Loperamide Hydrochloride

最近，RMC-6236（daraxonrasib）成了肿瘤圈里最受关注的新药之一。 在2026年美国临床肿瘤学会（ASCO）年会上，这款胰腺癌新口服靶向药公布了重要的三期研究结果：“晚期患者生存率翻倍”“死亡风险降低60%”的震撼数据，让ASCO大会现场数百位各国肿瘤专家集体起立、鼓掌，有人甚至热泪盈眶。 哈佛专家在ASCO大会现场报告RMC-6236试验数据：1年生存率从17.3%提升到53.2% 对于许多正在一线化疗、已经耐药，或正在寻找下一步治疗机会的胰腺癌患者来说，RMC-6236就像是在漫长黑夜里突然亮起的一束光。 但越是受到关注的新药，越需要冷静理解： RMC-6236能不能一线就用？ 如果还有手术机会，能不能术前用？ 中国患者能否远程开药？ 药物副作用大不大？ 如果用了它，会不会影响以后参加其他KRAS或RAS靶向药临床试验？ 除了胰腺癌，肺癌、结直肠癌等其他癌种可以用吗？ 6月12日晚，盛诺一家邀请签约合作的美国权威医院专家，围绕RMC-6236进行了系统培训和答疑。以下16个问题根据本次培训整理，但不作为诊疗建议，仅供患者和家属或国内医生参考。 1.RMC-6236能不能作为一线治疗？ 目前还不能确定。现阶段公布的数据主要集中在二线治疗，也就是患者已经接受过一线化疗之后，再使用RMC-6236。 现在确实已有临床试验在探索它能否用于一线治疗，但在这些结果出来之前，不建议把RMC-6236作为常规一线治疗。因为我们还不知道治疗顺序是否重要，也许先接受化疗、再使用RMC-6236，会有某种目前尚未完全明确的意义。 因此，我的建议是：如果患者能够耐受化疗，还是应先按照标准方案接受化疗，再考虑RMC-6236。除非患者年龄较大、身体状况较差，或者确实无法耐受化疗，才可能考虑将RMC-6236作为一线治疗选择。 2.如果患者还有手术机会，能不能在术前使用RMC-6236？ 这是一个非常好的问题，但目前还没有数据支持RMC-6236在术前新辅助治疗中的应用。 我认为未来可能会有相关临床试验，但现在药企正在开展的方向主要是术后辅助治疗，也就是患者已经完成手术和化疗后，再研究是否使用RMC-6236。 所以，如果患者希望在手术前使用RMC-6236，我更建议在临床试验框架内进行，而不是自行进行超适应证用药。因为目前还没有足够数据证明它在术前使用一定有帮助。 3.RMC-6236应该单药用，还是联合化疗？ 目前最广为人知、也已经发表或公开较多的数据，主要是RMC-6236单药治疗的数据。 不过，在今年美国癌症研究协会年会上，也有一些RMC-6236联合标准化疗方案的数据，比如联合吉西他滨加白蛋白紫杉醇，或者联合FOLFIRINOX方案。这些早期数据看起来很有意思，显示出更高的缓解率和较好的疾病控制。 但我们现在还不能确定：联合治疗是否一定优于先化疗、再使用RMC-6236，或者单独使用RMC-6236。很多医生认为，在更早治疗线数中，把RMC-6236加入化疗，未来可能会带来更好疗效。 同时必须注意耐受性问题。小规模试验中，联合治疗看起来是可以耐受的，但推广到更广泛的真实患者人群时，情况可能不同。有的患者可能难以承受RMC-6236加化疗的副作用，当然，也有一些患者可能耐受得不错。 4.RMC-6236能不能和其他靶向药联合？ 这是非常重要的问题。RMC-6236是一个泛RAS抑制剂。对于KRAS G12C、KRAS G12D这类已有更特异性药物开发方向的突变，我更倾向于认为，选择性KRAS抑制剂可能更适合与化疗或其他药物联合。 未来治疗策略可能会是：对于有明确突变靶点的患者，先使用针对特定突变的选择性抑制剂进行联合治疗，之后再把RMC-6236作为单药治疗放到后线使用。 目前有很多临床试验正在探索不同药物组合和用药顺序。基于疗效、耐受性和安全性之间的平衡，我个人更倾向于：选择性KRAS抑制剂更适合联合治疗，而泛RAS抑制剂更多情况下可能作为单药使用。 5.用了RMC-6236后，会不会影响以后参加其他RAS或KRAS临床试验？ 会有影响。大多数临床试验通常不允许患者既往使用过作用机制非常相似的药物。也就是说，如果一个患者已经用过RMC-6236，未来再参加其他RAS或KRAS抑制剂相关临床试验，可能会受到限制。 RMC-6236的数据公布后，大家已经意识到这个药未来可能会获批，并且会被广泛使用。这样一来，未来很多胰腺癌患者可能在一线或二线治疗中就已经用过RMC-6236，那么后续其他KRAS药物研发和临床试验入组就会变得更困难。 当然，如果未来出现真正全新的技术或机制，一些临床试验也可能接受既往使用过RMC-6236的患者。但总体来说，使用RMC-6236确实可能影响之后参加类似机制药物的临床试验。 6.如果现在用不到RMC-6236，还有什么替代选择？ RMC-6236的数据提示我们，针对RAS通路的治疗是非常重要的方向，也是目前非常有前景的方向。如果RMC-6236无法获得，但患者有机会参加其他RAS靶向治疗相关临床试验，我通常会优先考虑RAS靶向药物。 当然，也还有其他有前景的治疗方向，比如抗体偶联药物，以及一些新的免疫系统相关治疗策略。它们并不是没有价值。但如果同时有一个RAS靶向药临床试验和一个抗体偶联药物临床试验，我大多数情况下会优先选择RAS靶向药物。 如果患者已经用过RMC-6236，后续可以考虑抗体偶联药物等其他临床试验。因为在常规化疗和RMC-6236之后，胰腺癌患者的标准治疗选择确实非常有限，临床试验会成为非常重要的选择。 7.RMC-6236什么时候可能正式获批？ 没有人能给出确切答案。 下个月获批的可能性不大，因为时间太近了；预计会在今年下半年某个时间点获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。 8.正式获批前，患者有什么途径可以获得RMC-6236？ 目前主要有两种方式：参加临床试验，或者通过扩展用药项目。 不过，扩展用药项目目前刚刚开始在一些中心启动，还没有在美国大范围开放。这需要一定流程，所以推进速度不会很快。预计未来一个月左右，RMC-6236扩展用药项目的可及性可能明显增加。 9.扩展用药项目如何申请？药物费用如何？ 在扩展用药项目中，药物本身通常是不收费的，因为它还没有正式获批上市。 但患者仍然需要见医生，进行用药前筛查，比如血液检查等，以确认是否符合用药条件。这些就诊、检查等会按照正常医疗流程收费。 目前项目还没有完全运行起来，申请流程很难给出非常细节的建议。但一旦项目正式启动，它不像临床试验那样有严格名额限制，只要患者符合条件，医疗机构能够接诊并完成相关流程，就有机会用药。 10.正式获批后，中国患者能不能远程开药？ RMC-6236这类口服抗肿瘤小分子药物，通常不是通过普通药房获取，而是通过美国的特种药房配送。 药物可能会直接送到患者家中，或者送到指定地点。但绝大多数情况下，收药地址可能需要是美国境内的地址。不同特种药房能力不一样，也许有些药房具备国际配送能力，但我不能确定。 在我们医院，也有自己的特种药房，大概率不会提供美国境外的配送。 11.中国患者能不能拿到药后，回国服用？ 这是有可能的。RMC-6236是口服药，如果患者拿到一个月的处方药量，理论上可以带着药回中国或其他地方。 问题在于续药。患者药物用完后，可能还需要回到美国见医生，做血液检查，评估副作用和耐受情况，然后再获得新的处方。 另外，RMC-6236用药过程中需要持续管理副作用，比如是否需要减量、是否需要处理皮疹或腹泻等。所以，患者即使回国用药，也需要有一个稳定的当地医疗团队，能够协助做检查和处理副作用。 12.RMC-6236最常见的副作用是什么？ 最常见的是皮肤相关副作用，尤其是皮疹。大约85%的患者会出现皮疹，有些患者的皮疹可能比较明显，甚至需要转诊给肿瘤皮肤科医生或皮肤科医生开药管理，比如使用多西环素等口服抗生素，或局部外用药膏。 除了皮疹，RMC-6236还可能引起胃肠道副作用，包括恶心、呕吐和腹泻。恶心、呕吐通常可以通过止吐药控制；腹泻可以在医生指导下使用洛哌丁胺，也就是常说的易蒙停，进行对症处理。 另一个需要注意的副作用是口腔炎或黏膜炎，这会影响患者进食，也会明显影响生活质量。 这些副作用通常不是致命性的，但会明显影响患者的日常生活。因此，用药期间需要积极监测和处理，帮助患者既维持生活质量，也尽可能长期坚持治疗。 13.用药期间，患者应多久复诊一次？ RMC-6236通常按21天为一个治疗周期。 对于这类小分子靶向药，我个人通常会在第一个治疗周期内每周见一次患者，或者至少通过远程医疗方式每周随访一次。这样做的目的是尽早发现副作用，尽早处理，避免问题变严重。 如果第一个21天周期内患者情况稳定，后续可以改为每个周期随访一次，也就是大约每21天复诊一次。 14.肾移植患者能不能使用RMC-6236？ RMC-6236是靶向药，对免疫系统和骨髓抑制的影响通常比化疗小得多。它可能会影响白细胞、血红蛋白、红细胞和血小板，但不像化疗那样明显。 因此，从药物本身来说，既往肾移植不算是使用RMC-6236的禁忌。 真正需要注意的是两个问题： 第一，患者肾功能是否达到用药要求； 第二，患者正在使用的免疫抑制药物是否会和RMC-6236发生药物相互作用。 对于口服药，我们需要特别关注药物相互作用。比如质子泵抑制剂可能影响某些口服靶向药的吸收，另一些药物可能通过CYP3A4等代谢通路影响药物浓度。对于使用免疫抑制剂的患者，我通常会请药剂师一起评估药物相互作用。 所以，肾移植本身并不一定妨碍使用RMC-6236，但必须确认肾功能合格，并仔细核查合并用药。 15.RMC-6236获批后，能不能用于结直肠癌、肺癌等其他癌种？ 从可行性上说，超适应证用药有可能；但是否应该这样做，需要根据每位患者的具体情况判断。 以结直肠癌为例，我并不特别推荐RMC-6236单药超适应证使用。原因之一是，它在结直肠癌中的效果可能远不如在胰腺癌中明显。 结直肠癌中，抑制KRAS通路时，通常还需要从另一个方向同时阻断相关通路，比如联合西妥昔单抗或帕尼单抗这类EGFR单抗。但这些药物本身也会带来皮疹和胃肠道副作用，而这些副作用又与RMC-6236存在重叠。因此联合使用的耐受性可能是一个问题。 相比之下，对于结直肠癌患者，我会更看好针对具体KRAS突变位点的选择性抑制剂，比如针对G12D、G12V等特定突变的药物，而不是泛RAS抑制剂。 肺癌和胰腺癌其他治疗场景中，未来可能会有更多超适应证使用的可能。但在美国大型医疗机构，药房通常要求至少有二期临床试验数据支持，才会考虑放行某种超适应证用药。 比如，如果未来RMC-6236在胰腺癌辅助治疗中已有二期数据支持，即使尚未正式获批该适应证，医生也许可以基于数据进行超适应证处方。但如果完全没有数据，比如术前新辅助治疗场景，医院和药房通常不会轻易允许医生直接开药。 16.如果患者身体很好，能不能坚持一线直接用RMC-6236？ 有些情况下是可能的。 目前指南中，对于不能接受化疗的患者，如果存在相关突变，可以考虑靶向治疗。因此，对于身体状态边缘、化疗意义不明确或无法耐受化疗的患者，一线使用RMC-6236可能有合理空间。 但如果患者年轻、身体状态好，完全可以耐受化疗，我认为多数医生不会建议一线直接使用RMC-6236。我们会向患者解释：目前更推荐先接受标准化疗，因为我们还不知道先化疗再用RMC-6236，是否在治疗顺序上有重要意义。 当然，医疗决策也需要医患共同决策。如果患者非常希望先用靶向药，我们可以讨论。但我更倾向于这样建议：先尝试一个周期化疗，如果一两个剂量后患者确实无法耐受，再考虑转换到RMC-6236。 医学上有很多事情最终结果会出乎意料。现在不能排除治疗顺序本身很重要。因此，对于适合化疗的患者，不建议一开始就计划超适应证使用RMC-6236作为一线治疗。 …… 以上就是本次培训的精华内容。如果您觉得有价值，欢迎分享给身边有需要的病友家庭。 在本次ASCO大会上报告RMC-6236重磅研究成果的专家，恰好来自盛诺一家签约合作医院——美国哈佛大学医学院合作教学医院-丹娜法伯癌症研究院。在包括丹娜法伯在内的多家盛诺一家海外合作医院，仍有RMC-6236的相关研究或临床试验陆续开展，如果您想了解更多海外就医、用药方面的问题，请扫描下方二维码联系我们，我们会尽可能地为您提供帮助： 请在备注中输入口令：06131 请注意：盛诺一家只提供规范转诊、正规流程赴美就医、用药等服务，不能为您代购任何海外药品。 关于我们 盛诺一家只做一件事情，就是为国内患者在全球范围内寻找就医途径。只要人类还有办法，不论是创新的药物还是疗法，不论是在美国哈佛，还是英国、日本著名医院，我们都会快速找到，将信息提供给患者，帮助患者快速和全球专家视频咨询，或直接飞到发达国家进行治疗。很多患者因此重获新生。 点点赞 点分享 点收藏 写留言

点击蓝字 关注我们 晚期转移性结直肠癌（CRC）三线及以上治疗选择极为有限，患者亟需新的治疗策略。2026年6月4日，北京大学肿瘤医院沈琳教授团队在国际顶刊Journal of Clinical Oncology上发表了一项Ⅰ期临床研究结果，首次报道了靶向鸟苷酸环化酶2C（GUCY2C）的嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）疗法——IM96在晚期CRC患者中的安全性和有效性数据，为实体瘤CAR-T治疗带来了新的希望。 研究背景：为什么选择GUCY2C？ CAR-T治疗在血液肿瘤中已取得革命性突破，但在实体瘤领域进展缓慢，主要面临两大难题：靶点选择难和肿瘤微环境抑制。理想的靶点需要满足几个条件：在肿瘤上高度表达，在正常组织上不表达或极低表达，而且不能因为靶点丢失而导致耐药。在CRC中，CEA、EpCAM、GPA33、Claudin18.2都曾被考虑过，但各自都有“硬伤”——要么在正常组织也有表达，要么表达不够均匀，要么容易丢失。GUCY2C的出现，在一定程度上解决了这个问题。 GUCY2C是一种在CRC及其他肠化生衍生肿瘤中各阶段均稳定表达的肿瘤相关抗原（TAA）。在CRC中，它从早期到晚期都稳定表达，超过80%的CRC患者呈阳性。更关键的是，它在正常组织中的表达位置非常局限——只在肠上皮顶端，不在基底侧，这意味着CAR-T攻击它时，理论上对正常组织的伤害是可控的。 IM96的核心设计：适度的tonic signal 事实上，这项研究最值得关注的科学创新，不仅在于靶点的选择，更在于CAR分子本身的设计。 齐长松教授团队此前已经报道过IM96的分子机制：这款CAR-T具有"适度的tonic signal（基底信号）"。所谓tonic signal，是指CAR分子在没有结合抗原的情况下，因为CAR分子之间的适度聚类而产生的低水平自发激活信号。这个信号不能太强——太强会导致T细胞过度激活、耗竭、寿命缩短；也不能太弱——太弱则T细胞也会影响CAR-T细胞的持续和疗效。IM96的设计恰好落在了"适度"这个窗口里：它赋予T细胞中等程度的自发激活，使其能够长期存活、保持高抗原敏感性、并且在遇到靶细胞时能够迅速响应。 用一个不太精确但可能更容易理解的比喻：传统CAR-T像是一根火柴，点燃后猛烈燃烧但很快熄灭；IM96更像是一根蜡烛，火焰不大但持续燃烧。在实体瘤微环境中，T细胞需要的恰恰是这种"持续燃烧"的能力。因为实体瘤的免疫抑制微环境会不断压制T细胞的功能，只有那些能够长期存活、不轻易耗竭的T细胞，才有可能在肿瘤内部坚持到最后。 本研究数据也支持了这一点。在本研究中，在IM96输注后第4天，外周血中即可检测到CAR-T细胞（图1A）。DL3组和DL4组的达峰浓度（Cmax）相似，但低剂量组和高剂量组之间的Cmax存在显著差异（7.0×106个/L vs. 42.0×106个/L，P=0.0200；图1B）。Cmax与肿瘤反应之间存在显著相关性。部分应答者的CAR-T细胞在外周血中的Cmax达到了137.4×106/L（图1C），这个数字与血液肿瘤CAR-T治疗中观察到的水平相当。基于外周血中CAR-T细胞的载体拷贝数，在高剂量组中也观察到了CAR-T细胞的持续存在（图1D）。而且有些患者的CAR-T细胞在体内持续存在超过3个月。对于实体瘤CAR-T来说，这是一个相当令人鼓舞的信号。 图1. GUCY2C CAR T细胞扩增、细胞因子和生物标志物水平及其与临床结果和CRS分级的相关性 研究设计：3+3剂量递增+扩展 本研究是一项开放标签、单中心、Ⅰ期研究，采用经典的3+3剂量递增设计，外加剂量扩展阶段。 四个剂量组：DL1（3×108）、DL2（6×108）、DL3（12×108）、DL4（20×108）CAR-T细胞。所有患者在输注前均接受了淋巴细胞清除预处理（氟达拉滨+环磷酰胺，各25 mg/m²或250 mg/m²，连续3天）。 入组标准非常严格：成年晚期消化系统肿瘤患者，既往至少接受过两线治疗失败，组织学确认GUCY2C阳性表达。2022年5月10日至2023年4月23日期间，共有26例受试者签署了知情同意书，其中23例患者接受了血浆置换术，最终20例患者接受了IM96输注，全部为微卫星稳定型（MSS）转移性CRC，其中75%已经接受过三线或以上治疗，55%有肝转移，90%有肺转移，60%为KRAS突变型。这是一个非常"难治"的患者群体。 安全性：可控，但有代价 截至2024年12月31日的数据截止日期，所有20例患者均至少出现过一次治疗相关的不良事件。在剂量递增阶段，没有观察到剂量限制性毒性（DLT），最大耐受剂量（MTD）未达到。没有治疗相关死亡。 最常见的≥3级不良事件为血液学毒性（100%），包括淋巴细胞减少症（20/20）、白细胞减少症（20/20）、中性粒细胞减少症（9/20）和贫血（3/20）。但是，所有血液学毒性在60天内完全恢复。 细胞因子释放综合征（CRS）发生率高达85%，但绝大多数为1~2级（80%），仅1例（5%）为3级。IM96的四个剂量水平在CRS的发生率和严重程度上无差异。 腹泻发生率70%，其中55%为3级。所有腹泻均可控：蒙脱石散、益生菌、洛哌丁胺，严重时禁食+全肠外营养，中位10天恢复，无需使用激素。 另一个值得注意的不良反应是口腔炎（35%）和皮疹（70%），但均以1~2级为主。 总的来说，安全性是可接受的。 有效性：剂量-疗效关系明确 20例患者中，19例可评估疗效，其中10例患者观察到肿瘤消退（图2），5例患者达到部分缓解（PR），9例患者病情稳定（SD）。 图2. （A）每入组患者随时间对M96治疗的反应；（B）靶病灶较基线的最佳百分比变化 全组ORR为26.3%，疾病控制率（DCR）为73.7%。中位PFS为3.0个月，中位OS为15.6个月（图3C）。 达到PR的中位时间为12.9周，所有PR患者都出现在DL3和DL4组。在DL3组（12×108，最终被选为推荐Ⅱ期剂量），10例可评估患者中4例达到PR，ORR为40.0%，mPFS为7.0个月，中位OS未达到（图3D）。在该队列中，在5例存在肝转移的患者中，ORR同样为40.0%。 更值得注意的是GUCY2C表达水平与疗效的关系。在中-高表达亚组（肿瘤细胞中≥20%呈GUCY2C阳性），ORR达到50.0%，mPFS延长至9.0个月。 图3. （C）所有患者的PFS和OS；（D）DL3组患者的PFS和OS 把这些数字放进现实中去理解：三线及以上MSS型晚期CRC，标准治疗的ORR是1.6%~4.7%，mPFS是1.9~3.7个月。IM96在DL3组的ORR是40.0%，mPFS是7.0个月。即使考虑到这是单臂Ⅰ期研究、样本量极小、不能直接与历史对照比较，这个差距也是巨大的。并且，疗效不受RAS状态、肿瘤突变类型、转移部位的影响——这意味着适用人群可能比想象中更广。 一个值得深思的病例 研究中特别报告了一个典型病例Pt09：60岁男性，直肠癌，已接受三线系统治疗，入组后接受DL3剂量IM96输注。 3个月后达到PR。CT显示肺转移和肝转移从第1个月到第9个月持续缩小（图4）。第12个月时，仅一处肝灶进展，其余病灶继续缓解。随后接受了第二次IM96输注，但1个月后肿瘤进展。 研究团队对Pt09进展后的肿瘤病灶进行了GUCY2C表达检测，发现与筛选期相比，GUCY2C表达明显下降——从40%的肿瘤细胞呈1+强度、10%呈2+/3+强度，降至25%呈1+强度、2+/3+强度完全消失。 图4. Pt09患者输注前后靶病灶的计算机断层扫描图像 这是一个非常重要的发现。它提示抗原丢失可能是CAR-T耐药的重要机制之一。在实体瘤中，由于肿瘤异质性，不同转移灶的抗原表达可能不一致，CAR-T消灭了高表达的病灶后，低表达或不表达的克隆就会"逃逸"出来，成为进展的种子。这也解释了为什么未来需要开发双靶点或多靶点CAR-T，以克服抗原异质性和抗原丢失。 与既往GUCY2C CAR-T研究的对比 在这项研究之前，已经有一项GUCY2C CAR-T的Ⅰ期研究发表（CoupledCAR-T）。该研究采用的是双CAR设计——同时表达GUCY2C CAR和CD19 CAR，主要依赖CD19/B细胞相互作用在体内扩增。两项研究的ORR都是40%，但IM96在几个关键维度上更优： 第一，安全性。CoupledCAR-T报告了4级神经毒性和感染事件，而IM96没有。这可能与双CAR设计导致的过度细胞因子分泌有关。 第二，持久性。IM96的mPFS为7.0个月，CoupledCAR-T为6.0个月。考虑到IM96的制造时间更短（8天 vs. 10天），这个优势可能与tonic signal带来的T细胞长期存活有关。 第三，设计理念。CoupledCAR-T依赖外源性扩增机制（CD19/B细胞），而IM96依靠自身的tonic signal实现长期存活——这是一个更"干净"、更可控的设计。 局限与未来 必须诚实地说，这项研究有一定的局限性显。样本量只有20例，单中心设计，非随机对照，没有历史对照的直接比较。而且，所有GUCY2C表达检测都来自原发灶的组织样本，而非每个转移灶——这意味着我们并不真正知道每个患者体内所有病灶的抗原表达状态。 另外，研究缺乏肿瘤内CAR-T浸润的数据。CAR-T细胞能否真正进入肿瘤内部、在肿瘤微环境中存活多久、与肿瘤细胞的实际接触频率如何——这些关键问题，目前都没有答案。研究团队也承认，获取这些数据需要反复活检，在临床上很难实施。 但这些局限并不否定这项研究的价值。在一个几乎没有有效治疗选择的领域，任何一个显示出"信号"的研究都值得被认真对待。 下一步，Ⅱ期研究将在DL3剂量（12×108）水平展开，可能会重点富集GUCY2C中-高表达的患者。而更远期的方向包括：双靶点CAR-T（如GUCY2C+CEA、GUCY2C+EpCAM）以克服抗原丢失，联合治疗策略以克服免疫抑制微环境，以及优化淋巴清除方案以降低毒性。 写在最后 总之，IM96在GUCY2C阳性表达的mCRC中，以12×108个CAR-T细胞的剂量水平显示出可接受的安全性和有希望的抗肿瘤活性。这对于既往标准治疗失败的晚期CRC患者来说，它虽然可能并不意味着治愈，它甚至不意味着每个患者都能获益。但它意味着，在那个曾经被认为是"无人区"的三线治疗地带，终于出现了一道光。这道光还很微弱，但它确实存在。 参考文献：Qi C, Liu C, Gong J, et al. Guanylyl Cyclase 2C-Targeted Chimeric Antigen Receptor T-Cell Therapy in Patients With Metastatic Colorectal Cancer. J Clin Oncol. 2026 Jun 4:JCO2501090. （来源：肿瘤瞭望消化时讯） 声 明 凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。