This open-label, Phase I/II trial is studying the safety and effectiveness of an experimental drug combination, lurbinectedin with osimertinib, against a rare type of cancer known as transformed small cell lung cancer (SCLC).

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

NCT07295821

/ Not yet recruiting临床2期

Phase II, Single-arm Multicenter Study of Osimertinib Induction Before Radiotherapy and Maintenance in Chemo-ineligible or Refusing Patients With Stage III, Unresectable NSCLC and EGFR Mutation-positive Tumors

The purpose of this study is to measure efficacy and safety of osimertinib as induction therapy prior to curative intent RT and maintenance osimertinib in chemotherapy ineligible or refusal adult patients with Stage III, unresectable NSCLC with common EGFR mutations (exon 19 deletion or L858R).

开始日期2026-03-09

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

NCT07376382

/ Not yet recruiting临床3期

A Randomized, Open-label, Multicenter, Phase Ib/III Clinical Trial to Evaluate the Safety and Efficacy of SYS6010 in Combination With Osimertinib in Patients With EGFR-mutant Locally Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer

This study is a randomized, open-label, multicenter Phase III clinical trial evaluating patients with EGFR-mutant locally advanced or metastatic NSCLC. The Phase III study is planned to enroll approximately 450 participants, who will be randomized in a 1:1 ratio into the following groups:
Experimental group: SYS6010 + Osimertinib Control group: Osimertinib

开始日期2026-03-03

申办/合作机构

石药集团巨石生物制药有限公司

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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3,994

项与甲磺酸奥希替尼相关的文献（医药）

2026-07-01·Value in Health Regional Issues

Cost-Utility Analysis of Adjuvant Osimertinib in Resected Epidermal-Growth-Factor-Receptor-Mutated Early-Stage Non-Small Cell Lung Cancer

Article

作者: Phisalprapa, Pochamana ; Changsatja, Supitchaya ; Komonpaisarn, Touchanun ; Kositamongkol, Chayanis ; Thamlikitkul, Lucksamon

OBJECTIVES:

Lung cancer is the most common cancer and the leading cause of cancer death worldwide. One-third of non-small cell lung cancer (NSCLC) patients are diagnosed at a resectable stage, for which surgery is the standard curative treatment. However, most patients recur within 2 years. Adjuvant osimertinib, a third-generation epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor, significantly reduces recurrence and prolongs survival in completely resected EGFR-mutated NSCLC. This study assessed the cost-utility and budget impact of adjuvant osimertinib versus placebo for resected stage IB-IIIA EGFR-mutated NSCLC from Thailand's societal perspective.

METHODS:

A Markov model with a lifetime horizon and 4-week cycle was developed, including 3 health states: disease-free, recurrent disease, and death. Patients received osimertinib or placebo in the disease-free state, with recurrence categorized as locoregional or distant. Subsequent treatments were modeled based on recurrence timing. Health outcomes were obtained from a systematic review, and costs followed Thai health technology assessment guidelines. Results were reported as incremental cost-effectiveness ratios in 2023 USD per quality-adjusted life-years (QALY) gained. Sensitivity analyses addressed uncertainty.

RESULTS:

Osimertinib yielded 2.36 additional QALYs at an incremental cost of USD 62 604.90, with an incremental cost-effectiveness ratio of USD 26 474.02/QALY, exceeding Thailand's willingness-to-pay threshold (USD 4619). An 85.07% price reduction is required for cost-effectiveness. Probabilistic sensitivity analysis showed 0% probability of cost-effectiveness at the current threshold, increasing to 52% at USD 25 981.97/QALY. The 5-year budget impact analysis was estimated at USD 678.73 million.

CONCLUSIONS:

Adjuvant osimertinib is not cost-effective in Thailand under current pricing but could be with major price reductions or risk-sharing strategies.

2026-03-01·DRUG RESISTANCE UPDATES

A tumor-derived lactate/ENO1 lactylation feedback loop facilitates osimertinib resistance of lung adenocarcinoma

Article

作者: Gan, Lu ; Sun, Fenghao ; Sui, Qihai ; Zhang, Xiuping ; Liu, Liang ; Li, Ming ; Jiang, Wei ; Yang, Fei ; Xu, Mi-Die ; Lin, Yufu ; Bi, Guoshu ; Nie, Wei ; Wang, Qun ; Yuan, Yitao

Enhanced glycolysis and lactate accumulation are shared features of human cancers. Lactylation is a lactate-derived posttranslational modification. So far, the impact of lactylation on resistance to osimertinib (a third-generation epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor (EGFR-TKI)) in patients with lung adenocarcinoma (LUAD) remains indistinct. Here, we performed 4D label-free proteomics analysis of LUAD tissues from advanced-stage EGFR-mutant patients treated with surgery with or without neoadjuvant osimertinib to reveal a global lactylation profile and explore the role and molecular mechanism of protein lactylation in resistance to osimertinib. Through scanning the lactylated proteome, we discovered that α-Enolase 1 (ENO1), which acts as a key glycolytic enzyme, underwent lactylation at lysine 89 (K89) in LUAD tissues. The levels of ENO1 lactylation were notably attenuated in LUAD tissues after effective osimertinib treatment and were notably elevated in osimertinib-resistant LUAD cells. We found that monocarboxylate transporters (MCTs) facilitated lactate uptake into LUAD cells for ENO1 lactylation primarily through a p300/CREB-binding protein C (CBP)-dependent mechanism. ENO1 facilitated metabolic reprogramming and lactate production and interacted with several key metabolic enzymes, such as pyruvate kinase M1 (PKM1), pyruvate kinase M2 (PKM2), lactate dehydrogenase B (LDHB), and malate dehydrogenase 2 (MDH2), thus forming a tumor-derived lactate/ENO1 lactylation feedback loop, eventually contributing to osimertinib resistance in LUAD. In the in vivo orthotopic xenograft osimertinib-resistant models, targeted suppression of the tumor-derived lactate/ENO1 lactylation feedback loop effectively ameliorated resistance to osimertinib. Collectively, our findings provide the basis for targeting lactate/lactate-associated signaling to combat resistance to osimertinib.

2026-03-01·Clinical Lung Cancer

Patient-Relevant Outcomes From the Phase III MARIPOSA-2 Trial: Amivantamab-Chemotherapy Versus Chemotherapy in EGFR-Mutant Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer Following Disease Progression on Osimertinib

Article

作者: Zer, Alona ; Stencel, Katarzyna ; Felip, Enriqueta ; Surmont, Veerle ; Tomasini, Pascale ; Kowalski, Dariusz ; Bauml, Joshua M ; Mashru, Sandeep ; Salinas, Jorge ; Hulo, Pauline ; Babu, Govind ; Bearz, Alessandra ; Califano, Raffaele ; Baig, Mahadi ; Massarelli, Erminia ; Sharma, Richu ; Fang, Bruno ; Lin, Chien-Chung ; Chu, Pei-Ling ; Withelder, Monica ; Arrieta, Oscar ; Schuchard, Julia ; Fang, Jian ; Diels, Joris ; Baldotto, Clarissa ; Juan-Vidal, Oscar ; Shah, Sujay ; Sermon, Jan ; Mun, Tho Lye ; Blasco, Ana ; Card, Cynthia ; Dooms, Christophe

OBJECTIVE:

The MARIPOSA-2 study demonstrated improved progression-free survival with amivantamab and chemotherapy compared with chemotherapy alone in patients with EGFR-mutated locally advanced or metastatic non-small-cell lung cancer (NSCLC) with disease progression on or after treatment with osimertinib. This publication describes the results of patient-reported outcomes (PROs) measures and time to symptomatic progression (TTSP) for 2 treatment arms.

METHODS:

PRO instruments included the European Organization for Research and Treatment of Cancer Quality of Life (QoL) Questionnaire Core 30 (EORTC QLQ-C30), Patient-Reported Outcomes Measurement Information System Physical Function Short Form 8c, and the NSCLC Symptom Assessment Questionnaire. Changes from baseline were analyzed using mixed-effects models for repeated measures. Treatment comparisons were based on least-squares means. The hazard ratio for TTSP was estimated using a stratified Cox regression model with P value derived from a stratified log-rank test.

RESULTS:

Patients received amivantamab-chemotherapy (n = 131) or chemotherapy alone (n = 263). PRO scores were stable over time with little or no group differences in least-squares mean change from baseline. At 6 months postbaseline, 55.1% of patients in the amivantamab-chemotherapy arm reported improved or stable EORTC QLQ-C30 global health status/QoL scores compared with 29.1% in the chemotherapy arm. TTSP was prolonged for the amivantamab-chemotherapy treatment group versus chemotherapy alone (hazard ratio [HR] [95% CI], 0.73 [0.55-0.96]; nominal P = .0259).

CONCLUSION:

PRO results indicate that the clinical benefits of adding amivantamab to chemotherapy were achieved without compromising health-related QoL. Amivantamab-chemotherapy prolonged TTSP versus chemotherapy alone.

3,679

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

2026-02-01

·新药猎人笔记

FDA设11月14日大限，ivonescimab能否拿下美首个批准？

近日，美国食品药品监督管理局（FDA）正式接受了Summit Therapeutics提交的生物制剂许可申请（BLA），决定将于2026年11月14日对潜在"first-in-class"双特异性抗体ivonescimab（依沃西单抗，AK112）作出审评决定。该药拟用于EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）经三代酪氨酸激酶抑制剂（TKI，如奥希替尼）治疗后进展的患者，联合化疗使用。这一决定本身就具有标志性意义：尽管FDA曾在2025年明确表示"统计学显著的总生存期（OS）获益是批准的必要条件"，但Summit提交的HARMONi试验数据显示，该方案仅能降低21%的死亡风险（未达统计学显著性，p值未披露），主要终点无进展生存期（PFS）虽显著改善，却仍面临"生存获益证据不足"的质疑。 FDA选择开启审评而非直接拒绝，已暗示监管立场可能出现微妙转向——在严重威胁生命的疾病领域，当替代终点（如PFS）表现出压倒性优势且安全性可控时，监管灵活性或许正在重新定义风险-获益评估的天平。机制创新： PD-1/VEGF双抗的"协同逻辑" Ivonescimab的核心价值在于其分子设计策略。作为PD-1/VEGF双靶点四价双特异性抗体，它并非简单的"1+1=2"组合，而是通过独特的协同结合机制：在VEGF存在时，对PD-1的亲和力显著增强，理论上能在肿瘤微环境（TME）中实现"靶向富集"，而在正常组织中保持相对惰性。这种设计承载着肿瘤免疫治疗2.0时代的愿景： - 打破耐药机制：EGFR突变患者经奥希替尼治疗后，肿瘤微环境常呈"免疫沙漠"状态，单纯PD-1抑制剂效果有限；联合抗血管生成可能重塑肿瘤血管，促进T细胞浸润 - 克服单药毒性：相比PD-1与贝伐珠单抗的联合方案，双抗的结构可能降低全身性VEGF抑制相关不良反应（如高血压、蛋白尿）的发生率数据争议： OS终点的"铁律"是否松动？这场审评最大的悬念在于如何处理主要终点争议。HARMONi试验的"瑕疵"在于：尽管PFS获益显著（降低疾病进展风险接近50%），但OS曲线的p值跨越了0.05的统计学边界。更微妙的是地区差异——亚洲患者OS获益达24%，而北美/欧洲患者仅16%，这种差异可能源于人群遗传背景、后续治疗选择或TKI使用模式的不同。 FDA曾在此前的沟通中强调OS终点的必要性，但最终接受BLA，可能基于以下考量： 1. 未满足医疗需求的急迫性：EGFR突变NSCLC患者在奥希替尼进展后，现有标准治疗（化疗）效果有限，中位OS通常不足一年，存在显著的生存缺口 2. 同类药物的监管先例：此前在相似适应症中，基于PFS获益批准的药物已有先例，且ivonescimab的PFS获益幅度（HR值）具有临床意义 3. 完整数据包的"整体性"评估：Summit强调"疗效与安全性的整体数据包"，特别是在亚洲人群中观察到的明确OS获益，可能被视为具有生物学合理性的证据联合首席执行官Maky Zanganeh博士表示：“我们坚信这种疗法对患者的前景，这一信念不断得到证实：我们相信伊沃尼西单抗有可能为改善患者的生活带来重大意义。” Truist Securities分析师的评语可谓一针见血："ivonescimab的监管路径依赖于FDA的宽容（leniency）。"这种"宽容"若最终转化为批准，可能开创肿瘤药审评的新范式——在生物标志物明确的亚组中，地区差异性数据或许可作为支持性证据。商业棋局： 300亿美元市场的"鲇鱼" 若获批，ivonescimab将直接进入与Keytruda（帕博利珠单抗）的竞争轨道。默沙东的这款PD-1抑制剂2024年全球销售额超过300亿美元，是制药史上最能"印钞"的药物之一。但ivonescimab的威胁不仅在于二线EGFR突变适应症，更在于其一线疗法的野心。 Summit正在推进的HARMONi-3试验将ivonescimab+化疗头对头对比Keytruda+化疗，用于一线转移性NSCLC（无论PD-L1表达水平）。该试验预计2026年下半年读出PFS数据。此外，HARMONi-7试验则在PD-L1高表达患者中对比ivonescimab单药挑战Keytruda单药，HARMONi-GI3将测试ivonescimab+FOLFOX头对头贝伐珠单抗+FOLFOX用于mCRC。更宏观的视角看，ivonescimab代表了中国创新药全球化的Phase 2.0模式。不同于早期单纯的原料药出口或license-out，康方/Summit的合作（50亿美元总交易额，含5亿美元首付）构建了一个"双向赋能"的生态：中国 biotech 提供源头创新，美国 biotech 负责全球临床开发与商业化。这种模式正在重塑全球肿瘤管线——2025年以来，VEGF×PD-(L)1双抗领域已涌现超过200亿美元的跨境交易，包括辉瑞、默沙东、艾伯维、BMS等巨头纷纷押注。结束语： Ivonescimab若能获批，将证实双特异性抗体作为IO基石疗法的可行性，推动抗血管生成与免疫检查点抑制的深度整合。它也将证明，在严谨的科学数据与灵活的监管科学之间，存在可以谈判的空间——当PFS获益足够显著、安全性可管理、且存在明确生物标志物指导的人群时，OS的统计学显著性或许不必是"非黑即白"的硬性门槛。然而，风险依然存在。若FDA最终在11月发出完整回应函（CRL），要求补充OS数据，Summit可能面临股价重挫与开发延迟。更长期的挑战在于，如何在欧美人群中复现亚洲患者中的OS获益，这将决定ivonescimab能否真正撼动Keytruda的“铁王座”，而不仅仅是成为一个"中国有效、全球存疑"的区域性产品。参考资料： - Biospace: Summit's Potential Keytruda Rival Gets November FDA Decision Date - Summit Therapeutics官方新闻稿 - Pharmaphorum: FDA starts review of Summit's VEGFxPD-1 bispecific - OncoDaily: FDA Accepts BLA for Ivonescimab Plus Chemotherapy - Benzinga: FDA Accepts Summit's Lung Cancer Drug Application

免疫疗法

2026-02-01

·医学界肿瘤频道

共悦 | 多靶点齐发，精准破局——肺癌ADC治疗领域全景洞察与未来展望

*仅供医学专业人士阅读参考纵观肺癌诊疗发展，从NSCLC到SCLC，从后线治疗的探索到前线治疗的推进，ADC药物正以多靶点布局优化肺癌精准治疗格局，为临床带来全新突破。肺癌治疗领域正迎来抗体偶联药物（ADC）引领的治疗模式转变。凭借“精准靶向”与高效载荷结合的独特优势，ADC已从后线探索迅速迈向治疗前沿，成为解决靶向耐药、应对治疗缺乏有效手段等临床困境的核心力量。当前，ADC在肺癌中的研发与应用已构建起一个“多靶点并行”的局面，在非小细胞肺癌（NSCLC）领域，针对HER2、TROP2、EGFR、c-MET等靶点的药物持续取得进展，从后线治疗积极向一线及围手术期拓展；在治疗手段相对有限的小细胞肺癌（SCLC）领域，以B7-H3、DLL3为靶点的ADC更是带来了新的疗效信号，开启了精准治疗的新篇章。与此同时，药物结构的持续优化、双靶点ADC等前沿技术的探索，以及与免疫、靶向药物的联合应用，正不断拓宽其治疗边界与潜力。在此背景下，医学界肿瘤频道特邀中国人民解放军总医院胡毅教授、张帆教授、王李杰教授及陶海涛教授就肺癌领域ADC进展与展望这一核心议题进行深入探讨，以助力肺癌诊疗水平的提升。宏观图景，多靶点构建肺癌ADC治疗新生态胡毅教授：回顾肺癌药物研发的历程，经历了从化疗到小分子靶向治疗，再到免疫检查点抑制剂的迭代。如今，ADC药物已成为肿瘤治疗领域的焦点。此前，肺癌治疗领域中ADC的探索还主要局限于HER2这一个靶点，目前该领域已进入多元化发展的新阶段。在NSCLC领域，针对HER2、TROP2、c-MET、EGFR、HER3等靶点的药物已相继获批或取得突破；甚至在长期缺乏有效后线治疗的SCLC领域，也成功解锁了B7-H3、DLL3等全新靶标。这种广泛的布局表明ADC已经具备了解决复杂临床问题的能力。在人群覆盖上，它不仅为HER2等基因突变患者提供了强有力的治疗选择，更凭借TROP2等泛表达靶点，覆盖了更广泛的肺癌人群。同时，得益于新一代ADC在载荷、连接子及偶联技术上的优化，药物的疗效和安全性得到平衡与提升。目前，ADC治疗正从后线积极向一线及围术期拓展，可以说，ADC已确立为肺癌精准治疗中的核心支柱。 NSCLC领域ADC药物的全景展现：从标杆确立到多元发展医学界：NSCLC约占总体肺癌的85%，患者群体庞大且异质性强[1]，当前ADC靶点已呈现“百花齐放”的态势。对于HER2这一成熟的靶点，T-DXd已确立为HER2突变NSCLC患者的治疗标杆。同时我们注意到，还有多款ADC药物也在该领域的研究取得显著进展。能否请您结合最新研究谈谈，当前HER2 ADC在NSCLC治疗中有哪些差异化的表现？这对于临床个体化选择有何启示？张帆教授： HER2突变是NSCLC的重要驱动基因亚型之一，约占总体NSCLC的2%-4%[2]。从临床角度看，HER2突变具有重要的预后预测价值。HER2突变NSCLC好发于非鳞状组织学类型、女性、无吸烟史及亚洲人群，且表现出明显的脑转移倾向，脑转移发生率可达47%[3]。然而，既往针对HER2突变晚期NSCLC的治疗选择匮乏，患者生存期普遍较短。在此背景下，T-DXd基于DESTINY-Lung02及中国桥接研究DESTINY-Lung05的数据，在后线治疗中确立了核心地位。全球II期DESTINY-Lung02研究显示，T-DXd（5.4mg/kg）在经治HER2突变患者中，经盲法独立中心审查确认的客观缓解率（ORR）达到50.0%，中位总生存期（OS）为19.0个月[4]。而更值得关注的是DESTINY-Lung05中国桥接研究的最终分析数据，T-DXd展现了优异的疗效，研究纳入34-76岁患者，独立中心评估确认的ORR提升至56.9%，疾病控制率（DCR）高达91.7%。其中位OS长达21.0个月[5]，刷新了HER2突变NSCLC后线治疗的生存纪录。此外，对于入组的30例（41.7%）伴有脑转移的患者，其中位中枢神经系统无进展生存期（PFS）达到了15.5个月，显示出良好的颅内活性。基于上述研究成果，T-DXd被纳入《2025版CSCO非小细胞肺癌诊疗指南》作为HER2突变NSCLC晚期二线治疗的I级推荐方案[6]。与此同时，国内自主研发的ADC药物在HER2领域展现出竞争潜力，且形成了差异化的研发路径。例如，SHR-A1811采用人源化抗HER2单克隆抗体，结合可裂解连接子与新型载荷，在HORIZON-Lung研究中显示出良好的临床疗效*。该研究纳入了50-64岁的患者，26%的患者基线存在脑转移。在此基线特征下，SHR-A1811在4.8 mg/kg剂量治疗经治HER2突变晚期NSCLC患者的ORR达74.5%，且安全性良好[7]。此外，采用双表位设计的TQB2102，旨在通过提升药物对HER2突变及过表达肿瘤细胞的结合亲和力与特异性进一步提高疗效，在早期临床研究中亦显示出对HER2突变及过表达人群的治疗潜力[8]。这些药物的涌现，不仅证明了国产ADC研发实力的提升，更为临床医生提供了更多元的治疗选择。医学界：相比HER2，TROP2靶点因其泛表达特性，承载了覆盖更广泛人群的期望。能否请您谈谈当前TROP2 ADC领域的研究进展如何？王李杰教授： TROP2作为一种在NSCLC中广泛表达的跨膜糖蛋白，受到广泛关注[9,10]。研究显示，TROP2过表达与肿瘤增殖、侵袭及不良预后相关[11]，使其成为ADC治疗的理想靶点。目前，TROP2 ADC已成为EGFR突变NSCLC后线治疗的重要选择。 Dato-DXd作为TROP2 ADC类药物的重要代表，在肺癌治疗领域已取得显著进展，尤其在经治的EGFR突变NSCLC患者中确立了治疗地位。TROPION-Lung01/05研究的汇总分析结果显示[12]，在总人群中（30%脑转移患者）经独立盲态中心评估确认的ORR为42.7%，完全缓解（CR）率为4.3%，中位PFS为5.8个月，中位OS为15.6个月；在奥希替尼经治人群中，ORR为44.8%，中位OS为14.7个月。Dato-DXd已获得FDA加速批准用于治疗既往接受过EGFR靶向治疗和含铂化疗的EGFR突变局部晚期或转移性NSCLC成人患者。在TROP2 ADC领域百花齐放的背景下，其他药物也各具特色，采用新型可裂解连接子与高活性毒素载荷的芦康沙妥珠单抗（SKB264）凭借III期OptiTROP-Lung04研究中延长的PFS结果[13]，已在中国获批用于EGFR-TKI耐药患者。相比之下，早期研发的戈沙妥珠单抗虽在肺癌后线单药治疗中未显示出显著的总生存获益[14]，但针对特定亚组及联合策略的探索仍在继续。基于在后线治疗中确立的疗效优势，Dato-DXd正积极向EGFR突变NSCLC的一线治疗前移，试图通过与第三代EGFR-TKI的联合应用实现突破。II期ORCHARD研究的数据为这一前线布局提供了初步支持，结果显示Dato-DXd联合奥希替尼二线治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的中位PFS达到11.7个月（6mg/kg组），且起效迅速，中位至缓解时间仅为1.4个月[15]。基于此积极成果，III期TROPION-Lung14及TROPION-Lung15研究已启动，正分别针对未经治疗及奥希替尼治疗失败后的EGFR突变人群展开验证，以期覆盖更广泛的病程阶段。除了在驱动基因阳性人群中的纵向深耕，为进一步提升在驱动基因阴性人群中治疗的精准度，研究者们引入了TROP2定量连续评分-标准化膜比率（QCS-NMR）这一新型生物标志物，致力于实现从“泛靶点”向“精准分层”的跨越。QCS-NMR通过计算生物算法，精准界定TROP2在肿瘤细胞膜上的表达量与细胞质及膜总表达量的比值，从而量化评估抗原在细胞表面的呈现状态，以更敏锐地筛选优势人群。回顾性分析显示，在TROPION-Lung01研究的非鳞癌/non-AGA患者中[16]，TROP2 NMR阳性人群接受Dato-DXd治疗的ORR为36.8%，优于阴性人群的22.5%，中位PFS也从4.0个月延长至7.2个月，且在多西他赛组未见此预后价值。同样，在TROPION-Lung02一线联合治疗研究中[17]，NMR阳性患者的中位PFS达到12.0个月，长于阴性患者的8.1个月，并观察到了OS获益趋势。目前，全球首个将TROP2 NMR纳入主要终点的前瞻性III期临床试验AVANZAR正在进行中，旨在评估Dato-DXd联合免疫及化疗一线治疗晚期non-AGA NSCLC的疗效，有望为这一新型生物标志物提供最高级别的循证医学证据。与此同时，SKB264在一线治疗领域的探索也取得了进展。III期临床研究OptiTROP-Lung05旨在评估SKB264联合帕博利珠单抗对比帕博利珠单抗一线治疗PD-L1阳性局部晚期或转移性NSCLC的有效性和安全性。在预设的PFS期中分析中，经独立数据监查委员会（IDMC）确认该研究已达到主要终点，显示出统计学意义和临床意义的显著改善，但具体数据尚未公布，这标志着TROP2 ADC联合免疫疗法在肺癌一线治疗格局中正逐步占据重要地位。医学界：针对临床上棘手的EGFR-TKI耐药问题，除了上述靶点外，ADC药物在其他新兴靶点上还有哪些新的研究进展？张帆教授：在EGFR-TKI耐药机制的复杂版图中，c-MET扩增作为关键的旁路激活途径，已成为当前ADC研发的核心突破口。针对这一耐药难题，目前的研发策略主要聚焦于旁路靶点的精准打击与围绕EGFR主靶点的协同与优化两个维度。在旁路靶点探索方面，全球首款c-MET ADC药物Teliso-V已获FDA加速批准[18]，该药精准锁定c-MET高表达人群，填补了该类患者有效治疗手段的空白。与此同时，以ABBV-400为代表的新一代c-MET ADC也在迅速跟进，其在早期临床研究中显示出对不同c-MET表达水平人群均具有治疗潜力，有望进一步拓宽获益人群。除旁路阻断外，通过双特异性ADC或新型EGFR ADC对驱动基因本身的深度挖掘，同样是克服耐药的重要路径。双抗ADC药物BL-B01D1创新性地同时靶向并结合EGFR与HER3，实现对两个肿瘤相关靶点的同时阻断以此获得增强的抗肿瘤活性；Ⅰ/Ⅱ期研究数据显示，BL-B01D1单药在EGFR突变晚期NSCLC患者中整体的ORR为57.9%，中位PFS为6.9个月[19]。此外，直接靶向EGFR的ADC药物如SYS6010，则通过优化抗体亲和力与载荷设计，Ⅰ期研究数据显示，在19例EGFR-TKI耐药的敏感突变人群中取得了高达63.2%的ORR[20]。目前相关Ⅲ期研究正在开展中，期待它们将来能为不适合其他靶向治疗的患者开辟一条重要的治疗路径。打破SCLC后线治疗僵局，开启B7-H3与DLL3精准新篇章医学界：NSCLC治疗领域的进展令人鼓舞，而SCLC治疗领域长期以来后线治疗手段匮乏，患者预后极差。那么ADC药物也是当前SCLC领域的研究热点。那能否请您谈谈，ADC药物的出现是否为SCLC这一难治性肿瘤带来了治疗突破？陶海涛教授： SCLC作为一种高度侵袭性的神经内分泌肿瘤，长期面临“治疗手段少、复发转移快、预后差”的困境。免疫联合化疗是晚期SCLC的主要治疗方式，但疗效已达瓶颈，ORR有限[21]，且耐药后缺乏有效后续治疗。ADC药物的出现为SCLC治疗带来了转机。相较于传统化疗，ADC的精准靶向特性使其能精准定位肿瘤细胞并释放细胞毒药物，在提升疗效的同时，降低了对正常组织的损伤，让患者耐受性更好。 B7-H3在SCLC中呈高表达[22]，且在正常组织中表达受限，是理想的ADC治疗靶点。I-DXd作为首个探索SCLC治疗的B7-H3 ADC，其在II期IDeate-Lung01研究中展现了优异的疗效。在12mg/kg剂量组的总人群中，经BICR确认的ORR达到48.2%，DCR为87.6%，中位PFS和中位OS分别为4.9个月和10.3个月。二线疗效数值上更优，ORR高达56.3%，DCR达到96.9%，中位OS达到了12.0个月[23]。2025年ESMO Asia上公布的亚洲亚组分析数据与全球总体人群高度一致。此外，I-DXd对脑转移的控制效果出色。在65例基线伴有脑转移的患者中，颅内ORR为46.2%，其中30.8%的患者实现了颅内CR；对于有可测量颅内病灶的患者，CNS ORR更是高达65.5%；基线无脑转移患者接受I-DXd治疗后，出现脑部病灶进展事件较为少见，仅9例（12.5%）患者出现新发脑转移[24]，提示I-DXd可能具备预防脑转移的潜力。考虑到SCLC患者极易发生脑转移，这一特性对于改善患者生存质量和延长生存期具有重要意义。基于IDeate-Lung01研究成果，I-DXd已相继获得美国FDA和中国国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）授予的突破性疗法认定。此外，其他靶向B7-H3的ADC药物在SCLC领域亦取得显著进展，HS-20093、YL201、QLC5508等均公布了早期研究数据，并已进入III期临床研究阶段。总之，靶向B7-H3的ADC药物的研发推进，不仅使SCLC患者在二线及后线治疗中获得了超越传统化疗的治疗选择，更有望填补SCLC精准治疗的空白，改变当前以化疗为主的后线治疗格局。另一方面，DLL3是Notch信号通路的抑制性配体，在85%的SCLC中表达，与肿瘤增殖、化疗耐药相关，而在正常肺组织中几乎不表达，成为理想的靶向位点[25]。虽早期药物Rova-T的研究未达预期，但新一代ADC药物如ZL-1310、DB-1314、FZ-AD005、SC-002、SHR-4849，重新挖掘了该靶点的治疗潜力。除DLL3、B7-H3靶点外，SEZ6等靶点ADC也有一定的研究进展。这些进展共同表明，ADC正在将SCLC从后线治疗匮乏的局面，转变为有多个精准靶向选择可能的“新战场”。展望肺癌全病程管理未来，描绘生物标志物与联合治疗蓝图胡毅教授：综合来看，肺癌ADC治疗已迈入多靶点、多场景、多机制协同发展的新阶段，HER2、TROP2靶点在NSCLC的持续深耕与B7-H3、DLL3靶点在SCLC的突破性进展，共同构建起完善的精准治疗体系。展望未来，肺癌ADC的发展将以多维协同为核心方向，精准分层的深化是重要基石，借助QCS-NMR等AI辅助数字化病理工具，可实现从“定性”到“定量”的患者筛选，为获益人群的精准匹配提供依据。此外，联合治疗的升级正持续拓展治疗边界，ADC与免疫、靶向药物的跨机制联合已展现强劲潜力，为临床治疗提供更多元的思路。与此同时，技术迭代与场景前移同步推进，双载荷ADC、免疫调节剂ADC等新型结构不断优化，ADC向围手术期新辅助/辅助治疗的拓展更是大势所趋，Dato-DXd的NeoCOAST-2和TROPION-Lung12研究正在积极推进，国产创新药SKB264联合奥希替尼或单药新辅助治疗EGFR突变NSCLC的II期临床试验（SKB264-II-18）也已获NMPA默示许可并即将进入临床阶段。这些前沿探索不仅进一步拓展了TROP2 ADC的应用场景，更有望为早期患者提供新的治疗策略，推动早期肺癌向“临床治愈”迈进。无论是国际药企的全球化布局，还是国产创新药的快速突破，最终都将落脚于改善患者生存，期待更多ADC成果转化为临床获益，为肺癌患者带来更长生存期。 *注：由于各研究在入组基线及用药剂量上存在差异，且非头对头研究，仅供数据参考，谨慎对比。专家简介胡毅教授中国人民解放军总医院上下滑动查看解放军总医院肿瘤医学部主任解放军总医院第一医学中心肿瘤中心主任国家教育部重点实验室、北京市重点实验室、全军肿瘤学重点实验室主任解放军总医院临床试验药理基地肿瘤专业组负责人主任医师、教授、博士生导师中央保健委员会会诊专家, 中央保健先进个人中央军委保健委员会专家组成员国家“百千万人才工程”有突出贡献中青年专家解放军医学杂志副主编中华肿瘤杂志编委 JCO中文版肺癌专刊主编中国临床肿瘤学会（CSCO）老年肿瘤防治专业委员会前任主任委员中国研究型医院学会分子肿瘤与免疫治疗专业委员会主任委员中国抗癌协会（CACA）小细胞肺癌专业委员会主任委员北京医学会肿瘤学分会候任主任委员中国临床肿瘤学会（CSCO）常务理事中国临床肿瘤学会（CSCO）非小细胞肺癌专委会常务委员中国临床肿瘤学会（CSCO）小细胞肺癌专委会常务委员中国临床肿瘤学会（CSCO）肉瘤和黑色素瘤专委会常务委员世界内镜协会呼吸内镜协会常务委员中国医师协会肿瘤多学科诊疗专业委员会常务委员中华医学会肿瘤学分会委员国家自然科学基金委员会评审专家专家简介张帆教授解放军总医院肿瘤医学部肿瘤内科副主任医师副教授军队高层次科技创新人才北京市科技新星中国临床肿瘤学会CSCO青委会常委北京癌症防治学会早诊早筛早治专委会副主任委员中国研究型医院协会分子肿瘤与免疫治疗专委会委员专家简介王李杰教授上下滑动查看肿瘤学博士解放军总医院肿瘤内科副主任医师中国老年保健协会胸部肿瘤精准治疗分会副主任委员北京慢性病防治与健康教育研究会肺癌专委会副主任委员中国研究型医院学会分子肿瘤免疫专业委员会委员中国研究型医院学会肿瘤专业委员会委员北京肿瘤学会肺癌专业委员会常务委员北京癌症防治学会肺癌免疫治疗专业委员会常务委员北京肿瘤防治研究会免疫分委会委员北京医学奖励基金会肺癌医学青年委员会委员承担参与国家、全军及省部级科研项目多项，发表论文40余篇，参编专著8部。专家简介陶海涛教授解放军总医院肿瘤学部副主任医师医学博士北京癌症防治学会肺癌免疫治疗专委会常委世界内镜医师协会呼吸内镜协会理事中国研究型医院学会肿瘤专业委员会委员中国肿瘤临床学会（CSCO）青年委员会委员参考文献： [1]中国临床肿瘤学会非小细胞肺癌专家委员会, PACC专家共识编写小组. EGFR PACC突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识（2025版）[J]. 中华肿瘤杂志, 2025, 47(9): 811-829. [2]Reinhorn D, et al. Targeting HER2 in lung cancers: Evolving treatment landscape and drug development strategies. Cancer. 2025;131 Suppl 1:e35780. [3]Offin M, et al. Frequency and outcomes of brain metastases in patients with HER2-mutant lung cancers. Cancer. 2019;125(24):4380-4387. [4]Jänne PA, et al. Final Analysis Results and Patient-Reported Outcomes From DESTINY-Lung02-A Dose-Blinded, Randomized, Phase 2 Study of Trastuzumab Deruxtecan in Patients With HER2-Mutant Metastatic NSCLC. J Thorac Oncol. Published online July 30, 2025. [5]Cheng Y, et al. Trastuzumab Deruxtecan in Patients From China With Pretreated HER2-Mutant NSCLC: Final Results From the DESTINY-Lung05 Study. 2025 WCLC. Abstract P2.10.12. [6]2025版《CSCO NSCLC诊疗指南》 [7]Lu S, et al. SHR-A1811, a HER2-directed antibody-drug conjugate (ADC), in advanced HER2-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC): Updated phase 2 results from HORIZON-Lung. 2025 AACR. Abstract CT009. [8]Zhang L, et al. Efficacy and Safety of TQB2102, a Biparatopic HER2-Targeting ADC, in HER-2 Aberrant NSCLC: A Phase II Study. 2025 WCLC. WS04.12. [9]Guo X, et al. Tumor-associated calcium signal transducer 2 regulates neovascularization of non-small-cell lung cancer via activating ERK1/2 signaling pathway. Tumour Biol. 2017;39(3):1010428317694324. [10]Jiang A, et al. Expression and clinical significance of the Trop-2 gene in advanced non-small cell lung carcinoma. Oncol Lett. 2013;6(2):375-380. [11]Inamura K, et al. Association of tumor TROP2 expression with prognosis varies among lung cancer subtypes. Oncotarget. 2017;8(17):28725-28735. [12]Myung-Ju Ahn, et al. Efficacy and safety of datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) in patients (pts) with previously-treated EGFR-mutated advanced non-small cell lung cancer (NSCLC): A pooled analysis of TROPION-Lung01 and TROPION-Lung05. 2024 ESMO Asia. LBA7. [13]Zhang L, et al. LBA5 Sacituzumab tirumotecan (sac-TMT) vs platinum-based chemotherapy in EGFR-mutated (EGFRm) non-small cell lung cancer (NSCLC) following progression on EGFR-TKIs: results from the randomized, multi-center phase III OptiTROP-Lung04 study[J]. Annals of Oncology, 2025, 36: S1728-S1729. [14]Zhang L, et al. Efficacy and Safety of TQB2102, a Biparatopic HER2-Targeting ADC, in HER-2 Aberrant NSCLC: A Phase II Study. 2025 WCLC. WS04.12. [15]Le X, et al. Osimertinib (osi) + datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) in patients (pts) with EGFR-mutated (EGFRm) advanced NSCLC (aNSCLC) whose disease progressed on first-line (1L) osi: ORCHARD. 2025 ELCC. Abstract 1O. [16]Garassino MC, et al. Normalized Membrane Ratio of TROP2 by Quantitative Continuous Scoring is predictive of Clinical Outcomes in TROPION-Lung 01. 2024 WCLC. PL02.11. [17]Benjamin Levy, et al. TROPION-Lung02: Datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) plus pembrolizumab (pembro) with or without platinum chemotherapy (Pt-CT) as first-line (1L) therapy for advanced non-small cell lung cancer (aNSCLC). 2025 ASCO. Abstr#8501. [18]Jonathan W, et al. LUMINOSITY, a phase 2 study of telisotuzumab vedotin in patients with c-Met protein–overexpressing non-squamous EGFR -wildtype advanced NSCLC: Efficacy outcomes by prior therapy. Journal of Clinical Oncology (2025): n. pag. [19]Fang W, et al. Phase I/II Study of Iza-Bren (BL-B01D1) as Monotherapy in Patients With Locally Advanced or Metastatic EGFR Mutated NSCLC. 2025 WCLC. OA10.03. [20]Lu S, et al. First-in-human study of SYS6010, a novel EGFR targeting antibody drug conjugate (ADC) for patients with advanced solid tumors. 2025 AACR. CT008. [21]Horita N, et al. Topotecan for Relapsed Small-cell Lung Cancer: Systematic Review and Meta-Analysis of 1347 Patients. Sci Rep. 2015. [22]Carvajal-Hausdorf D, et al. Expression and clinical significance of PD-L1, B7-H3, B7-H4 and TILs in human small cell lung Cancer (SCLC)[J]. Journal for immunotherapy of cancer, 2019, 7(1): 65. [23]Ahn MJ, et al. Ifinatamab Deruxtecan (I-DXd) in Extensive-Stage Small Cell Lung Cancer: Primary Analysis of the Phase 2 IDeate-Lung01 Study. 2025 WCLC. OA06.03. [24]Rocha P, et al. Intracranial activity of ifinatamab deruxtecan (I-DXd) in patients with extensive-stage small cell lung cancer and baseline brain metastases: Primary analysis of IDeate-Lung01.2025 ESMO. 2760MO. [25]Bylsma LC, Pundole X, Ju CH, et al. Systematic Literature Review of the Prevalence and Prognostic Value of Delta-Like Ligand 3 Protein Expression in Small Cell Lung Cancer. Target Oncol. 2023;18(6):821-835. 本内容来自于中国医药教育协会的晚期肺癌多学科精准诊疗规范化项目，感谢第一三共(中国)投资有限公司支持。 *此文仅用于向医疗卫生专业人士提供科学信息，不代表平台立场。更多医疗资讯，点击“阅读原文”查看

抗体药物偶联物申请上市临床申请

2026-02-01

·百度百家

千亿外资进场！阿斯利康进场收割，4万中成药清零，背后三重杀招曝光

2026年1月29日，英国首相斯塔默访华期间，跨国药企阿斯利康宣布了一项震动行业的计划：2030年前在中国投资超过1000亿元人民币。就在同一天，国家药监局对中成药市场的清理整顿进入最后窗口期，超过4万个中成药批文被清零，19个品种遭药典除名。阿斯利康全球首席执行官苏博科随团来华，他表示这笔投资将扩大在药品生产与研发领域的布局。投资方向聚焦细胞治疗、放射偶联药物等下一代突破性疗法，覆盖从药物发现、临床开发到生产制造的完整价值链。阿斯利康将成为首家在中国拥有端到端细胞治疗能力的跨国药企。与此同时，中成药市场正经历一场监管风暴。根据国家药监局《中药注册管理专门规定》，2026年7月1日前，所有中成药必须完成说明书副作用标注的规范化整改。那些标注“尚不明确”的中成药，将被迫退出医院和药店的主要渠道。 2025年全球药企研发投入TOP10数据显示，外资巨头清一色砸下百亿美金。阿斯利康单年研发投入就达到103亿美元，这个数字超过了所有中小中成药企业的研发投入总和。而单款中成药进行现代临床数据验证的成本超过2000万元，对大多数中药企业来说难以承受。在资本层面，外资药企采取的是降维打击。阿斯利康一边并购本土创新药企抄近道，一边用高薪挖走中药研发骨干。 2024年，阿斯利康收购了亘喜生物，在此基础上快速建立起端到端细胞治疗能力。自2023年以来，阿斯利康与15家中国合作伙伴达成了17项授权合作。标准围堵是另一重杀招。现在评判药品的核心门槛是“三期临床数据”和“不良反应明确标注”，这套规则完全为化学药量身定做。阿斯利康的奥希替尼能靠清晰的肿瘤缩小数据过关，而许多传承千年的中成药，明明临床有效，却因为无法用化学药的标准量化，被贴上“临床价值模糊”的标签。医保目录和药典修订的核心专家团队中，外资药企的学术顾问占比逐年攀升。 2025年医保谈判结果显示，外资新药入围率超过70%，而中成药仅32%。有限的医保资金被外资药抢占，中成药自然成了清理对象。渠道垄断同样触目惊心。通过赞助学术会议、绑定科室主任、抢占医保目录核心额度，外资药已经把三甲医院的肿瘤科、心血管科变成主战场。中成药想进医院采购名单，要么被压价到无利可图，要么直接被临床数据不达标拒之门外。本土中药企业多年来依赖“老祖宗的配方”躺赚，不搞研发升级，不建现代临床数据体系。同仁堂的安宫牛黄丸、云南白药的急救药，至今仍是临床刚需，但整个行业缺乏系统性创新投入。等到外资带着1000亿资本、全套标准和成熟渠道杀进来，本土企业才发现自己连话语权都没有。外资药企的在华策略已经发生根本性转变。他们不再满足于将成熟产品引入中国，而是同步全球研发管线，甚至让中国团队主导的项目影响全球研发方向。阿斯利康在中国拥有200多个研发管线项目，与全球完全同步，部分领域已从“跟随”转向“引领”。阿斯利康在华已形成四大全球生产供应基地格局。无锡基地累计投资超8.6亿美元，获评世界经济论坛“灯塔工厂”；泰州基地投资3.5亿美元；青岛基地投资8.9亿美元建设吸入气雾剂工厂；北京基地正在规划建设疫苗生产基地。这些基地不仅服务中国患者，更向全球70多个市场输出药品。人才虹吸效应同样明显。阿斯利康在中国的员工规模将超过2万人，并在整个医疗健康生态系统中创造数千个新增岗位。新增岗位集中在研发、临床开发、生物技术等高价值领域，对本土医药人才形成强大吸引力。中药与西药两个体系的碰撞，通过这场市场监管与跨国投资暴露了更深层的角力。中药基于中国传统医学理论，强调辨证施治，讲究药物间的协同作用。西药基于现代化学和生物学，强调单一成分、明确靶点和量化研究。两种体系本就代表不同的思维方式和文化传统。在国际中药市场，日本、韩国的市场份额已占到90%，中国仅占5%。日本最大汉方药企津村药业在中国建立了70多个GAP药材种植基地，其汉方药中的草药大约80%从中国进口。德国银杏叶制剂、日本救心丹等“洋中药”在国际市场上大行其道，而这些产品的原料大多来自中国。 2025年国家药品监督管理局批准76款创新药上市，涵盖47个化学药品、23个生物制品和6个中成药。这一数量创下新高，中成药占比不足8%。中国已成为全球医药创新的“源头活水”，约三分之一的全球授权交易与中国生物制药企业相关，细胞治疗、ADC药物等前沿领域的临床试验数量占全球30%以上。阿斯利康在宣布千亿投资后，随即与石药集团达成一笔潜在交易总额最高达185亿美元的合作。这并非石药集团与阿斯利康的首次合作，在过去两年间，双方已有过两次携手，三次合作的交易总额累计已超过250亿美元。外资药企对国内中药种植企业早有布局。 2004年，美国东方生物技术以720万美元收购黑龙江松花江药业；2005年，美国日晖集团对华良药业投资1500万美元，开发长白山“北药”资源；2009年，中美史克与天津中新药业旗下的达仁堂中药厂开展合作，涉足中成药销售领域。本土中药企业面临的不仅是资本压力，更是标准话语权的丧失。日本津村等国际汉方药巨头一方面在中国建立种植基地，另一方面积极推动国际标准制定，使得“洋中药”反而更易被国际市场接受。而中国的中成药没有以药品身份正式进入国际市场，不能作为药品进入到国际主流药品市场。这场医药圈的冰火两重天，折射出中国医药市场的结构性变化。当监管风暴清理掉传统中药的市场份额后，外资药企以符合国际标准的“创新药”大规模进入。这种时间上的紧密相连，引发业界对中国医药市场未来走向的深切担忧。中药产业的困境并非一日之寒。野生药材稀缺、中药原材料价格持续上涨、中药重金属及农药污染等问题长期存在。中药材种植收购环节包括药农栽培、收购，还涵盖工人管理、加工、炮制，整个产业链条存在诸多薄弱环节。大型中药企业为提升药材质量投入巨资。康美药业在云南建立了30万亩GAP种植基地，按照市场化最高价标准进行收购，保障药农的经济利益。这样的投入对大多数中药企业来说难以承受，中药材GAP认证由于监管难度大、成本高，最终流于形式。在专利领域，中国是中草药大国，但已有近千种中草药被外国企业抢注专利。日本200多个“汉方制剂”的处方专利都来自中国。青蒿素作为中国唯一被列入世界卫生组织基本用药目录的药物，国际市场上年销售额达15亿美元，但中国的市场占有量不到1%。

细胞疗法并购放射疗法突破性疗法

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的药物交易

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D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE	DB09330

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	韩国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05163249 (FLOWERS, Pubmed \| Nat Commun)	临床2期	EGFR突变MET阳性非小细胞肺癌一线 EGFR mutations \| MET amplification or overexpression	44	Osimertinib 80 mg	網範鹹窪築簾鏇衊網蓋(積鏇積齋膚鹽衊簾膚鹽) = 築鑰醖網壓築繭襯選齋醖鏇鏇鹹獵鬱網壓鹽顧 (顧範憲夢夢積襯淵膚選, 38.5 ~ 80.3) 更多	积极	2026-01-13
				Osimertinib 80 mg + Savolitinib 300 mg	網範鹹窪築簾鏇衊網蓋(積鏇積齋膚鹽衊簾膚鹽) = 選觸襯選積蓋選獵蓋窪醖鏇鏇鹹獵鬱網壓鹽顧 (顧範憲夢夢積襯淵膚選, 69.6 ~ 98.8) 更多
NCT04765059 (COMPEL, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌 \| 鳞状非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	98	Carboplatin+Pemetrexed+Cisplatin+Osimertinib (AZD9291) (Treatment Arm A: Osimertinib (AZD9291), Pemetrexed, Cisplatin or Carboplatin)	遞醖觸製選鏇醖壓憲鬱(鑰齋觸鑰獵壓選鹽簾選) = 鹹衊醖鏇鑰選選襯餘膚獵簾選觸構壓窪製夢選 (鹹製壓餘構觸鏇夢選築, 壓膚網鑰製鑰鑰衊簾蓋 ~ 艱觸鹹糧糧衊衊壓醖簾) 更多	-	2026-01-13
				Placebo+Carboplatin+Pemetrexed+Cisplatin+Osimertinib (AZD9291) (Treatment Arm B: Placebo for Osimertinib (AZD9291), Pemetrexed, Cisplatin or Carboplatin)	遞醖觸製選鏇醖壓憲鬱(鑰齋觸鑰獵壓選鹽簾選) = 獵齋夢遞淵餘觸鹹選築獵簾選觸構壓窪製夢選 (鹹製壓餘構觸鏇夢選築, 衊鹽選範憲餘遞選糧鬱 ~ 蓋窪夢壓膚獵膚襯齋鑰) 更多
NCT03778229 (SAVANNAH, Pubmed \| Clin Lung Cancer)	临床2期	MET基因扩增非小细胞肺癌 MET Amplified \| EGFR Mutated	30	Savolitinib 300 mg QD + Osimertinib 80 mg QD	網齋鏇願壓壓遞繭齋觸(築艱壓憲襯餘鹽蓋獵遞) = 膚鏇憲築積範遞糧廠鬱蓋鏇鏇簾餘壓蓋願淵鏇 (製餘簾選觸觸鹹襯衊鬱, 29 ~ 82) 更多	积极	2026-01-01
				Savolitinib + Placebo	網齋鏇願壓壓遞繭齋觸(築艱壓憲襯餘鹽蓋獵遞) = 網顧願窪獵鏇醖鬱選衊蓋鏇鏇簾餘壓蓋願淵鏇 (製餘簾選觸觸鹹襯衊鬱, 2 ~ 38) 更多
NCT06194448 (NEOLA, ESMO_ASIA2025)	临床2期	非小细胞肺癌IIIB期 EGFRm	55	Osimertinib 80 mg QD (unresectable stage III EGFRm NSCLC)	淵淵鑰窪衊憲鏇繭廠鑰(艱獵淵壓願築獵膚鑰網) = 蓋襯襯糧憲願艱範餘網鹹衊鏇鬱衊觸獵構衊鹹 (糧願網鹽願簾艱築選憲 ) 更多	积极	2025-12-06
ESMO_ASIA2025	N/A	TP53 突变型非小细胞肺癌 EGFR mutations \| TP53 mutations	350	Osimertinib	襯襯廠糧積衊鏇願願鑰(製衊製餘製壓艱觸夢醖) = 簾網廠壓餘襯鑰齋網網製遞淵鬱衊齋鏇網遞築 (淵夢蓋顧築糧艱鹽蓋積 )	积极	2025-12-05
				Erlotinib	襯襯廠糧積衊鏇願願鑰(製衊製餘製壓艱觸夢醖) = 獵積齋蓋鏇襯鹽構糧壓製遞淵鬱衊齋鏇網遞築 (淵夢蓋顧築糧艱鹽蓋積 )
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	421	Osimertinib	願簾獵築鹽製醖蓋觸顧(艱鏇壓繭鑰選獵築積襯) = The incidence of grade 3 or higher adverse events was significantly higher in the E/VEGF group (P = 0.04) 繭餘夢網鏇鏇膚襯鹹窪 (鏇鹹鏇顧夢鬱夢憲襯憲 ) 更多	积极	2025-12-05
				Erlotinib + Bevacizumab or Ramucirumab
JPRN-jRCT2080225059 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR mutations	79	Osimertinib (common EGFR mutation)	築憲遞鏇製鹹構製蓋觸(糧範構醖齋廠襯艱夢選) = 鏇憲簾顧製壓築憲襯願願遞選齋廠繭鬱鏇獵願 (淵壓餘蓋簾鏇鬱蓋製繭, 75 ~ 92) 更多	积极	2025-12-05
				Osimertinib (detectable plasma EGFRm)	築憲遞鏇製鹹構製蓋觸(糧範構醖齋廠襯艱夢選) = 膚築齋鹽獵鏇鑰廠網糧願遞選齋廠繭鬱鏇獵願 (淵壓餘蓋簾鏇鬱蓋製繭, 82 ~ 97) 更多
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR mutated	18	Osimertinib combined with chemotherapy (pemetrexed plus carboplatin)	憲觸壓醖鹹構積鏇獵範(餘廠鏇範淵願築鹽蓋醖) = 襯鏇餘夢窪糧鑰網簾築繭構膚窪齋膚選糧願餘 (築餘鑰鬱糧膚選蓋鏇襯 ) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	肺腺癌 EGFR mutations	477	Osimertinib	襯願衊繭獵膚選範衊鑰(糧簾衊積糧襯淵膚積選) = 鏇鹽醖鏇鬱獵壓壓製獵顧繭鑰夢鹹醖憲壓糧觸 (積齋鏇願糧艱襯繭淵廠 ) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变肺癌 EGFR-mutated	91	Osimertinib 80mg once daily	積鑰蓋積遞憲淵膚積蓋(範蓋醖積窪醖築鑰構顧) = 網餘簾獵構鏇範繭築鹽糧襯醖顧淵齋願選鹽艱 (簾衊鑰鹽糧網鬱積獵願 ) 更多	不佳	2025-12-05