DYNAMIC ” IDentifY the best therapeutic sequeNcing strAtegy in oncogene addICted NSCLC:” “A multi-arms prospective, randomized phase II study to evaluate the best sequential therapeutic strategis in patients with metastatic non-small cell lung cancer harboring targetable genomic driver alterations”

开始日期2026-09-30

申办/合作机构-

JPRN-jRCT1031260225

/ Recruiting临床3期IIT

JCOG2506: A randomized phase III trial comparing MET inhibitors versus immune checkpoint inhibitor with or without chemotherapy as first-line treatment for patients with advanced non-small cell lung cancer harboring MET exon.14 skipping mutation. (DECIDE-MET)

开始日期2026-06-15

申办/合作机构-

CTR20252206

/ CompletedN/A

盐酸卡马替尼片餐后人体生物等效性研究

以原研公司Novartis Pharma Schweiz AG持证的盐酸卡马替尼片（商品名：妥瑞达®，规格：200mg）为参比制剂，以齐鲁制药有限公司生产的盐酸卡马替尼片（规格：200mg）为受试制剂，按有关生物等效性试验的规定，进行人体生物等效性试验，评估餐后状态下口服两种制剂的生物等效性和安全性。

开始日期2025-06-13

申办/合作机构

齐鲁制药有限公司

100 项与盐酸卡马替尼相关的临床结果

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100 项与盐酸卡马替尼相关的转化医学

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100 项与盐酸卡马替尼相关的专利（医药）

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项与盐酸卡马替尼相关的文献（医药）

2026-12-31·Lung Cancer Management

Cost-effectiveness analysis of tepotinib vs capmatinib as subsequent therapy in MET exon 14-mutated non-small-cell lung cancer

Review

作者: Zhong, Lu ; Liu, Tong ; Liu, Mengmeng

BACKGROUND:

This study evaluated the cost-effectiveness of Tepotinib versus Capmatinib in patients with advanced or metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) with MET Exon 14 Skipping Mutations in China.

METHODS:

An economic evaluation using a 3-state partitioned survival model assessed the cost-effectiveness of Tepotinib versus Capmatinib. The Kaplan-Meier (KM) curves for overall survival (OS) and progression-free survival (PFS) from two clinical trials were digitally extracted. The Exponential model with matching-adjusted indirect comparison (MAIC) was employed at the end of the trials to extrapolate the long-term survivals.

RESULTS:

The estimated cost and utility of Tepotinib treatment were higher than those of Capmatinib treatment, respectively (95,392.54 USD vs. 51,003.63 USD; 2.11 QALYs vs 1.38 QALYs). The incremental cost-effectiveness ratio (ICER) of Capmatinib treatment vs. Tepotinib treatment was calculated at 60,977.28 USD/QALY.

CONCLUSIONS:

Tepotinib was not cost-effective compared to Capmatinib as the second-line treatment for advanced or metastatic NSCLC patients with MET exon 14 skipping mutations in China.

2026-12-01·INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY

c-MET/NF-κB axis modulates PD-L1 and CCL22-mediated immune evasion and its inhibition enhances anti-PD-1 efficacy in non-small cell lung cancer

Article

作者: Lin, Xiaoyan ; Li, Xiaofeng ; Yao, Xihu ; Chen, Hao ; Zhang, Liping ; Fan, Rencai ; Chen, Lijin ; Su, Chunyang ; Zheng, Jinyang

BACKGROUND:

c-MET overexpression is common in non-small cell lung cancer (NSCLC) and associated with poor prognosis, however, its role in immune evasion and immunotherapy resistance remains unclear.

METHODS:

We analyzed c-MET expression in public "The Cancer Genome Atlas NSCLC" cohort (n = 1043) and an institutional cohort of 117 NSCLC patients, including 57 advanced cases receiving first-line immunochemotherapy. c-MET expression was assessed via immunohistochemistry and correlated with clinical outcomes and immune markers. Mechanistic studies used c-MET knockdown/overexpression in H1993 and LLC cells, combined with RNA-seq, western blotting, immunofluorescence, and flow cytometry. The in vivo efficacy of capmatinib plus anti-PD-1 antibodies was evaluated using a syngeneic mouse model.

RESULTS:

c-MET overexpression was associated with shorter overall and progression-free survival in patients receiving immunochemotherapy and emerged as a potential prognostic factor in this exploratory cohort. c-MET-high tumors exhibited increased PD-L1 expression, reduced CD8+ T cell infiltration, and enrichment of immunosuppressive populations. Mechanistically, c-MET engaged the NF-κB pathway, consistent with coordinated upregulation of PD-L1 and CCL22, as supported by both NF-κB inhibition and agonist rescue. In vivo, c-MET overexpression promoted tumor growth and altered tumor immune cell composition. Combined MET inhibition (capmatinib) and PD-1 blockade synergistically suppressed tumor growth, increased CD8+ T and NK cell infiltration, and reduced regulatory T cells, M2 macrophages, and myeloid-derived suppressor cells; no overt toxicity was noted.

CONCLUSION:

c-MET overexpression promotes immune evasion in NSCLC, potentially through NF-κB-mediated upregulation of PD-L1 and CCL22. Combined MET inhibition and immune checkpoint blockade represents a promising strategy for this patient subset.

2026-12-01·TOXICOLOGY AND APPLIED PHARMACOLOGY

Pharmacological inhibition of MET impairs hepatic regeneration and recovery in a murine model of acetaminophen-induced liver injury

Article

作者: Michalopoulos, George K ; Orr, Anne ; Williams, Gillian ; Bhushan, Bharat ; Mukherjee, Ranjan ; Jain, Siddhi ; Mardiev, Saidikrom

BACKGROUND AND OBJECTIVE:

Hepatocyte growth factor receptor (MET) is the key driver of liver regeneration following partial hepatectomy (PHx) but remains poorly understood in the context of acetaminophen-induced liver injury (AILI). In our prior work, hepatocyte-specific MET-knockout mice exhibited severe early injury and high mortality following APAP overdose, limiting the evaluation of MET's direct role in liver regeneration. Given the critical need to identify therapeutic targets that promote recovery during the late stages of AILI, the present study investigates the reparative role of MET using a pharmacological MET inhibitor, capmatinib.

METHODS:

C57BL/6 J mice (n = 5) received moderate (300 mg/kg) or severe (500 mg/kg) overdose of APAP, followed by capmatinib (15 mg/kg) or vehicle. Liver injury and regeneration parameters were assessed using histology, immunoblotting, and immunohistochemistry.

RESULTS:

Vehicle and capmatinib-treated mice showed comparable peak injury under both moderate and severe APAP overdose settings, enabling a direct assessment of regeneration independent of initial injury severity. During the recovery phase, capmatinib-treated mice displayed significant impairment in resolution of injury (p < 0.05), indicated by sustained centrilobular necrosis, especially after severe APAP overdose. While MET inhibition delayed and dampened hepatocyte proliferation response following moderate APAP overdose, it severely impaired hepatocyte proliferation following the higher APAP overdose. Impaired liver regeneration upon MET inhibition was associated with marked reduction in ERK signaling and downstream expression of core cell cycle protein, cyclin-D1.

CONCLUSIONS:

Overall, MET inhibition using capmatinib notably impaired regeneration and resolution of AILI, without altering peak injury, emphasizing MET's direct role in reparative response.

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项与盐酸卡马替尼相关的新闻（医药）

2026-10-26

·百瘤汇J

【肺癌】肺腺癌有了更多靶向药，但第一步不是“找新药”，而是找到自己的靶点

一提到肺腺癌治疗，很多人第一反应是做基因检测。但真正决定疗效的，不只是“有没有基因突变”，还包括：是什么突变、突变位点是什么、是否存在基因融合、是否已有脑转移、既往用过哪些药。如今的肺腺癌治疗，已经从“一种药治一群人”，走向“一个靶点一种策略”；一些过去被认为难治的靶点，也开始有了针对性药物。一、为什么肺腺癌特别适合精准治疗？肺腺癌是非小细胞肺癌中最常见的类型之一。它更容易出现可靶向的驱动基因变异，例如：EGFR突变ALK融合ROS1融合MET异常RET融合BRAF V600E突变KRAS G12C突变HER2突变NTRK融合这些变异相当于肿瘤生长的“启动开关”。靶向药的作用，不是简单杀伤所有增殖细胞，而是尽量识别并关闭对应的异常信号。因此，基因检测不是可选项，而是靶向治疗的前置条件。没有确认靶点，就不能仅凭癌种或病友经验“试药”。二、EGFR突变：新药越来越多，但不同突变不能用同一套方案 EGFR是肺腺癌中最常见的驱动基因之一。但临床上至少应区分三类：1. 经典突变：19del和L858R 目前一线治疗已经不再局限于传统EGFR靶向药单药。医生可能根据患者身体状况、脑转移风险和治疗目标，在以下方向中选择：第三代EGFR靶向药； EGFR靶向药联合化疗； EGFR/MET双特异性抗体联合第三代EGFR靶向药。 2026年公布的TOP研究显示，对于EGFR经典突变且合并TP53共突变的人群，奥希替尼联合化疗组中位无进展生存期为34.0个月，奥希替尼单药组为15.6个月。这说明，即使是同一EGFR突变，携带不同“共突变”的患者，最佳方案也可能不同。2. 20号外显子插入突变：从“难治”走向分层治疗 EGFR 20号外显子插入突变并不是一种药物可以完全覆盖的统一疾病，不同插入位点对药物的敏感性可能存在差异。目前国内已有不同治疗路径，包括：埃万妥单抗联合含铂化疗用于一线治疗；舒沃替尼、伏美替尼、安达艾替尼等口服EGFR靶向药，用于经治的特定患者。其中，安达艾替尼于2026年4月获国家药监局附条件批准，适用于经含铂化疗进展或不耐受，并确认存在EGFR 20号外显子插入突变的成人患者。舒沃替尼一线治疗研究也取得了重要进展。Ⅲ期WU-KONG28研究中，舒沃替尼组中位无进展生存期为10.3个月，化疗组为7.5个月；客观缓解率分别为58.9%和31.1%。不过，临床研究与日常处方不是一回事。某个方案在研究中有效，不代表已经获批用于所有患者。药物选择还要看具体突变、既往治疗、脑转移情况及药品说明书。3. 脑转移患者：药物入脑能力越来越受重视肺腺癌脑转移并不少见。传统靶向药在血液和脑组织的分布能力并不相同，因此脑转移患者不能只比较药物总体疗效。 2026年，国产第三代EGFR靶向药氘申艾替尼获国家药监局附条件批准，适用于EGFR 19del或L858R突变，并伴中枢神经系统转移的局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者的一线治疗。它的意义不在于取代所有现有药物，而在于为脑转移这一高危人群提供了更有针对性的选择。三、ALK融合：为什么被称为“钻石突变”？ ALK融合在肺腺癌中相对少见，但一旦检出，通常意味着可以选择多代高选择性ALK靶向药。目前临床已经从第一代药物发展到第二、三代药物。随着药物迭代，部分患者的控制时间明显延长；对于脑转移，药物透过血脑屏障的能力也是选择的重要依据。 2026年，国产第二代ALK靶向药恩沙替尼的术后辅助Ⅲ期研究取得积极结果。对于完成辅助化疗后的特定ALK阳性早期肺癌患者，术后使用恩沙替尼24个月，可将中枢神经系统复发风险降低78%。这意味着，ALK靶向治疗的价值正在从晚期控制，逐步前移到术后防复发。不过，是否适合辅助靶向、使用多长时间，必须由胸外科和肿瘤科综合判断。四、MET异常：耐药机制与原发性靶点都要重视 MET异常并不只有一种形式，至少包括： MET 14号外显子跳跃突变； MET扩增； MET蛋白高表达。它们在临床中的意义并不相同，不能混为一谈。国内已有多个MET抑制剂用于MET 14号外显子跳跃突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌。CSCO相关指南资料显示，赛沃替尼、卡马替尼、特泊替尼、谷美替尼和伯瑞替尼均已列入相应治疗路径。更值得关注的是“耐药后治疗”。部分EGFR靶向药耐药患者，可能获得新的MET扩增或MET异常。2026年公布的SAFFRON全球Ⅲ期研究显示，对于EGFR突变肺癌患者，在奥希替尼治疗后出现特定MET扩增或高表达，赛沃替尼联合奥希替尼相比化疗，显著改善无进展生存期和总生存期。这反映出肺腺癌治疗的一个重要变化：耐药不是简单换药，而是要重新寻找肿瘤新的“驱动机制”。五、HER2突变：ADC与口服靶向药并进过去，HER2突变肺腺癌常缺乏特别匹配的靶向方案。现在，治疗方向逐渐分化为两类：1. HER2抗体偶联药物抗体偶联药物，通俗理解就是“能识别肿瘤的导弹”加上“杀伤肿瘤细胞的弹头”。国内获批的瑞康曲妥珠单抗，适用于既往接受过至少一种系统治疗、存在HER2激活突变的不可切除或转移性非小细胞肺癌成人患者。它是中国自主研发、用于这一人群的HER2抗体偶联药物，为后线治疗提供了新选择。2. 口服HER2靶向药宗艾替尼于2026年在中国获批用于HER2激活突变患者的一线治疗。其前期研究显示，在74例既往未接受过治疗的HER2突变非小细胞肺癌患者中，客观缓解率为76%，中位缓解持续时间为15.2个月，中位无进展生存期为14.4个月；活动性脑转移人群中也有颅内缓解信号。不过，前期研究的数字不能直接等同于每位患者的最终疗效。该领域仍在通过更大规模研究继续验证。六、KRAS G12C：曾经认为“不可成药”，现在已有可用药物 KRAS是肿瘤中非常常见的信号通路基因。其中，G12C是一个相对明确、可成药的突变亚型。目前已有KRAS G12C抑制剂用于既往接受过治疗的晚期非小细胞肺癌。国产药物如氟泽雷塞、戈来雷塞等已经进入临床使用或指南路径。新一代药物研发也不再局限于单药，而是探索： KRAS抑制剂联合免疫检查点抑制剂； KRAS抑制剂联合SHP2抑制剂；多靶点联合方案。未来可能的方向，是从“抑制G12C”扩展到其他KRAS突变亚型，或延缓耐药出现。七、少见靶点增多，真正的关键反而是“别漏检” 随着检测能力提升，以下靶点正在进入常规诊疗视野：靶点主要治疗方向 RET融合高选择性RET抑制剂 ROS1融合多代ROS1抑制剂 BRAF V600E突变 BRAF与MEK双靶联合 NTRK融合 NTRK抑制剂 HER2突变 HER2靶向药或抗体偶联药物 MET异常 MET抑制剂或联合方案国际指南也在持续扩展推荐检测范围，不再只关注EGFR和ALK。如果只检测一两个常见基因，就可能错过少见但可治疗的靶点。对于晚期肺腺癌，更合理的方式通常是：通过组织或液体样本进行多基因、多变异类型检测，并选择有资质、可解释临床意义的检测平台。八、比“用上新靶向药”更重要的，是治疗全程管理1. 用药前，确认检测报告是否能真正指导用药基因检测报告不是只圈出“阳性”或“阴性”就足够。医生还要结合：突变属于敏感突变还是意义未明变异；是否存在基因融合或扩增；患者是否使用过同类靶向药；是否存在脑转移、肝肾功能异常；药物与合并用药之间是否存在冲突。2. 耐药后，可能需要再次活检靶向药耐药后，肿瘤可能发生新的变化，例如： EGFR敏感突变患者出现T790M； MET扩增；小细胞肺癌转化；新的基因融合或旁路激活。因此，医生可能会建议重新取组织，或进行液体活检。并不是所有患者都必须做第二次活检，但“盲目换第二种药”通常并不可取。3. 靶向药不是没有副作用常见不良反应包括：皮疹、甲沟炎、口腔溃疡；腹泻；肝功能异常；间质性肺病或肺炎；心脏功能变化；输液相关反应；血小板、白细胞下降。轻微不良反应不等于可以自行停药；严重不良反应也不能硬扛。应及时联系主治医生，根据分级决定是否减量、暂停或接受针对性治疗。4. 不能把临床试验当成“无药可治后的最后办法” 对于标准治疗失败、出现特殊耐药机制或少见靶点的患者，符合条件者可以咨询医院是否有临床研究。但临床试验有严格的入选和排除标准，并不意味着任何患者都可以参加，也不代表研究药物一定优于现有治疗。九、患者最需要记住的4句话先确认靶点，再讨论药物。不同突变不能用同一种靶向药替代。同一靶点，也可能存在不同治疗路径。 EGFR 19del与20号外显子插入，不等于同一种疾病。耐药不是终点，而是重新寻找机制的机会。动态检测与多学科评估可能改变后续方案。新药的价值不在“新”，而在是否适合患者。不是最新、最贵、试验阶段最前沿的药，就一定是最佳选择。结语：肺腺癌的“新型靶向药”并不是简单增加几个药名，而是代表一种治疗逻辑的改变：从凭癌种治疗，转向凭驱动基因治疗；从首次检测后固定用药，转向根据疾病变化持续调整。未来真正值得期待的，不只是某个药物成功上市，而是更全面的检测、更合理的联合治疗、更及时的耐药识别，以及更规范的全病程管理。医学科普，不能替代面诊。靶向药物属于处方药，是否适合、如何使用，须由肿瘤专科医生结合基因检测结果、影像资料、身体状况及药品说明书综合决定。一一精准局部治疗，力求治疗方案的规范与适度；24小时答疑服务，致力于延长生存周期。可添加李医生微信，进行咨询、交流或加入群聊（24小时都可以留言，李医生会尽快解答问题），做好七保持：心态好、体重好、沟通好、状态好、排便好、锻炼好、睡眠好。 ✬进入病友群要求：1.必须是病人或家属（须提供至少一份内容完整的影像报告或者病理报告以作证明）；2.提出入群类别，暂时只设：综合群、地区群、肝细胞群、鼻咽群、肝胆胰群（除肝细胞）、头颈群（除鼻咽外）、胸部群（含肺鳞癌）、小肺&神经内分泌群、肺腺群、乳腺群、食管群、胃肠群、结直肠群、泌尿群（膀胱前列腺肾）、宫颈群、妇科群（子宫卵巢，除宫颈），亚健康群、淋巴群、血液群；如您有需要，我们可以新设其他病种的微信群。特别提醒，亲爱的读者：感谢您对百瘤汇的信任与支持。随着百瘤汇的影响力日益增大，近期我们关注到有不法分子假冒本平台名义散布虚假医疗广告，谋取非法利益。在此郑重声明： ✬内容权威性：本公众号发布的所有资讯均严格参照国家卫健委指南、CSCO指南及权威医学期刊，内容经李医生专业团队审核◦ ✬服务公益性：主创李医生团队坚持“免费咨询”原则，在线咨询、患教课程等均属公益行为◦ ✬安全提示：如遇任何以本平台名义收费、推销产品或诱导转账的行为，请立即通过后台留言举报。医学科普任重道远，让我们携手筑牢信任防线。您的每一次转发与监督，都在为医疗清朗空间贡献力量！李医生简介（截止2026年10月）: 肿瘤放射治疗学副主任医师、微创介入三级医师、健康管理师、心理咨询师、高级公共营养师。开设以“健康管理及营养心理”为主的中志家健康咨询中心，主创“百瘤汇”肿瘤科普平台。先后在南方医科大学、广州医科大学和广州中医药大学（西学中）理论学习。在中山大学肿瘤防治中心学习放射治疗学、在南方医院学习前沿的微创介入诊疗技术。从事恶性肿瘤的诊治工作近20年，发表论文20篇（其中SCI 4篇）。擅长鼻咽癌、肺癌、乳腺癌、妇科肿瘤、结直肠癌、前列腺癌、脑胶质瘤、脑膜瘤、胰腺癌、肝癌、肾癌等的综合治疗及调强放疗(VMAT、IMRT、射波刀、TOMO等)。主张实现病人长生存为核心的综合治疗，特别擅长中晚期肿瘤和肿瘤重症的快速评估与综合治疗。【兼任】广州抗癌协会第一届肿瘤放射外科专委会委员亚洲冷冻治疗学会第七届委员会青年委员广东省医学教育协会介入专业委员会第二届委员广州抗癌协会第五届肿瘤生物治疗专委员会委员广东省肝脏病学会第五届综合治疗专业委员会委员广州市医师协会肿瘤内科医师分会第一届委员会委员广东省临床医学学会食管肿瘤专业委员会第一届委员广东省基层医药学会肝癌防治专业委员会第二届委员广东省精准医学应用学会胃肠间质瘤分会第二届委员广东省医学教育协会乳腺临床研究专业委员会第一届委员广东省临床医学学会肿瘤新药治疗专业委员会第一届委员广东省健康科普促进会肿瘤免疫治疗分会第一届常务委员广东省老年保健协会全科医学专业委员会第一届常务委员广州抗癌协会第四届肿瘤复发与转移专业委员会常务委员广东省保健协会免疫细胞与干细胞治疗专委会第一二届常务委员

2026-10-24

·肿瘤界

于金明院士/孟祥姣教授团队重磅综述：非小细胞肺癌靶向治疗进展与挑战

点击蓝字关注我们 2026年10月19日，山东第一医科大学附属肿瘤医院于金明院士、孟祥姣教授团队在STTT发表题为“Oncogenic mutations in non-small cell lung cancer: from molecular mechanisms to clinical practice”的重磅综述。文章系统梳理了非小细胞肺癌（NSCLC）常见及罕见致癌突变的靶向治疗循证证据，解析肿瘤转移与靶向耐药的分子机制，涵盖早中期、局部晚期及脑转移等特殊场景的治疗策略，为临床个体化诊疗提供了全面的学术参考。 1 晚期NSCLC致癌突变的靶向治疗证据汇总肺癌是全球癌症发病率与死亡率首位的恶性肿瘤，其中NSCLC占比约85%，约60%的非鳞NSCLC携带可靶向的致癌突变。随着靶点发现与检测技术进步，可靶向突变占比持续提升，靶向治疗已成为致癌基因激活突变NSCLC最具前景的一线治疗选择。自2003年首个EGFR-TKI获批以来，NSCLC靶向治疗药物不断迭代，从单靶点到多靶点，从一代到四代，从全身起效向高血脑屏障穿透性优化，覆盖的突变类型也从经典敏感突变拓展至罕见突变、旁路异常。截至目前，FDA已批准超过30种NSCLC靶向药物。驱动基因阳性NSCLC靶向药物的发展历程与关键节点 EGFR突变 EGFR突变见于10%~44%的肺腺癌，IV期或复发转移性患者初诊时基线脑转移发生率为24.4%~31%；其中19外显子缺失（19del）、21外显子L858R突变为经典敏感突变；20外显子插入（ex20ins）占4%~12%；另有G719X、L861Q、S768I等罕见突变。敏感突变：一代EGFR-TKI厄洛替尼（erlotinib）、吉非替尼（gefitinib）、埃克替尼（icotinib），二代阿法替尼（afatinib）、达可替尼（dacomitinib）是早期标准治疗；三代EGFR-TKI是目前一线首选，国内已获批的包括奥希替尼（osimertinib）、阿美替尼（aumolertinib）、伏美替尼（furmonertinib）、贝福替尼（befotertinib）等，相比一代/二代药物，全身疗效更优，血脑屏障穿透性显著提升，部分颅内客观缓解率（ORR）可达80%以上。针对三代药物耐药后的C797S等突变，BLU-945、BBT-176因临床数据不理想已停止开发，其他四代EGFR-TKI仍在临床研发阶段。 exon20插入突变：舒沃替尼（sunvozertinib）、伏美替尼均展现出良好的临床活性；埃万妥单抗（amivantamab）联合化疗已成为一线标准治疗方案，ORR与PFS显著优于单纯化疗。zipalertinib等药物处于临床研发阶段，mobocertinib因疗效有限已撤市。罕见突变：阿法替尼、奥希替尼均有明确疗效，其中PACC（P-loop与αC螺旋压缩）类突变对伏美替尼等药物响应更佳。 EGFR敏感突变靶向药物的疗效与安全性罕见EGFR突变靶向药物的疗效与安全性 ALK重排 ALK重排见于3%~11%的NSCLC，IV期或复发患者初诊时基线脑转移发生率为23.8%~34%。一代药物克唑替尼（crizotinib）颅内活性有限；二代 ALK-TKI国内已获批的包括塞瑞替尼（ceritinib）、阿来替尼（alectinib）、布格替尼（brigatinib）、恩沙替尼（ensartinib）、伊鲁阿克（iruplinalkib），不同二代药物一线ORR约72.5%~93.0%，颅内ORR约63.6%~81.0%；三代药物洛拉替尼（lorlatinib）颅内活性进一步提升，基线可测量脑转移患者的颅内完全缓解率达58%，随访5年时中位PFS尚未达到，但需关注血脂升高、体重增加及神经认知相关不良反应。四代ALK-TKI NVL-655、TPX-0131旨在克服G1202R等耐药突变，初步数据显示NVL-655可避免TRK相关神经毒性；TPX-0131的开发已终止。envonalkib、foritinib等二代药物也展现出相应临床潜力。 ALK阳性NSCLC靶向药物的疗效与安全性 ROS1重排 ROS1重排见于1%~2%的NSCLC，IV期患者初诊时基线脑转移发生率为36%。国内已获批的药物包括克唑替尼、恩曲替尼（entrectinib）、安奈克替尼（unecritinib）、瑞普替尼（repotrectinib）、他雷替尼（taletrectinib），其中他雷替尼一线ORR达88.8%，颅内ORR达76.5%。NVL-520对包括G2032R在内的耐药突变具有活性；TQ-B3101等新一代药物亦显示出全身及颅内活性。 ROS1阳性NSCLC靶向药物的疗效与安全性 MET异常 MET异常包括exon14跳跃突变、扩增及过表达。MET exon14跳跃突变见于3%~4%的NSCLC，转移性疾病确诊时基线脑转移发生率约为35%。 MET-TKI：国内已获批的包括卡马替尼（capmatinib）、特泊替尼（tepotinib）、谷美替尼（gumarontinib）、伯瑞替尼（vebreltinib）、赛沃替尼（savolitinib），一线治疗ORR可达54.2%~77.1%。抗体与ADC：EGFR/MET双特异性抗体、MET靶向ADC药物对MET扩增/过表达也展现出抗肿瘤活性。MCLA-129、CKD-702等双特异性抗体处于临床研发阶段。 MET靶向药物作用机制 KRAS G12C突变 KRAS G12C突变见于12%~14%的NSCLC，复发或转移性患者初诊时基线脑转移发生率为28%。国内已获批的药物包括索西美雷塞（sosimerasib）、戈来雷塞（glecirasib）、格索雷塞（garsorasib）、氟泽雷塞（fulzerasib），FDA已获批药物包括sotorasib、adagrasib，均在后线治疗中证实PFS获益；联合化疗、免疫治疗、抗 EGFR抗体等策略正在探索，其中sotorasib联合铂类双药化疗在PD-L1≥1%和<1%亚组的ORR分别为82.3%和100%（样本量小），氟泽雷塞联合西妥昔单抗（cetuximab）一线ORR达80%且安全性良好。 KRAS G12C抑制剂作用机制 BRAF V600E突变 BRAF突变见于1%~5%的NSCLC，其中V600E亚型约占50%。BRAF抑制剂联合MEK抑制剂是标准治疗，国内已获批的达拉非尼（dabrafenib）联合曲美替尼（trametinib）一线ORR达64%；维莫非尼（vemurafenib）也具有相应临床活性。encorafenib联合binimetinib一线ORR达75%，上述两种联合方案均可透过血脑屏障并产生颅内应答。 RET融合 RET融合见于1%~2%的NSCLC，IV期患者初诊时基线脑转移发生率为25%。国内已获批的普拉替尼（pralsetinib）、塞普替尼（selpercatinib）具有全身及颅内活性，塞普替尼一线治疗PFS显著优于化疗联合免疫方案，颅内 ORR达82%。SY-5007、KL590586、HS-10365等新一代RET抑制剂处于临床研发阶段。 HER2突变 HER2突变见于2%~4%的NSCLC，以exon20插入为主，转移性患者初诊时基线脑转移发生率约为19%。德曲妥珠单抗（trastuzumab deruxtecan, T-DXd）是全球首个获批用于HER2突变NSCLC的靶向治疗药物，后线治疗ORR达50%~56%；吡咯替尼（pyrotinib）、阿法替尼、达可替尼全身活性有限（ORR分别约30%、7.7%、12%）。BAY 2927088、zongertinib等新型HER2-TKI显示出较pan-HER TKI更优的抗肿瘤活性；poziotinib亦显示出一定临床活性，但疗效有限。 HER2靶向药物作用机制 NTRK融合与NRG1融合 NTRK融合发生率低于1%，拉罗替尼（larotrectinib）、恩曲替尼、瑞普替尼具有全身及颅内疗效，新一代药物针对溶剂前沿耐药突变研发。NRG1融合发生率约0.3%，可选择阻断HER3/NRG1信号通路的zenocutuzumab。其他罕见突变靶向药物的疗效与安全性 TKI之外，双特异性抗体与ADC在EGFR ex20ins、MET ex14、HER2 突变中已积累III期或关键II期数据。靶点特异性抗体及ADC药物的疗效与安全性 2 肿瘤转移与靶向耐药的分子机制致癌突变介导的转移机制临床数据显示，EGFR、ALK等突变的NSCLC远处转移尤其是脑转移发生率显著高于野生型肿瘤，提示致癌突变本身可促进转移进程。EGFR激活后，通过RAS/ERK、PI3K/AKT及STAT3等下游通路，上调基质金属蛋白酶降解细胞外基质与基底膜，促进肿瘤细胞侵袭迁移；通过上调VEGF通路促进血管生成，增加血脑屏障通透性，为脑转移创造条件。同时，EGFR突变可调控肿瘤免疫微环境：减少CD8+T细胞、CD8+TRM 细胞浸润，增加Treg细胞比例，诱导巨噬细胞M2极化，介导免疫逃逸；还可通过EGFR-MET交互作用、S100A9-ALDH1A1-视黄酸信号轴促进脑转移定植。不同致癌突变的转移模式与免疫微环境存在异质性：ALK 阳性肿瘤更易出现脑及淋巴结转移；KRAS突变脑转移的免疫微环境呈相对激活状态，CD8+T细胞浸润最多，M2巨噬细胞最少，这也解释了KRAS突变对免疫治疗响应更佳的现象。 EGFR突变促进肿瘤转移的机制靶向治疗的耐药机制靶向治疗耐药分为原发性耐药与继发性耐药两类，是临床治疗的核心挑战。 1. 原发性耐药原发性耐药指治疗初始即无应答，主要机制包括：突变本身的结构特性：如EGFR/HER2 exon20插入突变导致α-C螺旋向药物结合口袋移位，使常规TKI无法有效结合；共存基因异常：如BIM基因缺失多态性、CDK4/6扩增、p53缺失、MET扩增、KRAS突变等旁路通路激活；组织学特性：部分罕见突变本身即对常规TKI不敏感。 2. 继发性耐药继发性耐药指初始治疗有效后出现的耐药，机制可分为四类：靶点依赖性耐药：激酶域二次突变（如EGFR T790M、C797S，ALK G1202R、L1196M，ROS1 G2032R等）、靶基因扩增；旁路通路激活：MET扩增、HER2改变、BRAF/RET/ROS1融合、PIK3CA激活、FGFR通路异常等；下游通路再激活：PI3K-AKT、MEK-ERK、JAK-STAT3等下游通路异常激活；表型转化：小细胞肺癌转化、鳞癌转化、肉瘤样癌转化、上皮间质转化（EMT）等。 EGFR靶向治疗的原发与继发耐药机制 ALK与ROS1靶向治疗的原发与继发耐药机制 3 拓展临床场景的治疗实践与未来展望可切除NSCLC的围手术期靶向治疗对于可切除NSCLC，辅助与新辅助靶向治疗已证实可改善患者预后，改变了围手术期治疗格局。 1. 辅助靶向治疗 EGFR-TKI辅助治疗已形成充分证据：奥希替尼可使IB-IIIA期患者中位 DFS达65.8个月，显著降低局部及远处复发风险；阿美替尼、埃克替尼、厄洛替尼均证实辅助治疗可带来DFS获益。ALK-TKI中，阿来替尼辅助治疗可使2年DFS率达93.6%，显著降低脑转移复发风险。现有数据提示，2年辅助治疗时长可能优于3个月或1年，但1年与6个月治疗无显著生存差异，最优时长仍需更大样本验证。 2. 新辅助靶向治疗新辅助EGFR-TKI可提高肿瘤缓解率与R0切除率，其中奥希替尼ORR达71.1%，R0切除率达93.8%。ALK-TKI新辅助治疗的病理缓解率更高，阿来替尼的主要病理缓解（MPR）率可达71.4%，病理完全缓解（pCR）率达28.6%。可切除NSCLC辅助/新辅助治疗不可切除局部晚期NSCLC的治疗不可切除III期NSCLC的治疗已突破传统同步放化疗的单一模式，形成 “诱导靶向+放化疗”“放化疗后靶向/免疫维持”等多元策略。诱导EGFR-TKI可使肿瘤缩小，提高放化疗敏感性，部分患者可转化为可切除。放化疗后的维持治疗中，奥希替尼（LAURA研究）可使中位PFS达39.1个月，显著优于安慰剂；阿美替尼的维持治疗也展现出良好疗效。免疫维持治疗对PD-L1高表达人群有效，KRAS突变患者获益更明显。脑转移的精准管理脑转移是致癌突变NSCLC的常见并发症与进展模式，新一代高穿透性 TKI显著改善了颅内控制，但仍需根据进展模式分层处理。有症状者无论用何靶向药，均需接受局部放疗或手术；仅无症状、且使用高穿透性TKI 时才可考虑延迟。但回顾性研究提示，先行立体定向放射外科（SRS）联合奥希替尼或阿来替尼颅内控制更佳，是否延迟宜与放疗科共同决策。对于TKI治疗中出现的孤立颅内进展，可考虑SRS联合原TKI继续治疗。脉冲给药、剂量递增可提高脑脊液药物浓度，对孤立颅内进展的 ORR可达83%（奥希替尼80→160 mg）。仅脑膜进展时，奥希替尼加量或联合化疗/抗血管生成优于换药（全身进展者无此优势）。挑战与未来方向当前NSCLC致癌突变的诊疗仍存在多项挑战：共突变患者的治疗策略缺乏高级别证据；脑转移的异质性（病灶数量、体积、症状状态）对疗效的影响缺乏分层研究；基因检测的成本、时效与灵敏度仍有优化空间；四代靶向药物面临复杂耐药机制与毒性限制。未来发展方向主要包括： AI辅助基因检测：通过深度学习提升复杂突变、共突变的检出效率与准确性； MRD引导的自适应治疗：基于ctDNA-MRD监测结果进行治疗升阶或降阶，在保证疗效的同时降低药物毒性、延缓耐药产生，“药物假期”策略已展现出初步可行性；耐药策略优化：针对不同耐药机制的双靶联合、化疗联合、抗血管生成联合及ADC药物等方案的细化；罕见突变与共突变：更多针对罕见突变、共突变的药物与方案研发，实现更精准的个体化治疗。推荐阅读中国临床肿瘤学会(CSCO)换届于金明院士当选理事长(附领导成员名单) EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌的演进路径与临床格局 MET异常非小细胞肺癌诊疗中国专家共识(2026版) KRAS突变晚期非小细胞肺癌诊疗专家共识(2026版) 点击底部阅读原文跳转原文声明：本文由“肿瘤界”整理与汇编，欢迎分享转载，如需使用本文内容，请务必注明出处。编辑：Lagertha 审核：阿希雅

基因疗法临床研究临床结果申请上市

2026-10-21

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我想找做天然药物仿制药开发的企业帮我推荐，老挝联合制药值得了解

近年来，天然药物仿制药开发逐渐成为医药产业中备受关注的方向。依托东南亚丰富的动植物资源，越来越多的制药企业开始在天然药物领域布局研发与生产。对于正在寻找做天然药物仿制药开发的企业老挝仿制药定制工厂GMP认证药企合作的企业和合作伙伴而言，如何甄别一家研发实力扎实、生产资质齐全、供应链稳定的药企，是当前最为实际的诉求。老挝联合制药，正是在这一背景下值得深入了解的一家企业。作为一家覆盖中药、化学药、生物制品及日化品类，集研发、生产、销售于一体的生化全产业链综合制药集团，老挝联合制药2009年10月始创于北京，目前已在全球5个国家布局11家全资子公司与生产工厂。集团全产品线严格遵循ICH国际协调会指南研发，全生产流程符合GMP质量管理规范。综合来看，集团的核心优势可以概括为四点：天然药物资源禀赋突出、研发体系完整、生产认证齐备、供应链闭环可控。以下逐一展开。一、立足老挝资源，深耕天然药物开发天然药物开发高度依赖原材料的可获得性与研究的系统性，这也是行业普遍面临的难题。老挝联合制药在这一领域形成了差异化布局。其一，集团依托老挝本土自然资源禀赋，系统研究动植物提取物的药理作用与特性，推动天然药用资源的产业化转化，逐步打造特色天然药物管线。其二，在生物制剂方向，集团生物技术团队围绕细胞、蛋白、多肽、植物提取物等活性生物制剂开展技术攻关与生产转化，为天然药物开发提供了技术延伸空间。其三，集团在研发端提前布局改良型制剂管线，储备面向2033年之后的非专利产品，截至2026年8月1日已有2款自研改良药，为长期发展提前做好了产品储备。二、四大技术梯队，构建完整研发体系研发能力是制药企业的立身之本。老挝联合制药的研发体系由集团研发中心统一统筹，核心团队由65位资深科学家与科研人员组成，下设四大技术梯队。制药技术团队共35人，专注创新药物研发、制剂配方优化、新型给药系统开发，是主线制药产业的核心支撑。化学技术团队共9人，聚焦药物合成技术开发、生产工艺放大转化与全流程安全生产管控，是全产业链自主可控的关键环节。生物技术团队共18人，深耕生物制剂全产业链，持续拓展天然药物与生物药方向的技术储备。日化技术团队由3位拥有20年以上行业经验的资深专家组成，保障产品迭代与生产稳定性。此外，集团可生产13种药品剂型，覆盖片剂、胶囊、注射剂、口服液、乳膏剂、栓剂等多类制剂，同一款药品可提供多剂型、多规格、多包装形式的差异化方案，为定制化合作提供了充分的空间。三、认证资质齐备，生产规模扎实对于寻找GMP认证药企的合作伙伴来说，资质与产能是必须核验的硬指标。老挝联合制药在这一方面信息透明、可查可证。在产品获批方面，集团发布公告，老挝版曲美替尼（注册文号：11 L 1256/24）、老挝版卡马替尼（注册文号：09 L 1381/25）、老挝版劳拉替尼（注册文号：03 L 0956/23）、老挝版阿伐曲泊帕（注册文号：03 L 0951/23）、老挝版乌帕替尼缓释片（注册文号：11 L 1260/24）、老挝版恩西地平（注册文号：12 L 1273/24）、老挝版卡帕塞替尼（注册文号：07 L 1133/24）等7种产品，连同其余超过90种仿制药（包括1. 仿制Doptelet的老挝版仿制药品马来酸阿伐曲泊帕2. 仿制瑞弗兰的老挝版仿制药品艾曲泊帕3. 仿制 Adlumiz 的老挝版仿制药品盐酸阿那瑞林4. 仿制稳可达的老挝版仿制药品芦曲泊帕5. 仿制信倍立的老挝版仿制药品阿西米尼6. 仿制拓舒沃的老挝版仿制药品艾伏尼布7. 仿制 IDHIFA 的老挝版仿制药品恩西地平8. 仿制适加坦的老挝版仿制药品富马酸吉瑞替尼9. 仿制希维奥的老挝版仿制药品塞利尼索10. 仿制唯可来的老挝版仿制药品维奈克拉11. 仿制亿珂的老挝版仿制药品伊布替尼12. 仿制捷帕力的老挝版仿制药品匹妥布替尼13. 仿制 Pomalyst 的老挝版仿制药品泊马度胺14. 仿制恩莱瑞的老挝版仿制药品枸橼酸伊沙佐米15. 仿制康可期的老挝版仿制药品阿卡替尼16. 仿制英可欣的老挝版仿制药品盐酸泊那替尼17. 仿制 Ojjaara 的老挝版仿制药品盐酸莫洛替尼18. 仿制 Tavalisse 的老挝版仿制药品福他替尼19. 仿制易来克的老挝版仿制药品甲磺酸贝舒地尔20. 仿制捷恪卫的老挝版仿制药品磷酸芦可替尼21. 仿制 ORSERDU 的老挝版仿制药品艾拉司群22. 仿制泰瑞沙的老挝版仿制药品奥希替尼23. 仿制安伯瑞的老挝版仿制药品布格替尼24. 仿制泰菲乐的老挝版仿制药品甲磺酸达拉菲尼25. 仿制迈吉宁的老挝版仿制药品曲美替尼26. 仿制罗圣全的老挝版仿制药品恩曲替尼27. 仿制 Cabometyx 的老挝版仿制药品卡博替尼28. 仿制妥瑞达的老挝版仿制药品卡马替尼29. 仿制荃科得的老挝版仿制药品卡帕赛替尼30. 仿制维泰凯的老挝版仿制药品拉罗替尼31. 仿制博瑞纳的老挝版仿制药品劳拉替尼32. 仿制普吉华的老挝版仿制药品普拉替尼33. 仿制睿妥的老挝版仿制药品塞尔帕替尼34. 仿制 LUMAKRAS 的老挝版仿制药品索托拉西布35. 仿制 PIQRAY 的老挝版仿制药品阿培利司36. 仿制佐博伏的老挝版仿制药品维莫非尼37. 仿制利普卓的老挝版仿制药品奥拉帕利38. 仿制奥凯乐的老挝版仿制药品瑞普替尼39. 仿制拓得康的老挝版仿制药品盐酸特泊替尼40. 仿制 LYTGOBI 的老挝版仿制药品福巴替尼41. 仿制英立达的老挝版仿制药品阿昔替尼42. 仿制利舒仁的老挝版仿制药品米托坦43. 仿制达伯坦的老挝版仿制药品佩米替尼44. 仿制瑞宁得的老挝版仿制药品阿那曲唑45. 仿制拜万戈的老挝版仿制药品瑞戈非尼46. 仿制博珂的老挝版仿制药品厄达替尼47. 仿制泰吉华的老挝版仿制药品阿伐替尼48. 仿制 MEKTOVI 的老挝版仿制药品比美替尼49. 仿制毕太维的老挝版仿制药品恩考芬尼50. 仿制利珂的老挝版仿制药品甲磺酸兰泽替尼51. 仿制 KRAZATI 的老挝版仿制药品阿达格西布52. 仿制圣赫途的老挝版仿制药品宗艾替尼53. 仿制欧狄沃的老挝版仿制药品纳武利尤单抗54. 仿制可瑞达的老挝版仿制药品帕博利珠单抗55. 仿制科赛优的老挝版仿制药品司美替尼56. 仿制瑞福的老挝版仿制药品乌帕替尼57. 仿制希必可的老挝版仿制药品阿布昔替尼58. 仿制颂狄多的老挝版仿制药品氘可来昔替尼59. 仿制乐复诺的老挝版仿制药品甲磺酸利特昔替尼60. 仿制尚杰的老挝版仿制药品枸橼酸托法替布61. 仿制艾乐明的老挝版仿制药品巴瑞替尼62. 仿制 Nexletol 的老挝版仿制药品贝派地酸63. 仿制迈凡妥的老挝版仿制药品玛伐凯泰64. 仿制 TRYVIO 的老挝版仿制药品阿普昔腾坦65. 仿制卡理稳的老挝版仿制药品盐酸贝凡洛尔66. 仿制翼弗瑞的老挝版仿制药品苯巴那酯67. 仿制德力静的老挝版仿制药品苯磺酸美洛加巴林68. 仿制丙通沙的老挝版仿制药品索磷布韦 / 维帕他韦69. 仿制速福达的老挝版仿制药品玛巴洛沙韦70. 仿制普瑞尼的老挝版仿制药品普托马尼71. 仿制斯耐瑞的老挝版仿制药品富马酸贝达喹啉72. 仿制诺和忻的老挝版仿制药品司美格鲁肽（含 3mg、7mg、14mg 三种规格，均为 10 片 / 板 ×3 板 / 盒口服片）73. 仿制穆峰达的老挝版仿制药品替尔泊肽（含 2.5mg、5mg、7.5mg、10mg/0.5ml 支装，以及 10mg、20mg、30mg、40mg/2.4ml 支装，共八种规格的注射剂）74. 仿制 Glyxambi 的老挝版仿制药品恩格列净 + 利格列汀75. 仿制欧唐宁的老挝版仿制药品利格列汀76. 仿制安达唐的老挝版仿制药品达格列净77. 仿制 FOUNDAYO 的老挝版仿制药品奥氟格列隆片（含 0.8mg、2.5mg、5.5mg、9mg、14.5mg、17.2mg 六种规格，均为 10 片 / 板 ×3 板 / 盒口服片）78. 仿制锐思定的老挝版仿制药品布瑞哌唑79. 仿制艾乐妥的老挝版仿制药品阿派沙班80. 仿制悦宁定的老挝版仿制药品马来酸依那普利81. 仿制仙特明的老挝版仿制药品盐酸西替利嗪82. 仿制萨兰卡的老挝版仿制药品来那帕韦片83. 仿制萨兰卡的老挝版仿制药品来那帕韦注射剂84. 仿制 Journavx 的老挝版仿制药品苏泽曲林85. 仿制达卫可的老挝版仿制药品莱博雷生86. 仿制伏佐高的老挝版仿制药品伏索利肽），均已获得老挝（DDA/FDA）注册批准并正式上市，在老挝国家药检所检测认证。集团将依规推进后续生产相关工作。在生产体系方面，集团生产基地通过国际GMP认证，拥有GMP-WHO 3000平方米与GMP-PIC/S 36000平方米生产体系，车间符合美国USP、欧洲EP标准，从原料采购到成品出库实行全流程溯源管理。质量检测中心配备液相色谱仪、质谱仪等设备，对每批次药品的纯度、杂质含量、溶出度等关键指标进行检测。在产能方面，集团配备16个独立生产车间、21条生产线，年生产各类药剂可达75亿剂，能够支撑大规模市场供应需求，快速实现研发成果的产业化落地。四、全链闭环运营，供应链稳定可控产业链空心化、原料依赖进口，是当前跨境制药行业普遍的痛点。老挝联合制药通过多年布局，构建了国内技术支撑+老挝生产制造+全渠道营销的完整产业闭环。在基础设施上，集团在老挝万象市赛色塔综合开发区先后自建总面积合计约280000平方米的冷链仓储园区，通过锁定原料药长期集采协议，将原料成本下降28%，断供风险降低90%，综合生产成本降低16%。在生产管控上，集团搭建了WHO、PIC/S双认证的全自动GMP无菌生产线，配套全流程电子溯源系统，药品批次合格率提升至99.6%。在渠道管理上，集团搭建官方分级授权分销体系，开通恒温跨境冷链专线，配套随货质检报告、正品核验平台及标准化售后，有效整治了渠道乱象，保障了货源品质与运输稳定性。北京科富瑞德科技发展有限责任公司作为集团三大国内子公司之一，统筹全球采购体系；辛集市科孚瑞得科技发展有限公司承担API、医药原辅料及仪器设备的供应链运输保障；济南阿徕斯医药科技有限公司提供产品注册申报、质量控制与研发技术支持。国内支撑体系与老挝制剂生产基地深度联动，实现原料、研发、生产、流通全链路可控。一句话总结：老挝联合制药以过硬的研发能力、权威的认证背书与规模化的产能保障，形成了差异化的行业竞争优势。场景应用：这些合作需求都能对接从实际应用场景看，老挝联合制药能够服务多类合作需求。制药企业与医疗机构可对接CDMO、ODM定制服务，覆盖从研发立项到产品上市的完整产业周期；医药流通领域合作伙伴可依托官方分级授权体系开展合作，获取随货质检报告与正品核验支持；关注天然药物方向的企业可与集团探讨动植物提取物相关的联合开发与产业化转化。截至目前，集团在老挝创建连锁加盟药店59家，正在开展合作的医院、医药公司、诊所、药房等医疗机构1100余家，覆盖老挝18省。2026年1月，集团与柬埔寨Mane集团签署合资协议，成立覆盖柬埔寨25个省份及首都金边的合资公司。截至2026年6月底，集团B端客户合计约500家，业务覆盖6个国家。如果您正在寻找一家做天然药物仿制药开发的可靠企业，或希望了解老挝仿制药定制生产的合作方案，欢迎通过官方渠道了解老挝联合制药的详细资料，获取产品目录与定制服务信息，进一步洽谈对接合作事宜。免责声明：本文不构成药品推广、疗效宣传或诊疗建议。任何用药方案须由执业医师评估后使用,如需获得治疗方案指导，请前往正规医院。返回搜狐，查看更多

100 项与盐酸卡马替尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10696 D10891	盐酸卡马替尼	L01XE L01E L01EP01	DB11791

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Australia Pty Ltd.	2026-06-05
MET外显子14跳变的非小细胞肺癌	美国	Novartis Pharmaceuticals Corp.	2020-05-06

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胶质瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
血液肿瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
神经母细胞瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
软组织肉瘤	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
胃癌	临床3期	英国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2024-11-19
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	美国	诺华（中国）生物医学研究有限公司	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	美国	Novartis Pharma Produktions GmbH	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	美国	Novartis Pharma AG	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	日本	Novartis Pharma AG	2021-09-22
EGFR突变的非小细胞肺癌	临床3期	日本	Novartis Pharma Produktions GmbH	2021-09-22

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05110196 (CTgov)	临床4期	非小细胞肺癌 \| 转移性非小细胞肺癌	50	Capmatinib 200 mg	獵艱鏇鑰夢齋艱鏇齋膚 = 願鹹壓願遞夢鑰蓋網憲憲夢廠願廠淵鹽夢膚範 (廠膚餘鏇壓夢願憲襯鬱, 夢襯製願膚襯糧鑰觸廠 ~ 範膚艱夢積獵簾簾鹹願) 更多	-	2026-10-02
CSCO2026	临床2期	辅助 MET	15	含铂双药化疗序贯伯瑞替尼	獵製願製窪窪糧觸窪壓(蓋襯蓋壓齋築鑰淵積製) = 壓艱膚齋範鬱鑰齋憲獵鑰築遞壓襯膚憲窪積鬱 (製構廠夢構觸襯獵觸夢 ) 更多	积极	2026-09-11
ESMO_ELCC2026	N/A	EGFR突变MET阳性非小细胞肺癌	9	Capmatinib + EGFR-TKI	製襯積鑰積遞顧鏇壓鏇(糧襯顧獵願淵範觸糧糧) = The most common AEs were edema (22.2%), stomatitis (11.1%) and diarrhea (11.1%). 蓋鏇構窪醖憲鏇繭鹽鏇 (窪繭艱齋衊鬱憲願網膚 )	积极	2026-03-25
ASCO2025	N/A	MET外显子14跳变的非小细胞肺癌一线 MET Exon 14 Skipping+	17	Capmatinib	鏇鏇鬱衊廠鏇艱製夢積(構艱壓餘簾鏇繭醖餘選) = 淵餘蓋簾構衊範選範壓齋顧選範夢衊餘觸製選 (膚糧壓蓋壓窪衊蓋觸艱 ) 更多	积极	2025-05-30
				Tepotinib	鏇鏇鬱衊廠鏇艱製夢積(構艱壓餘簾鏇繭醖餘選) = 築淵製觸膚餘築繭襯選齋顧選範夢衊餘觸製選 (膚糧壓蓋壓窪衊蓋觸艱 ) 更多
NCT05243641 (CTgov)	临床1/2期	炎症性乳腺肿瘤 \| 转移性乳腺癌	10	Neratinib+Capmatinib (Phase Ib)	遞積餘構襯襯簾顧廠鹽 = 鏇鑰鏇獵遞構鹽膚鏇構衊積鹹蓋繭構壓鹽衊鑰 (觸製積顧衊蓋廠鹽襯鹹, 鏇鹽築鑰製願觸獵製遞 ~ 廠簾廠鑰構遞齋獵鏇獵)	-	2025-05-15
				neratinib+capmatinib (Phase II)	構衊蓋齋繭淵網襯鏇鹹(襯夢簾糧鏇艱鏇鹹鹽衊) = 觸繭願繭醖鹽選糧繭憲製鏇壓選衊鑰遞鬱遞顧 (艱壓簾蓋餘壓襯願遞範, 糧廠襯齋壓簾鹹鑰淵壓 ~ 廠鬱觸鏇齋鏇築壓餘糧) 更多
NCT04926831 (Geometry-N, CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌IIIA期 \| 非小细胞肺癌 \| 晚期鳞状非小细胞肺癌	4	capmatinib	遞簾醖製鑰糧淵鑰範遞 = 淵觸鹹願鹽淵壓願廠廠淵鏇齋鬱淵糧壓鹹鹹鏇 (蓋範窪夢網網醖網觸鹽, 壓選壓觸齋鬱醖範憲壓 ~ 餘窪鏇遞網網願窪壓齋) 更多	-	2025-03-26
NCT04427072 (GeoMETry-III, CTgov)	临床3期	非小细胞肺癌	22	Capmatinib (Capmatinib)	遞願獵衊蓋糧鏇齋遞醖(蓋廠築艱積淵鹹廠願遞) = 艱網簾製廠壓獵淵鏇鑰夢網膚餘範窪廠憲簾構 (鑰遞衊鏇憲構繭淵築鹹, 夢築淵築簾餘積衊壓鹹 ~ 廠艱齋觸蓋齋鬱廠積觸) 更多	-	2025-01-30
				Docetaxel (Docetaxel)	遞願獵衊蓋糧鏇齋遞醖(蓋廠築艱積淵鹹廠願遞) = 遞積廠願範蓋鏇觸糧顧夢網膚餘範窪廠憲簾構 (鑰遞衊鏇憲構繭淵築鹹, 齋積醖窪網築鹽窪鏇鹽 ~ 獵鹹淵網鹹餘糧糧顧鹹) 更多
NCT02386826 (Pubmed)	临床1期	高级别胶质瘤	64	卡马替尼+贝伐珠单抗	餘窪鹽蓋製積簾鏇簾範(蓋鏇鏇夢遞鑰襯襯網鬱) = 廠窪襯積鹹簾範網膚鬱艱繭顧積遞窪鹽窪鏇窪 (夢築廠繭鬱壓憲夢夢繭 )	积极	2024-12-11
NCT02414139 (GEOMETRY mono-1, Pubmed \| Lancet Oncol) 人工标引	临床2期	MET外显子14跳变的非小细胞肺癌 MET Exon 14 Skipping	373	Capmatinib 400 mg orally twice daily	夢構築積窪淵簾艱築醖(顧糧繭齋窪糧餘獵願積) = 廠範齋範選觸衊鏇築鏇壓範夢鏇觸鬱網顧鏇糧 (膚積範願餘築淵糧積築 ) 更多	积极	2024-10-01
				Capmatinib (treatment-naive)	夢構築積窪淵簾艱築醖(顧糧繭齋窪糧餘獵願積) = 鏇壓繭艱願選築齋衊餘壓範夢鏇觸鬱網顧鏇糧 (膚積範願餘築淵糧積築, 55.0 ~ 79.7)
NCT02414139 (GEOMETRY mono-1, WCLC2024) 人工标引	临床2期	MET外显子14跳变的非小细胞肺癌一线 MET Exon 14 Skipping	-	Capmatinib	選蓋鏇齋壓網壓範願簾(獵積鹹窪糧醖餘餘願積): P-Value = 0.532 更多	积极	2024-09-07
				Savolitinib