Refining Fertility-sparing Treatment in Endometrial Carcinoma Based on Molecular Classification: a Prospective Multicenter Umbrella Clinical Study（FEMUS）

Endometrial cancer (EC) stands among the most common gynecological malignancies in developed countries and regions, with a notable trend toward younger age at onset. Correspondingly, the demand for fertility-sparing treatment (FST) has been increasingly prominent among young EC patients. High-potency progestogens remain the sole therapeutic option recommended by international guidelines for this patient population; however, approximately 30% of patients exhibit no response to such treatment.
The concept of EC molecular subtyping, proposed by The Cancer Genome Atlas (TCGA) in 2013, has revolutionized the diagnosis and management of EC. EC subtypes with distinct molecular features demonstrate substantial differences in biological behaviors and responses to pharmacotherapeutic interventions. Nevertheless, the role of molecular subtyping in guiding FST decision-making-both in terms of its applicability and specific mechanisms-remains an unmet research need worldwide.
Notably, the POLE-mutant and microsatellite instability-high (MSI-H) subtypes display the highest sensitivity to immune checkpoint inhibitors, underscoring the clinical value of exploring their utility in FST. The no specific molecular profile (NSMP) subtype is sensitive to progestogens but lacks reliable predictive biomarkers-accurate pre-treatment prediction would enable tailored treatment selection, shorten treatment duration, and enhance therapeutic outcomes. In contrast, the p53-abnormal (p53abn) subtype is associated with a poor prognosis, and FST is therefore not recommended for this subgroup.
Building on the aforementioned background and our research team's preliminary clinical findings, this project focuses on the field of FST for EC. To address the current challenges-including narrow indications, limited treatment options, suboptimal efficacy, and the absence of precise personalized regimens-we aim to conduct the world's first prospective multicenter umbrella trial based on EC molecular subtyping. Optimal novel diagnostic and therapeutic protocols will be developed for each molecular subtype, with the goals of optimizing existing FST strategies, improving FST efficacy and reproductive outcomes, expanding eligible indications, and providing high-quality clinical evidence for molecular subtype-guided FST in EC, thereby advancing the overall effectiveness of FST for EC patients.

开始日期2025-12-15

申办/合作机构

复旦大学

IRCT20250225064853N5

/ Suspended临床3期IIT

Evaluating the Effect of Medroxyprogesterone on Reducing Size and Symptoms of Endometrial Polyps in Patients with Endometrial Polyps: A Randomized Controlled Trial with Placebo Group

开始日期2025-11-21

申办/合作机构

Isfahan University of Medical Sciences

CTR20253621

/ Recruiting临床3期

一项评价瑞卢戈利片治疗子宫肌瘤导致月经过多的有效性和安全性的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验

评价瑞卢戈利片40mg治疗子宫肌瘤导致月经过多的有效性和安全性。

开始日期2025-11-07

申办/合作机构

成都倍特药业股份有限公司

100 项与醋酸甲羟孕酮相关的临床结果

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100 项与醋酸甲羟孕酮相关的转化医学

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100 项与醋酸甲羟孕酮相关的专利（医药）

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6,664

项与醋酸甲羟孕酮相关的文献（医药）

2026-12-31·Human Fertility

Oocyte cryo-preservation for fertility preservation: a comparative study of efficacy and cost-effectiveness between progestin-primed and antagonist ovarian stimulation protocol

Article

作者: Sherlock, K. ; Kastora, S. ; Alabi, C. ; Vaughan, E. ; Yasmin, E. ; Lavery, S. ; Balachandren, N. ; Atik, Y. ; Davies, M. C.

Suppression of an LH surge is fundamental to successful oocyte retrieval after controlled ovarian stimulation. This study evaluates the efficacy and cost-effectiveness of progestin-primed ovarian stimulation (PPOS) using oral medroxyprogesterone acetate in fertility preservation cycles. The design is a retrospective single-centre study (January 2022-August 2023) comparing two ovarian stimulation protocols: PPOS and the gonadotrophin-releasing hormone antagonist (GnRHant) protocols. Cycles began at any time of the menstrual cycle. The primary outcome was the number of metaphase II oocytes retrieved. Secondary outcomes included total oocytes retrieved, maturity ratio, stimulation duration, incidence of premature LH rise/ovulation events, and the cost of medication used to prevent ovulation. The study included 125 fertility preservation cycles: 54 in the PPOS group and 71 in the GnRHant group. Median body mass index, antral follicle count, and anti-Mullerian hormone levels were comparable between the two groups. The median age was younger in the PPOS group; 28 years vs. 32 years, p = 0.03. Mature oocyte retrieval was similar; mean 9.33 [SD 5.87] vs. 8.97 [SD 5.44], p = 0.73. No premature LH rises occurred in either group. Secondary outcomes showed no significant differences, except for the cost of medication used to prevent ovulation. The PPOS protocol was considerably more cost-effective, by achieving a 98.06% cost reduction (medroxyprogesterone acetate, mean £4.38 [SD, £1.10] vs cetrorelix acetate £226.2 [SD £64.36], p= <0.0001. PPOS is a practical, cost-effective strategy for fertility preservation. Its appeal lies in its patient-centric focus, with a less invasive injection-based administration, while maintaining comparable effectiveness and significant cost reduction compared with the GnRH antagonist ovarian stimulation protocol.

2026-04-01·DOMESTIC ANIMAL ENDOCRINOLOGY

Functional luteal tissue formation and progesterone production following preovulatory follicle aspiration and follicular cell restoration in ewes

Article

作者: Oba, Eunice ; Silva, Nuno Emanuel Oliveira Figueiredo ; Kastelic, John Patrick ; Watanabe, Yeda Fumie ; Franchi, Fernanda Fagali ; da Rocha, Paula Barreto ; Ferreira, João Carlos Pinheiro ; Garcia, Rodrigo ; Denadai, Renan ; Salgado, Leticia Cristina ; Bicudo, Sony Dimas

The objective was to monitor corpus luteum (CL) development after preovulatory follicle aspiration, with or without intrafollicular autologous follicular cell restoration. Eighteen ewes were synchronized by inserting an intravaginal pessary with 60 mg medroxyprogesterone acetate on day -16, inducing luteolysis with cloprostenol (140 µg, im) on day -12, followed by pessary withdrawal and equine chorionic gonadotropin (400 IU, im) on day -2. Forty-eight hours later, ewes were assigned to Control (CO; n = 5), Laparoscopic aspiration (LA; n = 6), or Laparoscopic aspiration + follicular cell restoration (FCR; n = 7) treatments. Daily ultrasonography assessed the largest individual CL cross-sectional area (CLA) and total luteal sectional area (TLA), and blood samples were collected every 48 h to assess plasma progesterone concentrations. Luteal formation was observed in all ewes. However, the LA group exhibited a higher number of CLs compared to the CO group (1.7 ± 0.5 vs. 1.0 ± 0.0; P < 0.05). Nevertheless, neither CO nor LA differed from the FCR group (1.4 ± 0.2; P = 0.10 and P = 0.60, respectively). In addition, TLA values were similar among the CO, LA, and FCR groups (0.8 ± 0.04, 0.9 ± 0.05, and 1.0 ± 0.05 cm², respectively; P = 0.50) and plasma progesterone concentrations did not differ significantly (4.0 ± 0.31, 3.7 ± 0.30, and 2.9 ± 0.30 ng/mL, respectively; P = 0.30). In conclusion, preovulatory follicle aspiration induces luteal tissue formation, which, with or without intrafollicular autologous follicular cell restoration, results in functional CL capable of producing progesterone levels consistent with those normally observed during the estrous cycle.

2026-03-01·BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY

AKR1C inhibitors medroxyprogesterone acetate and mefenamic acid exhibit antitumor activity alone and combined with carboplatin in platinum-resistant high-grade serous ovarian cancer models

Article

作者: Rižner, Tea Lanišnik ; Zottel, Alja ; Amant, Frédéric ; Marolt, Nika ; Annibali, Daniela

High-grade serous ovarian carcinoma (HGSOC) is the most lethal form of ovarian carcinoma, primarily because of its tendency to develop platinum resistance. The genes AKR1C1-3 and NFE2L2 are involved in steroid metabolism and cellular detoxification, but their roles in HGSOC remain unclear. Here, we show that AKR1C1-3 co-expression is elevated in platinum-resistant HGSOC tumors. Kaplan-Meier analysis revealed that high AKR1C1-3 expression and low NFE2L2 expression impact survival in serous ovarian cancer. Evaluation of mRNA and protein levels of AKR1C1-3 in six HGSOC cell lines showed the highest expression in the two most resistant lines. Next, we investigated medroxyprogesterone acetate (MPA) and mefenamic acid (MEF), both with AKR1C inhibitory activity, to assess their potential antitumor effects in HGSOC cells. Both drugs reduced proliferation and migration in resistant cells, with MPA showing strong single-agent effects and synergy with carboplatin, while MEF enhanced carboplatin activity at higher concentrations. To further investigate the migration potential of resistant HGSOC cells, we also examined the effect of estrogen precursor (estrone sulfate) alone or in combination with MPA, MEF, or carboplatin. Estrone sulfate modulated migration in a cell line-dependent manner; in COV362 cells, its combination with MPA completely inhibited migration. Importantly, MPA and MEF consistently induced apoptosis, whereas carboplatin induced delayed necrosis. In 3D spheroids, both agents disrupted tumor architecture and reduced viability, alone or in combination with carboplatin. Our findings highlight that platinum resistance in HGSOC can be tackled by repurposing MEF and MPA that act also as AKR1C inhibitors.

项与醋酸甲羟孕酮相关的新闻（医药）

2026-02-16

·院长时间

特发性膜性肾病的免疫抑制治疗：决策机制、方案选择与实践述评

一、疾病定义与诊断标准特发性膜性肾病（Idiopathic Membranous Nephropathy, IMN）是原发性肾小球肾炎最常见的病理类型之一。核心定义特发性膜性肾病被明确定义为以下两者的结合：从病因上归类：它是一种排他性诊断（Diagnosis by Exclusion）。在膜性肾病中，约70-80% 的病例为特发性，目前认为与自身免疫相关，常由循环中的自身抗体（如抗磷脂酶A2受体[PLA2R]抗体、抗1型血小板反应蛋白7A域[THSD7A]抗体）与足细胞上的靶抗原结合，在上皮细胞下形成免疫复合物，导致足细胞损伤和肾小球滤过屏障破坏，从而出现蛋白尿。其余的30-20%是继发性膜性肾病，有明确的继发性病因，如自身免疫病（如狼疮）、恶性肿瘤、感染、药物等。从病理上定义：一种以肾小球基底膜上皮细胞下免疫复合物弥漫性沉积，伴基底膜反应性增厚为特征的肾小球疾病。诊断标准与流程（基于当前指南精神）近年来，对于特发性膜性肾病的诊断理念发生显著转变，其中血清学标志物（自身抗体）检测的地位被提升至新高度，使肾活检这一“金标准”的应用更富策略性。一、诊断新理念：血清学先导核心在于利用高特异性自身抗体进行无创诊断。关键工具：抗PLA2R抗体血清抗磷脂酶A2受体（Anti-PLA2R）抗体是诊断IMN的高度特异性标志物。其特点是：诊断价值：对于具有典型肾病综合征临床表现（包括大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症及水肿）的患者，如果血清抗PLA2R抗体检测为阳性，可无须进行肾活检，即可临床确诊为特发性膜性肾病。指导价值：抗体水平与疾病活动度及蛋白尿水平密切相关，可用于动态监测疾病活动、评估治疗反应及预测复发。诊断路径初步筛查：对所有疑似患者进行详细临床评估，系统排查所有可能的继发性病因（如肿瘤、自身免疫病、感染等）。这是确立“特发性”诊断的前提。抗体检测：进行血清抗PLA2R抗体（必要时包括抗THSD7A抗体）检测。临床-血清学诊断：临床表现典型且抗体阳性者，可直接临床确诊为IMN。启动支持治疗：上述患者可直接进入以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）为基础的支持治疗和风险分层评估阶段。二、肾活检：精准应用的“金标准” 当前指南强调，肾活检并非所有患者的必经步骤，其适用情况被精确限定为：情况说明抗体阴性血清抗PLA2R和抗THSD7A抗体均为阴性，需病理确诊并进一步排除继发因素。临床表现不典型即使抗体阳性，但伴有无法解释的肾功能（eGFR）快速下降。疑有继发因素临床或血清学上存在提示继发性因素的线索（如自身免疫抗体谱异常）。治疗评估与决策需要明确病理分期、是否存在其他病变，或用于评估治疗无反应的复杂情况。总结：关键诊断步骤系统排除继发性因素是定义“特发性”的前提。血清抗PLA2R抗体检测是快速、无创诊断的一线工具，阳性结果在典型病例中可替代肾活检。肾活检作为金标准，现主要用于抗体阴性、临床表现复杂或需要精确病理信息指导治疗决策的患者。二、病理分期与鉴别诊断要点承接肾活检作为诊断“金标准”的核心价值，本章节聚焦于活检后必须完成的两项核心任务：一是明确疾病的形态学进展阶段（病理分期），二是系统性排除继发性病因（鉴别诊断）。这两者是制定个体化治疗策略不可或缺的基石。病理分期详解：Ehrenreich-Churg分期系统肾活检病理诊断的核心在于通过光镜、免疫荧光和电子显微镜观察，对肾小球病变进行精确分期。目前广泛采用的是 Ehrenreich-Churg分期法，它描述了免疫复合物沉积与肾小球基底膜反应性增厚的动态过程。需要明确的是，病理分期与临床病程、治疗反应及预后的对应关系并非绝对线性的，但它提供了评估疾病结构性损伤程度的重要依据。 Ⅰ期（早期）：此期光镜下肾小球基底膜（GBM）可能无明显增厚，极易漏诊。确诊依赖于免疫荧光或电镜检查。电子显微镜下可见GBM上皮细胞下有散在的小块电子致密物沉积，足突已出现广泛融合。这代表疾病的初始免疫沉积阶段。 Ⅱ期（典型期）：是病理诊断最明确的时期。光镜下可见 GBM呈弥漫性增厚，最具特征性的改变是“钉突”形成——这是GBM对上皮下免疫复合物沉积产生的反应性增生，如同从基底膜上长出许多“尖刺”将沉积物分隔开。电镜下，上皮侧的电子致密物体积更大、数量更多、更明显。 Ⅲ期（慢性期）：病变进入慢性化阶段。光镜下，“钉突”进一步延伸并相互连接，开始包绕和吞噬免疫沉积物，导致毛细血管腔可能变窄。电镜下可见电子致密物被新生的GBM物质部分或完全包绕。 Ⅳ期（晚期）：代表长期病变的结局。光镜下GBM极度增厚，结构紊乱，可呈“串珠状”或“链条状”，并常伴有肾小球全球性硬化、肾小管萎缩及间质纤维化。电镜下，早期的电子致密物大部分被吸收、改造，最终融入极度增厚的GBM中，变得难以识别。此期常提示存在不可逆的肾组织损伤。有研究提示，处于Ⅲ、Ⅳ期的患者对免疫抑制治疗的反应及长期预后可能较差，但此观点尚未获得普遍共识。重要提示：除上述典型分期特征外，病理报告若发现系膜细胞明显增生，或免疫荧光显示在毛细血管壁沉积的同时，系膜区也有显著的免疫复合物（如IgA、C1q阳性）沉积，应高度警惕继发性膜性肾病的可能，例如狼疮性肾炎或乙型肝炎病毒相关性肾炎。鉴别诊断核心要点：系统性排除继发性病因特发性膜性肾病的诊断本质上是一个“排他性诊断”。因此，在确立IMN诊断前，必须进行详尽、系统的评估，以排除所有可能的继发性因素。根据流行病学数据，约70%-80%的膜性肾病为特发性，其余20%-30%为继发性。主要继发性病因系统梳理：自身免疫性疾病：是继发性膜性肾病最常见的原因之一，以系统性红斑狼疮（SLE，即狼疮性肾炎V型）最为典型。其他如类风湿关节炎、干燥综合征等也需考虑。感染：多种感染与之相关，包括乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、梅毒、疟疾、血吸虫病等。恶性肿瘤：尤其多见于中老年患者。膜性肾病可能是实体肿瘤（如肺癌、胃癌、结肠癌）或血液系统恶性肿瘤（如淋巴瘤）的肾外表现，有时可先于肿瘤本身被发现。因此，对年龄偏大的新发MN患者，进行全面的肿瘤筛查至关重要。药物与毒素：某些药物如非甾体抗炎药、金制剂、青霉胺、含汞制剂等可诱发膜性肾病。其他：包括甲状腺疾病、糖尿病、移植后肾病等。血清学标志物的鉴别价值：在鉴别诊断中，血清抗PLA2R抗体和抗THSD7A抗体扮演了关键角色。抗PLA2R抗体对IMN具有高度特异性（>95%），在继发性MN中罕见阳性。因此，抗体阳性是支持IMN诊断的强力证据。相反，抗体阴性的膜性肾病患者，必须更积极地排查继发性病因。值得注意的是，在SLE等自身免疫病中，偶有低滴度抗PLA2R抗体阳性的报告，但通常滴度较低且不伴有高亲和力的IgG4亚型。基于临床与病理的鉴别路径：临床线索导向：详细的病史询问（用药史、疫区旅居史）、体格检查（皮疹、关节肿痛）及针对性的实验室筛查（肿瘤标志物、自身抗体谱、感染指标）是发现继发因素的第一步。病理特征提示：如前所述，病理中发现系膜增生性病变或“满堂亮”的免疫荧光表现（多种免疫球蛋白和补体成分沉积）是提示继发性（特别是狼疮性）MN的重要线索。IMN的免疫沉积物以IgG4亚型为主。肾活检指征再确认：以下情况进行肾活检对于鉴别诊断尤为必要：①抗PLA2R抗体阴性；②临床表现不典型（如急性肾损伤、显著高血压、明显血尿）；③存在提示继发因素的血清学异常；④治疗反应不佳，需评估是否合并其他肾小球病变（如局灶节段性肾小球硬化，这被认为是预后不良的独立风险因素）。综上，病理分期描绘了疾病在肾脏内的“地形图”，而鉴别诊断则是确定疾病“根源”的侦查过程。二者紧密结合，共同为后续的风险分层与精准治疗提供坚实的决策依据。在抗PLA2R抗体时代，鉴别诊断流程变得更加高效，但传统临床与病理的细致评估，尤其在抗体阴性或表现复杂的病例中，其价值无可替代。三、免疫抑制治疗的启动指征与风险分层基于前述定义与病理背景，特发性膜性肾病（IMN）的临床管理核心在于准确识别需要积极干预的患者，避免对低风险者过度治疗。2024年KDIGO指南标志着从单纯依赖蛋白尿和肾功能的二元决策，向整合多维度指标的精细风险分层管理的重大转变。（一）免疫抑制治疗的一般启动指征免疫抑制治疗并非所有IMN患者的初始选择。支持治疗（如使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂控制血压和蛋白尿）是所有患者的管理基石。启动免疫抑制治疗需满足明确的指征，主要针对中到高风险的患者。根据指南精神与临床研究，符合以下情况的患者应考虑启动免疫抑制治疗：持续性肾病综合征：经过至少6个月的降压和降蛋白尿观察期（支持治疗），24小时尿蛋白排泄量仍持续> 4 g/d，且维持在基线水平的50%以上，无下降趋势。出现严重并发症：存在由肾病综合征直接导致的、致残或危及生命的症状，如难以控制的严重水肿、血栓栓塞事件或反复感染。肾功能进行性下降：在诊断为肾病综合征后的6-12个月内，估算的肾小球滤过率（eGFR）下降约 30% 或出现血清肌酐的显著升高。反之，对于尿蛋白持续< 4 g/d 且肾功能稳定的低风险患者，通常建议继续密切观察下的支持治疗，而非立即启用免疫抑制剂。（二）核心风险分层模型：指导个体化决策 2024年KDIGO指南引入了一个更为精细的多因素风险分层模型，该模型综合了临床与血清学指标，将患者分为四个风险等级，并对应不同的管理策略。风险分层核心定义（需结合多项指标）推荐管理策略低风险非肾病水平蛋白尿（如<3.5 g/d），eGFR稳定，血清白蛋白正常或轻度降低，抗PLA2R抗体低滴度或阴性。支持治疗与监测。通常不建议启动免疫抑制治疗，定期复查蛋白尿、肾功能及抗体滴度。中风险持续性肾病水平蛋白尿（如3.5-8 g/d），eGFR正常或轻度下降，血清白蛋白降低，抗PLA2R抗体呈阳性。考虑免疫抑制治疗。若支持治疗后蛋白尿无改善趋势，应启动免疫抑制治疗以诱导缓解，防止疾病进展。高风险大量蛋白尿（如>8 g/d），和/或eGFR出现下降趋势，低白蛋白血症明显，抗PLA2R抗体高滴度。积极启动免疫抑制治疗。这类患者自发缓解率低，进展为终末期肾病风险高，需尽早干预。极高风险在“高风险”基础上，合并eGFR快速下降（如半年内下降>30%），或存在预后不良的病理特征（如广泛间质纤维化）。强化免疫抑制治疗与密切监测。需要更积极、可能更强的治疗方案，并严密评估治疗反应与肾功能变化。注：上述蛋白尿和eGFR的具体阈值仅为示例，临床实践中需个体化判断。抗PLA2R抗体滴度是分层中的关键动态指标。（三）抗PLA2R抗体滴度的核心价值在该风险分层中，血清抗PLA2R抗体滴度不再仅仅是诊断工具，更是疾病活动度的定量标志和风险分层的核心要素。高抗体滴度与更严重的蛋白尿和更低的缓解率相关。因此，在评估风险时，高滴度抗体阳性本身即是需要更强干预的信号。此外，治疗过程中抗体滴度的下降（尤其是转阴）是治疗有效的早期预测指标，其变化常早于尿蛋白的减少。（四）病理指标对预后与风险的影响尽管风险分层主要基于临床和血清学指标，但肾活检提供的病理信息具有重要的预后提示价值，尤其在判断是否为“极高风险”时。除了前述的Ehrenreich-Churg分期（尤其Ⅲ/Ⅳ期可能提示慢性化），以下病理发现是预后不良的独立预测因子：肾小球透明样变：指南指出，肾活检中发现局灶节段性肾小球硬化（FSGS）样病变是预测非缓解和预后较差的独立危险因素。间质纤维化与肾小管萎缩（IF/TA）：显著的间质纤维化同样提示肾脏存在不可逆的慢性损伤，这类患者即使启动免疫抑制治疗，肾功能完全恢复的几率也较低，总体预后更差。（五）启动时机：初始治疗与周期治疗基于上述分层，启动免疫抑制治疗的时机可分为两类：初始（一线）治疗：针对确诊时即符合中、高或极高风险标准的患者，在完成继发性因素排查并确立IMN诊断后，经过短期支持治疗观察（通常3-6个月）若无改善，应启动免疫抑制治疗。周期（补救）治疗：对于初始治疗（如激素联合环磷酰胺方案或钙调神经磷酸酶抑制剂）失败或复发的患者，即经过足疗程治疗后仍未达到缓解（蛋白尿未显著减少）或缓解后再次出现活动性蛋白尿，需要重新评估并启动二线或补救性的免疫抑制治疗方案。此时需再次评估风险，并考虑换用不同作用机制的药物。四、主流免疫抑制治疗方案（药物、剂量、疗程）基于前述风险分层，对于中危、高危及极高危的特发性膜性肾病（IMN）患者，需启动免疫抑制治疗。以下治疗方案、具体剂量与疗程均直接来源于文献中记载的随机对照试验（RCT）方案，为临床实践提供具体参照。一、烷化剂联合皮质类固醇方案此为经典的一线治疗方案，尤以环磷酰胺为基础的方案最为常用。药物组合环磷酰胺 + 皮质类固醇（多为甲基强的松龙或泼尼松）苯丁酸氮芥 + 皮质类固醇经典“Ponticelli”6个月交替方案环磷酰胺：口服 2.0–2.5 mg/kg/d （或固定剂量 100 mg/d ）；或静脉给药 0.5–0.75 g/m² ，每月1次。苯丁酸氮芥：口服 0.15–0.2 mg/kg/d 。静脉滴注：甲基强的松龙 1 g/天，连续3天。口服：随后改为口服甲基强的松龙 0.4 mg/kg/d 或泼尼松 0.5 mg/kg/d ，持续27天。第1、3、5个月（皮质类固醇月）：第2、4、6个月（烷化剂月）：给药途径与疗程给药途径包括口服与静脉注射。总疗程固定为 6个月。安全性提示：文献明确指出，在烷化剂中，环磷酰胺的安全性优于苯丁酸氮芥。二、钙调神经磷酸酶抑制剂方案常作为不能耐受烷化剂患者的替代一线选择，需监测血药浓度。环孢素剂量：口服 3–5 mg/kg/d ，分两次服用。疗程： 6–12个月（例如CYCLOMEN研究采用6个月疗程）。联合用药：常联合低剂量皮质类固醇。他克莫司剂量：口服起始剂量 0.05–0.1 mg/kg/d ，分两次服用。根据血药浓度调整剂量，目标谷浓度范围为 3–10 ng/mL 。疗程：治疗 6–12个月后，需逐渐减量。联合用药：常联合泼尼松 1 mg/kg/d ，4周后开始减量。三、霉酚酸酯方案药物：霉酚酸酯 + 皮质类固醇。剂量与给药：霉酚酸酯：口服 1–2 g/天，分两次服用。皮质类固醇：例如联合泼尼松 0.5–0.8 mg/kg/d ，并逐渐减量。疗程：通常为 6个月。四、促肾上腺皮质激素药物：合成ACTH（Tetracosactide）。给药途径与剂量：肌肉注射： 1 mg ，每周1–2次。皮下注射： 0.75–1.0 mg ，每周两次。疗程： 9个月至1年。五、其他在文献中被具体描述剂量/疗程的方案治疗方案具体信息（基于文献记载）咪唑立宾口服 50 mg，每日三次，餐后服用。疗程 24周至2年（主要用于日本患者的单药研究）。雷公藤多苷文献提及在中国患者中使用，但未提供具体剂量方案。来氟米特、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、左旋咪唑文献提及，但缺乏具体的剂量与疗程细节。生物制剂（如利妥昔单抗、依库珠单抗）被列为“正在研究的新疗法”，未提供具体的给药方案。大剂量丙种球蛋白仅被提及为潜在疗法，无具体剂量与疗程。六、重要提示（直接源于文献）治疗方案的不确定性：文献明确指出，“由于各项研究的风险获益比不确定且缺乏改变疾病长期病程的明确证据，最合适的治疗方案仍难以确定。” 指南参考：KDIGO 2012临床实践指南推荐环磷酰胺联合皮质类固醇的6个月交替方案作为初始治疗，将他克莫司或环孢素作为替代方案，但同时承认这些推荐缺乏高质量证据支持。总结：本部分基于现有临床试验数据，系统梳理了IMN的各类免疫抑制治疗方案的具体用药细节。临床选择需严格遵循风险分层，并结合患者个体情况、药物可及性及副作用谱进行决策。所有方案的长期疗效与最优顺序仍需更多高质量研究验证。五、各方案作用机制深度述评特发性膜性肾病（IMN）的核心发病机制是抗PLA2R等自身抗体介导的、以肾小球足细胞为靶点的自身免疫反应。因此，各免疫抑制方案的作用本质，是通过干预免疫系统的不同环节，或额外稳定足细胞结构，来终止这一病理过程。深刻理解其作用机制，是进行精准化、个体化治疗选择的理论基础。靶向B细胞与抗体产生：烷化剂的“广谱清除”策略以环磷酰胺为代表的烷化剂，是细胞周期非特异性药物。其核心机制在于与DNA发生烷化，形成交联，从而非选择性地抑制所有快速增殖细胞的DNA合成与复制。对IMN的病理干预：在IMN的免疫应答中，活化的T、B淋巴细胞是核心效应细胞。环磷酰胺通过其细胞毒作用，能有效阻断淋巴细胞的增殖与分化，并减少循环中的T细胞、B细胞及细胞因子。这直接打击了产生抗PLA2R抗体的B细胞/浆细胞克隆，从源头减少致病性自身抗体的生成。资料指出，其与糖皮质激素（抑制炎症因子和免疫细胞功能）的联合（如Ponticelli方案），构成了对体液和细胞免疫的“双重广谱抑制”，这是其能获得较高缓解率、尤其适用于高风险（抗体高滴度）患者的机制基础。其起效相对较慢，与需要时间清除已形成的抗体和长寿命浆细胞有关。双重作用：钙调神经磷酸酶抑制剂的“免疫抑制+足细胞稳定” 环孢素与他克莫司同属钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI），其作用机制具有双重性，这也是其在IMN治疗中独具价值的原因。核心免疫抑制机制：CNI与细胞内亲免蛋白结合，形成复合物，抑制T细胞内的钙调神经磷酸酶活性。这阻断了IL-2等关键T细胞因子基因的转录，从而强力抑制T淋巴细胞的活化和增殖。由于T细胞辅助是B细胞产生高亲和力抗体（如抗PLA2R抗体）所必需的，因此CNI能间接而有效地抑制致病性抗体的产生。独特的非免疫性足细胞保护作用：研究显示，CNI能直接稳定足细胞的肌动蛋白细胞骨架，降低肾小球滤过膜的通透性，从而减少蛋白尿。这一作用不依赖于其免疫抑制效应，为快速降低蛋白尿（有时早于抗体滴度显著下降）提供了可能。临床意义：这种“免疫-结构”双重保护机制，使得CNI特别适合用于蛋白尿量极大、或对降蛋白尿有迫切需求的中高风险患者。然而，其抑制抗体产生的效果可能不如直接靶向B细胞的方案彻底，这也部分解释了其停药后复发率相对较高的现象。选择性淋巴抑制：霉酚酸酯的“精准打击” 霉酚酸酯（MMF）在体内转化为活性成分麦考酚酸（MPA）。其机制的关键词是“选择性”。作用靶点：MPA可逆性地、选择性抑制T和B淋巴细胞中次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶（IMPDH）。该酶是鸟嘌呤核苷酸 de novo 合成途径的限速酶，而淋巴细胞高度依赖此途径进行增殖。机制优势与局限：与烷化剂非特异性杀伤所有快速分裂细胞（包括骨髓、胃肠黏膜细胞）不同，MMF 更有选择性地抑制淋巴细胞的增殖，对非淋巴细胞影响较小。这理论上带来了更好的安全性（如更低的骨髓抑制、性腺毒性风险）。在IMN中，它通过抑制活化的T、B细胞，干扰抗体的生成。但资料显示，其免疫抑制强度可能弱于烷化剂或CNI，因此在指南中常作为替代或二线选择。独特通路：促肾上腺皮质激素的多效性潜能合成促肾上腺皮质激素（ACTH）的作用机制尚未完全阐明，可能涉及多重、独特的通路：刺激内源性糖皮质激素分泌：通过刺激肾上腺皮质分泌糖皮质激素，间接发挥抗炎和免疫抑制作用。直接免疫调节与足细胞作用：有研究提示，ACTH可能通过其黑皮素受体，直接作用于免疫细胞和肾小球足细胞，具有独立的抗炎、免疫调节和稳定足细胞结构的作用，这可能超越单纯外源性激素的效应。临床定位：这种独特的作用机制使其成为对传统免疫抑制剂不耐受或有禁忌（如糖尿病、骨质疏松）患者的一个有吸引力的选项。但其起效慢、疗程长（9-12个月），且作用机制复杂，临床应用经验相对传统方案较少。其他方案的机制掠影咪唑立宾：同为嘌呤合成抑制剂，其机制与MMF类似，通过抑制IMPDH选择性抑制淋巴细胞，在日本有作为单药治疗的研究。生物制剂（如利妥昔单抗）：资料中列为“正在研究的新疗法”。其机制是直接靶向清除CD20阳性的B细胞，从理论上讲是对抗PLA2R抗体介导的IMN最“对因”的治疗之一，能快速、显著地降低抗体滴度。这契合了以抗体滴度为风险分层和疗效监测核心指标的现代管理思路。雷公藤多苷、来氟米特等：在资料中被提及用于IMN，但缺乏具体剂量和机制细节，此处不作深入述评。总结而言，现有免疫抑制方案从“广谱细胞清除”（烷化剂）到“选择性淋巴抑制”（MMF、咪唑立宾），从“T细胞核心调控”（CNI）到“B细胞精准靶向”（利妥昔单抗），再到“神经内分泌-足细胞直接调节”（ACTH），构成了干预IMN自身免疫瀑布反应的不同维度。选择何种机制，需权衡患者风险层次（尤其是抗体负荷）、对起效速度的需求、以及对于不同副作用谱的耐受性。六、优缺点比较与循证证据汇总在理解各方案作用机制的基础上，临床决策的核心在于权衡不同免疫抑制方案的疗效与风险。基于现有循证证据（主要来源于Cochrane系统综述纳入的随机对照试验），以下对各主流方案的优缺点及关键证据进行汇总比较。所有比较均严格基于文献中报告的临床试验数据与结论，未作任何外推。治疗方案基于循证证据的疗效与优势基于循证证据的风险与劣势关键循证证据摘要（源于文献数据）烷化剂+皮质类固醇（如Ponticelli方案）缓解率证据明确：与对照组（支持治疗/安慰剂）相比，显著增加完全或部分缓解率（例：Analysis 4.8， Z = 5.22, P < 0.00001）。可能延缓疾病进展：有研究提示可能降低进展至终末期肾病（ESKD）的风险。经典方案的广泛验证：作为历史最久的方案之一，积累了大量的长期随访数据。不良反应风险较高：存在明确的骨髓抑制、感染、性腺毒性（尤其对年轻患者）及远期恶性肿瘤风险。治疗中断常见：不良反应常导致治疗需暂停或永久终止。方案内比较：文献指出，环磷酰胺的安全性优于苯丁氮芥，后者因严重不良事件导致停药的风险更高。 • 疗效证据： “烷化剂+类固醇”对比对照组在“完全或部分缓解”结局上显示出统计学显著性获益。 • 安全性证据：环磷酰胺相较于苯丁氮芥显示出更好的安全性。钙调神经磷酸酶抑制剂（环孢素/他克莫司+激素）诱导缓解有效：可作为初始治疗的有效替代方案。适用于特定人群：对于不愿或不能耐受烷化剂的患者（如关注生育功能者）是一个重要选择。可能更适用于重度蛋白尿：文献提及其对大量蛋白尿患者可能更具吸引力。肾毒性风险：固有的肾毒性可能混淆与疾病进展的鉴别，尤其在肾功能不全患者中需谨慎。复发率较高：停药后的复发风险相对烷化剂方案可能更高。需治疗药物监测：必须定期监测血药浓度以调整剂量，管理更复杂。其他副作用：包括高血压、神经毒性、代谢紊乱等。 • 比较证据：有研究（如Naumovic 2011）比较“环孢素+类固醇 vs. 硫唑嘌呤+类固醇”未显示显著差异。 • 定位证据：文献提及可作为烷化剂的替代初始方案。霉酚酸酯（MMF）+皮质类固醇选择性免疫抑制：作用机制选择性更高，对性腺毒性及某些远期肿瘤风险可能低于烷化剂。替代治疗选择：常用于对其他一线药物不耐受或抵抗的患者。一线治疗证据不足：未被推荐为首选初始治疗方案。疗效证据不一且质量有限：现有研究数量少、随访短，其疗效对比其他方案的优越性未明确证实。胃肠道与骨髓抑制常见：腹泻、恶心、白细胞减少等不良反应常见。肾功能不全慎用：在重度肾衰竭患者中的安全性和有效性证据较少。 • 机制说明：选择性抑制淋巴细胞IMPDH。 • 定位证据：主要在患者对其他方案不耐受或耐药时考虑。促肾上腺皮质激素（ACTH）独特双重机制：兼具刺激内源性皮质激素分泌及可能的直接足细胞保护作用。给药便捷：皮下或肌肉注射给药。临床应用与证据有限：研究数量和规模相对较小。成本高昂：通常是成本最高的治疗方案之一。不良反应：包括皮质激素相关副作用及注射部位反应。 • 给药信息：合成ACTH，肌注或皮下注射，疗程9-12个月。其他方案（如咪唑立宾）咪唑立宾在日本的研究中显示，与无治疗相比，能显著增加完全或部分缓解率（例：Analysis 13.2.1， RR 2.24， 95% CI 1.14 to 4.38, P = 0.02）。地域性与证据局限性：研究主要限于日本人群，在其他人群中的有效性未经验证。其他药物证据薄弱：雷公藤多苷、来氟米特、硫唑嘌呤等方案缺乏充足的随机对照试验证据支持。 • 咪唑立宾证据：在特定研究中对比无治疗显示出显著疗效优势。核心循证要点与局限性总结：核心结局指标：各方案的主要比较核心结局集中在 “完全或部分缓解率” 和 “不良反应导致治疗中断或住院” 上。对于“死亡或进展至终末期肾病”这一硬终点，多数研究因样本量和随访时间所限，未能提供足够有力的证据。缺乏头对头综合比较：文献明确指出，缺乏系统性的、直接对比各方案（如环磷酰胺 vs. 他克莫司）在疗效、不良反应谱、复发率和长期耐受性上优劣的整合分析。现有证据多为各方案与对照组（支持治疗）的比较结果。证据质量与不确定性：文献反复强调，由于各项研究的风险获益比不确定，且缺乏改变疾病长期病程的明确证据，因此“最合适的治疗方案仍难以确定”。KDIGO 2012指南的推荐也承认其基于缺乏高质量的证据。个体化权衡的必然性：因此，临床选择无法依赖于某个方案的绝对优势，而必须基于前文所述的患者个体特征（肾功能、病理、并发症等），在已知的疗效可能性与特定的毒性风险谱之间进行谨慎权衡。这也自然引出下一步对具体决策框架的探讨。七、临床选择时的权衡因素与决策框架综合前文所述，特发性膜性肾病的诊断路径与风险分层模型已为治疗决策奠定了科学基础，而多种免疫抑制方案的存在及其不同的证据强度、作用机制与毒性谱，使得临床选择并非简单的“最优解”筛选，而是一个基于多重因素动态权衡的个体化过程。本部分旨在整合前述信息，构建一个系统的临床决策框架。一、决策前的核心权衡因素启动何种免疫抑制治疗，需在患者层面深入评估以下因素，这些因素共同构成了决策的“边界条件”。权衡维度具体因素与考量对决策的影响示例疾病活动与风险等级 • 蛋白尿水平与持续时间：持续>4g/d的肾病综合征水平蛋白尿是启动治疗的核心指征。 • 肾功能动态：eGFR是否稳定或呈下降趋势（如6-12个月内升高约30%）。 “免疫抑制治疗是否应给予所有进展至终末期肾病（ESKD）高风险的成年患者，或仅局限于那些已有肾功能不全者”是核心决策难题。 • 血清抗PLA2R抗体滴度：高滴度提示疾病活跃，需积极干预；滴度可作为早期疗效监测指标。 • 病理慢性化指标：Ehrenreich-Churg III/IV期、存在FSGS样病变、肾间质纤维化/肾小管萎缩（IF/TA）提示预后不良，属极高风险。极高风险患者（如肾功能下降+高抗体滴度+病理慢性化）通常需更强效、证据更充分的方案（如烷化剂+激素）；低风险患者可能仅需支持治疗观察。患者基本特征与共病 • 年龄：影响对远期毒性的耐受度（如年轻患者需重点考虑性腺毒性）。 • 合并症： – 感染：活动性感染是免疫抑制的绝对禁忌。 – 糖尿病、骨质疏松、重度高血压：增加激素相关副作用风险，影响方案选择。 – 肿瘤病史或风险：烷化剂的远期肿瘤风险需慎重评估。 – 溃疡病：影响某些药物的使用。 • 遗传/种族背景：不同种族对药物反应可能存在差异，最优方案仍需进一步阐明。有生育需求的年轻男性，应避免烷化剂；合并严重骨质疏松者，需尽量减少激素用量或疗程；糖尿病患者需谨慎使用激素和他克莫司。特定药物的禁忌与风险偏好 • 烷化剂（环磷酰胺）：骨髓抑制、出血性膀胱炎、性腺毒性、远期肿瘤风险。 • 钙调神经磷酸酶抑制剂（环孢素/他克莫司）：肾毒性（需与疾病进展鉴别）、高血压、神经毒性、停药后复发率高。 • 霉酚酸酯（MMF）：胃肠道反应、骨髓抑制，在肾功能不全（eGFR<25 mL/min）时需谨慎。 • ACTH：激素样副作用、成本较高。无法耐受骨髓抑制风险者，不宜选用环磷酰胺或MMF；不能严格进行血药浓度监测者，使用CNI风险增加；经济条件受限者，可能难以承担ACTH治疗。治疗史与药物可及性 • 既往免疫抑制剂治疗及反应：对皮质类固醇单药或联合烷化剂无效的患者，需更换二线方案。 • 支持治疗情况：是否已充分使用ACEi/ARB。 • 药物可及性与成本：ACTH、利妥昔单抗等药物在某些地区不可及或费用高昂。 • 监测条件：能否进行规律的血液学、血药浓度监测。对传统方案无效者，可考虑换用CNI、MMF或ACTH；在缺乏监测条件的基层医院，复杂的给药方案（如CNI）实施困难。二、个体化决策框架：从风险分层到方案匹配基于2024 KDIGO风险分层模型，结合上述权衡因素，临床决策可遵循以下框架流程：框架应用说明：风险分层是起点：首先运用KDIGO模型（低、中、高、极高风险）确定治疗紧迫性。低风险患者以支持治疗为主。中高风险患者的决策核心是匹配：对于需要免疫抑制治疗的患者，没有一种方案适合所有患者。决策的关键在于将患者的“个体特征图谱”与各方案的“特征图谱”进行匹配。匹配的多维度考量：追求最强循证证据：若患者无特殊禁忌，且医患双方追求经长期随访验证的缓解率与肾脏存活获益，烷化剂+激素的经典方案（如Ponticelli方案）仍是重要选择。规避特定毒性：对于有生育需求的年轻患者，应避免烷化剂，可转向 CNI（他克莫司/环孢素）或 ACTH 。不能耐受CNI肾毒性风险或无法进行血药浓度监测者，可考虑 ACTH 。共病与耐受性：合并糖尿病、严重骨质疏松者，需尽量减少激素用量，可考虑利妥昔单抗或 ACTH 。无法耐受口服化疗药胃肠道反应者， ACTH 的注射给药可能是优势。实际条件约束：药物可及性、治疗成本和医疗机构的监测能力是现实因素。当 ACTH 不可及时， CNI联合激素是常用的替代方案。三、决策的终点：个体化共识与动态管理必须清醒认识到，当前所有决策都是在循证证据有限（缺乏硬终点头对头比较）的背景下做出的。因此，最终的方案选择应是医患双方在充分沟通下述信息后达成的共识：治疗的核心目标：诱导蛋白尿缓解，稳定或延缓肾功能下降。可选方案的预期疗效可能性（基于现有证据）。该方案可能带来的具体不良反应风险。患者的个人价值观、恐惧与偏好（如对生育的渴望、对特定副作用的担忧）。治疗启动后，决策并未结束，而是进入动态管理阶段：密切监测蛋白尿、肾功能、抗PLA2R抗体滴度的变化以及不良反应，评估治疗反应，并做好在无效或不耐受时调整方案的准备。临床决策的智慧，即在千变万化的个体情况与不完美的循证证据之间，寻找到那条最适配的路径。免责声明：1、文章部分文字与图片来源于网络。2、文字和图片之间无必然联系，仅供参考。3、本文若有侵权违规，告之即删。4、本文章仅供学习参考，无利益冲突。 IT'S RAINING NOW 扫码关注我哦微信号：YZSJ2035

2026-01-30

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Suzuka) Z 枸橼酸西地那非片辉瑞 (美国) Z 棕榈帕利哌酮注射液 (3M)(善妥达) 强生 (美国) Z 棕榈酸帕利哌酮注射液 (善思达) 强生 (美国) Z 治伤风颗粒 (明通) Z 注射用 1 (6-二磷酸果糖) 爱赛福, Z 注射用 A 型肉毒毒素 (保妥适) 艾伯维 (美国) Z 注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸 (思美泰) 雅培 (美国) Z 注射用丙戊酸钠 (德巴金) 赛诺菲 (法国) Z 注射用亚胺培南西司他丁钠 (泰能) 默克 (德国) Z 注射用人高血糖素 (诺和生) 诺和诺德 (丹麦) Z 注射用伊米苷酶 (思而赞) 赛诺菲 (法国) Z 注射用伏尼龙酸α (维因止) 武田 (日本) Z 注射用伏立康唑 (威凡) 辉瑞 (美国) Z 注射用佐妥昔单抗 (威纳兹) Z 注射用全氟丁烷微球 (示卓安) Z 注射用六氟化硫微泡 (声诺维) Z 注射用利纳西普 (炎朵) Z 注射用卡非佐米 (凯洛斯) Z 注射用卢比替定 (赞必佳) Z 注射用厄他培南 (怡万之) 默沙东 (美国) Z 注射用厄他培南钠 (怡万之) 默沙东 (美国) Z 注射用司妥昔单抗 (萨罗同) Z 注射用哌库溴铵 (阿端) Z 注射用哌拉西林钠他唑巴坦钠 (特治星) 辉瑞 (美国) Z 注射用唑来膦酸浓溶液 (择泰) Z 注射用培妥罗凝血素α (诺易特) 诺和诺德 (丹麦) Z 注射用培美曲塞二钠 (力比泰) 礼来 (美国) Z 注射用多种维生素 (12)(施尼维他) Z 注射用头孢他啶 (复达欣) GSK (英国) Z 注射用头孢他啶阿维巴坦钠 (思福妥) 辉瑞 (美国) Z 注射用头孢匹胺钠 (先福吡兰) Z 注射用头孢呋辛钠 (西力欣) GSK (英国) Z 注射用头孢哌酮钠 (先锋必) 辉瑞 (美国) Z 注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠 (舒普深) 辉瑞 (美国) Z 注射用头孢地嗪钠 (NEWDIZIME) Z 注射用头孢孟多酯钠 (孟得新) Z 注射用头孢曲松钠 (罗氏芬) 罗氏 (瑞士) Z 注射用头孢替唑钠 (特子社复) Z 注射用头孢米诺钠 (美士灵) Z 注射用头孢西酮钠 (舒美特复) Z 注射用奥加伊妥珠单抗 (贝博萨) Z 注射用奥沙利铂 (乐沙定) 赛诺菲 (法国) Z 注射用奥美拉唑钠 (洛赛克) 阿斯利康 (英国/瑞典) Z 注射用奥美拉唑钠 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引进/卖出

2026-01-29

·国家药品监督管理局

2026年01月29日药品通知件送达信息

2024年5月1日起，行政相对人可登录国家药品监督管理局政务服务门户——我的办件中查看电子文书，按照相关提示自行打印。序号受理号药品名称申请人签发日期1CYHB2501712达格列净片石药集团欧意药业有限公司2026年01月28日2CYHB2501713达格列净片石药集团欧意药业有限公司2026年01月28日3CYHB2502455对乙酰氨基酚布洛芬片北大医药股份有限公司2026年01月28日4CYHB2550307注射用头孢唑肟钠哈药集团制药总厂2026年01月28日5CYHB2550308注射用头孢唑肟钠哈药集团制药总厂2026年01月28日6CYHB2600044醋酸甲羟孕酮片北京斯利安药业有限公司2026年01月27日7CYHB2600056黄体酮注射液（II）吉林省金派格药业有限责任公司2026年01月29日

100 项与醋酸甲羟孕酮相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00951	醋酸甲羟孕酮	L02AB02 G03AC06 G03DA02	DB00603

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
抑制排卵	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2022-03-11
疼痛	美国	Pfizer Inc.	2020-12-04
避孕	美国	Pfizer Inc.	2004-12-17
怀孕	美国	Pfizer Inc.	1992-10-29
乳腺癌	中国	西安利君制药有限责任公司	1982-01-01
子宫内膜癌	中国	西安利君制药有限责任公司	1982-01-01
前列腺癌	中国	西安利君制药有限责任公司	1982-01-01
肾细胞癌	中国	西安利君制药有限责任公司	1982-01-01
习惯性流产	日本	Pfizer Japan, Inc.	1963-01-25
先兆流产	日本	Pfizer Japan, Inc.	1963-01-25
月经过少	日本	Pfizer Japan, Inc.	1963-01-25
不孕	日本	Pfizer Japan, Inc.	1963-01-25
月经过多	日本	Pfizer Japan, Inc.	1963-01-25
月经紊乱	日本	Pfizer Japan, Inc.	1963-01-25
闭经	美国	Pfizer Inc.	1959-06-18
子宫内膜增生	美国	Pfizer Inc.	1959-06-18
子宫不规则出血	美国	Pfizer Inc.	1959-06-18

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
特应性皮炎	临床3期	中国	天津药物研究院药业有限责任公司	2019-12-11
湿疹	临床3期	中国	天津药物研究院药业有限责任公司	2019-12-11
神经性皮炎	临床3期	中国	天津药物研究院药业有限责任公司	2019-12-11
绝经期后骨质疏松	临床1期	-	Wyeth AB	2006-09-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05726903 (CTgov)	临床4期	-	35	Depo-subQ Provera	醖鑰醖壓鏇獵餘繭獵繭(鏇觸憲築鑰遞衊廠齋顧) = 艱築範淵夢襯築繭鏇艱遞壓範製鹽襯製顧願憲 (願艱鹽艱構蓋壓膚鏇淵, 製窪觸淵選餘網願積齋 ~ 網壓顧製蓋構鹽願鏇蓋) 更多	-	2026-02-12
NCT04669678 (EPIC, CTgov)	临床4期	药物相互作用 \| HIV感染 \| 避孕	110	Etonogestrel (Group 1 DOR + ETG)	顧鹽鏇蓋憲衊窪膚醖鏇(鹽鹹願網築顧廠艱繭齋) = 襯選蓋餘憲觸衊膚夢鏇願艱淵簾獵膚醖艱窪糧 (壓願鏇構廠積製襯壓鹹, 膚積襯醖壓網繭壓遞膚 ~ 構淵窪顧鏇製獵鏇鏇窪) 更多	-	2025-04-08
				Intramuscular depo-medroxyprogesterone acetate (IM DMPA) (Group 2 DOR + IM DMPA)	顧鹽鏇蓋憲衊窪膚醖鏇(鹽鹹願網築顧廠艱繭齋) = 廠艱艱獵鬱範鑰壓糧製願艱淵簾獵膚醖艱窪糧 (壓願鏇構廠積製襯壓鹹, 鹹艱襯醖鹹蓋築顧鬱遞 ~ 鏇構艱窪夢鹹遞鹹衊壓) 更多
NCMP-03 (SNO2024)	N/A	脑膜瘤 ER/PR	64	EstrogenroneProgesteroneon (Estrogen or Progesterone use)	鏇觸夢網觸餘鬱遞淵遞(網積積積觸觸鹽壓窪餘) = 觸醖製網獵糧艱積範壓襯築齋選範積壓構網壓 (糧壓積鏇壓壓積膚衊餘 )	积极	2024-11-11
				ProgesteroProgesteronetion (Unopposed Progesterone only use)	鏇觸夢網觸餘鬱遞淵遞(網積積積觸觸鹽壓窪餘) = 窪網積獵築襯鑰夢鏇鹹襯築齋選範積壓構網壓 (糧壓積鏇壓壓積膚衊餘 )
ASTRO2024	N/A	脑膜瘤	-	Progesterone use	顧夢餘鹽獵範廠鹽顧膚(鹽蓋觸觸夢顧鬱膚簾鏇) = 廠選壓夢鏇網廠製網憲醖膚構廠醖觸獵繭顧廠 (憲製醖鏇鏇遞襯鏇夢憲 )	-	2024-10-01
				Estrogenroneprogesteroneon (Estrogen or progesterone use)	顧夢餘鹽獵範廠鹽顧膚(鹽蓋觸觸夢顧鬱膚簾鏇) = 觸築繭衊選範蓋鬱顧築醖膚構廠醖觸獵繭顧廠 (憲製醖鏇鏇遞襯鏇夢憲 )
NCT02550067 (ECHO, Pubmed \| BMC Womens Health) 人工标引	N/A	避孕	398	Depot medroxyprogesterone acetate (DMPA-IM)	齋膚遞蓋淵憲蓋襯夢獵(積網膚鏇窪廠鬱鏇窪鑰) = 醖窪選膚構網壓壓網夢淵糧膚衊鹽願選鬱製膚 (壓齋顧夢艱製糧構壓廠 ) 更多	积极	2024-03-08
				copper intrauterine device	齋膚遞蓋淵憲蓋襯夢獵(積網膚鏇窪廠鬱鏇窪鑰) = 製廠衊廠窪製艱窪繭築淵糧膚衊鹽願選鬱製膚 (壓齋顧夢艱製糧構壓廠 ) 更多
FRI413 (ENDO2023)	N/A	闭塞	84	Norethisterone	壓築構繭鏇艱積蓋憲顧(鑰網範選範構糧鑰鏇糧) = 衊範遞構觸鬱廠憲糧膚夢膚壓簾鏇網膚觸積構 (鏇糧繭廠遞鬱艱鑰艱觸, 0 ~ 252)	-	2023-10-05
NCT05438277 (CTgov)	临床4期	肩痛	421	MPA+Methylprednisolone (Methylprednisolone Acetate (MPA))	選簾願糧製選網鑰簾艱 = 醖鑰艱構鏇艱鹽選鬱夢鬱糧淵遞廠願願製觸鏇 (觸範窪網衊蓋憲範鹹憲, 鑰壓鏇積鏇築壓鬱簾網 ~ 淵廠遞淵醖築鑰繭鏇醖) 更多	-	2023-03-07
				Triamcinolone Acetonide (TA) (Triamcinolone Acetonide (TA))	選簾願糧製選網鑰簾艱 = 窪蓋膚蓋膚願遞鹽廠構鬱糧淵遞廠願願製觸鏇 (觸範窪網衊蓋憲範鹹憲, 憲艱鹽獵顧膚鏇壓顧衊 ~ 淵願齋獵觸選鬱鏇觸構) 更多
NCT02550067 (Pubmed \| Clin Infect Dis)	N/A	单纯疱疹	4,062	Depot medroxyprogesterone acetate (DMPA-IM)	糧膚網醖夢艱鬱網構壓(壓艱艱艱鹽鹹製鑰鏇鑰) = 糧鑰鏇膚顧顧糧膚廠衊醖膚廠齋餘顧範構蓋網 (繭廠醖壓鏇窪衊範鬱鑰 )	-	2022-09-10
				Levonorgestrel (LNG) implant	糧膚網醖夢艱鬱網構壓(壓艱艱艱鹽鹹製鑰鏇鑰) = 製齋醖觸網餘憲夢範簾醖膚廠齋餘顧範構蓋網 (繭廠醖壓鏇窪衊範鬱鑰 )
SGO2022	N/A	子宫内膜癌	-	Progestin retreatment	衊夢膚繭願遞夢鑰壓選(鏇壓願鹽醖鑰簾艱築鬱) = 鏇襯廠製選鏇醖鹹觸鏇襯蓋廠願遞糧壓憲憲鹽 (鬱製鑰繭衊築壓遞齋膚 ) 更多	-	2022-08-01
NCT02122198 (CTgov)	N/A	认知功能障碍 \| 内皮功能障碍 \| 执行功能受损	17	Placebo (Placebo)	顧製醖壓鬱遞艱製夢積(積鹽醖蓋繭鏇餘製選淵) = 鏇鏇網齋壓鑰餘鬱夢蓋願選觸簾艱襯齋壓齋網 (選鬱壓願顧顧夢齋繭遞, 3.88) 更多	-	2022-01-10
				Medroxyprogesterone+Estradiol+Leuprolide acetate (GnRH Agonist)	顧製醖壓鬱遞艱製夢積(積鹽醖蓋繭鏇餘製選淵) = 顧餘觸窪獵壓選衊艱鹹願選觸簾艱襯齋壓齋網 (選鬱壓願顧顧夢齋繭遞, 57.61) 更多