中发挥越来越重要的作用，为实现肿瘤的长期控制提供有力支撑。 参考文献： Sementino E, Hassan D, Bellacosa A, Testa JR. AKT and the Hallmarks of Cancer. Cancer Res. 2024;84(24):4126-4139. （译文：AKT 与癌症标志） 审批编号：CN-179152  有效期至：2027-03-02 本文由阿斯利康提供，仅供医疗卫生专业人士参考，不可用于推广目的。 编辑：Sineike 审校：Sineike 排版：Seren 执行：Aurora 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

点击蓝字 关注我们 春风送暖，芳华绽放。在3・8国际妇女节这个专属女性的美好节日里，我们致敬每一位独立、坚韧、闪耀的她。 今天，我们聚焦威胁女性健康的“头号杀手”——乳腺癌。作为全球女性最常见恶性肿瘤、女性癌症死亡首要原因，乳腺癌始终是女性健康的核心挑战。 近日，浙江省肿瘤医院陈天辉教授团队发表在MedComm（中科院一区）的一篇重磅综述“Breast Cancer: Molecular Pathogenesis, Targeted Therapy, Screening, and Prevention”，融合临床前沿进展，为临床医生、科研人员及广大女性朋友，系统梳理乳腺癌分子发病机制、靶向治疗、筛查和预防的最新进展，用科学守护“她”健康。 一、全球防控现状： 直面“粉红杀手”，精准医疗成破局关键 最新数据显示，2022年全球乳腺癌新发病例达230万，死亡病例67万，占女性新发癌症的25%、癌症死亡的15.5%；预计到2050年，发病率将上升38%，死亡率上升68%，中低收入国家成为重灾区。 乳腺癌并非单一疾病，而是高度异质性的恶性肿瘤，临床通常基于ER、PR、HER2、Ki-67将乳腺癌分为Luminal A、Luminal B、HER2富集型、三阴性乳腺癌（TNBC）四大亚型，不同亚型的预后、治疗方案天差地别。而多组学、单细胞测序、AI技术的突破，正让乳腺癌从“一刀切”的传统治疗，迈向分型而治、精准施策的全新时代。 二、解码发病根源： 从分子层面看懂乳腺癌的发生 乳腺癌的发生是遗传、表观遗传、信号通路、肿瘤微环境共同作用的结果，这也是精准治疗的核心理论基础： 遗传突变：BRCA1/2是遗传性乳腺癌最主要致病基因，终身患病风险超60%。TP53、PIK3CA、ESR1等体细胞突变，直接驱动肿瘤恶变，也是关键治疗靶点。 表观调控：DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA可在不改变DNA序列的情况下调控基因表达，成为早期筛查与新药研发的新方向。 核心信号通路：PI3K/AKT/mTOR、ER、MAPK、CDK4/6-Rb等通路异常活化，是肿瘤增殖、耐药的核心机制。 肿瘤微环境（TME）：免疫抑制细胞（TAMs、Tregs、MDSCs）、癌症相关成纤维细胞（CAFs）构建“免疫逃逸”微环境，成为免疫治疗的关键靶点。 图1 解读：乳腺癌发生发展的关键分子机制 该图系统总结了驱动乳腺癌的四大机制：（A）遗传与基因组改变（如BRCA1/2, PIK3CA, ESR1）；（B）表观遗传与转录调控（如DNA甲基化、ncRNA）；（C）关键致癌信号通路（PI3K/AKT/mTOR, CDK4/6-Rb, ER通路）；（D）肿瘤微环境与免疫逃逸（Treg, TAMs, CAF的作用）。这为后续的靶向治疗提供了理论基石。 三、靶向治疗： 百花齐放的“黄金时代” 近五十年来，乳腺癌靶向治疗取得长足进展。从1970年代他莫昔芬获批至今，全球已有至少35种靶向药物应用于临床，乳腺癌治疗已全面进入精准医学时代。综述重点囊括了截至2025/2026年的最新临床试验数据（如INAVO120, CAPItello-291, VERITAC-2等），解析了目前靶向治疗的高光进展和痛点与挑战。 图2 解读：乳腺癌靶向药物获批时间轴清晰展示了五十年来的药物进化史。从1970年代的他莫昔芬，到2020年前后爆发的ADC药物（T-DXd, SG）及新型口服SERD、AKT抑制剂等，见证了乳腺癌治疗的极速变革。 内分泌治疗：激素受体阳性乳腺癌的基石 对于占乳腺癌大部分的激素受体阳性患者，内分泌治疗是核心手段。这类药物通过阻断雌激素对癌细胞的刺激作用来抑制肿瘤生长。 他莫昔芬作为经典药物，既能治疗乳腺癌，也可用于高危女性的预防。最新研究发现，低剂量他莫昔芬可显著降低非浸润性癌复发风险，且副作用更小。 口服SERD药物是近年来的重大突破。Elacestrant是目前唯一获批用于ESRI突变患者的口服SERD药物，为内分泌治疗耐药患者带来新选择。最新公布的SERENA-6试验数据显示，新一代口服SERD药物Camizestrant联合CDK4/6抑制剂一线治疗可使中位无进展生存期（PFS）从9.2个月延长至16.0个月。 HER2靶向治疗：从预后最差到治疗典范 HER2阳性乳腺癌曾经预后极差，但现已成为靶向治疗最成功的亚型。 曲妥珠单抗的临床应用是乳腺癌治疗史上的里程碑。随后，帕妥珠单抗与曲妥珠单抗的联合应用进一步提高了疗效。对于发生脑转移的患者，拉帕替尼和图卡替尼等小分子TKI药物能有效穿过血脑屏障，展现独特治疗优势。 抗体药物偶联物（ADC）的问世带来了革命性突破。T-DXd不仅对HER2阳性乳腺癌有效，还扩展至HER2低表达甚至超低表达患者，重新定义了HER2的治疗边界。最新研究证实，T-DXd对乳腺癌脑转移具有显著且持久的疗效。 细胞周期和DNA修复靶向治疗 CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗已成为激素受体阳性/HER2阴性晚期乳腺癌的一线或二线标准方案。Ribociclib联合来曲唑可延长总生存期（OS）超过12个月，Dalpiciclib在DAWNA-2试验中也展现出显著疗效。 PARP抑制剂为BRCA1/2突变患者带来精准治疗选择。奥拉帕利在OlympiA试验中被证实可改善gBRCA突变早期乳腺癌的OS。 PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂 该信号通路在乳腺癌中频繁异常激活，与内分泌治疗和CDK4/6抑制剂耐药密切相关。 Alpelisib是首个口服α选择性PI3K抑制剂，用于PIKCA突变患者。最新获批的Inavolisib联合治疗显著延长PFS和OS。Capivasertib作为AKT抑制剂，在CAPItello-291研究中显示出一致的PFS获益。 Trop-2 ADC的双星闪耀 三阴性与HR+乳腺癌的全覆盖抗体偶联药物（ADC）正在重塑晚期乳腺癌的治疗格局，其中靶向Trop-2的ADC药物表现尤为抢眼：Sacituzumab Govitecan不仅是三阴性乳腺癌的有力武器，更在HR+/HER2-晚期乳腺癌中确立了地位。Sacituzumab Tirumotecan (SKB264)：国产创新药在三阴性乳腺癌后线治疗中展现出潜力。 免疫治疗：为三阴性乳腺癌带来突破 三阴性乳腺癌曾被视为侵袭性强、治疗选择有限的亚型，免疫治疗的出现改变了这一局面。 帕博利珠单抗联合化疗在KEYNOTE-355试验中显著延长了PD-L1阳性转移性三阴性乳腺癌患者的PFS和OS。在早期阶段，KEYNOTE-522试验证实新辅助化疗联合帕博利珠单抗并继续辅助治疗，可显著改善无事件生存期（EFS）和OS。 四、乳腺癌风险分层： 从“大众化”走向“个性化” 风险因素 遗传因素：BRCA1/2基因突变是最常见的高外显率遗传风险因素。BRCA1突变携带者至80岁时患乳腺癌风险约为72%，BRCA2携带者约为69%。其他相关基因包括PALB2、PTEN、TP53、ATM和CHEK2等。 家族史：一级亲属患乳腺癌人数越多，个体风险越高。 个人病史：曾患乳腺非典型增生、小叶原位癌或导管原位癌者风险显著增加。 放射线暴露：童年或青春期接受胸部放疗者，终身风险可增加8倍。 乳腺密度：致密型乳腺女性患病风险是脂肪型女性的4-6倍。 生活方式因素：肥胖、缺乏运动、饮酒、夜班工作等。 风险评估模型 传统模型如GAIL模型基于易测风险因素，但未纳入BRCA突变信息。BOADICEA和IBIS模型则整合了遗传和非遗传因素，预测性能更优。 多基因风险评分是当前研究热点，通过整合多个SNP位点，可更精确评估个体遗传易感性。但需注意的是，目前大多数研究基于欧洲人群，在非欧洲人群中的应用需谨慎验证。 五、筛查技术： 从“金标准”到多元化，把癌症拦在早期 筛查不再是简单的“每年一次钼靶”，而是基于风险的精准决策。 金标准 乳腺钼靶：优势与局限 钼靶筛查可降低50-70岁女性乳腺癌死亡率约20%。但在致密型乳腺女性中，敏感性下降10-20%，年轻女性尤其明显。召回率在不同国家差异显著（2%-27%），过度诊断问题一直存在争议。 技术革新 数字乳腺断层合成：3D技术的突破 DBT通过重建三维图像，有效解决了传统二维钼靶的组织重叠问题。大型队列研究显示，DBT可使检出率从每千名女性4.5例提高到5.3例，同时降低召回率。但设备成本和解读时间增加是其推广应用的主要障碍。 超声：致密乳腺的重要补充 超声检查无辐射，对致密乳腺尤其有价值。J-START试验显示，超声联合钼靶可将敏感性从77.0%提高到91.1%。但特异性相应降低，假阳性率和不必活检增加，且检查结果高度依赖操作者经验。 磁共振：高危女性的优选方案 MRI具有最高敏感性，尤其适用于BRCA突变等高危女性。但成本高、检查时间长、假阳性率高限制了其广泛应用。MRI简化序列可大幅缩短扫描时间，同时保持诊断性能，为改善可及性带来希望。 对比增强钼靶（CEM）：折衷方案 CEM结合了钼靶的可及性和MRI的对比增强特性。研究显示，与标准MRI相比，CEM可降低假阳性召回和活检率，采集和解读时间更短。但其癌症检出率和敏感性仍低于MRI。 新兴技术：无创检测的探索 呼气分析通过检测癌细胞特异性代谢产生的挥发性有机化合物，实现完全无创筛查。早期临床研究显示，其敏感性和特异性分别达到89.2%和87.7%。 基于DNA甲基化的液体活检展现出巨大潜力。从宫颈或口腔拭子中检测DNA甲基化改变，可有效识别乳腺癌高危女性，为整合到常规妇科或牙科实践提供了可能。 图3 解读：基于风险的乳腺癌筛查新范式 图示强调了根据个体风险因素（遗传、致密型乳腺、家族史等）选择筛查路径。普通风险人群推荐钼靶；致密型乳腺推荐联合DBT或超声；高危人群（如BRCA突变携带者）则必须纳入MRI。 六、风险干预手段 1. 可控危险因素：控制体重、每周≥150分钟中等强度运动、限制酒精摄入、避免熬夜、远离胸部辐射； 2. 不可控危险因素：携带高外显率遗传突变等，需定期检测与强化筛查。 精准预防：高风险女性的选择 药物预防 多项随机试验证实，选择性雌激素受体调节剂（他莫昔芬、雷洛昔芬）和芳香化酶抑制剂（阿那曲唑、依西美坦）可显著降低乳腺癌风险。荟萃分析显示，与安慰剂相比，他莫昔芬风险比0.69，雷洛昔芬0.44，AIs 0.45。 STAR试验显示，他莫昔芬在降低长期乳腺癌风险方面优于雷洛昔芬，但雷洛昔芬不良事件更少（子宫内膜癌RR=0.55，子宫增生RR=0.19，血栓事件RR=0.75）。 尽管临床获益明确，药物预防仍未被充分利用，主要障碍是女性对副作用的担忧（血栓事件、子宫内膜癌、白内障、血管舒缩症状和肌肉骨骼不适）。 预防性手术 降低风险乳房切除术可使乳腺癌风险降低90%。BRCA1/2携带者或30岁前胸部放疗者获益最大。 对于BRCA1/2携带者，完成生育后建议同时行降低风险输卵管卵巢切除术，可显著降低BRCA相关癌症风险。但雌激素和孕激素水平下降会导致更年期症状、骨质疏松、心血管疾病等问题。激素替代治疗可缓解症状，且不会削弱RRSO的保护效应。 七、乳腺癌防治的局限与挑战： 未完成的拼图 尽管进展喜人，综述也冷静地列出了当前面临的严峻挑战，这些也是未来的科研突破口： 耐药机制的复杂性：尽管有新型SERD和PI3K抑制剂，但肿瘤仍会通过旁路激活、表型转化（如转为ER阴性）产生再次耐药。如何克服ADC药物的耐药（如抗原丢失、内吞障碍）仍是未解之谜。 毒性管理：ADC药物带来的间质性肺病仍是致死性风险；PI3K抑制剂的高血糖问题虽有改善（如Inavolisib），但仍需精细化管理。 新兴技术的临床效用：ctDNA虽然能监测微小残留病灶（MRD），但其指导治疗调整能否最终转化为OS获益，仍需更多前瞻性数据支持。 筛查的过度诊断：尤其是针对老年女性（>75岁）和年轻女性（40-49岁），以及筛查的频率如何设置，如何在提高检出率的同时避免过度治疗，尚无完美答案。 种族与数据偏差：现有的基因组数据库（如TCGA）和PRS（多基因风险评分）模型多基于欧洲人群，对亚洲、非洲人群的适用性存疑。 全球资源不平等：截至2021年，63%的WHO成员国报告了国家筛查策略，覆盖率从丹麦的83%到北马其顿的0.25%不等，高收入国家通常拥有成熟的组织化项目，而许多中低收入国家面临资源限制。中国筛查参与率从2014年的20%上升到2022年的50%以上，但区域差异显著，北京超过80%，中西部省份低于40%。 图4 解读：全球乳腺癌筛查率地图展示了全球筛查覆盖率的巨大差异。 八、未来展望：多组学融合与AI赋能 单细胞RNA测序可在单细胞水平解析转录组，揭示治疗耐药和克隆演化机制。空间转录组学更进一步，保留了细胞在组织中的空间位置信息，为深入理解肿瘤微环境提供全新视角。 人工智能在多模态数据整合中展现出巨大潜力。基于深度学习的Mirai模型仅凭单次筛查钼靶即可预测5年乳腺癌风险，性能与传统模型相当甚至更优。AI还能预测患者特异性治疗反应，加速新药设计和筛选。 乳腺癌的诊疗正在从“循证医学”向“数据驱动的精准医学”跨越。随着多维组学（multi-omics）整合与AI的深度融合，我们终将实现对每一位患者的“量体裁衣”。 结语 乳腺癌管理正在从“一刀切”向高度个体化转变，精准预防、精准筛查、精准治疗的理念贯穿始终。精准医疗已不再是口号，而是触手可及的现实。但治疗耐药、药物毒性、成本效益和全球可及性不平等仍是待解决的挑战。 多组学技术、空间生物学和人工智能的融合，有望进一步拓宽乳腺癌研究和临床照护的可能性。但技术创新的最终目标是服务于患者，在推动精准医学发展的同时，保持技术创新与以患者为中心的照护之间的平衡。 愿每一位女性都能被温柔以待，更能拥有守护健康的底气。乳腺癌不再是“不治之症”，精准治疗让晚期患者实现长期生存，早筛早防让健康隐患无处遁形。 在这个专属女性的节日里，愿我们都能重视乳腺健康，定期筛查、科学预防；也愿临床与科研的每一步突破，都能为“她”撑起健康保护伞，让芳华无惧，美丽长存！ *温馨提示：本文基于Lei等发表于MedComm 2026的综述整理，仅供临床参考与科普学习，具体诊疗方案请遵医嘱。 第一作者和通讯作者简介： 第一作者：雷慧君 博士 澳门大学与中国科学院杭州医学研究所首届联合培养博士研究生，研究方向为乳腺癌的遗传学及分子流行病学研究。以第一作者/共同作者在国际知名期刊Seminars in Cancer Biology, MedComm, Human Genomics, Journal of Translational Medicine, Neoplasia等发表论文16篇，获授权国家发明专利1项，深度参与多项国家重点研发计划重点专项项目，参编专著/译著5部。 通讯作者：陈天辉 教授 浙江省万人计划科技创新领军人才，研究员/教授、肿瘤学及生物学博士研究生导师、浙江大学医学博士学位（2006年），曾在欧洲学习和工作十年（其中德国国家癌症研究中心DKFZ七年）。现任浙江省肿瘤医院防治科副主任&中国科学院杭州医学所双聘PI。兼任中国抗癌协会6个专委会常务委员（肿瘤流行病学、环境肿瘤学、恶性间皮瘤、肿瘤基因诊断等），国家科技奖励评审专家库成员、国家科技专家库成员、浙江省科技厅A级专家等。 “肿瘤流行病学与预防”课题组PI、分子流行病学专业，团队聚焦三个主攻方向：①石棉暴露所致癌症的人群防控研究；②癌症早筛综合效果评估：周期法提供及时准确的癌症5年相对生存率；③乳腺癌等遗传性肿瘤的分子遗传流行病学及筛查研究。作为课题负责人主持国家重点研发计划“政府间国际科技创新合作”重点专项项目、十五五“四大慢病”国家科技重大专项课题、十四五国家重点研发计划“常见多发病防治研究”重点专项课题等。主编/主译出版专著5部、副主编“十四五”普通高等教育研究生规划教材1部；获授权国家发明专利1项、软件著作权5项；累计发表SCI论文115篇，其中70篇为通讯/第一作者包括4篇JAMA子刊。 推荐阅读 ●   陈天辉团队首次揭示实施全面石棉禁令25年后肺癌新发病例出现下降 ●   新书推荐 | 《石棉：风险评估、流行病学和健康影响》 声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。 编辑：Lagertha 审核：素问