CD4⁺辅助T细胞（TH细胞）的功能分类一直是免疫学研究的核心框架，传统上以Th1、Th2、Th17等亚群为代表，通过特征性转录因子与效应细胞因子定义其功能。然而，单细胞转录组技术的发展不断揭示CD4⁺T细胞的异质性，诸多功能未知的亚群逐渐浮出水面。     颗粒酶K（GZMK）作为丝氨酸蛋白酶，既往被认为主要表达于CD8⁺T细胞，参与细胞毒性与炎症调控。近年单细胞测序发现CD4⁺T细胞中也存在GZMK⁺群体，但这类细胞的身份特征、分化机制及功能意义长期未被明确，被笼统归为“类Th1细胞”或“细胞毒性CD4⁺T细胞”。     近期，西湖大学发首次鉴定出一种以高表达颗粒酶K（GZMK）和转录因子EOMES为核心特征的全新CD4⁺T细胞亚群——THK细胞。该亚群分化独立于经典TH细胞谱系，通过EOMES直接驱动GZMK等效应分子表达，在肠道炎症中发挥关键致病作用，其保守的转录程序跨越物种与疾病场景，为炎症性疾病治疗提供了全新靶点。 一：THK细胞的鉴定——独立于经典谱系的全新CD4⁺T细胞亚群     研究首先重分析人类IBD患者的单细胞RNA-seq数据，发现CD4⁺T细胞中存在一群高

点击蓝字 关注我们 本 期 看 点 2021年8月，当康宁杰瑞宣布将HER2双抗KN026的中国权益授权给石药集团时，行业里不乏疑问的声音。 就在几年前，双方在恩沃利单抗（全球首个皮下注射PD-L1抗体）上的合作，最终呈现的商业化结果并未完全达到市场预期。这款产品由康宁杰瑞研发、思路迪医药负责临床开发、石药集团负责商业化推广的三方模式，在实际执行中面临着策略协调复杂、资源难以聚焦的挑战。 尽管恩沃利单抗凭借差异化给药方式获得了业界认可，但在竞争异常激烈的PD-1/L1市场，其商业表现未能充分体现产品潜力。这段经历成为业内探讨创新药商业化模式时的一个典型案例。 正是这样的背景，让市场对KN026的授权合作格外关注：康宁杰瑞为何再次选择石药？这次合作会有什么不同？ 本期内容 01 临床成功奠定合作基础 02 合作模式的关键变化 03 KN026的商业化前景 04 总结与展望 【01 临床成功奠定合作基础】 3月31日，康宁杰瑞与石药集团的联合公告提供了第一个实质性答案：KN026联合石药自主研发的白蛋白结合型多西他赛（HB1801），用于新辅助治疗HER2阳性乳腺癌的III期临床研究达到主

点击蓝字 关注我们 2026年3月31日，三星生物正式完成对GSK美国罗克维尔工厂的收购，全球总产能迈向845,000升。同一周，药明生物公布了2025年全年财报——218亿元营收，净利润同比增长45%。一个用规模压制，一个用技术突围。这场发生在全球CDMO赛道上的双雄博弈，正在进入最激烈的章节。此前，已经多篇文章聚焦过全球CDMO的竞逐。国际巨头离场 vs 中国药明狂飙：CXO赛道“冰火大战”，美国调查压顶韩印全球围猎，药明系收购东曜巩固城防之际却遭大股东减持58亿港元又卖了！药明康德战略收缩持续，高瓴资本“围猎”CXO资产一笔收购，一条清晰的战略脉络2026年3月31日，三星生物宣布完成收购GSK位于美国马里兰州罗克维尔的生产基地，完成了其进入美国市场最关键的一步棋。这是一笔蓄谋已久的布局——协议早在2025年12月就已签署，收购价格约2.8亿美元。罗克维尔基地的规格不俗：两座完全符合cGMP标准的生产工厂，原料药总产能60,000升，500余名有丰富经验的员工随之并入。加上这6万升，三星生物全球总产能达到845,000升。但数字背后更重要的，是战略逻辑：韩国工厂解决规模，美国工厂

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 肺癌是全球癌症相关死亡的首要原因，肺腺癌（LUAD）是肺癌最常见的组织学亚型。LUAD 在全球范围内普遍存在，其预后在性别、年龄和种族背景方面存在显著差异。然而，缺乏合理有效的个体化治疗和随访策略仍是临床的一大空白。LUAD 显著的分子异质性进一步导致了预后和治疗反应的巨大差异，这使得治疗和预后都变得复杂。即使在临床特征相似且接受相似治疗的患者中，由于分子差异，预后也可能有很大不同。 鉴于 LUAD 患者群体的广泛多样性和复杂的病理进展，迫切需要基于分子研究的广泛适用的预后模型。最近的大规模研究已经开始阐明 LUAD 的基因组、转录组和表观基因组景观，识别出与预后和疾病进展相关的变异和分子特征。这些见解为个性化随访策略、优化治疗决策以及降低过度治疗或不适当治疗的风险提供了指导。 2026 年 4 月 1 日，澳门大学陈奇涵、南京大学王强、南京大学医学院附属鼓楼医院唐瑶、中国医学科学院北京协和医院梁乃新作为共同通讯作者（吴一凡、焦子宸、薛剑超为论文共同第一作者），在 Cell 子刊 Cell Reports Medicine 上发表了题为：Deve

撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 在全世界范围内，慢性疼痛困扰着超过 10 亿人，由于其在初始损伤或炎症消退后仍持续存在，这给临床治疗带来了复杂挑战。与急性疼痛不同，急性疼痛通过发出即时组织损伤或威胁的信号发挥适应性作用，而慢性疼痛往往是非适应性的，其特点是通常不足以引起不适的刺激也会引发高度敏感（例如衣物摩擦等轻微刺激就会触发剧烈疼痛），这种现象被称为敏化（Sensitization）。 外周组织炎症或神经损伤，可引发慢性疼痛。尽管位于延髓头端腹内侧区（RVM）的脊髓投射神经元（RVMSC 神经元）能够促进疼痛慢性化，但外周损伤信号驱动 RVMSC 神经元的通路机制，目前尚不明确。 2026 年 4 月 1 日，斯坦福大学陈晓科副教授团队（王倩等人为论文第一作者），在 Nature 期刊发表了题为：Deconstruction of a spino-brain–spinal cord circuit that drives chronic pain 的研究论文。 该研究揭示了一条特异性驱动慢性疼痛的脊髓-脑-脊髓环路，抑制该环路可缓解慢性疼痛，同时保留急性疼痛反应（即我们的身体

Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。 多发性硬化症影响着全球约280万人，其中超过一半的患者在确诊后20至25年内会发展为进展型病程，出现不可逆的神经功能残疾。长期以来，科学界的注意力主要集中在包裹神经纤维的髓鞘上，因为磁共振成像上那些醒目的白质病灶是诊断该病的经典标志。然而，患者大脑灰质（尤其是掌管高级认知的皮层）同样在悄然受损，这一过程与疾病进展和长期残疾的关系更为密切。 日前，来自加州大学旧金山分校、剑桥大学和西达赛奈医学中心的研究人员Nature杂志上发表了两项背靠背的研究揭示了灰质中一类特定神经元在炎症攻击下因DNA损伤而死亡的机制，相关研究结果为多发性硬化症的治疗开辟了一个全新的方向。 首先，研究人员将目光锁定在皮层第2层和第3层的一类兴奋性神经元上，它们特异性表达一个名为CUX2的基因。在多发性硬化症患者的皮层病灶中，这些CUX2阳性神经元出现了选择性丢失，并且细胞内积累了异常高水平的DNA损伤。令人好奇的是，这类神经元为何如此脆弱？为了回答这个问题，

来源：三诺生物 4月1日，三诺与京东健康达成战略合作协议。双方将围绕血糖、尿酸等慢病管理领域展开深度合作，重点布局高增长趋势品类，实现趋势品类年销售目标同比200%的跨越式增长，推动双方从传统医疗器械向数字健康管理平台转型，重新定义“AI+医疗器械”健康管理的未来形态。 根据协议，三诺将依托京东健康的超级供应链能力与技术优势，重点布局CGM产品系列、一条双测监测系统以及多指标慢病管理等最新科技成果，为用户提供更优质的慢病健康管理解决方案。此次合作不仅是渠道层面的协同，更是AI技术与慢病管理深度融合的战略升级，旨在通过智能化手段重构慢病管理服务链条。 三诺副董事长、总经理李心一表示，“基于与京东携手多年的深厚合作基础，结合三诺在糖尿病数字管理领域的持续深耕，此次战略合作是我们慢病数字化进程中又一重要布局。我们将进一步融合京东健康的平台能力，加速推动AI+医疗器械创新产品落地，为慢病患者带来更便捷、更智能的健康管理方案，持续提升用户体验。” 京东集团SEC委员、京东健康CEO曹冬表示，“京东健康始终致力于为用户提供高品质的健康产品与专业的服务。三诺在慢病监测领域拥有深厚的技术积累，双方的合

☝ 点击上方 一键预约 ☝   最新最热的医药健康新闻政策 本周央视曝光进口保健品“澳洲优思益”涉嫌产地造假、虚假宣传、资质缺失等一系列严重问题，迅速引爆舆论。随后李若彤、章小蕙、伊能静、陈妍希等多位曾带货该品牌的明星接连发布致歉声明。目前监管部门已介入调查，联合约谈涉事平台。 在政策层面，国家医保局以药品追溯码疑点线索核查为抓手，部署严打“回流药”等违法违规问题。国家卫健委与国家中医药管理联合印发通知明确，推进基层医疗质量提升，推动实现分级诊疗“基层首诊”落地，开展基层医疗质量改善三年行动。而国家药监局则出台《“人工智能+药品监管”的实施意见》，利用数智化手段打造更高水平的药品智慧监管体系。 在产业层面，国家联采办连发两条公告，广州合和医药有限公司、成都天台山制药股份有限公司、北京阜康仁生物制药科技有限公司、印度药企Hetero Labs Limited因违反相关规定，这四家药企都被列入国家药品集采的“违规名单”，取消中选产品的国家药品集采资格。 此外，本周诺华中国管理层人事变动、美国将对部分进口药品加征100%关税、安进罕见病药物遭FDA安全警示，整理更多热点如下： 重磅政策一览

柯尔斯滕鼠肉瘤病毒癌基因同源基因（KRAS）是人类癌症中最常见的致癌突变基因之一，其中KRAS突变在非小细胞肺癌中占比约13%，在结直肠癌中占比约3-4%。KRAS蛋白因缺乏明确的小分子结合口袋，难以被传统抑制剂靶向，被称为“不可成药”靶点。虽然KRAS共价抑制剂可以通过与KRAS突变体上的半胱氨酸残基共价结合，锁定其失活构象，抑制肿瘤生长。但是共价抑制剂只能抑制KRAS的活性，无法清除KRAS蛋白，并且容易产生耐药。因此开发能够“降解”KRAS蛋白的新型策略，成为突破当前治疗困境的关键。2026年3月26日，暨南大学李正球、谭毅和刘同征教授团队等合作在《Nature Communications》上发表题为“Small-molecule degraders for oncogenic KRASG12C and pan-KRAS mutations”的文章，提出了一种将共价弹头引入KRAS靶向配体，通过双共价结合（同时结合KRAS和E3泛素连接酶）的全新设计思路，实现KRAS蛋白的高效、选择性降解，同时解决传统PROTACs的固有缺陷。 研究背景 柯尔斯滕鼠肉瘤病毒癌基因同源基因(KR

PharmaView 2026.03.30 Online 近日，默克（Merck）团队在药物化学权威期刊Journal of Medicinal Chemistry上发表了一篇题为"强效、高选择性、中枢穿透性大环LRRK2抑制剂的发现及其在帕金森病治疗中的应用Discovery of Potent, Selective, CNS-Penetrant Macrocyclic LRRK2 Inhibitors for the Treatment of Parkinson's Disease"的研究论文。该研究针对帕金森病（PD）的重要遗传靶点——富含亮氨酸重复序列激酶2（LRRK2），报道了一类新型大环类LRRK2抑制剂的发现过程。研究团队基于前期氨基喹唑啉（AQ）和酰胺异喹啉（IQ）系列的研究经验，运用知识驱动、结构导向和性质驱动的药物设计策略，通过大环化手段成功将5-吡唑骨架与嘧啶核心环合，系统优化了激酶选择性、P-糖蛋白（P-gp）外排转运及遗传毒性等关键成药性质。最终发现的先导化合物12展现出优异的LRRK2抑制活性（hPBMCu IC₅₀ = 40 nM）和激酶组选择性（97%）