This open-label, Phase I/II trial is studying the safety and effectiveness of an experimental drug combination, lurbinectedin with osimertinib, against a rare type of cancer known as transformed small cell lung cancer (SCLC).

开始日期2026-05-01

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

NCT07279935

/ Not yet recruiting临床4期

Biomarker-Directed Treatment in Patients Who Had Distant Recurrence After Adjuvant Osimertinib for EGFRm Resectable SIB-IIIA NSCLC: A Prospective, Multi-cohort, Interventional Study (REVIVE)

This study is designed as a multi-cohort trial based on various patient biomarkers study with the potential to include new study treatment in the future. EGFR-sensitive mutation-positive patients with distant recurrence after adjuvant osimertinib treatment for EGFRm resectable SIB-IIIA NSCLC and scheduled to receive osimertinib plus chemotherapy will be enrolled in cohort 1. In this cohort, approximately 100 patients will be recruited from 25 sites in China. The enrolment period is planned to be approximately 16 months.

开始日期2026-01-15

申办/合作机构

AstraZeneca PLC

ChiCTR2500114640

/ Not yet recruiting临床4期IIT

The efficacy and safety of olanzapine combined with osimertinib in the treatment of locally advanced or metastatic non-small cell lung cancer with EGFR exon 21 L858R mutation: A single-arm, prospective, multicenter clinical study

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

中日友好医院

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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4,196

项与甲磺酸奥希替尼相关的文献（医药）

2026-02-01·SEMINARS IN ONCOLOGY

Comparative efficacy of osimertinib with and without radiation therapy in EGFR-mutated nonsmall cell lung cancer with brain metastases

Article

作者: Collins, Jennifer ; Borna, Amir-Kabirian ; Kamran, Amir ; Aibani, Rafi

Brain metastases are common in patients with EGFR-mutant nonsmall cell lung cancer (NSCLC), yet optimal management remains under investigation. Osimertinib has demonstrated central nervous system (CNS) activity, but the added benefit of combining it with upfront local therapy is unclear. This study evaluated the comparative efficacy of osimertinib alone versus in combination with radiation therapy (RT) or stereotactic radiosurgery (SRS) in patients with EGFR-mutant NSCLC and brain metastases. We conducted a retrospective cohort study using the TriNetX Research Network, identifying adult patients diagnosed between 2010 and 2024 with EGFR-mutant NSCLC and brain metastases who received osimertinib. Patients were grouped into those who received RT or SRS within 6 months of starting osimertinib (cohort 1) and those who received osimertinib alone (cohort 2). Propensity score matching (1:1) was used to balance baseline characteristics. The primary outcome was 3-year survival; secondary outcomes included CNS complications, healthcare utilization, and second-line therapy initiation. Among 743 eligible patients, 217 in each cohort were matched. Three-year survival was significantly higher in cohort 1 (43% v 29%; HR 0.67, P = .003). Median survival was 25 months v 16 months, respectively. CNS complication rates were not significantly different overall, though sensitivity analysis excluding prior CNS history showed increased complications with osimertinib alone (HR 2.0, P = .007). SRS was independently associated with reduced mortality (HR 0.49, P = .003). Upfront local therapy with osimertinib may improve survival in EGFR-mutant NSCLC with brain metastases, though careful patient selection is warranted.

2026-02-01·COMPUTATIONAL BIOLOGY AND CHEMISTRY

Identifying meaningful drug response biomarkers from public pharmacogenomic datasets with biologically informed interpretable neural networks

Article

作者: Tam, Kin Yip ; Ran, Maoxin ; Zhang, Shao-Lin

With the advancements of next-generation sequencing, publicly available pharmacogenomic datasets from cancer cell lines provide a handle for developing predictive models of drug responses and identifying associated biomarkers. However, many currently available predictive models are often just used as black boxes, lacking meaningful biological interpretations. In this study, we made use of open-source drug response data from cancer cell lines, in conjunction with KEGG pathway information, to develop sparse neural networks, K-net, enabling the prediction of drug response in EGFR signaling pathways and the identification of key biomarkers. To explore the rationality of identified biomarkers, we analyzed distribution patterns between drug-resistant and sensitive cell lines and performed simulated perturbation analysis on drug response. We compared K-net with commonly used interpretable algorithms in biomarker identification, such as lasso logistic regression and random forest classifiers. Our results suggested that K-net outperformed other algorithms in identifying key biomarkers linked to osimertinib response, such as KRAS and TP53 mutations, as well as AKT3 overexpression, accurately revealing their associations with osimertinib resistance. Moreover, K-net revealed subtype-specific top biomarkers for osimertinib resistance, with lung adenocarcinoma (LUAD) showing a predisposition to KRAS mutations and small cell lung cancer (SCLC) exhibiting AKT3 overexpression. Our study revealed that K-net was able to precisely identify critical biomarkers linked to drug responses, highlighting the potential to facilitate optimization of cancer treatment strategies.

2026-01-01·International Journal of Biological Sciences

LAPTM4B Confers Resistance to EGFR-TKIs by Suppressing the Proteasomal Degradation of ATP1A1 in Non-small Cell Lung Cancer

Article

作者: Yan, Ruyu ; Liu, Dan ; Yu, Hongtao ; Blom, Tomas ; Zhou, Kecheng ; Lu, Bingxiao ; Lv, Dongjin ; Li, Yuxiang ; Leng, Hao ; Liu, Minxia ; Guo, Hongjuan

Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have transformed the treatment of EGFR-mutant non-small cell lung cancer (NSCLC); however, acquired resistance remains a major clinical challenge. While lysosomes have been implicated in drug resistance, their precise role in EGFR-TKI resistance remains unclear. In this study, we found that EGFR-TKI, including gefitinib and osimertinib, impaired WWP2-mediated proteasomal degradation of LAPTM4B. Through analysis of clinical tumor samples, genetic manipulation, and functional assays, we identify the lysosomal protein LAPTM4B as a key driver of EGFR-TKI resistance by enhancing EGFR phosphorylation and downstream signaling. Mechanistically, LAPTM4B interacts with ATP1A1 and facilitates its endocytosis, while simultaneously preventing its degradation by suppressing TRIM8-mediated K63-linked ubiquitination and proteasomal turnover. This stabilization of ATP1A1 enhances lysosomal acidification, ultimately promoting EGFR-TKI resistance. To identify potential therapeutic strategies, we conducted an unbiased high-content drug screen and identified compounds that suppress LAPTM4B expression. These compounds synergistically enhance the efficacy of EGFR-TKIs in NSCLC models in vitro and in vivo, with minimal toxicity. Integrative analyses of patient tissue samples, cellular models, an animal model, and cancer databases highlight the critical role of the LAPTM4B-ATP1A1-lysosomal acidification axis in EGFR-TKI resistance, providing a promising therapeutic avenue for overcoming resistance in EGFR-mutant NSCLC.

3,242

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

2025-12-22

·医学界肿瘤频道

2025肿瘤临床用药年度盘点！12篇高价值文章，助你精准决策

*仅供医学专业人士阅读参考医学界肿瘤频道2025年度盘点——用药管理篇撰文 | 医学界报道组当晚期非小细胞肺癌患者对奥希替尼产生耐药，肿瘤科医生手中还有哪些武器可以延缓疾病进展？面对三阴性乳腺癌这一侵袭性强、治疗选择有限的亚型，如何为患者制定更有效的个体化治疗策略？这些临床难题，不仅是学界探讨的焦点，同时也是正是过去一年中，“医学界肿瘤频道”平台聚焦的核心话题。通过梳理临床常见的药物相互作用、不良反应管理方案，跟进最前沿的靶向药物、免疫治疗进展，我们汇总以下12篇深受读者好评的年度优秀文章，为各位送上一份肿瘤临床用药的“实用手册”。 01 靶向治疗：破解耐药困局与药物盘点 1、四代EGFR靶向药大盘点：首药破局，双星折戟，几家欢喜几家愁？这篇文章系统梳理了截止发布时间时，全球范围内第四代EGFR靶向药的最新战况。核心内容包括：埃万妥单抗（Amivantamab）作为国内首款获批的四代靶向药，为奥希替尼耐药的非小细胞肺癌（NSCLC）患者带来了新希望。而BLU-945、BBT-176等曾被寄予厚望的TKI因临床获益有限或毒性问题，研发已暂停或转移。文章同时介绍了HER3-DXd（抗体偶联药物）等“弯道超车”的新型药物。对于处理EGFR突变晚期肺癌耐药难题的医生而言，此文提供了清晰的现状地图和未来方向。 2、一文总结：4种CDK4/6抑制剂用法用量、不良反应管理、及耐药后应对策略这篇文章是HR+/HER2-乳腺癌临床治疗的“工具书”。它详细对比了瑞波西利、哌柏西利、阿贝西利和达尔西利这四种国内已上市CDK4/6抑制剂的适应证、精准的用法用量、基于不良反应的剂量调整方案。尤为实用的是，它给出了骨髓抑制、腹泻等常见不良反应的具体管理路径，并探讨了疾病进展后的后续治疗策略选择（如更换内分泌药物、换用化疗或联合其他靶向药），为临床决策提供了结构化指导。 02 化疗基石：药物选择、方案优化与毒性管理 3、一文盘点！化疗用药12大常见不良反应及应对措施，我们整理好了！这篇指南式文章直击临床痛点。它将化疗引起的发热性中性粒细胞减少、血小板减少、恶心呕吐、心脏毒性、神经毒性等12类常见不良反应逐一拆解。不仅阐述了发生机制，更给出了具体的预防和治疗用药原则、剂量和疗程。例如，针对恶心呕吐，文章直接列出了不同致吐风险化疗方案下的止吐药物联合推荐表，临床医生可即查即用，是实现化疗安全管理和提升患者生活质量的重要参考。 4、卡铂、顺铂有何区别？三张表格，读懂铂类药物的“前世今生” 作为化疗方案的基石，铂类药物的合理选择至关重要。这篇文章通过三张核心表格，一张趣味性长图，清晰对比了顺铂、卡铂、奥沙利铂、奈达铂、洛铂等不同铂类药物的药理特点、代谢途径、主要毒性和临床适用场景。帮助医生快速理解为何顺铂需充分水化防肾毒性，而卡铂剂量需根据肌酐清除率计算，以及不同肿瘤类型（如肺癌、消化道癌）的优选铂类药物，是优化含铂化疗方案的底层知识。 5、化疗用药，顺序大有讲究？20种化疗方案用药顺序，这张表格整理好了！该文章应是一份高度实用的临床速查工具，系统整理了约20种常见肿瘤化疗方案中，不同药物的正确输注顺序及其背后的药学原理（如细胞周期特异性、相互影响、减少毒性等）。此类内容对保障化疗安全、最大化疗效有直接操作价值。 6、乳腺癌化疗常用铂类药物，新辅助、辅助治疗怎么选？这篇文章聚焦乳腺癌这一特定领域，深入解读了铂类药物的临床应用。它基于《乳腺癌铂类药物临床应用专家共识》，明确了铂类药物在三阴性乳腺癌（TNBC）和HER2阳性乳腺癌新辅助、辅助治疗中的循证医学地位和具体推荐方案。例如，TCbHP方案在HER2阳性乳腺癌中的应用，以及含铂方案对BRCA突变患者的特殊敏感性。文章附有清晰的推荐等级和方案表格，是乳腺肿瘤专科医生制定精准化疗方案的得力助手。 03 用药警示：肿瘤药物联用风险 7、一文理清：肺癌合并恶性胸腔积液，处理方案和胸腔内用药策略肺癌患者常见的恶性胸腔积液（MPE），处理得当能显著改善生活质量。这篇文章从发病机制、积液量分级讲起，提供了全身治疗与局部治疗相结合的处理流程图。重点总结了胸腔内用药策略，包括顺铂等化疗药、贝伐珠单抗等抗血管生成药物、以及白介素-2等生物制剂的用法、剂量和疗效数据，为处理这一棘手并发症提供了全面的局部治疗“武器库”。 8、地塞米松在肿瘤治疗中的9大应用，你知道几个？地塞米松是肿瘤科最常用的辅助药物之一，但用法多样。这篇文章将其9大核心应用场景一网打尽：从预防化疗呕吐、处理药物过敏预处理，到治疗脑转移所致脑水肿、脊髓压迫、上腔静脉综合征，再到改善癌性疲劳和食欲。每个应用都给出了具体的剂量方案和注意事项，强调了“最低有效剂量、最短疗程”的原则，帮助医生将这把“双刃剑”用得既有效又安全。 9、常见抗肿瘤药与阿司匹林联用，竟出大问题？8张表格，总结肿瘤用药相互作用！肿瘤患者常合并多种疾病，联合用药风险不容忽视。这篇文章以阿司匹林与甲氨蝶呤相互作用的警示开篇，通过8张表格系统总结了多柔比星、表柔比星、顺铂、卡铂等常用化疗药与其他药物（如其他化疗药、肝酶诱导/抑制剂、有特定毒性的药物）的相互作用。提醒临床医生在制定方案时，必须全局审视患者的所有用药，避免疗效降低或毒性叠加，是保障医疗安全的关键一课。 10、一文理清！质子泵抑制剂在肿瘤科的用法，涉及化疗、靶向治疗…… 该文章系统阐述了质子泵抑制剂（PPI）在肿瘤患者中的合理使用，例如与某些靶向药（如厄洛替尼）同服可能影响吸收而降低疗效，以及在预防化疗相关胃黏膜损伤中的应用指征。厘清这些细节，对优化支持治疗和保障核心抗肿瘤治疗效果非常重要。 04 特定癌种与药物通识：厘清概念、聚焦难点 11、三阴性乳腺癌临床用药一文汇总，这篇一定要收藏！面对治疗选择有限、预后较差的TNBC，这篇文章提供了清晰的“作战地图”。它系统汇总了当前TNBC的四大类药物：ADC药物（戈沙妥珠单抗、T-DXd）、免疫治疗（帕博利珠单抗、特瑞普利单抗）、各类化疗药物（蒽环类、紫杉类、铂类）以及其他新型药物。并结关键临床研究（如KEYNOTE-522、ASCENT研究）数据，指明了不同药物的适用阶段和人群，是TNBC个体化治疗的优秀参考资料。 12、K药、O药、H药、T药……傻傻分不清？这篇讲明白了！免疫治疗药物昵称繁多，容易混淆。这篇文章起到了“字典”和“手册”的双重作用。它不仅解释了帕博利珠单抗（K药）、纳武利尤单抗（O药）、斯鲁利单抗（H药）、阿替利珠单抗（T药）等名称的由来，更以NSCLC为例，详细整理了每种药物的国内外获批适应证、各大指南推荐等级、标准用法用量和典型不良反应管理要点，帮助医生快速准确地识别和应用这些重要的免疫检查点抑制剂。小结这份年度文章合集中，从应对EGFR-TKI耐药的最新四代药物，到管理化疗引起的12类不良反应；从TNBC的破局之战，到免疫药物的“别名”辨析，每一篇都力求解决一个具体的临床问题。点击每篇文章对应链接，请跟随我们回顾这份来自2025年的知识积累，从而深刻领会：肿瘤治疗的进步日新月异，但对规范化诊疗的坚守、对患者个体情况的周全考量，始终是临床实践中最稳固的基石。责任编辑：Sheep *医学界力求其发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。更多”医学界肿瘤频道2025年度盘点“系列文章正在路上，敬请期待~

临床研究申请上市

2025-12-22

·奇点网

CR：肺癌太霸道了！南京医科大学团队发现，肺癌细胞会将靶向药损毁的线粒体硬塞给成纤维细胞，好让自己活命

*仅供医学专业人士阅读参考EGFR靶向药的诞生，改变了无数肺癌患者的命运。然而，EGFR靶向药也有自己的命运，随着使用时间的拉长，肺癌细胞会逐渐对EGFR靶向药产生耐药。近年来，围绕肺癌对EGFR靶向药耐药的研究非常多。例如，就在今年10月份，同济大学医学院周彩存团队发现，高表达RSPH1和GSTA1的肺癌持久耐药细胞（DTP），直接可以把奥希替尼降解掉[1]。近日，由南京医科大学附属肿瘤医院尹荣/谭婧/刘桐言领衔的研究团队，在著名期刊Cancer Research上发表了一篇出人意料的研究论文[2]。他们发现，在EGFR-TKI奥希替尼的处理下，肺癌细胞的线粒体会受损并产生线粒体活性氧，这些活性氧会诱导癌细胞与特定亚型癌症相关成纤维细胞之间形成隧道纳米管（TNTs），促进癌细胞把被奥希替尼损伤的线粒体转运到癌症相关成纤维细胞中，进而促进癌细胞进入可逆的缓慢增殖状态——持久耐药细胞（DTP）状态，避免死亡。好消息是，用法舒地尔抑制隧道纳米管的形成，可以有效克服EGFR突变肺癌对EGFR-TKI耐药。这一发现为提升EGFR疗效，带来了新思路。已有研究发现，肿瘤中的癌症相关成纤维细胞（CAF），参与了肺癌对EGFR-TKI的耐药；然而，CAF参与耐药的机制还有待进一步研究。南京医科大学团队成员先发分析了未经治EGFR突变肺癌患者肿瘤样本中的CAF分型。根据转录组的不同，他们将CAF分成了5个不同的亚型，并发现其中一个RGS5/MYL9双阳性亚型，与EGFR突变肺癌对EGFR-TKI耐药和不良预后相关。既然如此，就得看看RGS5/MYL9双阳性CAF究竟是如何帮助EGFR突变肺癌细胞的。研究人员注意到，与RGS5/MYL9双阳性CAF共培养的癌细胞在停用奥希替尼之后，再生能力显著强于与其他亚型CAF共培养的癌细胞。这提示，RGS5/MYL9双阳性CAF可能帮助癌细胞进入DTP状态，进而驱动肺癌细胞对EGFR-TKI的耐药。后续基于EGFR突变肺癌细胞系的研究证实，与RGS5/MYL9双阳性CAF共培养，肺癌细胞表现出更高的存活率、更强的干性特征、上皮间质转化（EMT）标志物表达上调，并呈现出以缓慢增殖为主的表型。值得注意的是，上述变化依赖于细胞间的直接接触。从转录组数据来看，与RGS5/MYL9双阳性CAF共培养的肺癌细胞，显著下调了氧化磷酸化通路，并减少了活性氧（ROS）的产生。鉴于上述变化与线粒体有关，研究人员又研究了线粒体，发现RGS5/MYL9双阳性CAF似乎能保护癌细胞免遭奥希替尼诱导的线粒体损伤。具体表现为，癌细胞线粒体ROS（mtROS）积累减少，功能失调线粒体的比例降低。同样地，这种保护作用也依赖于CAF与癌细胞的直接接触。除了癌细胞的变化之外，研究人员还注意到一个让人意外的现象，RGS5/MYL9双阳性CAF与EGFR-TKI处理的肺癌细胞共培养之后，表现出线粒体功能障碍，例如mtROS积累增加等。这种现象意味着，癌细胞似乎通过某种方式，将EGFR-TKI对它的伤害转移给了RGS5/MYL9双阳性CAF（我隐约记得武侠小说里似乎有这种武功，但是想不起来是啥了，知道的朋友留言告知一下吧）。基于小鼠模型的研究，在体内证实RGS5/MYL9双阳性CAF通过自身线粒体完整性的受损，减轻了EGFR-TKI引起的癌细胞线粒体损伤，并减少mtROS的产生，而且这一过程似乎促进了肿瘤内持久耐药细胞（DTP）的形成。后续的机制研究发现，EGFR-TKI处理会导致癌细胞线粒体受损，并促进癌细胞中mtROS产生，与此同时，还会促进癌细胞分泌CCL11，招募RGS5/MYL9双阳性CAF进入肿瘤；而mtROS一方面会促进线粒体Rho-GTP酶1（Miro1）的表达，调节线粒体的运输和分布，另一方面还可以激活癌细胞的另一个Rho-GTP酶成员RhoA，促进癌细胞与RGS5/MYL9双阳性CAF之间的隧道纳米管搭建，最终完成受损线粒体的转移。如果抑制RhoA-GTP酶活性的话，就可在体外减少隧道纳米管和持久耐药细胞的形成。在研究的最后，研究人员测试了已获批上市的Rho激酶抑制剂法舒地尔（Fasudil）的效果。研究结果显示，奥希替尼联合法舒地尔并持续使用法舒地尔，可显著减少RGS5/MYL9双阳性CAF的浸润，降低肿瘤细胞增殖，并增加肿瘤内的细胞凋亡。即使是对于已经形成微小残留病灶的癌症小鼠模型而言，联合治疗仍能缩小肿瘤并延长总生存期。值得注意的是，对接受EGFR-TKI新辅助治疗的临床样本进行免疫组化分析发现，相较于未经治疗的样本，治疗后残余肿瘤细胞周围RGS5/MYL9双阳性CAF的浸润增加，且与残余肿瘤细胞的距离更近，提示RGS5/MYL9双阳性CAF在持久耐药细胞形成和EGFR-TKI耐药过程中发挥了积极作用。也意味着，靶向RhoA-GTP酶的药物，有望预防肿瘤对EGFR-TKI耐药，甚至延缓肿瘤的复发。总的来说，南京医科大学附属肿瘤医院团队的这项研究成果，揭示了EGFR突变肺癌对EGFR-TKI耐药的新机制，并指出在使用奥希替尼的同时，联合使用RhoA-GTP酶抑制剂，有望阻断隧道纳米管的形成，进而预防EGFR-TKI耐药和肿瘤复发。鉴于这个研究提及的两个药物都已经获批，期待相关临床研究能顺利开展，早日转化到临床。参考文献：[1].Zhang X, Wen Y, Wu F, et al. GSTA1 conferred tolerance to osimertinib and provided strategies to overcome drug-tolerant persister in EGFR-mutant lung adenocarcinoma. J Thorac Oncol. Published online October 9, 2025. doi:10.1016/j.jtho.2025.10.001[2].Liu T, Huang S, Li Z, et al. Transfer of Damaged Mitochondria from Cancer Cells to Cancer-Associated Fibroblasts Promotes Tyrosine Kinase Inhibitor Tolerance in EGFR-Mutant Lung Cancer. Cancer Res. Published online December 2, 2025. doi:10.1158/0008-5472.CAN-25-0433本文作者丨BioTalker

2025-12-22

·今日头条

抗癌战场十年激荡：从“无药可医”到“精准狙击”的医学革命

当癌症逐渐变为可控的慢性病，我们离彻底战胜它还有多远？一、癌症治疗大转折：从“一刀切”到“量体裁衣” 十年前，癌症治疗还停留在“确诊-手术-化疗-放疗”的固定流程。如今，治疗方式已实现从“粗放”到“精准”的跨越。医生们不再简单地按癌种分类开药，而是先为肿瘤做“基因检测”，根据分子特征选择最佳方案。这种转变源于一个关键认知：同样是肺癌，驱动基因不同，治疗策略天差地别。2015年，肺癌治疗迎来分水岭——针对EGFR突变的靶向药奥希替尼上市，让特定肺癌患者中位生存期从不到一年延长至三年以上。随着更多靶点被发现，肺癌治疗进入“细分管理”时代。免疫治疗的出现更是颠覆传统。2018年，PD-1抑制剂帕博利珠单抗获批用于肺癌一线治疗，激活患者自身免疫系统攻击癌细胞，显著延长生存期。临床上的实际案例表明，部分晚期患者实现长期生存，癌症变成像高血压一样的慢性病。二、肺癌治疗进化史：三代靶向药与免疫治疗的博弈肺癌作为发病率最高的癌种，其治疗演进最具代表性。十年前，晚期肺癌患者五年生存率不到5%，如今提升至20%以上。这一飞跃背后是靶向治疗和免疫治疗的双重突破。靶向治疗经历了从一代到三代的迭代。以EGFR突变肺癌为例，一代药易瑞沙开启了靶向治疗先河，但耐药问题难以避免；二代药阿法替尼提高了疗效，却伴随较大毒副作用；三代药奥希替尼不仅疗效更好，还能克服耐药，成为当前标准治疗。奥希替尼的临床数据令人振奋：中位无进展生存期达到18.9个月，是化疗组的近三倍。更值得关注的是，它对脑转移患者同样有效，解决了肺癌治疗的一大难题。免疫治疗则走出另一条路径。帕博利珠单抗在PD-L1高表达患者中，将死亡风险降低50%。临床实践表明，免疫治疗一旦起效，可能带来长期生存获益，这是化疗难以企及的优势。不过，免疫治疗并非万能。医生们在实践中发现， PD-L1表达水平、肿瘤突变负荷等因素直接影响疗效。这促使治疗前检测成为标准流程，实现真正的个体化医疗。三、乳腺癌治疗巨变：从“最大可耐受”到“最小有效”治疗乳腺癌治疗理念近年发生根本性转变。过去强调“最大可耐受治疗”，现在更注重“最小有效治疗”，在保证疗效的同时提升患者生活质量。 HER2阳性乳腺癌是精准医疗的成功范例。从曲妥珠单抗单靶向治疗，到曲妥珠单抗+帕妥珠单抗双靶向联合，患者生存期不断延长。最新数据显示，双靶治疗组八年总生存率高达70%，而对照组仅为53%。 ADC药物（抗体药物偶联物）的出现，进一步改写了治疗格局。德曲妥珠单抗在HER2低表达乳腺癌中也显示疗效，打破了传统HER2阳性/阴性的二分法。这意味着更多患者能从靶向治疗中获益。三阴性乳腺癌素有“最难治乳腺癌”之称，免疫治疗的出现改变了这一局面。帕博利珠单抗联合化疗将病理完全缓解率从51.2%提升至64.8%，为患者带来新希望。临床观察发现，免疫治疗优势在PD-L1高表达患者中更为明显，再证了生物标志物的重要性。四、胃癌治疗突破：免疫与靶向双线并进胃癌治疗曾长期停滞不前，近十年迎来多项突破。免疫治疗、靶向治疗、ADC药物等多重手段，为晚期患者提供了更多选择。 CLDN18.2成为胃癌治疗新靶点。佐妥昔单抗在CLDN18.2阳性胃癌患者中表现优异，中位总生存期延长至18.2个月，降低死亡风险25%。这类药物通过精准靶向高表达靶点，在提高疗效的同时降低毒副作用。免疫治疗在胃癌领域也取得重要进展。纳武利尤单抗联合化疗将患者中位生存期延长至13.8个月，死亡风险降低29%。特别在PD-L1 CPS≥5的患者中，获益更为显著，再次验证了生物标志物指导治疗的价值。胃癌治疗正走向“分子分型指导下的精准治疗” 。从HER2、CLDN18.2到PD-L1，越来越多的生物标志物进入临床实践，助力医生制定最佳治疗方案。这种转变不仅提高了疗效，还避免了不必要的治疗毒副反应。五、前沿治疗技术：ADC、CAR-T与双特异性抗体 ADC药物是近年抗癌领域的一大亮点。这类药物像“智能导弹”，精准识别癌细胞并递送高效化疗药，实现“精准打击”。德曲妥珠单抗在HER2阳性乳腺癌和胃癌中的成功，只是ADC药物的开端。 CAR-T细胞治疗在血液肿瘤中取得突破后，开始向实体瘤进军。CT041作为靶向CLDN18.2的CAR-T产品，在胃癌中显示良好前景。尽管实体瘤CAR-T研发难度更大，但初步结果令人鼓舞。双特异性抗体是另一新兴领域。这类药物能同时结合两个不同靶点，增强抗肿瘤活性。在肺癌、胃癌等多种实体瘤中，双特异性抗体临床试验正在积极开展，有望为患者提供新选择。创新疗法共同特点是更加精准、高效。与传统化疗“好坏通杀”不同，新疗法针对性更强，毒副作用相对可控。随着更多靶点被发现和药物研发推进，癌症治疗正向更精准、更个体化方向发展。六、未来十年：癌症治疗将走向何方？未来十年，癌症治疗将继续向更精准、更人性化方向发展。基因检测将更加普及，成为癌症诊断和治疗的标准配置。基于液体活检的耐药监测，有望实现治疗方案的动态调整。联合治疗将成为主流。免疫联合靶向、免疫联合化疗、不同机制免疫药物联合等策略，可能产生“1+1>2”的效果。如何优化联合方案、筛选优势人群，是未来研究重点。人工智能辅助治疗决策前景可期。通过分析大量临床数据和影像学特征，AI可预测药物疗效和毒副作用，为医生决策提供支持。这不仅能提高疗效，还能减少试错成本。癌症疫苗是另一重要方向。mRNA技术不仅在传染病预防中表现卓越，在癌症治疗领域也展示潜力。个体化癌症疫苗临床试验已展开，可能成为免疫治疗的新突破口。七、结语：抗癌之路，道阻且长，行则将至十年间，癌症治疗取得了长足进步。从“谈癌色变”到“与癌共存”，医学进步正在改变癌症的病程和结局。未来，癌症可能真正变为可控的慢性病，患者可以带着肿瘤长期高质量生存。这一转变背后，是无数科研人员、医生和患者的共同努力。每一次突破都来之不易，每一个进步都值得珍惜。随着创新药研发加速和医疗政策优化，越来越多患者将从中受益。抗癌之路依然任重道远。耐药问题、药物可及性、治疗费用等挑战依然存在。但正如过去十年所展示的，只要坚持创新与合作，我们就能在抗癌道路上不断前进，为更多患者带来希望。正如一位肿瘤学家所说：“我们正在见证癌症治疗史上最激动人心的时代。”未来已来，让我们共同期待下一个十年的突破与奇迹。

免疫疗法抗体药物偶联物放射疗法

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE	DB09330

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	韩国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT06194448 (NEOLA, ESMO_ASIA2025)	临床2期	非小细胞肺癌IIIB期 EGFRm	55	Osimertinib 80 mg QD (unresectable stage III EGFRm NSCLC)	積鹹網鹹製範膚餘觸廠(繭廠鹹壓構衊願鏇窪網) = 餘壓膚願鏇襯構餘顧糧艱襯積衊蓋範蓋醖簾製 (窪糧鬱鬱窪膚艱積壓鹹 ) 更多	积极	2025-12-06
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR-mutated	421	Osimertinib	鑰淵壓窪鬱選積選齋齋(衊廠願衊窪齋積鬱淵齋) = The incidence of grade 3 or higher adverse events was significantly higher in the E/VEGF group (P = 0.04) 醖壓願積襯遞繭襯壓鬱 (糧膚鏇壓積糧構壓遞鹹 ) 更多	积极	2025-12-05
				Erlotinib + Bevacizumab or Ramucirumab
ESMO_ASIA2025	N/A	肺腺癌 EGFR mutations	477	Osimertinib	繭製鏇鬱鹽蓋網積憲網(夢壓壓顧憲壓醖顧範繭) = 鹽壓餘選鑰鑰築夢簾淵鹹淵選選鏇製製襯願衊 (膚鹽簾網憲膚築積壓簾 ) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变肺癌 EGFR-mutated	91	Osimertinib 80mg once daily	醖餘網範鑰廠齋積範齋(鏇觸遞憲願網憲壓窪壓) = 鏇廠製獵獵鹹築憲鹽夢選積淵壓遞鬱網築蓋衊 (鹽鏇壓網襯夢鬱鏇築齋 ) 更多	不佳	2025-12-05
JPRN-jRCT2080225059 (ESMO_ASIA2025)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR mutations	79	Osimertinib (common EGFR mutation)	窪範壓壓鹹衊願簾廠顧(齋構襯築糧廠膚築鏇積) = 選選鬱選鹹鏇顧獵廠壓獵糧遞憲壓選夢繭積獵 (淵淵廠蓋淵製艱簾獵遞, 75 ~ 92) 更多	积极	2025-12-05
				Osimertinib (detectable plasma EGFRm)	窪範壓壓鹹衊願簾廠顧(齋構襯築糧廠膚築鏇積) = 繭膚觸糧餘構顧齋淵鹽獵糧遞憲壓選夢繭積獵 (淵淵廠蓋淵製艱簾獵遞, 82 ~ 97) 更多
ESMO_ASIA2025	N/A	TP53 突变型非小细胞肺癌 EGFR mutations \| TP53 mutations	350	Osimertinib	窪積襯鹹夢夢製範築糧(壓醖構夢觸餘範壓顧獵) = 夢網構構鏇顧壓壓積簾構繭衊顧獵選醖觸淵構 (觸構鹽襯顧選艱鹹積願 )	积极	2025-12-05
				Erlotinib	窪積襯鹹夢夢製範築糧(壓醖構夢觸餘範壓顧獵) = 範簾膚糧衊積壓醖鏇選構繭衊顧獵選醖觸淵構 (觸構鹽襯顧選艱鹹積願 )
ESMO_ASIA2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR mutated	18	Osimertinib combined with chemotherapy (pemetrexed plus carboplatin)	蓋觸觸淵醖構憲鏇顧餘(遞糧壓構網壓膚襯艱築) = 獵簾範築壓鹹網簾膚壓壓獵築鏇蓋鏇鏇製醖顧 (鑰糧簾製鹽鏇鹹夢糧窪 ) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR-mutant	39	Osimertinib + Platinum-Doublet Chemotherapy	膚淵鹹簾衊範廠鏇獵糧(簾襯鏇糧壓鏇廠襯築艱) = 蓋齋鏇積壓鑰遞繭網齋壓鏇鏇範壓遞鏇艱鹹獵 (遞鏇積積蓋糧窪觸鹹艱 ) 更多	积极	2025-12-05
ESMO_ASIA2025	N/A	非小细胞肺癌 \| 脑转移瘤 EGFR mutation	66	Systemic therapy (ST)	廠獵鑰鏇襯構膚廠鬱遞(製膚鹽觸願襯願艱憲鑰) = 膚淵鹹繭遞繭願顧簾願艱製範構鑰獵餘繭願夢 (夢構齋鏇夢觸遞築構窪 ) 更多	积极	2025-12-05
				Radiation and/or surgery + systemic therapy (CT)	廠獵鑰鏇襯構膚廠鬱遞(製膚鹽觸願襯願艱憲鑰) = 選餘夢遞窪觸選繭鏇願艱製範構鑰獵餘繭願夢 (夢構齋鏇夢觸遞築構窪 ) 更多
J Thorac Oncol \| Pubmed 人工标引	N/A	非小细胞肺癌 EGFR Mutation \| MTAP Deletion	4,926	Osimertinib (EGFR‑mutant, MTAP deletion at baseline)	襯網餘繭築齋獵獵蓋壓(鹽製憲築鹽選衊繭鑰壓) = 襯鏇醖觸膚夢鑰獵餘範壓鏇鑰廠築鑰觸廠齋膚 (夢鏇觸鬱餘夢遞繭蓋膚 ) 更多	积极	2025-11-17
				Osimertinib (EGFR‑mutant, no MTAP deletion at baseline)	襯網餘繭築齋獵獵蓋壓(鹽製憲築鹽選衊繭鑰壓) = 鑰壓鑰廠選膚顧糧鬱鹹壓鏇鑰廠築鑰觸廠齋膚 (夢鏇觸鬱餘夢遞繭蓋膚 ) 更多