A Single-arm, Phase II Study for Bone Marrow Protection, Safety, and Efficacy of Trilaciclib Combined With Eribulin in Locally Advanced or Metastatic Triple-negative Breast Cancer After at Least Two Prior Chemotherapy Regimens

Triple negative breast cancer (TNBC) has attracted much attention due to its young age of onset, high aggressiveness, lack of clear therapeutic targets and poor clinical prognosis.Eribulin is a novel non-taxane anti-microtubule inhibitor with unique microtubule and non-microtubule anti-tumor mechanism.Myelosuppression is the cause of many cancer chemotherapy-related adverse events, such as infections, sepsis, bleeding, and fatigue, resulting in delayed hospital stays or the need for treatment with hematopoietic growth factors, blood transfusions, and more.In addition, myelosuppression usually leads to a lower dose or longer interval of chemotherapy, which reduces the intensity of chemotherapy and affects the benefit of chemotherapy for patients.Trilaciclib is a highly potent, selective and reversible CDK4/6 inhibitor that protects bone marrow by protecting hematopoietic stem cells and progenitor cells (HSPCs) during systemic chemotherapy.

开始日期2026-11-04

申办/合作机构

中山大学

NCT07473128

/ Recruiting临床3期

A Phase III, Randomised, Double-blind, Placebo-controlled, Multicentre Trial Comparing Efficacy and Safety of Trilaciclib Versus Placebo in Participants With Limited-stage Small Cell Lung Cancer

The goal of this clinical trial is to compare the efficacy and safety of trilaciclib versus placebo in subjects with limited stage small cell lung cancer. The main question it aims to answer is:
Does trilaciclib have a myeloprotective effect in subject with limited stage small cell lung cancer?
Participants will be randomised to receive either trilaciclib or placebo.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

Pharmacosmos A/S

ChiCTR2600128499

/ Not yet recruiting临床4期IIT

An exploratory study of Trilaciclib for the primary prevention of hematologic toxicity events in neoadjuvant chemotherapy for borderline resectable and locally advanced pancreatic cancer

开始日期2026-07-10

申办/合作机构

复旦大学附属华山医院

100 项与盐酸曲拉西利相关的临床结果

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100 项与盐酸曲拉西利相关的转化医学

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项与盐酸曲拉西利相关的文献（医药）

2026-07-01·CANCER TREATMENT REVIEWS

Cyclotherapy: exploiting cell-cycle decoupling for selective cancer cytotoxicity and normal-tissue protection

Review

作者: Curigliano, G ; Marsicano, R M ; Izzo, D ; Trapani, D

The therapeutic index of cytotoxic anticancer agents remains intrinsically constrained by the vulnerability of normal proliferating tissues. Unlike antibiotics, whose selectivity transformed infectious disease prognosis, most chemotherapeutics exert non-discriminatory effects on malignant and healthy cycling cells, resulting in dose-limiting toxicities that curtail clinical efficacy. Cyclotherapy represents a strategy first conceptualized in the early 2000s, that seeks to pharmacologically widen this therapeutic window by transiently arresting normal cells in specific phases of the cell cycle, thereby shielding them from phase-specific cytotoxic agents while leaving checkpoint-defective tumor cells susceptible. This review revisits the biological rationale, preclinical foundations, and clinical trajectory of cyclotherapy. Early approaches leveraging p53 activation and MDM2 inhibition demonstrated proof-of-principle but faced translational limitations. More recently, the development of short-acting CDK4/6 inhibitors, particularly trilaciclib, has provided the first clinically approved example of pharmacologic myeloprotection in small-cell lung cancer. However, inconsistent results across tumor types underscore the context-dependency of cyclotherapy, highlighting the critical importance of tumor-specific cell-cycle vulnerabilities, such as RB1 loss and precise pharmacologic scheduling. We propose a mechanistically informed framework for cyclotherapy development based on three determinants: tumor sensitivity to the protective agent, the cell-cycle dependency of treatment-related toxicities, and the phase specificity of the partnered targeted drug. Reframing adverse events according to cycle-dependent versus cycle-independent mechanisms may enable more rational therapeutic pairings and potentially support safe dose escalation. Cyclotherapy should not be regarded as a failed hypothesis prematurely tested, but as an evolving paradigm requiring refined biological stratification and temporal optimization. Properly implemented, it may redefine cytoprotection and expand the therapeutic latitude of modern oncology.

2026-07-01·MOLECULAR THERAPY

CDK4/6 inhibition enhances CAR-T cell therapy in solid tumors

Article

作者: Taylor, Michael ; Beavis, Paul A ; Reynolds, David S ; Britt, Kara L ; Jackson, Susan ; Munoz, Isabelle ; Li, Jessica ; Cummins, Katherine D ; Goel, Shom ; Lu, Kun-Hui ; Oliaro, Jane ; Ambani, Krutika ; Chan, Cheok Weng ; Naddaf, Jonathan ; Lelliott, Emily J ; Ramsbottom, Kelly M

CDK4/6 inhibitors promote anti-tumor immunity through diverse mechanisms, positioning them as promising adjuvants to cancer immunotherapies. While CDK4/6 inhibitors have demonstrated strong synergy with immune checkpoint inhibitors across numerous preclinical cancer models, their combination with CAR-T cell therapy remains unexplored. In this study, we examined the efficacy of combined CDK4/6 inhibition (trilaciclib) and CAR-T therapy across a range of preclinical blood and solid cancer models. In vitro, trilaciclib enhanced human CAR-T cell cytotoxicity and metabolic fitness while reducing expansion. In vivo, the combination outperformed single agents against retinoblastoma protein (RB)-proficient, trilaciclib-sensitive CD19+ leukemia. However, in an equivalent RB-deficient model, the combination therapy was no more effective than CAR-T cells alone, suggesting that enhanced CAR-T cell function may be offset by reduced expansion. In contrast, in solid cancer models the combination was consistently more efficacious than either monotherapy. Notably, combination effects were most pronounced in immunocompetent mouse models, including a model with poor sensitivity to trilaciclib as a monotherapy. Mechanistically, CDK4/6 inhibition reduced tumor-infiltrating T-regulatory cells while enhancing CD8+ CAR-T cell persistence, tumor trafficking, and cytotoxic function within the tumor. Together, these findings suggest that trilaciclib and CAR-T cell therapy may be an effective combinatorial treatment for solid cancers.

2026-07-01·EUROPEAN JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY

A decade of progress in small-cell lung cancer (2015–2025): a narrative review

Review

作者: Iaculli, Alessandro ; Ghidini, Antonio ; Petrelli, Fausto ; Dottorini, Lorenzo

INTRODUCTION:

Small-cell lung cancer (SCLC) accounts for 13-15% of lung-cancer diagnoses but nearly one quarter of lung-cancer-related deaths. Until 2015, the combination of platinum-etoposide chemotherapy, thoracic radiotherapy and prophylactic cranial irradiation (PCI) had kept median overall survival broadly stable at ≈ 12 months in extensive-stage (ES-SCLC) and ≈ 24 months in limited-stage (LS-SCLC) disease. We summarise the key therapeutic advances of the last decade.

MATERIALS AND METHODS:

This is a curated narrative review. PubMed/MEDLINE, Embase, ClinicalTrials.gov, FDA and EMA releases and ASCO/ESMO/WCLC abstracts published between January 2015 and May 2025 were searched for phase II/III trials, regulatory approvals and biomarker studies in SCLC. Quantitative pooling was not performed. Practice-changing trials, selected pivotal phase II studies that led to regulatory approval, translational papers that re-defined the molecular taxonomy and informative negative trials were prioritised for in-depth discussion. A PRISMA-style flow diagram (Fig. 1) summarises the selection process.

RESULTS:

Consolidative thoracic radiotherapy improved 2-year OS in ES-SCLC responders (CREST: 13% vs. 3%; HR 0.84, 95% CI 0.69-1.01) and brain-MRI surveillance preserved cognition while replacing routine PCI in patients with ES-SCLC who had access to neuro-imaging. IMpower133 and CASPIAN established first-line chemo-immunotherapy: adding atezolizumab or durvalumab to platinum-etoposide extended median OS by ≈ 2-3 months (IMpower133: 12.3 vs. 10.3 months, HR 0.70, 95% CI 0.54-0.91; CASPIAN: 13.0 vs. 10.3 months, HR 0.73, 95% CI 0.59-0.91) and approximately doubled 18-month survival; 5-year OS now reaches 12-13%. Lurbinectedin produced a 35% response rate in platinum-sensitive relapse in a single-arm phase II study; the confirmatory phase III ATLANTIS trial was negative. Trilaciclib reduced severe chemotherapy-induced myelosuppression. Molecular profiling re-segregated SCLC into ASCL1- (SCLC-A), NEUROD1- (SCLC-N), POU2F3- (SCLC-P) and YAP1/inflamed-defined (SCLC-I) subtypes, supporting the development of subtype-directed trials. DLL3 has re-emerged as a target via the bispecific engager tarlatamab (DeLLphi-301: ORR 40%, mDOR 12 months) and next-generation antibody-drug conjugates. In LS-SCLC, durvalumab consolidation up to 24 months after chemoradiotherapy improved median OS from 33.4 to 55.9 months (ADRIATIC; HR 0.73, 95% CI 0.57-0.93). Maintenance lurbinectedin plus atezolizumab more than doubled median PFS after induction chemo-immunotherapy in IMforte (5.4 vs. 2.1 months; HR 0.54, 95% CI 0.43-0.67) and improved median OS (13.2 vs. 10.6 months; HR 0.73, 95% CI 0.57-0.95). Several phase III trials in this period were negative (KEYNOTE-604, CheckMate-451, CheckMate-331, SKYSCRAPER-02, ATLANTIS, TAHOE, MERU).

CONCLUSIONS:

SCLC therapy has shifted from uniform cytotoxic treatment to a tiered, mechanism-driven algorithm that incorporates PD-L1 blockade, targeted cytotoxics, myeloprotection and refined radiotherapy, raising long-term survival above 20% in selected populations. From a European-practice perspective, current best practice is platinum-etoposide plus a PD-L1 inhibitor for treatment-naïve ES-SCLC, thoracic consolidation radiotherapy in selected responders, lurbinectedin or DLL3-directed clinical trials at relapse, and durvalumab consolidation after chemoradiation in LS-SCLC. Outstanding challenges include a low absolute survival gain from chemo-IO, the absence of validated predictive biomarkers, lineage plasticity, and unequal global access to new agents.

676

项与盐酸曲拉西利相关的新闻（医药）

2026-10-18

·吉林玖禄健康咨询平台

鲍主任科普 | ASCO重磅｜国产DLL3靶向ADC来袭！BL-M14D1打破小细胞肺癌、神经内分泌癌后线治疗困局

ASCO重磅｜国产DLL3靶向ADC来袭！BL-M14D1打破小细胞肺癌、神经内分泌癌后线治疗困局导语：小细胞肺癌（SCLC）、高级别神经内分泌癌（NEC）素来是恶性肿瘤里的“硬茬”：初治化疗见效快，但绝大多数患者短时间复发耐药，后线缺药、生存期惨淡。2026全球顶尖肿瘤大会ASCO上，国产原研新型DLL3-ADC药物BL-M14D1临床数据重磅公布，在经过多线治疗的晚期患者身上实现超高缩瘤率，为无数难治患者开辟全新出路。同济大学附属东方医院教授牵头的I期研究（摘要3001）登上大会口头汇报，国产新药再一次站上全球肿瘤学术舞台。科普医师鲍慧峥三级主任医师，吉林省卫计委拔尖创新人才；国家淋巴瘤质控专家委员会委员，中国医药教育协会淋巴瘤分会主任委员，CSCO淋巴瘤专家委员会常委，中国女医师协会靶向治疗专业委员会副主任委员。以医者初心，做有温度的肿瘤科普，拆解难懂医学、聚焦肿瘤前沿、讲解规范用药、分享饮食调养。传递专业靠谱的肿瘤知识，用专业守护健康，用温暖陪伴患者，让家属从容面对，科学抗癌，温柔同行。难治癌困局：小细胞肺癌&神经内分泌癌为何治起来这么难？ PART01 小细胞肺癌SCLC 占全部肺癌13%~15%。高度依赖吸烟，癌细胞增殖迅猛、早期就容易出现脑、肝、骨多发转移。 - 一线化疗±免疫短期有效，但80%~90%患者1年内复发耐药； - 复发后传统化疗有效率不足20%，靶向药稀缺，长期生存常年停滞不前，是肺癌领域最难突破的亚型之一。 PART02 神经内分泌癌NEC 全身多器官均可发病，恶性程度比肩小细胞肺癌，同样极易耐药，既往无针对性靶向方案，后线只能反复更换化疗，副作用大、疗效有限。 PART03 DLL3：救命黄金靶点 DLL3蛋白在85%以上SCLC、绝大多数NEC癌细胞表面特异性高表达，正常组织极少表达，是精准治疗的绝佳突破口，也是近几年全球新药研发热门靶点。 BL-M14D1：国产自研“生物导弹ADC”，精准定点爆破癌细胞 BL-M14D1是我国自主研发靶向DLL3的新一代ADC（抗体偶联药物），通俗理解就是一枚带精准导航的抗癌导弹，三大部件各司其职：如何作用 1. 人源化DLL3抗体=GPS导航：精准锁定肿瘤表面DLL3靶点，只找癌细胞，不盲目攻击健康细胞； 2. 稳定可酶切连接子=安全锁：血液里牢牢锁住毒素，不在正常器官释放毒性；只有进入癌细胞内才断裂； 3. 拓扑异构酶抑制剂Ed-04=重磅炸药：进入肿瘤细胞后释放强效毒素，破坏癌细胞DNA、直接杀灭肿瘤。对比传统化疗：化疗无差别杀伤全身细胞，脱发、骨髓抑制频发；BL-M14D1定向投药，疗效更强、全身性毒副作用大幅下降。 ASCO硬核临床数据：多线耐药患者，超9成肿瘤缩小本次I期临床（NCT06505824）截至2026年3月，总计入组127例晚期患者：SCLC 87例、NEC 40例，平均年龄60岁，几乎全部经过化疗、免疫等多线治疗失败，采用3周一次静脉给药（4.0/4.5mg/kg为临床优选剂量）。小细胞肺癌（SCLC）亮眼数据 - 客观缓解率ORR：71.4%，确认缓解cORR 60.7%，疾病控制率DCR高达94.0%； - 中位无进展生存期mPFS：7.1个月； - 4.0mg/kg组94.1%、4.5mg/kg组94.7%患者肿瘤缩小。肿瘤平均最大降幅分别-52.5%、-46.4%过半患者肿瘤缩小超一半。神经内分泌癌（NEC）惊艳结果 - ORR 55.9%，确认缓解cORR38.2%，DCR94.1%；6个月无进展生存率56.7%； - 85.3%患者出现肿瘤缩小，肿瘤平均缩小幅度-39.0%。全人群汇总总共有91.5%（108/118）受试患者肿瘤实现不同程度缩小，整体中位缩瘤幅度47.4%，在多线耐药难治肿瘤中，这个疗效数据全球领先。安全性：不良反应可控，停药率仅2.4% BL-M14D1整体耐受优秀，副作用以可控的血液毒性为主： - 常见不良反应：白细胞、中性粒细胞、血小板下降（发生率50%~60%，大多1~2级轻症）； - ≥3级不良反应占比30%~40%，使用升白针、骨髓保护剂（曲拉西利）即可对症管理； - 因不良反应永久停药仅3例（2.4%）；仅高剂量6.0mg/kg出现1例3级间质性肺病，4.5mg/kg出现1例可疑药物相关败血症死亡；5.0mg/kg定为最大耐受剂量，4.0~4.5mg/kg是后续II/III期推荐最优剂量。新药研发进度：III期全球试验启动，未来一线优选可期基于I期突破性疗效，研发管线全速推进： 1. 全球多中心III期临床试验正式启动，方案设计BL-M14D1±免疫药物头对头对标当前一线标准方案，面向初治广泛期小细胞肺癌，全球多国同步招募受试者，未来有望改写一线指南； 2. 同步布局NEC一线、后线、联合免疫治疗多项临床探索； 3. 未来落地上市后，从“后线救命药”逐步前移至初诊一线用药，改变SCLC/NEC全周期治疗格局。患者就医实用科普指南 1. 确诊SCLC/NEC，务必完善DLL3检测晚期小细胞肺癌、全身各部位来源神经内分泌癌，病理除常规指标外，建议加做DLL3免疫组化检测，只要DLL3阳性表达，就存在使用BL-M14D1同类靶向ADC的机会。 2. 多线耐药患者怎么争取用药咨询三甲医院肿瘤科，报名BL-M14D1全国III期临床试验，符合入组条件可免费使用试验新药；密切跟进药品上市进度，新药获批后纳入临床常规方案。 3. 未来治疗新方向未来ADC+PD-L1免疫联合方案将成为主流探索方向，进一步提升初治患者治愈率、拉长生存周期。结语从长期无靶向可用，到国产原研DLL3-ADC凭硬核数据登顶ASCO，BL-M14D1的突破，是中国抗肿瘤新药创新的缩影。曾经反复化疗、无药可选的小细胞肺癌与神经内分泌癌患者，终于迎来精准靶向新时代。 ⚠️温馨提示：本文内容基于2026ASCO公布I期临床研究数据，药物尚未正式获批上市，所有治疗方案请谨遵肿瘤科医生指导，切勿自行购药用药。 #DLL3-ADC #肿瘤新疗法 #肿瘤治疗 #医疗科普 #肿瘤科普 #国产DLL3靶向ADC #新药科普 #小细胞肺癌点击查看作者更多精彩内容鲍主任在线咨询：吉林玖禄健康咨询平台合集：乳腺癌科普合集☜ 合集：胃癌&肠癌科普合集☜ 合集：肺癌科普合集☜ 合集：淋巴瘤科普合集☜ 合集：指南共识☜ 如果您喜欢鲍医生的医疗科普内容请关注我们给我们一点支持~ 吉林玖禄健康咨询平台科普说明本文为健康科普，不替代个体化诊疗方案具体用药与治疗请遵医嘱

抗体药物偶联物ASCO会议

2026-10-14

·海医资产经营有限公司

【转自海口日报】新药安评不再出岛，海口一国家级平台投用

日前，位于海口国家高新区的海南医科大学药科园药物评价中心拿到国家药监局GLP认证证书。这意味着，具备六项合规试验能力的国家级GLP研究机构正式投用，化学药、中药、生物制品、特色海洋药物能在海口完成合规非临床研究。在海南医科大学药科园综合实验楼，高效液相串联质谱仪正常运转；小动物实验楼，无创生理信号遥测系统回传着实验动物的心电与血压曲线。上游有新药筛选，中游有安全评价，下游有GMP生产和乐城临床数据——在海口药谷，“研发—评价—制造”产业全链条正在形成。从出岛排队到“家门口安评” “GLP是新药从实验室走向临床的第一道安全关口。” 海南医科大学药科园药物评价中心负责人田树红此次获批的六项能力覆盖单次和重复给药毒性试验（啮齿类/非啮齿类）、生殖毒性试验（Ⅰ段）、局部毒性试验、安全药理学试验、毒代动力学试验。过去海南药企上市新药的样本要送到岛外去检测样本通过冷链发往北京、上海、成都排期要等、返工要等运输风险也高 “拿到国家GLP资质之前，我们的企业面临一个很大的问题，即研发周期太长、成本太高。” 海南医科大学资产经营公司党委书记陈磊 “一款创新药前期安全性评价多花几个月、多花几百万元是常事。现在拿到这个资质，只需要在药科园检测即可，不用再送到岛外，填补了这块的短板。” 如今，药科园50亩园区、5.1万平方米用房、223台套专用设备全部向产业端开放。药物研发周期预计缩短超30%，成本预计降低约20%，“实验室数据”直接变成了可申报、可转化、可交易的生产要素。创新成果跨过“最后一公里” 补上研发评价的一环后，创新成果要真正落地，还要跨过从研发到制造的门槛。海南先声药业总经理余庆祝 “以前我们做创新药，安评要出岛；现在在海口就能送样，当天可沟通方案，这对我们这种既有自研又有引进品种的企业而言太关键了。” 先声的科赛拉、达利雷生等品种正跑在“乐城研用+海口生产”的路径上，本土GLP平台意味着“临床前—临床—地产化”的闭环更短、更稳。老牌药企也在往新赛道走。9月22日，海南葫芦娃药业集团股份有限公司与博鳌未来医院签署科室共建合作协议，依托乐城先行先试政策，共建骨科生物技术转化中心，聚焦膝骨关节细胞治疗开展研究者发起的临床研究（IIT），同步规划标准化生物细胞联合实验室与合规GMP细胞实验平台。葫芦娃药业党委书记、董事长刘景萍 “此次合作的核心出发点，是依托乐城先行先试政策，推动前沿骨科生物技术的临床转化，让技术真正服务于临床需求。” 企业坚持临床需求导向、合规经营底线稳妥开展细胞治疗等前沿技术探索把“制药+医疗服务+前沿生物技术”的布局从纸面落到车间与诊室在海口国家高新区层面，这种模式被放大成产业集群效应。园区相关负责人表示，目前园区已有近60个各级研发平台，出台11条生物医药扶持措施，对“乐城研用+海口生产”品种也有资金支持，致力将生物医药研发全链条留在本地，助力海口打造产城融合创新之城。来源：海口日报，原文请点击下方“阅读原文”查看

2026-10-13

·BioBAY

中国新闻网发文，聚焦BioBAY出海丰硕成果

近期，中国新闻网以《自贸试验区释红利江苏激活生物医药全产业链》为题，聚焦江苏自贸试验区以制度创新助推生物医药产业发展的生动实践。文中重点提及了BioBAY通过多种创新制度探索，优化细化企业服务，助力企业以多种形式参与国际合作并取得丰硕成果的相关工作。让我们一起看看吧！以下为报道原文在江苏，自贸试验区的制度创新红利，正深入生物医药产业链的各个环节。 2025年8月，国务院批复《中国(江苏)自由贸易试验区生物医药全产业链开放创新发展方案》。记者日前走进江苏了解到，方案批复以来，南京、苏州、连云港三个片区，立足自身禀赋展开探索，持续打通生物医药全产业链堵点。 01 “抢”出创新时间时间对生物医药研发尤为重要，原材料和产品的通关效率，直接关系新药研发进程。部分药品研发企业曾因无法进口国内未注册研发用物品，导致研发项目推进受到影响。苏州工业园区生物医药产业综合服务中心负责人介绍，针对这一堵点，苏州片区推出研易达2.0政策，物品适用范围从研易达1.0医疗器械扩展至研发用药品、试剂、化学原料，企业和物品经评估后纳入“白名单”管理，就可直接免于提交《进口药品通关单》，办理通关手续。在获得支持的项目中，部分已推进到药物III期临床试验阶段，有的已完成产品注册，顺利上市，政策效应持续转化为企业发展实效。南京片区也在为研发“抢时间”。中国(江苏)自由贸易试验区南京片区生命健康办副主任杨涛提到，南京片区推行生物医药研发用物品进口“白名单”制度，多部门联合认定“白名单”，企业无需提交《进口药品通关单》即可办理通关手续。实行一次认定、分批进口，拓宽企业全球物料采购范围，加快通关速度，降低物流损耗与成本。全国高校生物医药区域技术转移转化中心(江苏南京)技术人员在操作移液器，开展上机测序前处理实验。江苏省商务厅供图针对创新药临床前研究常用的SPF实验鼠，南京片区创新监管模式，将审批期限由20天缩短至7天，隔离检疫期由30天缩短至14天，为创新药临床前研究赢得宝贵时间。借助制度创新，生物医药企业能够“轻装上阵”，跑出高质量发展的“加速度”。 02 串起产业链条如果说“提速”解决的是单个环节的效率问题，全产业链发展瞄准的，还有生产方式和资源配置的优化与重塑。传统模式下，企业生产新药需要建设全流程的生产车间和生产线，投入大、建设周期长。苏州片区由此探索生物制品分段生产，允许原液生产和制剂生产分离，并由不同企业分别承担相应环节生产任务。苏州盛迪亚生物医药有限公司负责人表示，这一模式有助于整合资源，提升供应链响应速度，并大幅降低企业重资产投入的成本，显著优化了资源配置。产业链中的仓储环节也在发生变化。针对集团型药企生产端、贸易端仓储资源“忙闲不均”，连云港片区推动药企仓储资源“双向委托”试点落地。连云港片区综合协调局局长陈福高介绍，以往仓储协同试点只开放“正向委托”，即生产企业可以把货物存放到批发企业仓库，不支持贸易端反向委托生产企业存储，集团存量仓储资源无法充分利用。连云港自贸片区以“中华药港”为核心载体加快打造国内一流、国际认可的生物医药创新策源地。江苏省商务厅供图他提到，“双向委托”打破了这一限制，让集团型药企能够盘活现有仓储资源，减少重复建设和外租仓库投入，同时减少集团内部药品流转环节，降低运输风险和运营成本。从生产协作到仓储流通，自贸试验区的制度创新正由单点突破向产业链协同延伸。 03 链接全球市场充分激活产业链，还需走向全球市场。自贸试验区的另一重价值，在于链接全球资源。在苏州BioBAY生物医药产业园区，创新药企走向国际市场的方式，已从单纯产品销售，延伸至技术授权、共同开发、资本合作等。据BioBAY相关负责人介绍，2025年8月以来，园内企业累计完成21笔跨境BD(商务拓展)交易，已披露潜在交易总金额超489亿美元。企业国际化的背后，是制度创新推动要素高效配置。江苏自贸试验区在全国率先建立完善省级数据跨境流动管理联席会议制度，聚焦生物医药产业发布数据出境负面清单，企业研发数据只要不在清单内，走备案路径即可合规出境，不再需要逐项申报安全评估。 BioBAY园内企业勤浩医药，仅用两周就完成出境备案，解决了创新药研发数据跨境的燃眉之急。南京片区则探索与海南自贸港联动，提速创新药械的临床转化与注册上市进程。先声药业集团高级副总裁王峰提到，该企业从美国引进的化疗骨髓保护创新药科赛拉，原为美国进口品种，未在国内上市。“常规情况下，国际创新药通过临床研究注册后在中国上市一般需要3—5年。”王峰说，但科赛拉在开展临床试验的同时，同步在海南开展真实世界研究，两个数据共同提交注册申报，仅用一年半。从压缩研发环节时间成本，到提升产业链协同效率，再到助力企业链接全球市场，江苏正借自贸试验区这块“试验田”，向生物医药产业持续释放制度红利。 ▌文章来源：苏州自由贸易试验区责编：于嘉敏审核：任旭推荐阅读上市企业丨创胜医药：重磅产品TST001及其伴随诊断获国家发明专利，III期临床试验已获美、中、韩三国批准 The Lantern Summit 登陆上海西岸，BioBAY企业报名通道开启超77.75亿美元！艾博生物与诺华达成授权及许可选择权协议，加速推进mRNA-TCE及其他RNA创新疗法的开发

100 项与盐酸曲拉西利相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11987	盐酸曲拉西利	L01XE	DB15442

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
广泛期小细胞肺癌	中国	G1 Therapeutics, Inc.	2022-07-12
化疗引起的骨髓抑制	美国	Pharmacosmos A/S	2021-02-12

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局限期小细胞肺癌	临床3期	中国	先声再明医药股份有限公司	2026-06-04
三阴性乳腺癌	临床3期	中国	G1 Therapeutics, Inc.	2021-12-07
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	美国	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	中国	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	澳大利亚	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	保加利亚	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	法国	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	摩尔多瓦	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	波兰	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14
转移性三阴性乳腺癌	临床3期	俄罗斯	G1 Therapeutics, Inc.	2021-05-14

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


WCLC2026	N/A	非小细胞肺癌	40	Trilaciclib 240 mg/m2	糧襯鏇築築選廠鏇鹹壓(壓壓淵壓醖鹽糧鹽築製) = 淵觸積壓齋襯觸淵衊顧膚簾選獵襯襯壓構鹽壓 (構鬱鏇構鑰艱繭廠壓鬱, 2.8 ~ 5.6)	积极	2026-09-12
ChiCTR2500097520 (ASCO2026)	临床4期	进展期胃腺癌 \| 晚期胃食管交界处腺癌辅助 \| 一线	204	Trilaciclib + TrilaciclibOLFOX ± immune checkpoint inhibitors (ICIs) ± trastuzumab	壓簾選獵網夢襯築壓齋(網範壓糧獵製獵糧膚鑰) = 鏇艱鑰醖獵廠範淵獵淵鏇觸鏇餘襯蓋膚願鹹淵 (觸餘衊齋蓋築膚膚簾膚 ) 更多	积极	2026-05-29
				Trilaciclib + TrilaciclibOLFOX ± immune checkpoint inhibitors (ICIs) ± trastuzumab	壓簾選獵網夢襯築壓齋(網範壓糧獵製獵糧膚鑰) = 獵膚壓繭願鏇鑰襯築壓鏇觸鏇餘襯蓋膚願鹹淵 (觸餘衊齋蓋築膚膚簾膚 ) 更多
NCT06698965 (ESMO_ELCC2026)	临床2期	广泛期小细胞肺癌一线	52	Trilaciclib 240 mg/m + Envafolimab + EC	選蓋醖窪夢構觸艱蓋齋(繭齋遞鑰壓鏇衊醖鹽襯) = 範糧觸觸範構範顧簾齋醖憲壓鹽選艱淵築夢鑰 (蓋鑰膚繭遞築鹽觸艱願 ) 更多	积极	2026-03-25
				Envafolimab + EC	選蓋醖窪夢構觸艱蓋齋(繭齋遞鑰壓鏇衊醖鹽襯) = 觸獵壓醖築艱繭簾夢醖醖憲壓鹽選艱淵築夢鑰 (蓋鑰膚繭遞築鹽觸艱願 ) 更多
ASCO_GI2026	临床2期	复发性食管鳞状细胞癌一线	10	Carboplatin (AUC=4-6, IV, Q3W)Paclitaxel (175 mg/m2, IV, Q3W)Trilaciclib (240 mg/m2, IV, Q3W) + Carboplatin (AUC=4-6, IV, Q3W)Paclitaxel (175 mg/m2, IV, Q3W)Trilaciclib (240 mg/m2, IV, Q3W) + Carboplatin (AUC=4-6, IV, Q3W)Paclitaxel (175 mg/m2, IV, Q3W)Trilaciclib (240 mg/m2, IV, Q3W) + Carboplatin (AUC=4-6, IV, Q3W)Paclitaxel (175 mg/m2, IV, Q3W)Trilaciclib (240 mg/m2, IV, Q3W) (Metastatic/recurrent esophageal squamous cell carcinoma)	鹹繭夢餘繭壓淵糧壓獵(觸壓觸壓觸窪築鑰簾壓) = Other AEs were mainly grade 1-2, including decreased appetite (50%), fatigue (40%), headache (40%), and alopecia (10%). 憲鏇構範糧願齋願餘襯 (遞壓構遞衊齋衊範築餘 ) 更多	积极	2026-01-08
NCT06955156 (ESMO2025)	临床2期	晚期三阴性乳腺癌新辅助	28	Trilaciclib (240mg/m) + anti-PD-1-antibody + nab-paclitaxel + carboplatin	遞願醖夢齋膚衊窪構夢(簾廠網範夢構願獵鬱觸) = 範衊選選餘顧鏇遞鹽鹽糧顧觸憲願鬱範餘蓋築 (鬱糧製廠範顧齋廠網艱 ) 更多	积极	2025-10-17
ChiCTR2500097520 (ESMO2025)	临床2期	胃腺癌 \| 胃食管交界处腺癌辅助 \| 一线	115	Trilaciclib (Cohort 1)	鹽遞壓獵衊遞網壓簾網(遞鬱淵製製艱構積醖遞) = Trilaciclib-related adverse events were limited to 2 cases of phlebitis, with no new safety signals 艱觸壓遞獵構鏇糧積壓 (獵窪鹹構艱鏇築廠鏇獵 )	积极	2025-10-17
				Trilaciclib (Cohort 2)
NCT05978648 (ESMO2025)	临床2期	早期乳腺癌辅助 HR-negative \| HER2- positive	89	Epirubicin/cyclophosphamide followed by weekly paclitaxel+Trilaciclib (Triple-negative breast cancer (TNBC))	窪繭糧壓醖鏇簾鑰餘鹹(鬱壓蓋獵繭憲夢鏇壓糧) = 願餘鹽網襯齋製網顧廠醖鹽衊夢廠簾膚蓋蓋餘 (壓積鏇夢壓鏇壓窪廠蓋 ) 更多	积极	2025-10-17
				Docetaxel/carboplatin/trastuzumab ± pertuzumab+Trilaciclib (HER2-positive breast cancer)	窪繭糧壓醖鏇簾鑰餘鹹(鬱壓蓋獵繭憲夢鏇壓糧) = 範齋壓膚襯齋廠繭製繭醖鹽衊夢廠簾膚蓋蓋餘 (壓積鏇夢壓鏇壓窪廠蓋 ) 更多
NCT06698965 (ESMO2025)	临床2期	小细胞肺癌	19	Trilaciclib + Etoposide + Carboplatin + Envafolimab	構廠醖範壓選簾衊積夢(鬱襯蓋膚網積簾鹹襯廠) = 鹹鏇鏇構夢鹽繭蓋壓衊網鹽膚餘淵膚構簾衊鹽 (膚壓獵遞襯鹽醖壓鏇壓 ) 更多	积极	2025-10-17
				Etoposide + Carboplatin + Envafolimab	構廠醖範壓選簾衊積夢(鬱襯蓋膚網積簾鹹襯廠) = 廠襯衊獵鏇顧蓋遞齋願網鹽膚餘淵膚構簾衊鹽 (膚壓獵遞襯鹽醖壓鏇壓 ) 更多
ASTRO2025	临床2期	局限期小细胞肺癌	18	Trilaciclib	窪構鑰壓餘繭餘淵範遞(構鹽壓襯製築艱窪壓構) = 獵壓膚齋範衊繭糧積遞夢積蓋餘蓋鬱選壓艱築 (鏇網膚範鹽範觸獵齋顧 ) 更多	积极	2025-09-27
NCT04887831 (PRESERVE3, CTgov)	临床2期	骨髓疾病 \| 中性粒细胞减少 \| 膀胱尿路上皮癌 ... 更多	92	Avelumab+Carboplatin+Gemcitabine+cisplatin (Platinum-based Chemotherapy Followed by Avelumab Maintenance Therapy)	醖範築憲遞淵餘夢積餘 = 鹽襯餘憲襯夢蓋鹽鬱鑰積齋選鬱鏇鑰製壓選壓 (鬱簾衊鬱範簾齋遞鏇願, 鏇艱顧齋獵鹹齋壓顧鏇 ~ 膚鏇淵築範膚範選壓壓) 更多	-	2025-08-17
				Avelumab+Carboplatin+Trilaciclib+Gemcitabine+cisplatin (Trilaciclib Plus Platinum-based Chemotherapy Followed by Avelumab Maintenance Therapy)	醖範築憲遞淵餘夢積餘 = 繭糧構製遞蓋範範鏇構積齋選鬱鏇鑰製壓選壓 (鬱簾衊鬱範簾齋遞鏇願, 網範憲醖製糧遞繭簾膚 ~ 鹹艱構構膚鏇艱獵獵願) 更多