A Real-world Clinical Study of Pralsetinib in the Treatment of RET Fusion-positive Locally Advanced or Metastatic Non-small Cell Lung Cancer (NSCLC) With Prophylactic Use of Leukocyte-increasing Drug Leucogen

This study is a single-arm, multicenter real-world clinical study designed to evaluate the safety and efficacy of Leucogen (a leukocyte-increasing agent) as a prophylactic treatment in patients with RET fusion-positive non-small cell lung cancer (NSCLC) who are being treated with Pralsetinib.

开始日期2026-02-05

申办/合作机构

复旦大学

ChiCTR2600116415

/ SuspendedN/AIIT

A Prospective, Single-Arm Clinical Study to Evaluate the Efficacy and Safety of Pralsetinib in Conversion Surgery for Locally Advanced RET Fusion-Positive NSCLC

开始日期2025-12-30

申办/合作机构-

CTIS2025-523158-15-00

/ Not yet recruiting临床4期

A multi-center, open-label, drug-drug interaction study to evaluate the effect of pralsetinib (Gavreto) on the pharmacokinetics of CYP3A4, CYP2C8, and CYP2C9 substrates, and hormones estradiol/norethisterone acetate in patients with advanced or metastatic solid tumors.

开始日期2025-10-15

申办/合作机构

Rigel Pharmaceuticals, Inc.

100 项与普拉替尼相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与普拉替尼相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与普拉替尼相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

317

项与普拉替尼相关的文献（医药）

2026-07-01·BIORESOURCE TECHNOLOGY

Unlocking catalytic capacity of (S)-selective ω-transaminases toward aryl methyl ketones via pocket engineering and droplet screening

Article

作者: Li, Xiao ; Ma, Fuqiang ; Qie, Xingwang ; Chang, Peiyao ; Guo, Xiaojie ; Jiang, Wangtao ; Zou, Hongbin ; Yang, Ruolin ; Wang, Xinrui ; Gui, Ping ; Jiang, Jingjie ; Wang, Xuefeng ; Wang, Liyan

ω-Transaminases (ω-TAs) exhibit remarkable efficiency and stereoselectivity in catalyzing the asymmetric synthesis of chiral amines, rendering them prime biocatalysts for pharmaceutical chiral intermediate production. Nevertheless, developing a generalizable strategy to significantly enhance the acceptance of bulky substrates across different ω-TAs remains a major challenge, as most enzyme engineering efforts are case-specific and lack of high-efficiency screening approaches. Herein, we presented an efficient ω-TAs engineering strategy, established via the direct conversion of 1-(6-(4-fluoro-1H-pyrazol-1-yl)pyridin-3-yl)ethan-1-one (1a) to the high-value chiral intermediate ((S)-1b) of the anticancer drug pralsetinib. Based on a thermophilic enzyme scaffold, a combination of pocket engineering and fluorescence-activated droplet sorting (FADS) yielded the robust variant W62L/I263G, showing dramatically improved activity toward 1a through pocket expansion. This engineering approach overcomes the catalytic limitations of wild-type ω-TA, achieving 95% conversion with >99.9% enantiomeric excess (ee) within one hour. Notably, the I263G mutation unlocks the ability of diverse (S)-selective ω-TAs to accept a range of aryl methyl ketones, boosting their catalytic efficiency from negligible to high levels. Our broadly applicable strategy, intergratig pocket engineering with high-throughput screening, provides a new paradigm for ω-TAs engineering and offers general potential for the biocatalytic synthesis of bulky chiral amines.

2026-06-01·CANCER LETTERS

Modeling acquired TKI resistance and effective combination therapeutic strategies in murine RET+ lung adenocarcinoma

Article

作者: Navarro, Andre C ; Heasley, Lynn E ; Le, Anh T ; Haines, Samantha ; Hinz, Trista K ; Avila, Jasalyn T ; Nemenoff, Raphael A ; Ast, Abby ; Skhisov, Daniel ; Doan, Tristan ; Patil, Tejas ; Jaramillo, Sophia

Oncogenic RET gene rearrangements drive a subset of lung adenocarcinomas (LUAD) and the tyrosine kinase inhibitors (TKIs) selpercatinib and pralsetinib are approved therapeutics. However, acquired resistance remains a hurdle to durable management. Two RET+ lung cancer cell lines (TR.1, TR.2) were established from a Trim24-Ret mouse model and lung tumors resulting from their orthotopic transplantation initially responded to selpercatinib followed by prompt progression within ∼3 weeks of initiating TKI treatment. Cell lines derived from the selpercatinib-resistant TR.1 and TR.2 tumors exhibited in vitro sensitivity to MET and ERBB-targeted TKIs, indicating acquired bypass signaling through these receptor tyrosine kinases (RTKs). The TKI-resistant cell lines showed no evidence for MET gene amplification, but exhibited transcriptional induction of genes that function within MET and ERBB2:ERBB4 interaction networks including ligands (HGF, NRG1), adaptors (GAB1) and co-receptors (NRP1). Exogenous HGF, but not NRG1 reversed in vitro growth inhibition by selpercatinib in TR.1 and TR.2 cells. Mice bearing orthotopic TR.1 or TR.2 lung tumors progressing on selpercatinib underwent significant re-shrinkage upon co-treatment with the MET inhibitor, crizotinib, although similar to the clinical experience, progression again occurred. By contrast, upfront treatment with selpercatinib and crizotinib in orthotopic tumors yielded complete elimination of 7 of 9 TR.1 tumors and both deepened and prolonged the duration of response in TR.2 tumors. The findings provide new insight into mechanisms of acquired resistance through bypass signaling and highlight the therapeutic benefit of simultaneous upfront blockade of driver oncogenes and dominant resistance mechanisms in LUAD.

2026-06-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS

Design, synthesis, and activity evaluation of RET protein degradation based on PROTAC and HyTTD techniques

Article

作者: Yuan, Yaxia ; Mao, Zhenyu ; Liu, Jinfeng ; Xu, Ning ; Zhang, Tingting ; Yu, Jialin ; Ma, Lei ; Chen, Xiabin ; Feng, Haonan ; Qiu, Ting ; Zhao, Yunmeng

Point mutations and fusions in the Rearranged during Transfection (RET) proto-oncogene are established drivers in diverse malignancies. Although selective RET inhibitors such as selpercatinib and pralsetinib have been clinically approved, the emergence of resistance mutations limits their durable efficacy, underscoring the need for novel therapeutic modalities. Targeted protein degradation (TPD), which harnesses the endogenous ubiquitin-proteasome system to induce protein degradation, provides a promising strategy to overcome resistance to traditional small-molecule inhibitors. In this study, we systematically evaluated two distinct TPD approaches, proteolysis-targeting chimeras (PROTACs) and hydrophobic tag tethering degraders (HyTTDs). We report the design and synthesis of the first RET-targeting HyTTD, compound B2, which achieves 91.4% degradation of CCDC6-RET fusion protein in TPC-1 cells at 10 μM within 48 h. These results not only validate hydrophobic tag tethering as a feasible strategy for RET degradation but also propose a new therapeutic direction for RET-driven cancers.

692

项与普拉替尼相关的新闻（医药）

2026-05-22

·商业运营狮

艾力斯：投资者关系活动记录摘要

上海艾力斯医药科技股份有限公司在4月23日举办了投资者关系活动，这是从活动记录中摘取的关键信息。问题1：请问2026年第一季度业绩表现出色主要推动因素是什么？20外显子插入显子突变等新适应症对伏美替尼销售的影响？全年销售怎么展望？答：2026年第一季度，公司业绩保持良好增长态势，主要得益于以下几方面因素。第一，伏美替尼 “脑转强效、疗效优异、安全性佳、治疗窗宽”的临床优势，已获得越来越多临床专家的认可，在晚期非小细胞肺癌一线治疗的市场占有率中逐步取得领先地位。第二，在医院准入方面，公司KA团队持续壮大，结合各区域双通道药房，整体销售渠道更加畅通有效。第三，公司持续深化营销团队的整体覆盖范围，逐步布局下沉市场，积极探索增量空间。第四，公司营销团队经过近年市场的历练，在人员规模、专业能力及系统化管理等方面均呈现向好发展态势，为未来业绩的持续增长奠定了良好基础。第五，EGFR 20外显子插入突变NSCLC二线治疗适应症于2026年2月获批上市，由于患者对靶向治疗需求较高，且市场上同类优质产品较为稀缺，该适应症的获批对伏美替尼的业绩增长形成了积极助力。最后，戈来雷塞与普拉替尼正式纳入医保后实现快速放量，对一季度营业收入也带来了较大贡献。关于全年业绩展望，随着EGFR 20外显子插入突变NSCLC二线治疗适应症的获批上市，以及EGFR 20外显子插入突变NSCLC一线治疗数据、辅助治疗数据后续有望逐步公布，以及PACC突变适应症、脑转移适应症等多项注册临床研究的顺利推进，公司预计全年销售将呈现持续增长的趋势。问题2：请问伏美替尼海外注册三期临床数据读出节奏？伏美替尼未来海外商业化规划是怎样的？答：伏美替尼在全球范围内正在开展三项注册临床研究，分别为EGFR 20外显子插入突变一线治疗、EGFR PACC突变一线治疗以及非敏感突变术后辅助治疗。其中，EGFR 20外显子插入突变一线治疗研究由艾力斯与ArriVent联合发起，在中国、美国、欧洲、日本等主要国家和地区同步开展，该临床研究已于去年第一季度完成患者入组，目前处于随访阶段。近期市场对临床试验数据较为关注，公司预计在今年年中研究将达到事件数，并期待在今年世界肺癌大会（WCLC）上公布相关数据。该研究事件数比预期的更晚达到，我们认为是积极信号，对最终数据非常有信心。关于20外显子插入突变一线治疗适应症的未来商业化策略，公司有以下几方面思路。首先，优先推动关键注册临床研究的落地。当达到事件数后，公司将与ArriVent迅速完成数据清理及申报工作，并计划在中国、美国、欧盟和日本等国家各自进行申报，预计于2027年上半年将在国内率先获批，预计美国、日本及欧盟等国家也将陆续批准该适应症。其次，今年20外显子插入突变二线治疗适应症已获得批准，这将有助于更多临床专家了解伏美替尼对该突变的疗效，尤其是240mg的安全性已获得良好反馈，为明年一线治疗适应症的获批奠定了坚实基础。目前国内同类产品较少，同时伏美替尼竞争优势明显，尤其体现在三倍剂量使用的安全性及有效性。公司相信，20外显子插入突变的适应症将为伏美替尼带来可观的销售收入。在海外市场方面，公司合作伙伴ArriVent已积极筹备后期商业推广，并积极建立商业化团队，招聘了首席商务官、市场、市场准入、医学事务等关键岗位人员。一旦该药物在美国获批，将立即投入市场。对于美国之外的市场，如日本和欧盟，也将寻求最佳推广方式，包括自主推广或与具有国际推广经验的合作方共同推进。问题3：请问公司新的创新管线进展如何？答：公司目前主要围绕肺癌领域布局新的管线，整体研发策略仍然聚焦于差异化和临床转化价值。从管线构建的角度，公司主要从以下四个维度推进新管线：其一，临床未满足的需求是否明确；其二，作用机制与靶点是否仍具备差异化潜力；其三，是否能够与公司现有产品及商业化能力形成协同效应；其四，是否具备未来在全球范围内开发的潜力。公司现有多个创新产品正按计划有序推进，覆盖临床研究的不同阶段。大分子药物研发不仅涵盖双抗ADC与单抗ADC，同时也在积极开发新型Payload以及双Payload的技术。目前开展的项目除ADC外，还包括双抗、TCE、细胞因子等。小分子药物研发则将进一步深化EGFR、KRAS等相关靶点的产品研发。此外，研发团队已拓展至DDR（DNA-damage response），表观遗传学等相关靶点。针对蛋白与蛋白相互作用等传统上难以成药的靶点，公司也在开发共价抑制剂、环肽抑制剂以及降解剂等不同新药形式，进一步拓宽公司技术边界。针对公司的管线开发，BD渠道是重要的补充，目前有多个项目正处于尽调和洽谈阶段。公司将围绕重点项目从深度与广度上多重考量，在积极拓展项目数量的同时，更加注重项目质量。

上市批准临床3期引进/卖出申请上市

2026-05-22

·医药笔记

ORR超80%，颅内缓解显著！国产RET抑制剂“王牌”浮出水面

▎Armstrong 在我国，非小细胞肺癌(NSCLC)是最常见的肺癌类型，约占所有肺癌病例的85%，预计每年新发病例超90万例[1,2]。其中，RET基因融合是NSCLC发生发展的关键致癌靶点之一，在NSCLC患者中发生率约1.4%-2.5%[3]，基于庞大的NSCLC患者基数，RET基因融合阳性患者数量绝非少数，且常面临较高的脑转移风险。图一 RET信号通路图[4] 在靶向治疗进入临床应用之前，晚期RET融合阳性NSCLC患者的系统性疗法以含铂双药化疗为主，但往往伴有明显的不良反应。随着RET融合阳性NSCLC治疗逐步精准化，涌现出多靶点抑制剂（MKIs）及免疫疗法等治疗模式。然而，MKIs用于RET融合阳性NSCLC的疗效欠佳，且不良反应发生率高，而以免疫疗法为基础的治疗方案生存获益有限，mPFS普遍不超过7个月[5-7]。 RET抑制剂，开启范式变革直到高选择性RET抑制剂的出现，这一治疗困局才被彻底打破——与传统疗法相比，该类药物的优势显著，能强效且特异性地靶向抑制RET信号通路，从而使RET融合阳性NSCLC治疗实现从“广谱低效”到“精准高效”的演进。如今，高选择性RET抑制剂已在RET融合阳性晚期NSCLC临床实践中，树立起一线标准治疗的地位。在中国，已有两款RET抑制剂——普拉替尼、塞普替尼相继获批上市，但均非本土原研。而今，一款真正代表中国创新的RET抑制剂即将问世。 2025年9月，科伦博泰自主研发的富马酸仑博替尼(A400/EP0031，宁泰莱®*)的新药上市申请获受理，极有潜力成为首个获批上市的国产RET抑制剂。国产之光，四度亮相ASCO舞台自2023年起，富马酸仑博替尼已连续四年亮相ASCO年会。今年，它将携一项关键II期研究结果登场，并以口头汇报的形式发布。之所以令人期待，是因为富马酸仑博替尼在研究中展现出的优异疗效与安全性，将进一步革新晚期RET融合阳性NSCLC的治疗格局。截至2025年10月29日，该研究共纳入71例既往接受过含铂化疗及免疫治疗的患者(经治人群)，92例初治人群，研究显示：经治患者确认的ORR为87.1%(95% CI: 77.0-93.9)，初治患者为81.3%(95% CI: 71.8-88.7)；mPFS分别为27.5个月和未成熟，24个月PFS率为分别为52.1%和59.9%，mOS均未达到，24个月OS率为65.7%及74.1%，疗效数据可圈可点；在基线存在中枢神经系统(CNS)转移的患者中(经治组23例，初治组16例)，ORR分别为82.6%和75.0%，且两个队列中均有6例患者获得颅内完全缓解，脑转移控制效果突出；仅1.2%的患者(2例)因TRAE停药，未发生致命性治疗相关不良事件，整体安全性可控。简而言之，富马酸仑博替尼在安全性良好的前提下，展现出强劲的抗肿瘤活性——高水平的ORR、持久延长的PFS以及显著的颅内疗效。也正是这些亮眼数据，推动了晚期RET融合阳性NSCLC治疗的进一步升级。多维突破，尽显“王牌底色” 若将富马酸仑博替尼的研究数据与已上市的两款同类药物放在一起，其“王牌底色”越发清晰：在初治患者中，三款药物的ORR旗鼓相当，均在80%左右。分水岭出现在经治人群中——富马酸仑博替尼针对铂类化疗与免疫治疗双重经治的难治人群，ORR仍高达87.1%。这一数据，不仅与已上市药物拉开了差距，也一举刷新了另两款上市候选药物在经治患者中的ORR记录。 PFS方面，富马酸仑博替尼同样占据优势——其在经治患者中达到27.5个月，初治患者的中位PFS尚未成熟，但已稳稳超过24个月，为患者带来了更长的生存获益。不仅是在疗效指标上表现突出，富马酸仑博替尼还树立了更高的安全性标杆。从不良反应导致患者停药的比例来看，富马酸仑博替尼只有1.2%，普遍低于其他同类产品。此外，在脑转移控制这一关键指标上，富马酸仑博替尼凭借强大的血脑屏障穿透能力进一步发挥疗效优势。其针对初治脑转移队列及经治队列，颅内ORR达75.0%和82.6%，颅内CR率达37.5%和26.1%。由此可见，富马酸仑博替尼具有稳定的疗效与显著的颅内缓解作用，为高脑转移风险患者带来了深度的病灶清除希望。总结多维度的临床获益优势并非偶然，而是始于源头创新。富马酸仑博替尼作为新一代选择性RET抑制剂，采用了新型专利分子结构，对各种RET突变（包括一代RET抑制剂耐药突变）具有纳摩尔级别亲和力，从源头上破解了耐药问题。此外，富马酸仑博替尼的药理特性也经过优化，具备良好的CNS渗透性，能有效治疗RET阳性实体瘤中常见的脑转移并发症。在临床前研究中，与等剂量的两款同类药物相比，富马酸仑博替尼在体内耐药性(RET G810R突变)异种移植模型中表现出更高的肿瘤生长抑制，验证了其分子设计的优势。通过此次ASCO公开的关键II期临床数据，富马酸仑博替尼进一步表现了与设计逻辑及临床前数据相一致的疗效与安全性，可为RET融合阳性晚期NSCLC患者，尤其是经治难治及脑转移患者，带来更优质、更可及的国产治疗选择。在科伦博泰不断夯实国内数据的同时，合作伙伴Ellipses Pharma也正加速推进富马酸仑博替尼的全球II期临床试验。2024年3月, 富马酸仑博替尼获得美国FDA授予的快速通道资格，截至2025年底，Ellipses Pharma已在美国、欧洲及阿联酋设计39个临床研究中心，彰显出其国际认可的临床价值。相信通过海内外协同开发，这款国产创新药的全球竞争力将进一步深化，有望成为RET赛道的下一张“王牌”。 *商品名待NMPA批准参考来源： [1]郑荣寿, 陈茹, 韩冰峰, 等. 2022年中国恶性肿瘤流行情况分析[J]. 中华肿瘤杂志, 2024, 46(3):221-231. [2]Herbst Roy S, et al; The biology and management of non-small cell lung cancer. [J]. Nature, 2018. [3]中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会分子病理协作组,等.中华病理学杂志, 2021,50(6): 583-591. [4]Regua A T, Najjar M, Lo H W. RET signaling pathway and RET inhibitors in human cancer[J]. Frontiers in oncology, 2022, 12: 932353. [5] Mazieres J, et al. Ann Oncol. 2019;30(8):1321-1328. doi:10.1093/annonc/mdz167 [6]. Hess LM, et al. BMC Cancer. 2021;21(1):28. [7]. Bhandari NR, et al. Immunotherapy. 2021;13(11):893-904. doi:10.2217/imt-2021-0035. Armstrong技术全梳理系列 GPRC5D靶点全梳理； CD40靶点全梳理； CD47靶点全梳理；补体靶向药物技术全梳理；补体药物：眼科治疗的重要方向； Claudin 6靶点全梳理； Claudin 18.2靶点全梳理；靶点冷暖，行业自知；中国大分子新药研发格局；被炮轰的“me too”；佐剂百年史；胰岛素百年传奇； CUSBEA：风雨四十载；中国新药研发的焦虑；中国生物医药企业的研发竞争；中国双抗竞争格局；中国ADC竞争格局；中国双抗技术全梳理；中国ADC技术全梳理； Ambrx技术全梳理； Vir Biotech技术全梳理； Immune-Onc技术全梳理；亘喜生物技术全梳理；康哲药业技术全梳理；科济药业技术全梳理；恺佧生物技术全梳理；同宜医药技术全梳理；百奥赛图技术全梳理；腾盛博药技术全梳理；创胜集团技术全梳理；永泰生物技术全梳理；中国抗体技术全梳理；德琪医药技术全梳理；德琪医药技术全梳理2.0；和铂医药技术全梳理；荣昌生物技术全梳理；再鼎医药技术全梳理；药明生物技术全梳理；恒瑞医药技术全梳理；豪森药业技术全梳理；正大天晴技术全梳理；吉凯基因技术全梳理；基石药业技术全梳理；百济神州技术全梳理；百济神州技术全梳理第2版；信达生物技术全梳理；信达生物技术全梳理第2版；中山康方技术全梳理；复宏汉霖技术全梳理；先声药业技术全梳理；君实生物技术全梳理；嘉和生物技术全梳理；志道生物技术全梳理；道尔生物技术全梳理；尚健生物技术全梳理；康宁杰瑞技术全梳理；科望医药技术全梳理；岸迈生物技术全梳理；礼进生物技术全梳理；康桥资本技术全梳理；余国良的抗体药布局；荃信生物技术全梳理；安源医药技术全梳理；三生国健技术全梳理；仁会生物技术全梳理；乐普生物技术全梳理；同润生物技术全梳理；宜明昂科技术全梳理；派格生物技术全梳理；迈威生物技术全梳理； Momenta技术全梳理； NGM技术全梳理；普米斯生物技术全梳理；普米斯生物技术全梳理2.0；三叶草生物技术全梳理；贝达药业抗体药全梳理；泽璟制药抗体药全梳理；恒瑞医药抗体药全梳理；齐鲁制药抗体药全梳理；石药集团抗体药全梳理；豪森药业抗体药全梳理；华海药业抗体药全梳理；科伦药业抗体药全梳理；百奥泰技术全梳理；凡恩世技术全梳理。

2026-05-22

·AmBeed

一文汇总非小细胞肺癌的靶点、通路、药物：从经典靶向到前沿突破

导语：肺癌是全球发病率与死亡率最高的恶性肿瘤，而其主要亚型非小细胞肺癌（NSCLC）约占病例总数的85%。随着分子生物学与免疫组学的发展，NSCLC 治疗已从单一化疗向靶向疗法、免疫检查点抑制剂（ICIs）及新兴的抗体-药物偶联物（ADC）、蛋白降解技术跨越。本文系统梳理了 NSCLC 的经典驱动机制、靶向治疗差异以及免疫治疗的基本布局，聚焦近两年在双特异性抗体、TROP2 ADC 等领域的突破进展，助您洞悉学术前沿。 Section.01 肺癌流行病学与病理基础肺癌长期位居全球癌症死亡原因之首。根据世界卫生组织（WHO）GLOBOCAN 2022 的最新估计，2022 年全球新发肺癌病例约 248 万例，死亡人数高达 182 万，分别占全球癌症新发病例的 12.4% 和癌症死亡人数的 18.7% [1]。其中，中国一国的病例和死亡人数即占全球 40% 以上。在病理分类上，肺癌主要分为小细胞肺癌（SCLC）和非小细胞肺癌（NSCLC），其中 NSCLC 占比高达 85%，涵盖了肺腺癌（LUAD）、肺鳞癌（LUSC）和大细胞癌（LCC）等多种亚型[2,3]。肺腺癌占NSCLC的40-50%，鳞状细胞癌占NSCLC的20-30%，是NSCLC最常见的亚型。图1. 从正常肺组织到侵袭性癌的形态学进展[3] 了解非小细胞肺癌的流行病学与病理分类之后，有必要进一步深入到其分子病理学的核心层面。NSCLC 的发生与发展并非由单一因素决定，而是由复杂的基因组变异、表观遗传重编程以及代谢与氧化还原稳态的深刻改变共同驱动的。 Section.02 NSCLC 的分子病理学：致癌/抑癌通路与生物标志物图2. 非小细胞肺癌(NSCLC)的致癌/抑癌通路和生物标志物[2] 2.1 核心致癌信号网络 NSCLC 的恶性表型依赖于多条信号通路的异常激活，其中最具代表性的是受体酪氨酸激酶（RTK）→ RAS → RAF → MEK → ERK（MAPK 通路）和 PI3K → AKT → mTOR（PI3K-AKT-mTOR 通路）[2] EGFR 突变与靶向驱动：EGFR 是 NSCLC 中最经典的 RTK。在亚洲肺腺癌患者中，EGFR 突变发生率高达 40-50%，而在白种人群中仅占 10-20%，主要为 19 号外显子缺失和 21 号外显子 L858R 点突变[4]。这些突变导致 EGFR 不依赖配体而持续自磷酸化，激活下游 MAPK 和 PI3K-AKT 通路，驱动肿瘤细胞无限增殖。其他驱动基因：除了 EGFR，NSCLC 中还有一系列可靶向的驱动基因改变，包括 ALK 融合（约 3-5%）、ROS1 融合（约 1-2%）、KRAS G12C 突变（约 10-15%）、BRAF V600E 突变（约 1-2%）、MET exon14 跳跃（约 3-4%）以及 RET 融合（约 1-2%）等[2]。这些“致癌基因成瘾”事件为精准靶向治疗提供了直接靶点。抑癌基因失活：与致癌基因激活相对应，TP53（约 50%）、LKB1/STK11（约 15-20%）、KEAP1（约 10-15%）等抑癌基因的功能缺失突变在 NSCLC 中极为常见。它们分别导致细胞周期失控、代谢重编程和抗氧化防御失调，是肿瘤进展和治疗抵抗的重要驱动因素[2] 代谢重编程：是 NSCLC 进展和治疗抵抗的核心驱动力之一。癌细胞通过上调 GLUT1 增强糖酵解（瓦博格效应）以满足增殖需求，同时在脂代谢重塑、氨基酸利用和微环境代谢串扰中也发挥关键作用。这些信号通路之间并非孤立运行，而是通过复杂的交叉对话形成网络。例如，EGFR 的持续激活可通过 PI3K-AKT 通路抑制细胞凋亡，同时通过 MAPK 通路促进增殖；而 LKB1 的失活则可通过 AMPK-mTOR 轴影响细胞代谢与自噬[2] 2.2 核心生物标志物精准治疗的前提是精准诊断。目前，NSCLC 中已被临床广泛验证的生物标志物主要分为两类：驱动基因：包括 EGFR 突变、ALK 融合、ROS1 融合、BRAF V600E 突变、MET exon14 跳跃、RET 融合、NTRK 融合、KRAS G12C、HER2 突变、NRG1 融合等。NGS 多基因 panel 已成为一次性检测所有可靶向变异的首选方法。免疫治疗标志物：PD-L1 表达水平是目前指导抗 PD-1/PD-L1 免疫检查点抑制剂应用最核心的生物标志物。此外，肿瘤突变负荷（TMB）和微卫星不稳定性（MSI）也具有一定的预测价值，但单一标志物的效能有限，组合标志物模型正在探索中。 Section.03 从生物标志物到靶向治疗：肺腺癌与肺鳞癌的分型而治图3. 肺腺癌 vs.肺鳞癌的靶向治疗[5,6] 得益于 NSCLC 丰富的驱动基因谱系，目前已获批的精准靶向药物覆盖了超半数上述可靶向变异（尤其是 EGFR、ALK、ROS1、KRAS G12C、BRAF 等），使 NSCLC 成为实体瘤靶向治疗的“兵家必争之地”。然而，这些靶向变异在 NSCLC 不同亚型中的分布极不均衡：肺腺癌富集了绝大多数经典驱动突变，被誉为精准治疗的“黄金富矿”；而肺鳞癌则罕见此类突变，长期处于“靶向荒漠”的困境[5,6] 3.1 肺腺癌（LUAD）——精准靶向的“富矿” 肺腺癌是最常见的 NSCLC 亚型，其驱动基因图谱清晰，对应靶向药物成熟。约 60%-80% 的肺腺癌患者携带可靶向的驱动基因突变。表1. NSCLC 经典靶点与已获批/临床研究重点药物 NSCLC已获批或处于重要临床期靶向药物汇总截至2026年5月.xlsx 尽管靶向治疗显著改善了肺腺癌患者的预后，但获得性耐药仍不可避免。以 EGFR-TKI 为例，T790M 突变是第一/二代 EGFR-TKI 最常见的获得性耐药机制，发生率约 50%-60%；第三代 TKI 奥希替尼可有效克服 T790M 突变[7]。然而，奥希替尼本身也会诱发新的耐药突变，其中 C797S 突变是最常见的靶内耐药机制，在接受一线奥希替尼治疗的患者中发生率为 6%-12%。此外，MET 扩增等旁路信号激活也是重要的耐药途径，仍为当前亟待解决的临床问题[8] 3.2 肺鳞癌（LUSC）——“靶向荒漠” 与肺腺癌形成鲜明对比，肺鳞癌缺乏高频率的经典驱动突变，它的基因不稳定性很高，常表现为 FGFR1 扩增、PIK3CA 突变、DDR2 突变以及 TP53 和 CDKN2A 等抑癌基因的失活。但针对这些靶点的单药 TKI 临床试验大多疗效不佳。因此，肺鳞癌的一线治疗仍以免疫联合化疗为主，靶向治疗进展相对缓慢[5,6] 不过，2025-2026 年在肺鳞癌领域也出现了具有潜力的新动向： PD-1/VEGF 双抗依沃西单抗(Ivonescimab)：在 III 期 HARMONi-6 研究中，联合化疗一线治疗晚期肺鳞癌，相较于传统 PD-1 联合化疗显示出更优的生存获益，且安全性可控[10]。该研究结果将在2026年ASCO中被详细披露，确立国产双抗在晚期肺鳞癌一线治疗的新标准地位。新一代 CTLA-4 抗体 Gotistobart：凭借其 pH 敏感性设计选择性抑制肿瘤微环境中的 CTLA-4，用于既往免疫治疗失败的肺鳞癌，于 2025 年 10 月获中国 NMPA 突破性疗法认定，2026 年 1 月获 FDA 孤儿药资格，2026 年 4 月ELCC公布3期临床试验结果，显著改善了患者的总生存期[9] 抗 EGFR 单抗 HLX07 及 PD-L1 ADC HLX43：两者均在肺鳞癌一线及后线治疗中进入临床开发阶段，初步数据展现了可控的安全性与抗肿瘤活性[11] Section.04 2025-2026 年： NSCLC 靶向治疗最新进展 1.EGFR×MET双靶方案：改写EGFR经典突变NSCLC一线生存篇章 2025 年 ELCC 公布的 MARIPOSA 研究最终 OS 分析显示，埃万妥单抗 (Amivantamab，EGFR×MET 双特异性抗体) 联合兰泽替尼(Lazertinib) 对比奥希替尼单药，中位总生存期(mOS)超过 4 年，死亡风险降低 25%，脑转移患者死亡风险降低 33%[12]，该方案于 2025 年 8 月在中国获批。 2.HER2 突变：首个口服 TKI 获批并进入一线宗艾替尼(Zongertinib) 于 2025 年 8 月获 FDA/NMPA 加速批准用于后线治疗，2026 年 2 月基于 Beamion LUNG-1 I 期研究 (一线客观缓解率(ORR)达 76%，完全缓解率(CR) 11%) 获 FDA 批准扩大至一线，成为全球唯一获批的 HER2 突变 NSCLC 口服靶向药[13] 3.ADC 药物重塑后线治疗格局 TROP2 ADC 德达博妥单抗（Dato-DXd）：2025 年 6 月获 FDA 加速批准，基于 TROPION-Lung05 和 TROPION-Lung01 研究数据，在 EGFR 突变经治患者中确认ORR达 45%，疾病控制率(DCR) 达 78.8%[14,15]。这是首个获批用于 EGFR 突变 NSCLC 的 ADC 药物。 c-Met ADC Telisotuzumab vedotin：2025 年 5 月获 FDA 加速批准，用于 c-Met 蛋白高表达（免疫组化 3+≥50%）的经治晚期非鳞 NSCLC，为 EGFR-TKI 耐药后 c-Met 扩增/过表达患者提供了新选择[16] HER3 ADC Patritumab Deruxtecan：I 期研究 ORR 达 39%，但因 III 期 HERTHENA-Lung02 研究未达 OS 主要终点，其生物制剂许可申请于 2025 年 5 月自愿撤回[17] 4.ROS1 阳性 NSCLC：新一代药物解决耐药与脑转移他雷替尼(Taletrectinib) 于 2025 年 6 月获 FDA 批准，基于 TRUST-I/II 研究，TKI 初治患者 cORR 达 90%，对 ROS1 G2032R 耐药突变有效[18] Zidesamtinib（NVL-520）：针对多种 ROS1 耐药突变，在既往接受过ROS1 TKI治疗的晚期NSCLC患者中 ORR 达 44%，获 FDA 突破性疗法认定，NDA 于 2025 年 11 月获受理[19] 5.KRAS G12C 靶向治疗趋于成熟索托拉西布(Sotorasib) 和阿达格拉西布(Adagrasib) 均为 FDA/EMA 批准的经治 KRAS G12C 突变 NSCLC 标准方案，耐药机制涉及 RTK 激活和继发性突变（如 Y96D、R68S 等），限制其长期疗效，新型 KRAS 抑制剂正在探索中[20] 国产氟泽雷塞(Fulzerasib)、戈来雷塞(Glecirasib)也已在中国获批。近日，The Lancet Oncology发布全球首个KRAS+EGFR双重抑制 (氟泽雷塞联合西妥昔单抗) 一线治疗KRAS G12C mNSCLC 方案的II期临床结果显示，ORR达80%，DCR为100%，同时对脑转移患者展现显著疗效 [21] 新一代 Pan-RAS 抑制剂 Daraxonrasib(RMC-6236) 及 KRAS G12D 选择性抑制剂 Zoldonrasib（RMC-9805）进入早期临床。2026年AACR，Zoldonrasib的I期临床结果显示，在KRAS G12D突变NSCLC后线治疗患者中，ORR达52%，mPFS高达11.1个月[22] 6.EGFR ex20ins：新药持续涌现国产舒沃替尼(Sunvozertinib) 于 2025 年 7 月获 FDA 批准，成为首个在美国获批的 EGFR ex20ins 口服靶向药[23]。Zipalertinib 的 NDA 已获 FDA 受理并授予优先审评，PDUFA 目标日期为 2027 年 2 月，REZILIENT1 试验显示经治患者 ORR 达 40%[24] Section.05 结语从 EGFR 突变的精准靶向到 KRAS G12C“不可成药”壁垒的打破，从 ADC 药物的后线突围到双特异性抗体的一线布局，非小细胞肺癌的靶向治疗正以前所未有的速度向前推进。下篇文章，我们将聚焦非小细胞肺癌的免疫治疗，系统梳理免疫检查点抑制剂的发展历程、新型免疫靶点的临床探索，以及 2025-2026 年免疫治疗领域的最新突破，敬请持续关注 AmBeed 公众号。 📚 参考文献 [1] Nat Rev Clin Oncol. 2025 Aug;22(8):592-616.[2] Signal Transduct Target Ther. 2025 Jun 15;10(1):186.[3] Nat Rev Dis Primers 10, 71 (2024).[4] J Clin Oncol 43, e22585-e22585(2025).[5] Cancer Cell. 2022 Nov 14;40(11):1279-1293.[6] Signal Transduct Target Ther. 2022 Oct 5;7(1):353.[7] Drug Resist Updat. 2025 Sep;82:101266.[8] Nat Rev Clin Oncol. 2026 Jan;23(1):63-83.[9] Nat Med. 2026 Mar 27.[10] Lancet. 2025 Mar 8;405(10481):839-849.[11] J Clin Oncol 43, 8561-8561(2025).[12] N Engl J Med. 2025 Oct 30;393(17):1681-1693.[13] N Engl J Med. 2026 Apr 30;394(17):1675-1684.[14] J Clin Oncol. 2025 Apr;43(10):1254-1265.[15] J Clin Oncol. 2025 Jan 20;43(3):260-272.[16] J Clin Oncol. 2024 Sep 1;42(25):3000-3011.[17] J Clin Oncol 43, 8506-8506(2025).[18] Drugs. 2026 Feb;86(2):249-257.[19] 2025 WCLC.PL02.15.[20] Cancer Cell. 2026 Mar 9;44(3):471-497.[21] Lancet Oncol. 2026 Apr;27(4):432-441.[22] AACR. 2026 April 17-22. Abstract CT021[23] J Clin Oncol. 2025 Oct 10;43(29):3198-3208.[24] J Clin Oncol. 2025 Jul 20;43(21):2387-2397. AmBeed产品推荐 NSCLC signaling pathway 更多查询官网 Gefitinib Gefitinib (ZD1839) 是一种有效, 选择性和口服活性的 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂, IC50 为 33 nM. Gefitinib 还可诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis), 可用于癌症相关的研究, 如肺癌和乳腺癌. A109874 EGFR Erlotinib Erlotinib 是一种 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂, 对 EGFR 的 IC50 值为 2 nM. Erlotinib 具有抗肿瘤作用, 可用于非小细胞肺癌和胰腺癌的研究. A121900 EGFR Osimertinib Osimertinib(AZD9291)是一种共价、口服活性、不可逆且选择性针对突变的EGFR抑制剂, 其对L858R突变的IC50为12 nM, 对L858R/T790M突变的IC50为1 nM. 它克服了肺癌中T790M介导的对EGFR抑制剂的耐药性. A157172 EGFR Afatinib Afatinib(BIBW 2992)是一种口服活性强且不可逆的ErbB家族(EGFR和HER2)双特异性抑制剂, 对EGFRwt、EGFRL858R、EGFRL858R/T790M和HER2的IC50值分别为0.5 nM、0.4 nM、10 nM和14 nM. 阿法替尼用于研究食管鳞状细胞癌(ESCC)、非小细胞肺癌(NSCLC)和胃癌. A149039 EGFR Dacomitinib Dacomitinib是一种强效的、口服可用的、不可逆的酪氨酸激酶抑制剂, 分别对 EGFR、HER2 和 HER4 的 IC50 值为 6、45.7 和 73.7 nM. A119719 EGFR Amivantamab Amivantamab(Ryburnevab)是一种人源化的IgG1双特异性抗体, 靶向EGFR和MET, 在EGFR外显子20插入突变和c-MET扩增的非小细胞肺癌(NSCLC)中显示出良好的疗效. Amivantamab还克服了部分EGFR突变导致的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药性, 为治疗EGFR突变型NSCLC提供了新的治疗选择. A1810706 EGFR(Ex20 ins) Sunvozertinib Sunvozertinib (DZD9008) 是一种有效的 ErbBs (EGFR、Her2, 尤其是突变型) 和 BTK 抑制剂. Sunvozertinib 显示 EGFR 外显子 20 NPH 插入、EGFR 外显子 20 ASV 插入、EGFR L858R 和 T790M 突变以及 Her2 外显子 20 YVMA 和 EGFR WT A431 的 IC50 分别为 20.4、20.4、1.1、7.5 和 80.4 nM. A1550231 EGFR(Ex20 ins) Crizotinib Crizotinib (PF-02341066) 是一种具有口服活性的 ATP 竞争性 ALK 和 c-Met 抑制剂, IC50 分别为 20 nM 和 8 nM. A106537 ALK/ROS1 Ceritinib Ceritinib(LDK378)是一种选择性、口服可用的、ATP竞争性的ALK酪氨酸激酶抑制剂, IC50为200 pM. Ceritinib(LDK378)还以8、7和23 nM的IC50值抑制IGF-1R、InsR和STK22D. Ceritinib(LDK378)显示出强大的抗肿瘤活性. A126440 ALK Alectinib Alectinib(CH5424802)是一种有效、选择性的口服ALK抑制剂, IC50为1.9 nM, Kd值为2.4 nM(以ATP竞争性方式), 还以1 nM和3.5 nM的IC50值抑制ALK F1174L和ALK R1275Q. Alectinib显示出有效的中枢神经系统(CNS)渗透性. A264992 ALK Lorlatinib Lorlatinib (PF-06463922) 是一种选择性、口服活性、可穿透大脑、ATP 竞争性 ROS1/ALK 抑制剂, 具有抗癌活性, 对 ROS1、野生型 ALK 和 ALKL1196M 的 Ki 值分别为 <0.025 nM、<0.07 nM 和 0.7 nM. A231019 ALK Brigatinib Brigatinib是一种选择性 ALK 抑制剂, IC50 为 0.37 nM, 也对 ROS1、FLT3、FLT3-D835Y 突变型和 EGFR 有较弱的抑制作用. A151843 ALK Entrectinib Entrectinib(NMS-E628)是一种口服有效的、可穿透血脑屏障的TrkA/B/C、ROS1和ALK抑制剂, 对它们的IC50值分别为1、3、5、12和7 nM. 它在癌细胞中诱导凋亡和细胞周期停滞, 显示出抗肿瘤活性, 并减轻小鼠中博来霉素引起的肺纤维化. A119591 ROS1 Sotorasib Sotorasib 是一种 KRAS G12C 抑制剂, 对 KRAS G12C 的 IC50 值为 5.3 nM. Sotorasib 具有抗肿瘤作用, 可用于 KRAS 突变相关癌症的研究. A1155000 KRAS(G12C) Fulzerasib Fulzerasib (GFH925) 是一种不可逆的 KRAS G12C 抑制剂, Fulzerasib 通过共价抑制 KRAS G12C 上的 GDP/GTP 核苷酸交换 (IC50: 29 nM), 将 KRAS 锁定在其非活性的 GDP 结合状态 (RAS-GTP IC50: 74 nM). A1938004 KRAS(G12C) Dabrafenib Dabrafenib (GSK2118436A) 是一种 ATP 竞争性的 Raf 抑制剂, 对 C-Raf 和 B-RafV600E 的 IC50 值分别为 5 nM 和 0.6 nM. A484347 BRAF (V600E) Trametinib Trametinib (GSK1120212; JTP-74057) 是一种口服活性的 MEK 抑制剂, 抑制 MEK1 和 MEK2 的 IC50 值约为 2 nM. Trametinib 激活自噬并诱导细胞凋亡. A188937 MEK Capmatinib Capmatinib是一种强效且选择性的 c-MET 激酶抑制剂, IC50 值为 0.13 nM. Capmatinib 可抑制 c-MET 的磷酸化, 以及 c-MET 通路下游效应蛋白如 ERK1/2、AKT、FAK、GAB1 和 STAT3/5. Capmatinib 有效抑制 c-Met 依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移, 并有效诱导细胞凋亡. A193720 MET(Ex14 skip) Tepotinib Tepotinib是一种强效且选择性的 c-Met 抑制剂, IC50 为 4 nM, 对 c-Met 的选择性是 IRAK4、TrkA、Axl、IRAK1 和 Mer 的 > 200 倍. A242274 MET(Ex14 skip) Pralsetini Pralsetinib是一种高效选择性的 RET 抑制剂, 对野生型RET的IC50 值为 0.4 nM. Pralsetinib (BLU-667) 对RET 突变体 V804L, V804M, M918T 和 CCDC6-RET 融合, IC50 分别为 0.3、0.4、0.4、0.4 nM. A468588 RET Entrectinib Entrectinib(NMS-E628)是一种口服有效的、可穿透血脑屏障的TrkA/B/C、ROS1和ALK抑制剂, 对它们的IC50值分别为1、3、5、12和7 nM. 它在癌细胞中诱导凋亡和细胞周期停滞, 显示出抗肿瘤活性, 并减轻小鼠中博来霉素引起的肺纤维化. A119591 NTRK Pyrotinib Pyrotinib (SHR-1258) 是有效、选择性的 EGFR/HER2 双重抑制剂, IC50 值分别为 13 nM 和 38 nM. A567559 HER2 Zongertinib Zongertinib是一种有效的 HER2 和 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂, IC50 分别为 13 nM 和 579 nM. 该化合物展现出显著的抗肿瘤活性, 特别适用于多种实体瘤的研究, 具有潜在的癌症治疗应用. A1942329 HER2 往期推荐不止于经典：解密cAMP信号，洞悉其在癌症中的多重调控与治疗新靶点一文掌握AMPK信号通路——结构、激活与亚细胞功能全景解码细胞衰老：从分子机制到前沿干预策略宫颈癌的“幕后黑手”：HPV是如何一步步“策反”我们身体的？【AmBeed解读】2025年诺贝尔生理学或医学奖：揭秘外周免疫耐受的调节性T细胞革命破译结直肠癌（CRC）的密码:一文读懂核心通路与治疗靶点 D-荧光素钾盐的应用解析

抗体药物偶联物CSCO会议免疫疗法申请上市临床结果

100 项与普拉替尼相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11712	普拉替尼	L01XE	DB15822

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
非小细胞肺癌	瑞士	Blueprint Medicines Corp.	2021-08-06
RET融合阳性甲状腺癌	美国	Blueprint Medicines Corp.	2020-12-01
RET突变阳性甲状腺髓样癌	美国	Blueprint Medicines Corp.	2020-12-01
RET融合阳性非小细胞肺癌	美国	Rigel Pharmaceuticals, Inc.	2020-09-04

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
甲状腺癌	申请上市	欧盟	Roche Registration GmbH	-
转移性非小细胞肺癌	临床3期	中国	Blueprint Medicines Corp.	2023-04-27
转移性非小细胞肺癌	临床3期	中国	基石药业（苏州）有限公司	2023-04-27
腺癌	临床3期	日本	-	2020-07-24
腺癌	临床3期	阿根廷	-	2020-07-24
腺癌	临床3期	澳大利亚	-	2020-07-24
腺癌	临床3期	比利时	-	2020-07-24
腺癌	临床3期	巴西	-	2020-07-24
腺癌	临床3期	哥斯达黎加	-	2020-07-24
腺癌	临床3期	法国	-	2020-07-24

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ESMO_ELCC2026	N/A	RET融合阳性肺腺癌 RET fusion-positive	268	targeted therapy	願顧鹽壓範餘築艱選獵(壓醖築範衊鏇選夢淵構) = 遞餘獵鹽鑰鹽壓蓋簾願醖鏇網齋壓製願獵艱願 (鏇蓋襯築鏇壓鬱餘製製 ) 更多	积极	2026-03-25
				targeted therapy	顧鏇積膚遞觸願觸窪構(鑰鑰顧夢遞鬱餘遞鑰選) = 鬱簾醖願衊憲淵膚顧鬱築簾願蓋衊鹹醖鬱簾鑰 (衊艱衊選網艱獵構夢繭 )
NCT04222972 (AcceleRET Lung \| AcceleRET-Lung, CTgov)	临床3期	RET融合阳性肺腺癌 \| 腺癌 \| 支气管癌 ... 更多	223	platinum+nab-paclitaxel+carboplatin+pemetrexed+paclitaxel+gemcitabine+cisplatin+pembrolizumab (Arm A: Treatment Period- SOC)	獵顧選餘範襯願鹹獵憲(夢窪膚鹹艱觸網醖餘夢) = 醖繭廠鬱鬱構網醖範衊網選顧窪淵憲襯艱廠糧 (衊鹹蓋壓憲鏇網窪鑰網, 壓醖簾壓憲築構鬱蓋鹽 ~ 範繭衊積餘網廠選糧鏇) 更多	-	2026-03-05
				Pralsetinib (Arm B: Treatment Period- Pralsetinib)	獵顧選餘範襯願鹹獵憲(夢窪膚鹹艱觸網醖餘夢) = 艱鏇夢製築艱蓋糧壓鹽網選顧窪淵憲襯艱廠糧 (衊鹹蓋壓憲鏇網窪鑰網, 顧壓鹽積醖觸鹽夢遞獵 ~ 糧醖構築鏇艱鬱壓鏇簾) 更多
RET MAP registry (ASCO2025)	N/A	非小细胞肺癌	354	Selpercatinib	襯醖鑰襯廠製壓鑰鹹膚(蓋鑰積醖鑰鹹簾鹽憲齋) = recurrent toxicity may occur in one-third of patients 繭衊廠鹹構簾膚積蓋廠 (鹹鹽蓋糧夢淵顧觸鬱鏇 ) 更多	不佳	2025-05-30
				Pralsetinib
NCT03037385 (ARROW, ASCO2025)	临床1/2期	RET突变实体瘤 \| 结肠癌 \| 晚期恶性实体瘤 ... RET-fusion-positive 更多	281	Pralsetinib 400 mg QD	遞範遞窪膚憲艱衊膚構(積鏇膚簾選餘鏇醖鏇夢) = 憲獵窪鹽窪構觸艱艱齋糧選壓積齋鬱築廠齋顧 (糧蓋衊鹹蓋網遞壓鬱築, 64.3 ~ 75.8) 更多	积极	2025-05-30
NCT03037385 (ARROW, ASCO2025)	临床2期	RET突变实体瘤 \| 结肠癌 \| 晚期恶性实体瘤 ... RET fusion 更多	29	Pralsetinib	構衊廠衊膚鬱齋積夢築(遞範夢獵襯顧積繭積顧) = 衊憲艱築襯艱鏇觸壓網選衊鏇鏇鹹築獵醖廠壓 (膚鏇顧觸鏇獵壓顧膚醖 ) 更多	积极	2025-05-30
NCT03037385 (ARROW, Pubmed \| Future Oncol)	临床1/2期	RET融合阳性非小细胞肺癌 RET fusion+	281	Pralsetinib	壓餘願憲壓獵構鹹構鏇(蓋網鹹窪顧餘觸遞獵選) = severe side effect in untreated patients 願廠鬱淵網願鏇蓋齋夢 (餘獵鬱構鏇選選積醖觸 ) 更多	积极	2024-02-01
NCT03037385 (ARROW, Pubmed) 人工标引	临床1/2期	RET融合阳性甲状腺癌 Rearranged During Transfection -Altered	145	Pralsetinib 400 mg once daily	鑰網製艱築觸憲願憲顧(糧醖願憲鹹壓夢壓範鬱) = 願獵餘憲襯憲窪窪願鬱窪餘衊獵遞網糧廠蓋獵 (簾膚製簾製蓋淵醖製築, 42.4 ~ 68.5) 更多	积极	2024-01-01
				PralsetinibPralsetinib 400 mg (treatment-naïve patients with RET-mutant MTC)	鑰網製艱築觸憲願憲顧(糧醖願憲鹹壓夢壓範鬱) = 鑰齋繭襯遞壓觸鬱範鬱窪餘衊獵遞網糧廠蓋獵 (簾膚製簾製蓋淵醖製築, 65.0 ~ 87.1) 更多
NCT03037385 (ARROW, Pubmed)	临床1/2期	RET融合阳性非小细胞肺癌	68	Pralsetinib 400-mg once-daily oral	鹹網製觸鹽簾鑰壓餘艱(網鑰顧鏇鬱醖簾繭蓋網) = 糧餘膚夢鹽遞築鬱鏇窪範繭淵膚範淵鏇廠鑰鏇 (艱膚蓋構鹽願範襯遞築, 48.2 ~ 82.0) 更多	积极	2023-06-06
NCT03037385 (ARROW, ESMO_ASIA2022) 人工标引	临床1/2期	RET融合阳性非小细胞肺癌 RET fusion+	68	pralsetinib,400 mg (previously treated with platinum-based chemotherapy)	蓋憲醖遞夢廠餘鹹淵襯(窪廠選積鬱窪築齋鑰艱) = 遞鑰製廠製蓋選衊積齋構範選願淵窪淵鑰願襯 (衊獵襯簾簾獵憲廠鏇顧, 48 ~ 82) 更多	积极	2022-12-03
				pralsetinib,400 mg (treatment-naïve)	蓋憲醖遞夢廠餘鹹淵襯(窪廠選積鬱窪築齋鑰艱) = 糧鏇簾夢築鹽網網製顧構範選願淵窪淵鑰願襯 (衊獵襯簾簾獵憲廠鏇顧, 65 ~ 94) 更多
Pubmed 人工标引	N/A	RET融合阳性非小细胞肺癌 RET fusion-positive	59	Pralsetinib (overall)	壓襯繭獵築範獵觸觸鬱(憲蓋築鑰憲顧窪範齋積) = 艱築醖範廠鹹醖齋積積鹽醖築構夢憲憲醖艱築 (簾蓋壓餘選壓獵廠齋觸, 4.7 ~ NA) 更多	积极	2022-11-09
				Pralsetinib (patients with measurable brain metastases)	壓簾蓋壓襯選遞窪製製(遞製衊壓淵餘襯淵構觸) = 網淵蓋鏇衊鬱齋鬱獵構鑰選網築鬱艱壓襯齋選 (餘簾製淵積繭膚鏇簾簾 ) 更多