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如果只看今年 ESMO 的会议日程，很容易把它理解成又一轮“重磅III期集中发布”。但如果把这12项 Presidential Symposium 研究放在一起看，会发现今年真正有价值的并不是又多了多少个阳性结果，而是很多研究正在回答更难的问题：一个新药能不能真正打赢今天的标准治疗？一个新技术平台能不能从漂亮的早期数据走到注册级III期？一个中国资产能不能从本土成功走向全球验证？甚至，当免疫治疗已经足够有效之后，我们是不是反而应该开始少用一点药？ 更有意思的是，今年大会还没正式开始，相当一部分研究已经提前公布了 top-line。INTerpath-001、VOLGA、DeLLphi-305、Krascendo 1、SAFFRON、CLARITY-Gastric01、HARMONi-GI1、ARTEMIS-011、TroFuse-005、KEYNOTE-C93 等都已经告诉市场“研究阳性”。因此真正需要等 ESMO 揭晓的，不再是“过没过”，而是 HR 到底是多少、绝对获益有多大、KM 曲线怎么走、亚组是否一致，以及最重要的一点——它打赢的到底是不是2026年真正的SOC。 这也是今年主席大会最值得看的地方。INTerpath-001：第一次把“每个患者单独做一支癌症疫苗”真正做到III期 INTerpath-001 最容易被新闻标题简化成“mRNA癌症疫苗III期成功”，但它真正有意思的地方远不止mRNA。 Intismeran autogene，也就是过去的 V940/mRNA-4157，本质上是一种 individualized neoantigen therapy。患者手术切除肿瘤后，研究团队会对肿瘤和正常组织进行测序，找出这个患者肿瘤独有的突变，再通过算法预测哪些突变最有可能形成免疫原性较强的新抗原，最多挑出34个，最后把这些患者专属的新抗原编码进一条mRNA，为这个患者单独生产一支药。 所以这不是所有患者打一模一样的“疫苗”，而是一人一药。 它解决的是“免疫系统到底应该认谁”的问题，而 pembrolizumab 解决的是“免疫系统已经认出来了，但为什么还是打不动”的问题。前者增加新的肿瘤特异性T细胞克隆，后者解除PD-1介导的免疫抑制，两者组合在机制上非常互补。 III期共入组1,137例完全切除的IIB、IIC、III或IV期皮肤黑色素瘤患者，是标准Global MRCT。实验组接受 intismeran + pembrolizumab，对照组是 pembrolizumab 单药。主要终点是RFS，关键次要终点包括DMFS和OS。 这个设计最重要的地方，是它没有拿癌症疫苗去打placebo。Pembrolizumab本身已经是高危切除黑色素瘤非常成熟的辅助治疗，也就是说，INTerpath-001真正问的是：在已经有效的PD-1治疗之上，个体化新抗原治疗还能不能继续降低复发？ 为什么值得期待？因为前面的IIb期 KEYNOTE-942 信号非常强。五年随访时，RFS HR约0.51，DMFS HR约0.41。简单理解，就是在pembrolizumab基础上加入intismeran后，复发/死亡和远处转移风险都出现了接近一半的下降。 现在III期top-line已经确认RFS和DMFS双阳性，没有新的安全性信号。 所以ESMO真正要看的已经不是“阳不阳”，而是III期能不能把II期那个接近0.5的HR复制出来。如果最后HR仍然在0.5–0.6附近，而且两三年的绝对RFS差能够拉开10个百分点左右，那么它的意义就会明显超出黑色素瘤本身。 当然局限也很明确。黑色素瘤本身TMB高、免疫原性强，是癌症疫苗最容易成功的瘤种之一；同时2026年的宏观可切除III期黑色素瘤已经越来越向neoadjuvant IO移动，所以“先手术、再辅助治疗”并不覆盖所有最新临床路径。 但它最大的商业价值本来也不只在黑色素瘤。Merck和Moderna已经把这套平台扩展到NSCLC、肾癌、膀胱癌等多个瘤种。如果III期复制成功，真正被验证的是“测序—算法选抗原—个体化生产—T细胞激活—降低复发”这一整套工业体系。 这也是为什么这项研究的意义更像是“平台验证”，而不只是多了一款黑色素瘤辅助治疗药。VOLGA：研究可能很漂亮，但SOC已经在研究期间往前跑了 VOLGA研究的是肌层浸润性膀胱癌，也就是MIBC，而且主要针对不能接受或拒绝cisplatin的患者。 核心药物是 enfortumab vedotin，也就是EV，一个Nectin-4 ADC；同时联合 durvalumab，部分组再加入CTLA-4抗体 tremelimumab。整个研究想回答的问题非常清楚：MIBC是不是可以从传统的“手术为中心”，进一步变成真正的围手术期系统治疗模式？ 实验组是围手术期 EV + durvalumab，另有一个 EV + durvalumab + tremelimumab 三联组；对照组则是根治性膀胱切除术±批准的辅助治疗。 AstraZeneca已经公布top-line：EV + durvalumab组EFS和OS均阳性；三联组EFS阳性，OS当时尚未达到显著。 如果只看这个结果当然不错，但VOLGA最有意思的地方恰恰是——它可能遇到了“试验还没做完，SOC已经换了”的问题。 因为到2026年，EV + pembrolizumab 已经快速进入MIBC围手术期，而且KEYNOTE-905/EV-303的EFS和OS非常强。也就是说，VOLGA开始时“手术±辅助治疗”是合理对照，但等到结果发布时，医生真正面对的问题已经不是“EV+durvalumab要不要取代手术单独治疗”，而是： EV+durvalumab和EV+pembrolizumab，谁才是更值得采用的围手术期组合？ 但这两个方案没有直接头对头比较。 所以VOLGA即使结果非常漂亮，也不能简单写成“新的MIBC SOC已经建立”。大会上真正需要看的，是EFS、OS、pCR、安全性、治疗完成率，以及和KEYNOTE-905在患者构成上的差异。 这也是今年ESMO非常典型的一类研究：研究本身没错，但临床环境在试验进行的三四年里已经发生了变化。DeLLphi-305：小细胞肺癌真正缺的，不是又一个后线药，而是把有效的新机制提前到患者还来得及用的时候 ES-SCLC最大的临床困境一直不是一线完全没效果，而是多数患者一开始都能缩瘤，但很快复发，而且很多人根本活不到后线。 Tarlatamab最有意思的地方，就在于它可能把DLL3这个靶点从“后线救火”提前到一线维持。 Tarlatamab是DLL3×CD3 T-cell engager。一端抓住小细胞肺癌细胞上的DLL3，另一端抓住T细胞CD3，相当于直接把T细胞拉到癌细胞旁边形成杀伤。DLL3在绝大多数SCLC中高表达，而正常组织表达相对有限，因此一直是SCLC里很有吸引力的靶点。 DeLLphi-305是一项Global III期，共563例。所有患者先接受标准一线 durvalumab + platinum + etoposide，没有进展后，再随机进入： tarlatamab + durvalumab， 或者 durvalumab 单药维持。 主要终点直接是OS。 这个设计本身就很有价值，因为它不是把新药拿去和化疗比，而是在当前成熟的一线免疫治疗基础上做强化。 Amgen已经宣布，这项研究在预设中期分析中OS显著改善，而且公司用了“highly significant and clinically meaningful”的表述，PFS和ORR也同步阳性。 前期DeLLphi-303已经证明tarlatamab联合PD-L1维持具有可行性，而且出现了令人鼓舞的生存信号。因此III期并不是完全没有铺垫。 ESMO真正值得看的，是OS到底能拉开多少。如果HR非常低，而且绝对中位OS明显延长，那它可能真正把DLL3推成SCLC的一线核心靶点。 但它也有现实限制。T-cell engager不是普通静脉药，CRS、ICANS以及前几次给药后的观察要求都会增加执行复杂度。疗效如果足够大，这些可以接受；如果只是小幅获益，真实世界医院就未必愿意承担这种资源负担。 另外，2025年以后ES-SCLC维持治疗也不再只有PD-L1单药，lurbinectedin + atezolizumab已经进入维持场景，所以DeLLphi-305最终还要放到一个不断变化的治疗格局里判断。DASL-HiCaP：前列腺癌正在把强系统治疗一步步往“还没转移”的阶段前移 Darolutamide已经在转移性前列腺癌中证明了价值，DASL-HiCaP真正问的是：当患者还没有远处转移，但复发风险极高时，是不是应该提前用更强的AR通路抑制？ 这项国际III期入组约1,100例极高危局限性或局部晚期前列腺癌患者，覆盖澳大利亚、新西兰、美国、加拿大、英国、爱尔兰等国家。 所有患者接受长期ADT + definitive或salvage radiotherapy，再随机加 darolutamide 或 placebo，治疗约两年。主要终点是MFS，也就是无远处转移生存。 这个终点比PSA下降重要得多，因为它真正回答的是：治疗有没有改变疾病自然史，而不是短期把生化指标压下去。 它的临床逻辑与过去十年整个前列腺癌领域的变化是一致的：原来很多强系统治疗只用于转移性阶段，现在越来越向高危非转移阶段前移。 不过这个研究也面临现实竞争。STAMPEDE等研究已经推动abiraterone进入部分高危非转移患者，因此即使darolutamide阳性，也需要回答：它相对现有强化方案的优势到底在哪里？是疗效、安全性，还是更适合某类患者？ 目前公开详细top-line相对有限，所以它反而是今年ESMO里更需要真正等数据的一项。Krascendo 1：真正的best-in-class，不应该靠跨试验讲故事，而应该直接把同靶点药打赢 KRAS G12C领域这些年很热，但也一直存在一个问题：所有公司都喜欢说自己best-in-class，可多数时候依据只是不同研究之间比较ORR和PFS。 Divarasib这次选择了一条更干净的路。 Krascendo 1入组338例既往治疗过的KRAS G12C突变晚期NSCLC，是标准Global III期。实验组是divarasib，对照不是docetaxel，而是已经获批的 sotorasib 或 adagrasib。 这意味着它直接回答： 都是KRAS G12C抑制剂，我到底是不是比你强？ 前面的早期研究已经给出很不错的数据。Divarasib在NSCLC中的ORR大约在50%–60%，中位PFS一度达到13–15个月。跨试验看明显比第一代药漂亮，但跨试验永远存在患者选择、评估方式、脑转移比例等差异，所以不能真正证明best-in-class。 现在Roche已经宣布Krascendo 1的PFS显著优于对照，而且OS中期分析也达到统计学显著。 这就把问题从“看起来更好”推进到了“随机III期真的更好”。 ESMO现场要看的核心非常简单：PFS HR、OS HR、脑转移亚组、以及分别对sotorasib和adagrasib的结果。安全性同样重要，因为KRAS G12C药物长期使用时肝毒性、胃肠道毒性和减量停药都影响真实处方。 如果疗效和耐受性都明显占优，divarasib才真正有资格从“下一代KRAS G12C药”变成同类替代者。 商业上，这不是创造新市场，而是直接争夺一个已经建立起来的KRAS G12C市场，逻辑非常清楚。SAFFRON：奥希替尼耐药后，真正重要的问题不是“还有没有药”，而是有没有把耐药机制找对 EGFR突变NSCLC接受osimertinib后进展，并不意味着所有肿瘤都彻底摆脱了EGFR依赖。 其中一部分患者是通过MET amplification或高水平MET overexpression建立旁路信号，从而绕过EGFR抑制。 如果真正是这种机制，那么最符合生物学逻辑的策略并不是完全放弃osimertinib，而是继续压住EGFR，同时把MET也堵住。 Savolitinib就是MET抑制剂。 SAFFRON是一项Global III期，纳入osimertinib进展后、同时存在高水平MET异常的EGFR突变晚期NSCLC患者。实验组是 osimertinib + savolitinib，对照是 platinum + pemetrexed。 AstraZeneca和HUTCHMED已经宣布PFS和OS双阳性。 为什么这个研究值得期待？因为前面的SAVANNAH已经显示了明显的biomarker enrichment。在真正高MET患者中，ORR大约55%–56%，mPFS约7.5个月，而且MET越高，疗效越好。这说明它并不是广谱地给所有EGFR耐药患者加一个MET抑制剂，而是在真正的耐药机制人群中寻找获益。 但SAFFRON也有和VOLGA类似的问题：2026年的SOC已经不再只有化疗。Amivantamab + chemotherapy已经进入EGFR TKI后进展场景。 所以今天真正的问题不是“EGFR+MET能不能赢化疗”，而是： 在明确MET-driven resistance的人群里，精准双靶向能不能比泛人群的抗体+化疗方案更合理？ 大会上最需要看的是MET cut-off、IHC/FISH定义、CNS疗效以及OS幅度。如果获益主要集中在真正MET amplification患者，那么它会成为一个非常典型的“耐药机制驱动治疗”案例。CLARITY-Gastric01：最值得看的不是OS阳性，而是为什么PFS没有显著、OS却过了 Sonesitatug vedotin，也就是原CMG901/AZD0901，是CLDN18.2 ADC，payload是MMAE。 CLDN18.2已经被zolbetuximab证明是胃癌里一个真正可以药物化的靶点，因此下一步的问题自然变成：除了抗体，还有没有更强的ADC打法？ CLARITY-Gastric01是一项真正的Global III期，覆盖19个国家、175个中心。患者是二线及以后CLDN18.2阳性的胃癌、GEJ癌或食管腺癌。 它有一个很值得注意的地方：CLDN18.2阳性阈值放得相当宽，≥25%肿瘤细胞任何强度表达即可。这意味着如果最后验证成立，可治疗患者池可能远大于传统高表达阈值。 前期KYM901研究的ORR大约在28%–29%，对于重度经治胃癌已经足够支持III期。 现在AstraZeneca公布的III期top-line很有意思：三线及以后OS主要终点显著改善，二线及以后OS也阳性，但二线及以后BICR-PFS没有达到统计学显著，只是出现有利趋势。 这反而让它更值得看。 一个ADC如果OS阳性、PFS却没过，就一定需要解释：是统计层级的问题？不同line混在一起造成稀释？后续治疗差异？评估节奏？还是少数患者获得了非常长的生存尾部，从而让OS受益更明显？ 这类“不协调”通常比一个简单的PFS+OS双阳性更值得研究。 商业上，如果≥25%的低阈值最后真能成为CDx标准，它的患者覆盖范围会明显扩大，因此CLARITY-Gastric01的商业价值可能相当可观。HARMONi-GI1：依沃西单抗真正重要的一步，是第一次在肺癌之外直接挑战全球成熟SOC Ivonescimab，也就是依沃西单抗，是PD-1/VEGF四价双抗。 它的基本逻辑并不是简单把PD-1和抗VEGF两个药物拼在一起，而是希望利用肿瘤微环境里PD-1和VEGF共同富集，实现更强的局部作用，同时解除T细胞抑制和VEGF介导的血管、免疫微环境抑制。 HARMONi-GI1研究的是晚期胆道癌一线。 实验组是： ivonescimab + gemcitabine/cisplatin， 对照组是： durvalumab + gemcitabine/cisplatin。 这一点非常关键。它不是拿“新免疫+化疗”去打单纯化疗，而是直接挑战TOPAZ-1建立的全球强SOC。 目前研究已经宣布OS主要终点显著改善，PFS和ORR也达到关键次要终点。 为什么值得期待？因为前面的30例Phase II已经出现非常强的早期信号：ORR约67%，DCR 100%，mPFS约8.5个月，mOS约16.8个月。样本很小，当然不能和TOPAZ-1跨试验直接比较，但足以支持III期。 现在真正有价值的是，它第一次用随机III期回答：PD-1/VEGF双抗能不能比成熟PD-L1更强？ 最大的局限同样非常清楚：这是China-only III期，并不是Global MRCT。胆道癌又存在很强的地域异质性，包括iCCA、eCCA、胆囊癌的构成，以及HBV、胆管炎、胆石症等病因背景都存在地区差异。 所以大会要重点看不同解剖亚型是否一致，以及高血压、蛋白尿、出血等VEGF相关毒性。 商业上，BTC本身不是最大的市场，但HARMONi-GI1真正的意义在于：如果依沃西第一次在肺癌之外、而且面对一个active global SOC仍然证明OS superiority，那么它会明显提升整个PD-1/VEGF平台的可信度。ARTEMIS-011：骨肉瘤商业空间不大，但它可能证明B7-H3 ADC不是只在一个瘤种里偶然有效 Risvutatug rezetecan，也就是HS-20093，是B7-H3 ADC。 B7-H3在多种实体瘤中高表达，而正常组织相对有限，因此一直被认为是一个很适合做ADC的靶点。 ARTEMIS-011研究的是至少接受过两线系统治疗后复发/难治的骨肉瘤患者，是中国III期，不是Global MRCT。 实验组使用HS-20093，对照组是gemcitabine + docetaxel。 为什么值得期待？前面的ARTEMIS-002显示了比较明确的dose-response。12 mg/kg组ORR大约17%–20%，mPFS约8.4个月，明显优于较低剂量组。 现在III期已经宣布IRC-PFS显著改善，OS方向一致，没有新的安全性信号。 如果只看商业价值，骨肉瘤当然不是一个很大的市场，而且还是重度经治场景。但它的意义并不只在骨肉瘤。 HS-20093此前已经在SCLC表现出活性。如果一个B7-H3 ADC能够在SCLC和骨肉瘤两个生物学完全不同的肿瘤里都做出随机证据，那么它更像是在验证B7-H3 ADC平台本身。 对于GSK来说，真正更大的商业空间仍然在肺癌、前列腺癌等后续大瘤种。MOIO：它不会创造新的药品销售额，却可能改变“PD-1到底需要打多久、打多频繁” MOIO是今年主席大会里最特别的一项，因为它没有研究新药。 患者已经使用PD-1/PD-L1大约6个月，并且达到CR或PR后，再随机： 继续按照标准频率给药， 或者把同一个ICI改成每3个月给一次。 这是一项法国多中心III期非劣效研究，覆盖多个瘤种。 它背后的问题其实非常现实。PD-1药物的药代和药效并不像化疗那样简单“剂量越高越有效”，受体占有、半衰期以及已经形成的免疫记忆，都意味着一部分患者可能存在明显的过度给药。 如果每3个月一次真的不劣于标准频率，那么对患者来说意味着少跑医院、少输液；对医院意味着释放输液资源；对医保意味着明显减少药品支出。 但这项研究的解读必须非常谨慎。 第一，non-inferiority margin是HR 1.30。换句话说，它统计上允许一定程度的疗效损失。所以不能只看最后新闻稿写“non-inferior”，而要看HR point estimate和95%CI到底在哪里。 第二，这些患者已经治疗6个月并且达到CR或PR，是一个高度筛选过的responder人群，不能外推到所有刚开始免疫治疗的患者。 MOIO没有传统意义上的商业价值，但它可能具有非常大的卫生经济学价值。 有时候肿瘤治疗真正的进步，并不是再加一种药，而是证明可以少打一半甚至更多的药。TroFuse-005：科伦博泰的ADC真正迈过“全球III期”这道门槛 Sacituzumab tirumotecan，也就是sac-TMT/MK-2870，是TROP2 ADC，由科伦博泰开发，MSD获得大中华区外权益。 TroFuse-005是一项真正的Global III期，共776例晚期或复发子宫内膜癌患者，而且这些患者此前已经接受过platinum chemotherapy和anti-PD-(L)1。 实验组是sac-TMT，对照组是医生选择doxorubicin或paclitaxel。 PFS和OS是双主要终点。 MSD已经宣布两个主要终点全部达到，ORR也改善。 从单个适应症看，这当然是一项重要的后线阳性研究。但对科伦博泰和MSD来说，它更重要的意义是：这是sac-TMT真正的Global III期成功，而不仅是中国早期研究的数据好看。 它的局限主要在于对照组本身并不强。Doxorubicin和paclitaxel在这个后线场景疗效有限，所以“打赢化疗”并不能自动证明它是一个异常强大的ADC。 大会真正值得看的是OS HR到底多低、绝对中位OS延长多少，以及骨髓抑制、胃肠道毒性、ILD等安全性是否足够可控。 商业上，子宫内膜癌后线并不是终点。MSD已经围绕sac-TMT布局大量Global III期，覆盖乳腺癌、肺癌、胃癌、宫颈癌、卵巢癌、膀胱癌等。 因此TroFuse-005真正验证的，是这个中国ADC资产能不能跨过全球多区域开发、不同种族患者和监管体系这一关。KEYNOTE-C93：真正的问题已经不是“PD-1能不能赢化疗”，而是这些患者是不是一开始就根本不需要化疗 dMMR子宫内膜癌是一个非常适合免疫治疗的生物学亚型。 因为错配修复缺陷会导致大量突变和新抗原产生，所以患者往往对PD-1非常敏感。 KEYNOTE-C93直接比较： pembrolizumab单药， vs carboplatin + paclitaxel。 共约300例患者，主要终点是PFS和OS。 前面的KEYNOTE-158早就证明dMMR/MSI-H子宫内膜癌对pembrolizumab高度敏感，ORR接近50%，而且缓解非常持久。 现在III期top-line已经确认pembrolizumab单药PFS显著优于化疗，ORR、CRR和DoR也很好，OS目前仍不成熟。 看起来似乎很简单：免疫单药打赢化疗。 但到了2026年，真正的问题已经发生变化。因为 pembrolizumab + carboplatin/paclitaxel → pembrolizumab maintenance，以及 dostarlimab + chemotherapy，都已经成为成熟的一线治疗方式。 所以今天医生真正想知道的，不再是： PD-1单药和化疗谁更好？ 而是： 对于dMMR这种高度免疫敏感的人群，我们是否可以直接把化疗拿掉？ KEYNOTE-C93没有直接比较pembro alone vs pembro + chemotherapy，因此它不能彻底回答这个问题。 但如果它的PFS非常强、OS不受损，而且明显减少化疗导致的骨髓抑制、神经毒性和脱发，那么它可能成为推动dMMR人群chemo-free治疗的重要证据。 这也是今年ESMO另一个非常值得关注的趋势：治疗不一定永远做加法，真正成熟的领域可能开始进入“减法时代”。把这些研究放在一起看，今年ESMO真正讲的不是12个药，而是五个方向 第一，越来越多新药开始真正挑战active SOC，而不是拿一个弱对照证明自己有效。Krascendo 1直接打同靶点获批药，HARMONi-GI1直接打durvalumab+GemCis，INTerpath-001直接在pembrolizumab上寻找增量。这类试验的证据含金量最高。 第二，临床试验越来越容易遇到“研究没错，但SOC已经变了”。VOLGA、SAFFRON、KEYNOTE-C93都存在这个问题。一项III期阳性，并不自动等于今天临床上最好的治疗。 第三，中国创新药正在进入不同层次的全球验证。HARMONi-GI1和ARTEMIS-011仍然是China-only，更多承担机制和平台验证；TroFuse-005则是真正的Global III期成功，证据层级完全不同。 第四，新modality开始真正进入注册级III期。个体化mRNA、T-cell engager、B7-H3 ADC、TROP2 ADC、CLDN18.2 ADC，这些过去几年更多存在于早期研究和概念验证中，现在正在进入真正决定商业化和指南地位的阶段。 第五，也是最值得长期观察的一条线，是“治疗减法”。MOIO在问PD-1能不能少打，KEYNOTE-C93在问dMMR患者能不能不打化疗。过去二十年肿瘤治疗几乎一直在做A+B、A+B+C；当某些治疗已经足够有效以后，下一阶段真正高级的问题，可能反而是：哪些药其实可以拿掉？ 所以今年ESMO真正值得看的，不是又有多少个III期阳性。 真正应该问的是： 谁打赢的是2026年的强SOC？谁只是赢了一个已经落后的对照？谁的HR背后还有真正的绝对获益？谁只改变一个小适应症，谁又可能验证一个价值数十亿美元的新平台？ 等大会完整数据出来以后，再把HR、95%CI、绝对生存差、KM曲线、亚组、安全性、对照组表现和当前真实SOC放回到同一张桌子上，才有可能真正判断哪些研究会改变临床，哪些只是“统计学成功”，又有哪些会提前告诉我们未来五年的创新药研发方向。

01 肿瘤领域 默沙东 KEYTRUDA QLEX 皮下注射制剂扩大至帕博利珠单抗全部已获批适应症 默沙东公布，帕博利珠单抗皮下注射制剂 KEYTRUDA QLEX 获批扩展适应症，覆盖静脉版帕博利珠单抗既往全部获批肿瘤适应症。相比静脉输注，皮下注射可显著缩短给药时长，适用于多种实体瘤、部分血液肿瘤；药品依旧需要严格遵循肿瘤生物标志物筛选，该制剂已经纳入当地医保支付评估流程。AnaptysBio 公布 Jemperli 半年销售数据，AZUR‑1 关键试验中期积极数据披露 AnaptysBio 发布 2026 上半年财报，PD‑1 抑制剂 Jemperli 全球半年净销售额 6.44 亿美元，同比增长 34%。同时披露 AZUR‑1 关键 II/III 期试验中期积极结果，该试验评估 Jemperli 用于局部晚期直肠癌；企业另有自身免疫疾病管线，将集中资源推进自身免疫疾病注册试验，肿瘤管线除本次 AZUR-1 数据外暂无其他新临床读出数据。 02 新药研发领域 Alkermes 公布 ADHD 候选药物 ALKS7290 Ib 期积极临床概念验证结果 ALKS7290 为用于成人注意力缺陷多动障碍（ADHD）的口服候选药物，Ib 期研究达到概念验证终点。试验观察到受试者注意力相关量表指标改善，整体安全性可管控；企业计划推进 II 期注册临床试验，该产品尚未递交上市申请。Diasome 将在 EASD 2026 大会公布 HDV‑Insulin IIb 期完整临床数据 HDV‑Insulin 为肝脏靶向递送胰岛素制剂，用于 1 型糖尿病。企业宣布将在欧洲糖尿病研究协会 EASD 年会披露 IIb 期完整疗效与安全性数据；该技术旨在提升胰岛素向肝脏靶向富集，减少外周高胰岛素相关不良反应，目前处于临床开发阶段，未提交上市申报。 核验备注：同期药监审评公示专栏，除上述默沙东皮下制剂适应症扩大外，无其余新药批准、新增适应症批复；无药品说明书修订、药物安全警示通告对外发布，无可核验其他新增公开资讯。 03 再生医疗与基础科研领域 Tiziana 公司，鼻腔给药 Foralumab 多发性硬化 IIa 期 INFORM‑MS 试验完成最后一例受试者末次访视 鼻腔给药抗 CD3 抗体 Foralumab 用于复发缓解型多发性硬化，IIa 期 INFORM‑MS 研究完成全部受试者随访。Foralumab 通过鼻腔黏膜给药，旨在调节中枢相关自身免疫反应；完整试验数据集将后续学术会议对外公布，产品处于临床早期，尚未启动注册 III 期试验。 本文所有资讯内容均来源于公开官方公告、权威行业媒体公开报道，仅用于行业信息交流、产业研究、学习参考，不构成任何投资建议、临床诊疗指导及商业决策依据。文中涉及的药物研发进度、临床试验数据、药监审批结果及市场动态均以原文发布机构官方最新公示为准，整理内容仅做合规梳理与精简优化，不保证信息绝对实时性与完整性。未经授权严禁私自篡改、商用、转载及二次营销使用，如有信息疏漏、更新或更正需求，以官方原始溯源链接内容为准。