甲磺酸奥希替尼(Osimertinib mesylate) - 药物靶点：EGFR L858R x EGFR T790M x EGFR-Ex19del_在研适应症：非小细胞肺癌，EGFR阳性非小细胞肺癌，EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌_专利_临床

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

[11C]osimertinib、ADAURA、Mereletinib

+ [14]

靶点

EGFR L858R x EGFR T790M x EGFR-Ex19del

作用方式

抑制剂

作用机制

EGFR T790M抑制剂(表皮生长因子受体T790M抑制剂)、EGFR19外显子缺失突变抑制剂、EGFR21外显子L858R突变抑制剂

治疗领域

肿瘤呼吸系统疾病神经系统疾病+ [5]

在研适应症

非小细胞肺癌EGFR阳性非小细胞肺癌EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌+ [35]

非在研适应症

转移性非鳞状非小细胞肺癌胸腔积液

原研机构

阿斯利康制药有限公司

在研机构

阿斯利康投资（中国）有限公司

AstraZeneca PLCAstraZeneca Canada, Inc.

+ [8]

非在研机构

上海岸迈生物科技有限公司Roche Pharma AG

权益机构

勤浩医药（苏州）有限公司

Thermo Fisher Scientific, Inc.

上海岸迈生物科技有限公司

+ [7]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2015-11-13),

EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评优先审评 (美国)、突破性疗法 (美国)、快速通道 (美国)、加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、突破性疗法 (中国)、优先审评 (澳大利亚)、加速审评 (欧盟)、特殊审批 (中国)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C29H37N7O5S

InChIKeyFUKSNUHSJBTCFJ-UHFFFAOYSA-N

CAS号1421373-66-1

关联

331

项与甲磺酸奥希替尼相关的临床试验

NCT07005102

/ Not yet recruiting临床2/3期

A Phase 2/3 Randomized Study to Evaluate the Safety, Efficacy, and Optimal Dose of Telisotuzumab Adizutecan in Combination With Osimertinib as First-Line Treatment in Patients With Locally Advanced Unresectable or Metastatic EGFR-Mutated Non-Squamous Non-Small Cell Lung Cancer

Non-small cell lung cancer (NSCLC) is a common type of lung cancer where abnormal cells in the lungs grow out of control. The purpose of this study is to assess adverse events and change in disease activity when telisotuzumab adizutecan is given in combination with a fixed dose of osimertinib (Osi), Osi alone, or standard of care (SOC) alone.
Telisotuzumab adizutecan is an investigational drug being developed for the treatment of NSCLC. Osi is a drug approved for the treatment of NSCLC. This study will be divided into two stages, in the first stage participants will receive increasing doses of telisotuzumab adizutecan with Osi. Participants will then be randomized into 4 groups called treatment arms where 3 groups will receive 1 of 3 optimized doses of telisotuzumab adizutecan from the dose escalation phase with Osi, or Osi alone. In the second stage participants will receive the optimal dose of telisotuzumab adizutecan, from the previous stage, with Osi, or SOC. Approximately 694 adult participants with mCRC will be enrolled in the study in 200 sites worldwide.
In Stage 1, during dose escalation participants will receive increasing intravenous (IV) doses of telisotuzumab adizutecan with oral Osi tablets. During dose optimization participants will receive OSi alone or with 1 of 3 optimized doses of telisotuzumab adizutecan. In stage 2 participnats will recieve the optimal dose of IV telisotuzumab adizutecanin with oral Osi tablet, or SOC. The study will run for a duration of approximately 76 months.
There may be higher treatment burden for participants in this trial compared to their standard of care. Participants will attend regular visits during the study at an approved institution (hospital or clinic). The effect of the treatment will be frequently checked by medical assessments, blood tests, questionnaires and side effects.

开始日期2025-09-08

申办/合作机构

AbbVie, Inc.

NCT07038460

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Multicenter Phase II Randomized Trial of Limertinib Followed by Sintilimab and Chemotherapy vs. Limertinib Followed by Limertinib and Chemotherapy as Neoadjuvant Therapy in Resectable Stage II-IIIB EGFR-Mutant NSCLC

This clinical trial aims to evaluate the efficacy and safety of neoadjuvant therapy with Limertinib Followed by Sintilimab and Chemotherapy in resectable Stage II-IIIB EGFR-Mutant NSCLC. Untreated stage II-IIIB NSCLC (AJCC 8th edition) patients assessed as surgically resectable by investigators will be randomized 1:1 into the experimental or control group after signing informed consent and meeting eligibility criteria. All patients receive Limertinib for 6 weeks. Within 7 days thereafter, imaging assessment will be performed. If no progression is observed, experimental group patients discontinue therapy for 1 week, then receive Sintilimab + Carboplatin/Cisplatin + Pemetrexed every 3 weeks for 3 cycles; control group patients receive Limertinib for 9 weeks and Carboplatin/Cisplatin + Pemetrexed every 3 weeks for 3 cycles. Preoperative tumor assessment is required. Surgery will be performed 2-6 weeks (±7 days) after the first dose of the final cycle. Then patients will recieve 2-year adjuvant Osimertinib starting 1 month post-surgery. If imaging assessment after 6 weeks of limertinib treatment shows lesion enlargement but remains confined to stage II-IIIB, the investigator will decide whether the patient continues study treatment or not; if progression occurs to unresectable stage III or advanced disease, the patient must discontinue. The primary endpoint is pathological complete response (pCR) rate.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

广东省人民医院

NCT06630325

/ Recruiting临床2期IIT

Serial Measurements of Molecular and Architectural Responses to Therapy (SMMART): Adaptive Clinical Treatment (ACT)

This phase II trial tests the how well a precision medicine approach (serial measurements of molecular and architectural response to therapy [SMMART])-adaptive clinical treatment [ACT]) works in treating patients with sarcoma, prostate, breast, ovarian or pancreatic cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced). SMMART testing uses genetic and protein tests to learn how cancer changes and to understand what drugs may work against a person's cancer or why drugs stop working. These test results are reviewed by a group of physicians and scientists during a SMMART tumor board who then recommend precision therapy.

开始日期2025-06-24

申办/合作机构

OHSU Knight Cancer Institute

[+3]

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的临床结果

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的转化医学

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100 项与甲磺酸奥希替尼相关的专利（医药）

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4,620

项与甲磺酸奥希替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

Comparison of first-generation EGFR-TKIs combined with low-dose bevacizumab versus osimertinib in untreated advanced EGFR-mutated NSCLC

Article

作者: Xu, Yingqi ; Zhong, Runbo ; Jin, Hongping ; Lou, Yuqing ; Zhong, Hua ; Zhang, Yidan ; Xu, Jianlin

BACKGROUND:

This study aimed to compare the efficacy of first-generation epidermal growth factor receptor (EGFR)-tyrosine kinase inhibitors (TKIs) combined with low-dose bevacizumab(7.5 mg/kg) versus osimertinib as first-line treatment in patients with advanced EGFR-mutated non-small cell lung cancer (NSCLC).

MATERIALS AND METHODS:

A total of 161 patients with advanced NSCLC harboring EGFR mutations, who received first-line treatment at Shanghai Chest Hospital between July 2017 and July 2023, were enrolled in this study. Among them, 78 patients were treated with a combination of first-generation EGFR-TKIs and bevacizumab (7.5 mg/kg), constituting the bevacizumab plus TKI (A + T) group. The remaining 83 patients received osimertinib monotherapy (80 mg daily), forming the osimertinib group.

RESULTS:

The objective response rate (ORR) was 65.4% (51/78) in the A + T group and 68.7% (57/83) in the osimertinib group (p = 0.657). Despite the potentially poorer baseline conditions of patients in the osimertinib group, the median progression-free survival (PFS) was 16.59 months (95% CI: 14.39-18.80) in the A + T group compared to 16.82 months (95% CI: 13.76-19.89) in the osimertinib group (p = 0.792). Preliminary overall survival (OS) analysis indicated a median OS of 51.75 months (95% CI: 41.63-61.86) in the A + T group versus 35.55 months (95% CI: 22.32-48.77) in the osimertinib group (p = 0.010), however, the OS data are not yet mature.

CONCLUSION:

Although osimertinib remains the preferred first-line treatment for advanced NSCLC with EGFR mutations, combining first-generation EGFR-TKIs with low-dose bevacizumab may be a viable alternative for certain patients.

2025-12-01·LUNG

Update 2025: Management of Non‑Small-Cell Lung Cancer

Review

作者: Jeon, Hyein ; Wang, Shuai ; Gill, Harjot ; Song, Junmin ; Cheng, Haiying

Abstract:

Lung cancer remains the leading cause of cancer-related mortality worldwide. Since 2024, the non–small-cell lung cancer (NSCLC) landscape has undergone a transformative shift, driven by 11 FDA approvals. Recent advances in molecular profiling, targeted therapies, and immunotherapies have revolutionized NSCLC management, ushering in an era of personalized treatment with improved patient outcomes. The increased adoption of low-dose computed tomography (LDCT) for screening has enhanced early detection, enabling intervention at more curable stages. Molecular diagnostics now play a pivotal role in guiding treatment strategies, with actionable genomic alterations (AGAs) informing the use of EGFR, ALK, ROS1, KRAS, NRG1, and other targeted inhibitors in both early and advanced settings. For instance, targeted therapies are increasingly being integrated into early-stage management, with adjuvant osimertinib for EGFR-mutated NSCLC and alectinib for ALK-positive NSCLC demonstrating substantial survival benefits. Immunotherapy, particularly immune checkpoint inhibitors, has become a cornerstone of treatment for AGA-negative NSCLC, either as monotherapy or in combination with chemotherapy, and is increasingly being utilized in the perioperative setting. Furthermore, emerging therapies such as bispecific antibodies, antibody–drug conjugates (ADCs), and novel immunotherapeutic agents show promise in addressing resistance mechanisms and improving outcomes in advanced-stage disease. Although new challenges arise, the evolving NSCLC treatment paradigm continues to prioritize precision medicine, offering hope for prolonged survival and enhanced quality of life for patients.

2025-12-01·Current Neurology and Neuroscience Reports

Emerging Therapies for Brain Metastases in NSCLC, Breast Cancer, and Melanoma: A Critical Review

Review

作者: Gowda, Maya ; Camacho, Alejandra M ; Ranjan, Tulika ; Ahluwalia, Manmeet S ; Podder, Vivek

PURPOSE OF REVIEW:

Advancements in precision medicine have shifted the treatment paradigm of brain metastases (BM) from non-small cell lung cancer (NSCLC), breast cancer, and melanoma, especially through targeted therapies focused on specific molecular drivers. These novel agents have improved outcomes by overcoming challenges posed by the blood-brain barrier (BBB) and resistance mechanisms, enabling more effective treatment of BM.

RECENT FINDINGS:

In NSCLC, therapies such as osimertinib have improved efficacy in treating EGFR-mutant BM, with emerging combinations such as amivantamab and lazertinib offering promising alternatives for patients resistant to frontline therapies. In HER2-positive breast cancer, significant advancements with tucatinib and trastuzumab deruxtecan (T-DXd) have transformed the treatment landscape, achieving improved survival and intracranial control in patients with BM. Similarly, in triple-negative breast cancer (TNBC), novel therapies such as sacituzumab govitecan (SG) and datopotamab deruxtecan (Dato-DXd) offer new hope for managing BM. For melanoma, the combination of immune checkpoint inhibitors such as nivolumab and ipilimumab has proven effective in enhancing survival for patients with BM, both in BRAF-mutant and wild-type cases. Developing targeted therapies penetrating the BBB has revolutionized BM treatment by targeting key drivers like EGFR, ALK, HER2, and BRAF. Despite improved survival, challenges persist, particularly for patients with resistant genetic alterations. Future research should optimise combination therapies, overcome resistance, and refine treatment sequencing. Continued emphasis on personalized, biomarker-driven approaches offers the potential to further improve outcomes, even for complex cases.

2,282

项与甲磺酸奥希替尼相关的新闻（医药）

18 小时之前

·医学新视点

超半数肺癌患者脑转移，权威机构研究揭示多重驱动因素

尽管第三代EGFR-TKI能有效穿透血脑屏障，但中枢神经系统（CNS）转移仍然是EGFR突变型非小细胞肺癌（NSCLC）患者疾病进展和死亡的主要原因。驱动CNS转移的基因变异特点有待更深入研究。ESMO官方期刊Annals of oncology新发表一项由纪念斯隆凯特琳癌症中心（Memorial Sloan Kettering Cancer Center）学者领衔的研究，对第三代EGFR-TKI一线治疗患者的数据分析发现，过半患者会出现脑转移，CARD11基因缺失和MDM2扩增异常可能参与这一过程，而细胞周期通路改变在脑转移中尤为突出。研究结果为患者预后的预测及潜在治疗干预提供启示。截图来源：Annals of oncology研究显示，在接受奥希替尼一线治疗的262例EGFR突变非小细胞肺癌患者中，53%发生中枢神经系统转移，其中36%为初诊时即存在（de novo），16%在治疗过程中新发。这些患者的脑转移和脑膜转移累积发生率，在1年时分别为39%和2%，3年时分别为49%和6%，5年时分别为54%和12%，凸显颅内进展仍是临床面临的重大挑战。研究团队通过对比颅内外肿瘤的二代测序数据发现：相比颅内肿瘤样本（81例），颅外样本中（262例），发生CNS转移的患者CARD11缺失频率更高（14% vs 3%），而MDM2扩增频率更低（1% vs 13%）。预后方面，在治疗期间新发CNS转移的患者预后最差，死亡风险是未发生转移患者的3.67倍，初诊时即存在转移的患者，死亡风险也升高了61%。多变量分析进一步确认，非经典EGFR突变与生存期更短有关。研究者还观察到，脑转移患者中的细胞周期通路改变率高达93%，显著高于脑膜转移患者的47%。在脑转移和脑膜转移的样本之间，以及进行颅内外配对检测的样本中（14例），未发现其他显著的DNA特征差异。总体而言，这些发现提示，携带非典型EGFR突变或获得性CNS转移的患者在EGFR-TKI治疗期间的预后较差；CNS转移可能并非由单一基因驱动，而是涉及更复杂的多因素机制。点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问期刊官网阅读完整论文。推荐阅读生存率约翻倍，近1/3晚期肺癌患者活过4年！中国学者领衔研究带来一线治疗突破中肿张力团队研究登BMJ！肺癌客观缓解率翻高近3倍，疾病进展或死亡风险显著降低70%客观缓解率达35%！新药有望为肺癌患者带来新选择超95%肺癌患者存活超过5年！新辅助免疫治疗联合化疗带来长期生存获益欢迎投稿：学术成果、前沿进展、临床干货等主题均可，点此了解投稿详情。封面图来源：123RF参考资料[1] Wilcox, J. A., et al., (2025). Identifying the genomic landscape of EGFR-mutant lung cancers with CNS metastases. Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology, S0923-7534(25)00782-3. 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「医学新视点」微信公众号留言联系。如有其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com分享，点赞，在看，传递医学新知

临床结果临床终止免疫疗法ASCO会议临床研究

19 小时之前

·癌度

脑转？第三代靶向药 + 新型抗体偶联药，打破EGFR突变肺癌脑转移困局！

临床试验入组病友交流群（点击）如果问大家一个问题，有多大概率肺癌患者会出现脑转移，您可能对这个概率不是很了解。其实70%的EGFR基因突变的肺癌患者可能会发生脑转移，也就是患者能从靶向药获益，但是也不得不面对一些麻烦，有强势驱动基因突变的肺癌往往在脑转移、免疫治疗无效存在一些麻烦。下面是一篇最新发布在《肺癌》杂志的综述，讲述肺癌脑转移的治疗措施，癌度为大家做一下编译，希望能给到大家一些启发。本文的参考文献刊例示意图1、EGFR基因突变的肺癌为何容易脑转移非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的类型，其中约50%亚洲患者携带EGFR基因突变，常见的突变类型包括19号外显子缺失突变和21号外显子的L858R突变。而令人头疼的是，这类患者中多达70%最终会出现脑转移，大大影响了患者的生活质量与生存时间。也许我们看到检查是脑转移发生了，但是这个情况往往涉及到很复杂的机制，上面的图片展示了脑转移的发生过程，总之脑转移的发生涉及肿瘤细胞侵袭性增强、上皮-间质转化（EMT）、外泌体释放以及血脑屏障（BBB）的破坏等机制，而传统治疗难以穿透屏障到达病灶。在EGFR突变的肺癌患者中，肿瘤生长相对缓慢但更倾向“转战脑中枢”，因此寻找能够穿透血脑屏障且精准打击EGFR突变的药物成为关键。2、三代靶向药+新型ADC：疗效提升、突破耐药目前，第三代EGFR靶向药（如奥希替尼）已成为治疗EGFR基因突变脑转移的一线标准。其不仅能精准抑制常见突变与T790M耐药突变，还能有效穿透血脑屏障，大幅延长患者的无进展生存期（PFS），部分患者甚至出现脑部病灶完全缓解（也就是所有可见病灶消失了）。然而，靶向药的耐药仍然难以避免，最常见的是EGFR基因的C797S突变、绕道通路激活（如MET基因扩增、HER2基因突变）或组织转化为小细胞肺癌。这时，联合治疗和新一代药物成为突破口，最近出现的抗体偶联药ADC就成了一个备受关注的焦点。HER3-DXd（德帕曲妥珠单抗）在HERTHENA-Lung01研究中，对脑转移患者的客观缓解率达33.3%，显示出良好穿脑与疗效。TROP2-DXd（德达博妥单抗）在EGFR基因突变人群中，治疗应答率达43.6%，中位无进展生存时间为5.8个月。Teliso-V（维汀-特立妥珠单抗）联合奥希替尼治疗c-Met过表达患者，治疗应答率达50%，但对脑转移疗效数据尚需扩大样本验证。这些抗体偶联药ADC不仅精准打击肿瘤抗原，有的还能“旁观者效应”杀死邻近未表达靶点的肿瘤细胞，成为耐药后脑转移控制的有力补充。3、未来展望：动态监测与多学科协作是关键随着精准医学的发展，我们已经可以借助血液ctDNA和脑脊液（CSF）的ctDNA来实现“提前发现、提前应对”的分子层级监测。最新的研究表明。脑脊液比血液的ctDNA更能反映脑内真实突变状态，适用于判断是否耐药、转化、或复发。血液和脑脊液的ctDNA突变检测一致率达93%，说明非侵入式检测也正逐渐可靠。此外，除了药物“治疗顺序”和“局部联合”的策略也在优化。例如，放疗+奥希替尼组合，可能进一步提升脑内控制率，延缓疾病进展。而未来的治疗发展则是包含第四代靶向药，通过建立动态治疗地图，根据循环肿瘤DNA（ctDNA）的变化，实时调整治疗的策略。对EGFR基因突变的肺癌患者来说，“脑转移”已不再意味着“无药可救”。从第三代靶向药到新型ADC、从联合方案到ctDNA动态检测，临床正不断探索突破之道。希望随着未来更多临床研究的开展，脑转移治疗能更加精准、更加温柔，真正实现“带瘤长存”的目标。欢迎大家关注癌度，了解全球肿瘤诊疗的最新进展，联系癌度申请临床试验，免费使用抗癌新药。参考文献：H. Wang, et al., Advances in the treatment of brain metastases in EGFR-mutant non-small cell lung cancer, Lung Cancer (2025). 往期推荐早期和晚期肠癌接受CIK细胞疗法联合化疗或手术均能获益，而CEA水平是一个能否有效的指示器！挥别“冷肿瘤”困境！瘤内注射BO-112联合PD-1抑制剂让54%的患者活过了2年！脑转移的小细胞肺癌，伽马刀、全脑放和手术治疗措施那种更好？这里有个新综述告诉您！三颗药夺走她的生命！这项几百元的基因检测，医生没提，家人不知…

免疫疗法抗体药物偶联物临床结果

22 小时之前

·今日头条

研究实锤！复旦大学/暨南大学合作发文：肝癌治疗药物乐伐替尼耐药性可被显著缓解

【导读】肝细胞癌（HCC）表现出显著的可塑性，能够进行表型转换，从而促进耐药状态的形成，并规避药物诱导的细胞毒性。 6月30日，复旦大学/暨南大学研究人员合作共同在期刊《Cell Reports Medicine》上发表了研究论文，题为“CLDN4 palmitoylation promotes hepatic-to-biliary lineage transition and lenvatinib resistance in hepatocellular carcinoma”，本研究中，研究人员确定了与CLDN4相关的肝细胞向胆管细胞的谱系转变（HBT）是减轻肝细胞癌（HCC）对仑伐替尼耐药性的潜在靶点。CLDN4 的表达在仑伐替尼耐药患者中更为普遍。锚定的 CLDN4 促进了 HCC 细胞的表型转变，增加了对仑伐替尼的耐药性。一种 CLDN4 的抑制剂，被证明可降低 HCC 中的 HBT 和仑伐替尼耐药性。此外，联合化疗似乎是 HCC 患者发生 HBT 时的一种有效治疗策略。 https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00281-2 背景知识 01 谱系转换是一个复杂且知之甚少的过程，在此过程中，癌症的原始谱系发生改变，从而导致新的癌症谱系出现。由于癌症的动态特性，肿瘤细胞亚群在整个恶性进展和全身治疗过程中不断进化。这种持续的进化导致肿瘤异质性，其特征是具有独特分子和细胞属性的多种癌细胞群。肿瘤起始细胞，也称为癌症干细胞，表现出显著的可塑性，能够进行表型转换。这些转换可能涉及获得耐药、缓慢增殖的状态，或者分化为不同的细胞谱系以逃避药物毒性。此外，终末分化细胞有可能去分化或转分化为其他谱系，从而减少对治疗所针对的信号通路的依赖。在对奥希替尼产生耐药性的表皮生长因子受体突变型肺腺癌患者中，约 7% - 9% 的患者在二次活检时表现出肺鳞状细胞癌的病理特征。同样，在 LKB1 突变型肺癌中，腺癌向鳞状细胞癌的转化也可能导致对 Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物靶向疗法产生耐药性。TP53 和 RB1 功能的丧失也可能促使前列腺癌从依赖雄激素受体的管腔上皮细胞向不依赖雄激素受体的基底样细胞表型转变，从而导致对抗雄激素药物恩杂鲁胺产生耐药性。 CLDN4 可作为减轻肝细胞癌对仑伐替尼耐药性的潜在靶点 02 为了确定与仑伐替尼耐药性相关的关键分子，研究人员建立了一个自发性肝细胞癌（HCC）模型，并通过体内诱导方法获取了潜在耐药细胞，具体做法是通过持续给 HCC 小鼠施用仑伐替尼来诱导药物耐受性，通过体内和体外实验验证了原发性 HCC 细胞耐药性的增加。研究结果表明，与敏感细胞系相比，大多数仑伐替尼耐药细胞系中 CLDN4 的表达显著升高。为了进一步探究 CLDN4 在仑伐替尼耐药中的作用，研究人员从 55 名接受过术前仑伐替尼治疗的患者中收集了残留肿瘤组织，并从 55 名接受过初始肝切除术（Fu-LR 组）的患者中收集了未治疗的肿瘤组织。免疫组化显示，CLDN4 定位于肿瘤细胞的膜上。在残留肿瘤组织组中，表达 CLDN4 或被评估为病情稳定的肝细胞癌（HCC）患者比未治疗组更为常见。此外，CLDN4 表达升高与术后预后较差相关。为了探究 CLDN4 表达是否可作为仑伐替尼治疗 HCC 疗效的预测指标，研究人员从 12 名患者中收集了治疗前的活检样本。研究结果表明，通过免疫荧光评估，对仑伐替尼有反应的患者（n = 4）肿瘤组织中 CLDN4 的表达显著低于耐药患者（n = 8）。这些发现表明，CLDN4 可能是减轻肝细胞癌对仑伐替尼耐药性的治疗靶点。 CLDN4 可作为减轻肝细胞癌对仑伐替尼耐药性的潜在靶点研究结论 03 总之，本研究强调了 CLDN4 在促进肝细胞癌（HCC）细胞谱系可塑性和耐药性方面的作用，特别是通过促进肝细胞转化（HBT）。本研究提出了克服仑伐替尼耐药性的可行策略。未来的研究应侧重于阐明 HBT 的分子机制，并在临床环境中验证研究人员所提出策略的有效性，以改善晚期 HCC 患者的个性化治疗。参考资料： https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00281-2 【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。责任声明：本稿件如有错误之处，敬请联系转化医学网客服进行修改事宜！微信号：zhuanhuayixue 热门推荐活动点击免费报名 🕓 北京｜2025年9月19-20日 ▶ 第六届单细胞技术应用研讨会暨空间组学前沿研讨会 🕓 上海｜2025年11月14-15日 ▶ 第二届中国类器官转化医学大会点击对应文字查看详情

放射疗法

100 项与甲磺酸奥希替尼相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D10766	甲磺酸奥希替尼	L01XE	DB09330

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	加拿大	AstraZeneca Canada, Inc.	2016-07-05
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	阿斯利康制药有限公司	2016-03-28
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR 外显子 19 缺失突变型非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR外显子21替代突变非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR突变的非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2016-02-01
转移性非小细胞肺癌	挪威	AstraZeneca AB	2016-02-01
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2015-11-13

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	法国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	马来西亚	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	波兰	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	中国台湾	AstraZeneca PLC	2023-05-08
肿瘤	临床3期	英国	AstraZeneca PLC	2023-05-08
恶性上皮肿瘤	临床3期	美国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	中国	AstraZeneca PLC	2022-08-03
恶性上皮肿瘤	临床3期	日本	AstraZeneca PLC	2022-08-03

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Pubmed \| Lung Cancer	N/A	EGFR突变胶质母细胞瘤 EGFR mutations	-	osimertinib (Biopsy specimens)	獵積遞壓構夢艱範繭壓(鏇淵艱遞齋憲蓋觸鏇積) = 鹽願鹹衊鹽窪鑰製遞廠顧壓繭範繭窪蓋廠糧壓 (艱蓋鑰顧齋願繭築壓願 ) 更多	-	2025-06-01
				osimertinib (Resection specimens)	獵積遞壓構夢艱範繭壓(鏇淵艱遞齋憲蓋觸鏇積) = 鑰蓋獵餘夢選醖獵鹹壓顧壓繭範繭窪蓋廠糧壓 (艱蓋鑰顧齋願繭築壓願 ) 更多
NCT03944772 (ORCHARD, Pubmed \| JCO Precis Oncol)	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR amplification \| G724 mutation \| exon 20 insertion	19	Osimertinib + Necitumumab	構鏇繭鏇選鏇衊鏇願網(構築廠艱餘憲淵糧築鑰) = 餘襯顧鑰積範觸膚觸糧遞遞觸蓋憲壓製鏇壓艱 (獵繭繭膚淵窪憲壓夢網, 3 ~ 26) 更多	不佳	2025-06-01
NCT03778229 (SAVANNAH, ASCO2025) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌二线 FISH10+ \| MET IHC3+/≥90%	73	Savolitinib 300 mg BID + Osimertinib 80 mg QD	觸淵襯憲製範糧膚遞構(網鹽鬱鑰餘積糧構觸鬱) = 膚壓鹹積衊鹽餘艱淵蓋艱選餘願蓋廠積範選製 (簾鬱壓願積餘繭膚廠蓋, 43 ~ 72) 更多	积极	2025-05-30
				SavolitinibSavolitinib 300 mg BID + Placebo	觸淵襯憲製範糧膚遞構(網鹽鬱鑰餘積糧構觸鬱) = 齋鹽衊窪壓醖艱醖襯願艱選餘願蓋廠積範選製 (簾鬱壓願積餘繭膚廠蓋, 5 ~ 36) 更多
NCT04351555 (NeoADAURA, ASCO2025) 人工标引	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌新辅助 EGFR L858R \| EGFR Exon 19 Deletion	358	Osimertinib + Chemotherapy	願壓獵壓齋網夢淵壓憲(襯鏇夢願構築壓餘齋壓) = 網廠淵憲鏇餘遞觸繭鑰鹽餘積衊淵顧齋膚繭衊 (壓獵鬱積糧壓醖願艱壓, 18 ~ 34) 更多	积极	2025-05-30
				OsimertinibOsimertinib Monotherapy	願壓獵壓齋網夢淵壓憲(襯鏇夢願構築壓餘齋壓) = 獵襯鬱願鹹壓廠齋鏇鹽鹽餘積衊淵顧齋膚繭衊 (壓獵鬱積糧壓醖願艱壓, 17 ~ 34) 更多
ASCO2025	N/A	非小细胞肺癌 EGFR mutation	161	Osimertinib	艱鏇範製壓網齋簾鹹選(製構遞鬱鬱廠夢製醖鑰) = 餘築淵憲鹽襯構夢製窪顧鏇艱淵鬱簾艱繭壓積 (觸壓醖鑰願糧鑰願觸蓋 ) 更多	积极	2025-05-30
				Local Therapy (LT)	願築遞餘憲襯顧願廠艱(網願顧蓋餘衊鑰襯鹹壓) = 觸繭鏇淵網衊鏇憲壓鬱網範壓夢壓鑰鏇醖夢鬱 (簾願齋夢壓網鏇壓構繭 ) 更多
FLAURA2 (ASCO2025)	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌二线 TP53-mutated \| TP53 wild-type	115	Osimertinib monotherapy	選獵醖獵獵膚醖壓積鬱(繭膚鏇觸觸願鹽淵餘艱) = 構醖膚遞憲鑰選構築壓廠鬱窪願製繭積壓蓋蓋 (築願製觸顧齋糧鏇衊願, 16.2 ~ 31.4) 更多	积极	2025-05-30
ASCO2025	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌新辅助 exon 21 L858R mutations \| exon 18 G719X mutations	51	Osimertinib alone	築鑰選鏇醖簾艱製壓積(範鹹構糧範鏇選鏇積夢) = 齋鏇遞鏇廠餘遞夢製鏇簾醖觸網獵鏇鹽製衊選 (餘繭簾憲觸獵獵簾選繭 ) 更多	不佳	2025-05-30
				Platinum-based doublet chemotherapy alone	鑰鹽襯廠積窪夢憲憲餘(膚蓋繭醖淵範網壓範遞) = 製遞鹽衊顧壓製鏇製鹹顧膚範簾壓選夢鹹憲廠 (醖築壓積鹹觸齋觸鹹製 )
NCT04772235 (TOTEM, ASCO2025)	临床1期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR mutations	15	Osimertinib 80mg QD + Repotrectinib 80mg QD	糧夢築構鑰鏇構壓憲壓(鏇糧範鏇憲築艱構糧蓋) = Most side effects were grade 1-2, including anemia 餘構鏇淵築夢鏇鏇繭顧 (齋選顧糧構醖鏇餘鏇簾 ) 更多	积极	2025-05-30
1LEGFR-mutated metastatic non-small cell lung cancer (ASCO2025)	N/A	转移性非小细胞肺癌 EGFR	171	Osimertinib full dose	蓋衊築襯簾鏇構壓鬱遞(淵遞窪鹹襯鹽窪衊簾廠) = All dose-reduced pts experienced AEs, compared to 48% of full-dose pts 壓醖簾鹽築壓膚選範範 (餘繭鏇夢鹽願蓋鬱醖廠 ) 更多	不佳	2025-05-30
				Osimertinib dose reduction
ASCO2025	N/A	EGFR突变的非小细胞肺癌一线 EGFR	18	Osimertinib	蓋鏇鹽膚築醖遞選繭膚(鬱窪齋構簾壓鹽廠艱繭) = 齋選壓醖獵窪憲襯範構範蓋顧構構襯壓醖蓋獵 (簾憲衊艱淵鏇鏇鑰築蓋 ) 更多	积极	2025-05-30