Epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling plays a key role in regulating epidermal cell proliferation, survival, and differentiation. Keratins form a scaffold with epidermal desmosomes that involves ErbB/ EGFR signaling and keratin deficiency makes keratinocytes more sensitive to EGFR activation. Erlotinib, an EGFR inhibitor, was approved 20 years ago for cancer treatment and is generally used at 150 mg daily in adults >50 kg. While gastrointestinal and cutaneous side effects commonly occur at doses of 150 mg, adverse events occur less often at lower doses. We first reported erlotinib as effective for Olmsted syndrome, a rare hereditary EDD with painful PPK that results from variants in TRPV3. Erlotinib is now the treatment of choice for children and adults with Olmsted syndrome. Erlotinib is thought to inhibit formation of a complex that includes TRPV3, EGFR, and its primary skin-based ligand, TGF-a, which in turn regulates keratinocyte proliferation and differentiation. High-throughput screening to identify compounds that stabilize keratin filaments have also pointed to the EGFR pathway for targeting. Reviews and recent case reports have suggested the benefit of erlotinib for PC,
Given these preliminary data, we hypothesize that EGFR activation is a characteristic feature of keratinopathies. Further, we expect that oral low-dose erlotinib will improve the scaling and skin thickening of the spectrum of keratinopathies and be tolerated by most patients. For those who experience pain, particularly from plantar involvement, we predict that erlotinib therapy will improve mobility and pain. Finally, we aim to find the mechanism by which erlotinib improves the phenotypes of the various keratinopathies to better understand these disorders and predict response. We will look specifically at the impact on differentiation vs. hyperproliferation and barrier function, as well as the immune modulatory effects of the erlotinib using a multi-omics approach.

开始日期2026-12-01

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

NCT04172779

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Phase IIa Single-arm Clinical Trial of Hepatocellular Carcinoma Chemoprevention With Low-dose Erlotinib in Patients With Liver Cirrhosis

This phase IIa trial studies long-term low-dose erlotinib hydrochloride treatment to assess its efficacy and safety to prevent development of hepatocellular carcinoma in patients with liver cirrhosis.

开始日期2026-01-01

申办/合作机构

The University of Texas Southwestern Medical Center

[+1]

NCT06161558

/ Withdrawn临床1期IIT

Phase 1 Umbrella Trial of Erlotinib In Combination With Select Tyrosine Kinase Inhibitors In Adult Patients With Advanced Solid Tumors

Cancers that return or spread after their first line of treatment are often difficult to treat with limited next step options. Based on preclinical studies, the EGFR-targeting tyrosine kinase inhibitor (TKI) Erlotinib may be better in stopping or slowing the growth of tumors when given in combination with the multitargeting TKI Lenvatinib or Axitinib. Participants will be screened with a physical exam and tests including urine and blood tests, imaging scans, and a test of their heart function. Erlotinib, axitinib, and lenvatinib are all capsules taken by mouth. All participants will take their drugs at home every day. Some participants will take erlotinib plus lenvatinib once a day. Some participants will take erlotinib once a day and axitinib twice a day. Assignment to one of the treatment arms will be determined by the study. Participants will record their doses in a diary. Treatment is given in 28-day cycles. All participants will have 4 clinic visits during their first treatment cycle. After that, they will have a clinic visit at the start of each new cycle. Imaging scans, blood and urine tests, and other tests will be repeated during various clinic visits. Participants will remain in the study for as long as the treatment is helping them. They will have follow-up phone calls after they stop treatment....

开始日期2025-07-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与盐酸厄洛替尼相关的临床结果

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100 项与盐酸厄洛替尼相关的转化医学

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100 项与盐酸厄洛替尼相关的专利（医药）

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11,021

项与盐酸厄洛替尼相关的文献（医药）

2025-12-31·ANNALS OF MEDICINE

A novel glycogene-related signature for prognostic prediction and immune microenvironment assessment in kidney renal clear cell carcinoma

Article

作者: Zhao, Danni ; Cui, Hanxiao ; Ren, Xueting ; Zhao, Xuyan ; Kang, Huafeng ; Li, Zihao ; Liu, Peinan ; Lin, Shuai ; Zhou, Mingjing

BACKGROUND:

Kidney Renal Clear Cell Carcinoma (KIRC) is a prevalent urinary malignancies worldwide. Glycosylation is a key post-translational modification that is essential in cancer progression. However, its relationship with prognosis, tumour microenvironment (TME), and treatment response in KIRC remains unclear.

METHOD:

Expression profiles and clinical data were retrieved from The Cancer Genome Atlas and Gene Expression Omnibus databases. Consensus clustering, Cox regression, and LASSO regression analyses were conducted to develop an optimal glycogene-related signature. The prognostic relevance of this molecular signature was rigorously analyzed, along with its connections to tumour microenvironment (TME), tumour mutation burden, immune checkpoint activity, cancer-immunity cycle regulation, immunomodulatory gene expression patterns, and therapeutic response profiles. Validation was performed using real-world clinical specimens, quantitative PCR (qPCR), and immunohistochemistry (IHC), supported by cohort analyses from the Human Protein Atlas (HPA) database.

RESULTS:

A glycogene-associated prognostic scoring system was established to categorize patients into risk-stratified subgroups. Patients in the high-risk cohort exhibited significantly poorer survival outcomes (p < 0.001). By incorporating clinicopathological variables into this framework, we established a predictive nomogram demonstrating strong calibration and a concordance index (C-index) of 0.78. The high-risk subgroup displayed elevated immune infiltration scores (p < 0.001), upregulated expression of immune checkpoint-related genes (p < 0.05), and an increased frequency of somatic mutations (p = 0.043). The risk score positively correlated with cancer-immunity cycle activation and immunotherapy-related signals. The high-risk groups also showed associations with T cell exhaustion, immune-activating genes, chemokines, and receptors. Drug sensitivity analysis revealed that low-risk patients were more sensitive to sorafenib, pazopanib, and erlotinib, whereas high-risk individuals responded better to temsirolimus (p < 0.01). qPCR and IHC analyses consistently revealed distinct expression patterns of MX2 and other key genes across the risk groups, further corroborated by the HPA findings.

CONCLUSION:

This glycogene-based signature provides a robust tool for predicting prognosis, TME characteristics, and therapeutic responses in KIRC, offering potential clinical utility in patient management.

2025-12-31·JOURNAL OF ENZYME INHIBITION AND MEDICINAL CHEMISTRY

Design, synthesis, and antiproliferative activity of new 5-ethylsulfonyl-indazole-3-carbohydrazides as dual EGFR/VEGFR-2 kinases inhibitors

Article

作者: Youssif, Bahaa G. M. ; Mahmoud, Mohamed A. ; Al-Wahaibi, Lamya H. ; Abou-Zied, Hesham A. ; Rabea, Safwat M. ; Bräse, Stefan

A novel series of 5-ethylsulfonyl-indazole-3-carbohydrazides 7a-o, serving as dual inhibitors of EGFR and VEGFR-2 was developed. The antiproliferative effects of compounds 7a-o were assessed against four cancer cell lines via the MTT assay. Compounds 7g, 7i-7l, and 7o emerged as the most efficient six derivatives, with GI₅₀ values ranging from 25 nM to 42 nM. Compounds 7j, 7k, and 7o (GI₅₀ values of 27, 25, and 30, respectively) demonstrated greater potency than erlotinib (GI₅₀ value of 33 nM), particularly against breast (MCF-7) cancer cell lines, and were identified as the most potent dual EGFR/VEGFR-2 inhibitors. Apoptotic markers assay results showed that increased levels of p53 and Bax proteins, along with lower levels of antiapoptotic Bcl-2, govern the apoptosis process in these new compounds. Computational analyses, encompassing molecular docking, molecular dynamics (MD) simulations, and density functional theory (DFT) computations, elucidated the binding interactions of these drugs with EGFR and VEGFR-2.

2025-11-01·BIOORGANIC & MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS

Design, synthesis, and evaluation of 1,3,4-oxadiazole-based EGFR inhibitors

Article

作者: Xie, Yongmei ; Yuan, Mingqing ; Wang, Yijie ; Tang, Zijun ; Wen, Lin ; Hu, Mingxing ; Gan, Ye

The epidermal growth factor receptor (EGFR), a member of the receptor tyrosine kinase (RTK) family, serves as a validated and significant therapeutic target in various cancers. EGFR inhibitors have substantially improved the treatment outcomes for patients with EGFR-positive tumors. The EGFR^T790M mutation has emerged as a leading cause of clinically acquired resistance to both first- and second-generation EGFR inhibitors. In this study, we integrated azoles, particularly 1,3,4-oxadiazoles, into a preferred quinazoline scaffold to design novel EGFR inhibitors. Compound 4b, a new 1,3,4-oxadiazole-based EGFR inhibitor, demonstrated superior potency against the EGFR^L858R/T790M mutant (IC₅₀ = 17.18 nM compared to 733.20 nM for Erlotinib) and in NCI-H1975 cells (IC₅₀ = 2.17 ± 0.20 μM compared to 11.01 ± 0.05 μM for Erlotinib). Furthermore, 4b significantly inhibited the migration of both A431 and NCI-H1975 cells and induced G1 phase cell cycle arrest in NCI-H1975 cells. In conclusion, these findings suggest that 4b is a promising lead compound for the development of inhibitors targeting the EGFR^L858R/T790M mutation.

445

项与盐酸厄洛替尼相关的新闻（医药）

2025-09-14

·精准药物

【JMC】邓贤明/云彩红等报道克服EGFR三重突变的第四代抑制剂

点击蓝字 ↑ 关注药研视角 PharmaView JMC速览 2025.09.09 近日，厦门大学邓贤明/李莉、北京大学云彩红与上海交通大学张建明联合在药物化学权威期刊《Journal of Medicinal Chemistry》上发表了一篇题为《发现针对EGFR三重突变的强效且选择性吡咯并[2,3-d]嘧啶衍生物作为第四代EGFR抑制剂》的研究论文。该研究聚焦于第三代EGFR抑制剂耐药难题，尤其是C797S突变导致的获得性耐药，通过结构导向药物设计，成功开发出一类新型吡咯并嘧啶类第四代EGFR抑制剂。其中，代表性化合物31r对EGFR的19del/T790M/C797S和L858R/T790M/C797S三重突变表现出亚纳摩尔级别的抑制活性，并在体内外模型中展现出优异的抗肿瘤效果、良好的选择性和药代动力学性质，为克服EGFR靶向治疗耐药提供了极具前景的候选药物。【EJMC】厦门大学邓贤明/李莉&张江高等研究院张建明团队发现新型ALK降解剂，针对劳拉替尼耐药复合突变难题【JMC】复旦大学王洋/上海交通大学张建明：新型双靶点吡唑并[3,4-d]嘧啶类抗肿瘤化合物的设计与研究【JMC】上海交通大学张建明/诺沃斯达药业李兵：新型MNK抑制剂NSP-1047的发现及抗急性髓系白血病活性研究 1 min速览研究背景非小细胞肺癌（NSCLC）中EGFR突变是重要驱动因素，三代EGFR-TKI对激活突变和T790M耐药突变有效，但C797S突变导致三代TKI耐药，目前无获批药物，存在重大未满足临床需求。重点内容先导化合物发现：通过筛选和结构优化，发现31r对EGFR三重突变有亚纳摩尔级抑制活性，较奥希替尼提升超1400倍。结构优化与构效关系：保持核心骨架不变，对亲水侧链和磺酰胺基团进行优化，发现31r活性显著提升，且吡咯环NH对活性至关重要。作用机制研究：31r与EGFR19del/T790M/C797S共晶结构显示，其通过氢键和疏水作用结合，诱导F856苯环构象变化，增强对突变EGFR选择性。体外活性评价：31r对EGFR三重突变细胞抗增殖活性强，抑制EGFR及其下游信号磷酸化，而对野生型EGFR抑制弱，选择性高。体内药效学研究：在PC-9EGFR19del/T790M/C797S移植瘤模型中，31r口服给药显著抑制肿瘤生长，80mg/kg剂量下实现肿瘤消退，耐受性良好。研究总结本研究成功开发出新型第四代EGFR抑制剂31r，为克服C797S突变介导的耐药提供了有前景的候选药物，目前进一步临床前评价和结构优化正在进行中。图片来源：ACS 详细阅读 01 INTRODUCTION 研究背景 EGFR突变是非小细胞肺癌的主要驱动因素，其中19外显子缺失和L858R点突变占80–90%。过去二十年，三代EGFR-TKI相继问世：一代可逆抑制剂（厄洛替尼等）迅速出现T790M守门人突变耐药；二代不可逆抑制剂（阿法替尼等）对T790M活性有限且毒性大；三代奥希替尼通过共价结合Cys797克服T790M并 sparing 野生型，已成为一线标准，但治疗后约20%患者检出C797S突变，阻断共价键形成导致再次耐药。目前全球尚无针对EGFR T790M/C797S顺式三突变的获批药物，尽管已有变构、大环及非大环四代抑制剂进入临床前或早期临床，疗效和安全性仍需突破，因此开发新型高效、选择性的四代EGFR抑制剂是当务之急。图片来源：ACS 02 Drug Desigh ①先导化合物31a的发现作者基于前期构建的吡咯并[2,3-d]嘧啶类激酶抑制剂库，针对EGFR 19del/T790M/C797S和L858R/T790M/C797S三突变Ba/F3细胞进行筛选，发现带有喹喔啉取代的31a对两种三突变均表现出显著抗增殖活性（IC₅₀分别为30.6和12.8 nM），活性比奥希替尼提高40倍以上；分子对接显示其U型构象可避开T790M与C797S造成的空间位阻，通过吡咯NH和嘧啶环与铰链区Met793、Gln791形成关键氢键，从而确立了三突变兼容的非共价结合模式，为后续结构优化奠定了坚实基础。图片来源：ACS ②新型EGFR抑制剂的结构优化与构效关系研究作者以31a为起点，固定吡咯并[2,3-d]嘧啶核心和右侧喹喔啉结构，系统变换左侧苯环及磺酰胺侧链：首先发现苯环2-位甲氧基与5-位乙基的组合可显著增强对三突变的抑制活性，并将4-位哌嗪环扩展为4-(4-甲基哌嗪-1-基)哌啶-1-基，使化合物31r的IC₅₀降至0.001–0.04 nM，比31a提升3万倍以上；随后对磺酰胺甲基进行乙基、环丙基等替换，结果显示小体积烷基可维持亚纳摩尔活性，而三氟甲基或过大基团因位阻和电性效应导致活性下降；最后将吡咯NH替换为NMe或S，活性丧失逾百倍，证明该NH与铰链区氢键对高活性至关重要。综合SAR表明：2-甲氧基-5-乙基苯基、4-(4-甲基哌嗪-1-基)哌啶-1-基、N-甲基磺酰胺及吡咯NH共同构成最优药效团，为后续候选化合物31r的体内外评价奠定基础。图片来源：ACS 03 RESULTS ①31r的抗增殖活性与功能验证作者系统评估了优选化合物31r对一系列EGFR突变及野生型细胞的抑制能力：在Ba/F3和PC-9模型中，31r对19del/T790M/C797S和L858R/T790M/C797S三突变的IC₅₀达0.001–0.3 nM，比奥希替尼强20–1400倍，同时对双突变和单活化突变也保持低纳摩尔活性，而对野生型EGFR的抑制强度下降20–1700倍，显示优异的选择性；克隆形成、划痕愈合和Annexin V/PI凋亡实验进一步证实，31r在250–500 nM即可显著抑制三突变细胞的增殖与迁移，并诱导与BLU-945和Brigatinib相当的细胞凋亡率，表明其通过阻断EGFR及其下游AKT信号通路，实现对EGFR三突变肿瘤细胞的强效、选择性杀伤。图片来源：ACS ②“31r对EGFR三突变高活性的结构基础作者解析了31r与EGFR19del/T790M/C797S的共晶结构（PDB：9U91），发现31r以稳定的U型构象嵌入ATP结合口袋，其吡咯并嘧啶核心通过三对氢键与铰链区Met793和Gln791紧密相互作用，甲氧基和乙基侧链深入疏水腔，与T790M、C775、L844、F856等残基形成广泛范德华接触；特别的是，31r诱导F856苯环发生前所未见的构象翻转，使其朝抑制剂方向移动，进一步增强疏水堆积，同时磺酰胺甲基与M793、F728与喹喔啉吡嗪环之间存在π–π堆积和水介导氢键，这些多重非共价协同作用不仅完美避开C797S造成的空间冲突，也强化了针对含T790M突变体的选择性，从而从原子层面阐明了31r亚纳摩尔级抑制活性与野生型EGFR sparing 的结构根源。图片来源：ACS ③31r的选择性评价作者利用KINOMEscan平台对31r进行468种激酶谱筛选（100 nM浓度），其选择性评分S(10)仅0.034，表明具有优异的全激酶组选择性；除EGFR三突变外，仅ALK及其耐药突变体（IC₅₀ < 0.5 nM）和少数激酶（LRRK2、PRKD2、PYK2、CLK1/4，IC₅₀ 1.6–16.6 nM）被显著抑制，而对野生型EGFR的IC₅₀为10.2 nM，比三突变高20倍以上，进一步验证31r对突变EGFR的高度选择性。图片来源：ACS ④31r选择性抑制携带EGFR三突变细胞的EGFR信号 Western blot结果显示，31r在≤100 nM即可持续24小时完全阻断Ba/F3和PC-9三突变模型中EGFR及下游AKT的磷酸化，而奥希替尼在同等浓度下几乎无效；相反，在野生型EGFR的A431细胞中，31r高达100 nM仍无明显抑制，奥希替尼10 nM即可显著降低p-EGFR，进一步证明31r对三突变EGFR信号通路具有强效且特异的选择性抑制。图片来源：ACS ⑤微粒体稳定性试验在人、大鼠、小鼠、犬和猴肝微粒体稳定性试验中，31r在人肝微粒体中半衰期33.9 min、内在清除率40.9 μL/min/mg，表现中等代谢稳定性；其在大鼠微粒体中稳定性最佳（T₁/₂ 116.4 min，剩余69%），而在犬、猴中清除较快，整体提示31r具有可接受的跨种属肝代谢特征，适合进一步体内药动研究。图片来源：ACS ⑥31r的药代动力学特征作者以雄性SD大鼠为对象，分别给予1 mg/kg静注和10 mg/kg口服，结果显示静注组清除率低（8.8 mL·kg⁻¹·min⁻¹）、半衰期达8.6 h；口服组吸收良好，Tmax约4 h，Cmax 323 ng/mL，半衰期5.9 h，绝对生物利用度为23.5%，表明31r具备可接受的暴露量与口服吸收，支持后续体内药效验证。图片来源：ACS ⑦体内活性在PC-9 EGFR19del/T790M/C797S移植瘤裸鼠模型中，每日一次口服31r（40、60、80 mg/kg）可呈剂量依赖地抑制肿瘤生长，80 mg/kg组实现肿瘤完全消退，TGI达105.7%，且动物体重无明显下降；同期奥希替尼（10 mg/kg）几乎无效。Western blot显示31r显著下调瘤内p-EGFR与p-AKT；与Brigatinib（40 mg/kg）头对头比较，同剂量下31r的瘤体积和重量均更小，进一步证实其优异的体内耐受性和针对EGFR三突变的强效抗肿瘤活性。图片来源：ACS CONCLUSIONS 本研究以吡咯并[2,3-d]嘧啶为先导，经结构导向优化获得第四代EGFR抑制剂31r，其对EGFR19del/T790M/C797S和L858R/T790M/C797S三突变的抑制活性达亚纳摩尔级，共晶结构揭示其通过多重非共价作用实现高选择性与强效抑制；31r在468种激酶中选择性优异，肝微粒体与体内药动表现良好，口服生物利用度约24%，并在裸鼠移植瘤模型中实现80 mg/kg剂量下的肿瘤完全消退，无明显毒性。该化合物为克服奥希替尼耐药提供了极具临床转化潜力的候选药物，相关进一步优化与临床前研究正在进行。文献详细全面信息请跳转原文阅读： https://doi.org/10.1021/acs.jmedchem.5c01320 声明：发表/转载本文仅仅是出于传播信息的需要，并不意味着代表本公众号观点或证实其内容的真实性。据此内容作出的任何判断，后果自负。若有侵权，告知必删！长按关注本公众号粉丝群/投稿/授权/广告等请联系公众号助手觉得本文好看，请点这里↓

临床研究一致性评价

2025-09-12

·美通社

III期 MARIPOSA 研究亚洲亚组数据显示：对于 EGFR 突变非小细胞肺癌，相较于奥希替尼, 埃万妥单抗联合兰泽替尼在总生存期方面显示出具有统计学显著性以及临床意义上的改善

亚洲亚组中位总生存期预计超 4 年，较奥希替尼单药治疗延长超 1 年新加坡 2025年9月12日 /美通社/ -- 强生公司今日公布了 III 期 MARIPOSA 研究亚洲亚组总生存期（OS）的顶线阳性结果。该研究旨在评估携带表皮生长因子受体（EGFR）19 号外显子缺失（ex19del）或 L858R 置换突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受埃万妥单抗联合兰泽替尼一线疗法的疗效和安全性。在该亚组中，EGFR突变率比其他地区更为常见，这一去化疗联合方案达到了预设最终次要终点 OS，并显示出相较于奥希替尼单药治疗具有统计学显著性以及临床意义上的改善。该亚组中位 OS 预计超 4 年，较奥希替尼单药治疗延长超 1 年。亚洲是全球 EGFR 突变 NSCLC 患者人数最多的地区，估算患病率在 30% 至 40%，而在欧洲和美国这一比例为 10% 至 15% [1] 。尽管治疗手段不断进步，仍有约 30% 的患者无法接受二线治疗，这使得一线治疗方案的选择至关重要 [2] 。确诊患者的五年生存率低于20% [3] 。 EGFR 突变非小细胞肺癌在亚太地区的发生率高于其他地区 [1] ，由于疾病进展迅速以及医疗系统存在的挑战，许多患者可能无法获得二线治疗机会 [4],[5],[6] ，这使得一线治疗的疗效结局尤为重要，其决定了疾病的长期发展进程。MARIPOSA 研究亚洲亚组的结果表明，埃万妥单抗联合兰泽替尼能够显著延长亚洲患者的生存期，帮助他们活得更久。强生亚太区副总裁、肿瘤领域负责人 Anthony Elgamal 表示："总生存期是衡量治疗进展最具意义的指标，而 MARIPOSA 研究亚洲亚组的结果，进一步印证了埃万妥单抗联合兰泽替尼这类创新疗法在一线治疗中的重要价值。MARIPOSA 研究证实，该创新疗法可以改善 EGFR 突变晚期非小细胞肺癌的疾病进程，有效降低获得性耐药机制的复杂性和异质性 [7] 。此次III期研究结果也显示，患者中位总生存期预计超过 4 年。" MARIPOSA 研究共纳入 1074 例患者，是一项 III 期随机对照研究，旨在评估埃万妥单抗联合兰泽替尼对比奥希替尼，用于 EGFR 突变非小细胞肺癌患者一线治疗的疗效。该研究的主要终点为经盲态独立中心评估（BICR）判定的无进展生存期（PFS）（依据 RECIST v1.1 标准 § ）。次要终点包括总生存期（OS）、客观缓解率（ORR）、缓解持续时间（DOR）、第二次无进展生存期（PFS2）及颅内无进展生存期 [8] 。埃万妥单抗联合兰泽替尼的安全性特征与主要分析结果一致，经长期随访未发现新的安全性信号。埃万妥单抗II 期研究表明，采用预防性措施有助于降低皮肤不良反应、输注相关反应及静脉血栓栓塞事件不良事件的发生风险 [9],[10],[11] 。亚洲亚组的总生存期结果将在即将召开的学术会议上公布。基于全球 III 期 MARIPOSA 研究数据，埃万妥单抗联合兰泽替尼已在美国、欧洲，以及亚太地区的重要市场获批，用于 EGFR 突变非小细胞肺癌患者的一线治疗。关于非小细胞肺癌肺癌是全球最常见的癌症之一，其中 NSCLC 约占所有病例的 80% 至 85% [12],[13] 。NSCLC 的主要亚型包括腺癌、鳞癌和大细胞癌 [14] 。在常见的驱动基因突变中，表皮生长因子受体（EGFR）突变最为常见。EGFR 是一种调控细胞生长和分裂的受体酪氨酸激酶 [15] ，在以腺癌为主要病理类型的 NSCLC 患者中，约 10% 至 15% 的欧美患者和 40% 至 50% 的亚洲患者携带 EGFR 突变 [12] ,[16],[17],[18],[19] 。EGFR 19号外显子缺失（ex19del）和 L858R 突变是最常见的 EGFR 突变类型 [20] 。即便接受 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，携带 EGFR 突变的晚期 NSCLC 患者五年生存率仍不足 20% [21],[22] 。EGFR 20号外显子插入突变（ex20ins）是第三常见的激活型 EGFR 突变 [23] ，这类患者在真实世界中一线治疗的五年总生存率（OS）仅为 8%，远低于携带 ex19del 或 L858R 突变的患者（真实世界五年 OS 率为 19%） [24] 。相比之下，作为常见癌症，乳腺癌和前列腺癌患者的真实世界五年 OS 率分别高达 90% 和 97% [25] 。前瞻性声明本新闻稿包含《 1995 年私人证券诉讼改革法案》所定义的 " 前瞻性陈述 " ，内容涉及埃万妥单抗（ amivantamab ）或兰泽替尼（ lazertinib ）的产品研发、潜在获益及治疗影响。读者被提醒不要过分依赖这些前瞻性声明。这些声明基于对未来事件的当前预期。如果基础假设被证明不准确，或已知或未知的风险或不确定性出现，实际结果可能与强生的预期和预测大相径庭。风险和不确定性包括但不限于：产品研究和开发中固有的挑战，包括临床成功和获得监管批准的不确定性；新产品商业成功的不确定性；制造困难和延误；因产品有效性或安全性问题导致的产品召回或监管措施；经济条件，包括货币汇率和利率波动；与全球运营相关的风险；竞争，包括技术进步、竞争对手获得的新产品和专利；对专利的挑战；适用法律和法规的变化，包括税法和全球医疗改革；不利的诉讼或政府行动；消费者行为和支出模式或医疗服务和产品购买者的财务困境的变化；以及面向医疗成本控制的趋势。有关上述风险、不确定性及其他因素的完整列表与详细说明，可参见强生公司最新的第 10-K 表格年度报告（包括在 " 有关前瞻性声明的警示说明 " 和 " 第 1A 项：风险因素 " 章节中），以及后续的第 10-Q 表格季度报告和向美国证券交易委员会（ SEC ）提交的其他文件。上述文件可通过以下渠道获取：美国证券交易委员会官网（ http://www.sec.gov ）、强生官网（ http://www.jnj.com ），或应要求向强生公司索取。强生不承诺根据新信息或未来事件或发展更新任何前瞻性声明。 * 此文章仅为科学研究进展和医学知识的分享，不作任何治疗推荐，不涉及任何产品推广。本文章内容仅供参考，媒体可自由选择是否发布、是否修改以及如何修改。 §RECIST（1.1 版）即《实体瘤疗效评价标准》（Response Evaluation Criteria in Solid Tumors），是评估实体瘤对治疗应答情况的标准方法，主要依据肿瘤是否缩小、维持稳定或增大来判定疗效。 [1] Zhang YL, Yuan JQ, Wang KF, et al. The prevalence of EGFR mutation in patients with non-small cell lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Oncotarget . 2016;7(48):78985-78993. doi:10.18632/oncotarget.12587 [2] Roeper J, et al. Risk of not receiving 2nd line therapy is high in EGFR mt+ pts: Real world data of certified lung cancer centers on treatment sequence in EGFR mt+ pts. J Clin Oncol . 2018;36(suppl):e21220. doi:10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.e21220 [3] Sabari JK, Yu HA, Mahadevia PJ, et al. Overall survival in EGFR-mutant advanced non–small cell lung cancer treated with first-line osimertinib: a cohort study integrating clinical and biomarker data in the United States. J Thorac Oncol . Published online May 2, 2025. doi:10.1016/j.jtho.2025.04.010 [4] Lee JY, Mai V, Garcia M, et al. Treatment patterns and outcomes of first-line osimertinib-treated advanced EGFR mutated NSCLC patients: a real-world study [IASLC abstract EP08.02-082]. Presented at: IASLC 2022 World Lung Conference on Lung Cancer; August 6-9, 2022; Vienna, Austria. [5] Nieva J, Karia PS, Okhuoya P, et al. A real-world (rw) observational study of long-term survival (LTS) and treatment patterns after first-line (1L) osimertinib in patients (pts) with epidermal growth factor receptor (EGFR) mutation-positive (m) advanced non-small cell lung cancer [ESMO abstract 1344P]. Ann Oncol. 2023;34(suppl 2):S774. [6] Girard N, Leighl NB, Ohe Y, et al. Mortality among EGFR-mutated advanced NSCLC patients after starting frontline osimertinib treatment: a real-world, US attrition analysis. Presented at: the European Lung Cancer Congress; March 29-April 1, 2023; Copenhagen, Denmark. Poster 19P. [7] Benjamin B, et al. 2024 ESMO. LBA55. [8] ClinicalTrials.gov. A Study of Amivantamab and Lazertinib Combination Therapy Versus Osimertinib in Locally Advanced or Metastatic Non-Small Cell Lung Cancer (MARIPOSA). https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04487080. Accessed September 2025. [9] Girard, et al. Preventing Moderate to Severe Dermatologic Adverse Events in First-line EGFR-mutant Advanced NSCLC Treated with Amivantamab Plus Lazertinib: Early Success of the COCOON Trial. 2025 European Lung Cancer Congress. March 27, 2025. [10] Spira AI, et al. Preventing infusion-related reactions with intravenous amivantamab—results from SKIPPirr, a phase 2 study: a brief report. J Thorac Oncol . 2025;20(6):809-816. [11] Leighl N, et al. Subcutaneous Versus Intravenous Amivantamab, Both in Combination With Lazertinib, in Refractory Epidermal Growth Factor Receptor-Mutated Non-Small Cell Lung Cancer: Primary Results From the Phase III PALOMA-3 Study. J Clin Oncol . 2024;42(30):3593-3605. [12] The World Health Organization. Cancer. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cancer. Accessed September 2025. [13] American Cancer Society. What is Lung Cancer? https://www.cancer.org/content/cancer/en/cancer/lung-cancer/about/what-is.html. Accessed September 2025. [14] Oxnard JR, et al. Natural history and molecular characteristics of lung cancers harboring EGFR exon 20 insertions. J Thorac Oncol . 2013;8(2):179-84. doi: 10.1097/JTO.0b013e3182779d18. [15] Bauml JM, et al. Underdiagnosis of EGFR Exon 20 Insertion Mutation Variants: Estimates from NGS-based Real World Datasets. 2021 World Conference on Lung Cancer Annual Meeting; January 29, 2021. [16] Pennell NA, et al. A phase II trial of adjuvant erlotinib in patients with resected epidermal growth factor receptor-mutant non-small cell lung cancer. J Clin Oncol . 37:97-104. [17] Burnett H, et al. Epidemiological and clinical burden of EGFR exon 20 insertion in advanced non-small cell lung cancer: a systematic literature review. 2021 World Conference on Lung Cancer Annual Meeting; January 29, 2021. [18] Zhang YL, et al. The prevalence of EGFR mutation in patients with non-small cell lung cancer: a systematic review and meta-analysis. Oncotarget . 2016;7(48):78985-78993. [19] Midha A, et al. EGFR mutation incidence in non-small-cell lung cancer of adenocarcinoma histology: a systematic review and global map by ethnicity. Am J Cancer Res . 2015;5(9):2892-2911. [20] American Lung Association. EGFR and Lung Cancer. https://www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-lookup/lung-cancer/symptoms-diagnosis/biomarker-testing/egfr. Accessed September 2025. [21] Howlader N, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2016, National Cancer Institute. Bethesda, MD, https://seer.cancer.gov/csr/1975_2016/, based on November 2018 SEER data submission, posted to the SEER web site. [22] Lin JJ, et al. Five-year survival in EGFR-mutant metastatic lung adenocarcinoma treated with EGFR-TKIs. J Thorac Oncol . 2016;11(4):556-65. [23] Arcila, M. et al. EGFR exon 20 insertion mutations in lung adenocarcinomas: prevalence, molecular heterogeneity, and clinicopathologic characteristics. Mol Cancer Ther . 2013; 12(2):220-9. [24] Girard N, et al. Comparative clinical outcomes for patients with NSCLC harboring EGFR exon 20 insertion mutations and common EGFR mutations. Abstract presented at: World Conference on Lung Cancer Annual Meeting; January 29, 2021; Singapore. [25] Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, National Cancer Institute, 2024. 关于强生<\/span><\/b><\/p> 在强生，我们坚信健康就是一切。凭借在医疗健康领域的创新实力，我们致力于打造一个全新的世界。在这里，复杂疾病能够得到预防、诊疗和治愈，治疗方法更智能、更微创、更个性化。基于我们在医疗科技和创新制药两方面得天独厚的综合实力，我们在整个医疗健康行业不断创新突破，勇毅前行，为人类健康事业的发展带来意义深远的影响。了解更多信息，请访问 https:\/\/www.jnj.com<\/a> 或 http:\/\/www.innovativemedicine.jnj.com\/<\/a>。<\/p> <\/p>

临床3期临床结果临床成功

2025-09-07

·医脉通

长效止吐，一针护8天！全面剖析中国首个超长效原研双靶止吐针剂磷罗拉匹坦帕洛诺司琼

导语：当前，抗肿瘤治疗发展迅速，各类新药层出不穷，患者的生存时间得到大大延长。随之而来的是治疗理念的革新，如今，如何保障患者治疗期间的生活质量，使患者既要“活得更久”，也要“活得更好”，成为了临床中的新追求。在恶性肿瘤的治疗中，化疗是系统治疗的基石，具有不可动摇的重要地位1，与此同时，化疗相关性恶心呕吐（CINV）仍是肿瘤治疗中令患者担忧的不良反应之一，严重影响患者的治疗依从性与生活质量，进而影响治疗效果。此前，对于高度致吐性化疗（HEC）相关CINV的管理，主要采用基于5-羟色胺3受体拮抗剂（5-HT3 RA）和神经激肽受体1拮抗剂（NK-1 RA）的三联/四联用药方案，但在临床实践中，该多药联合模式面临用药复杂、药物相互作用等问题2。我国原研创新药磷罗拉匹坦帕洛诺司琼作为国内首个双靶止吐针剂，以其“一针护8天”的超长效特点，为CINV管理提供了新选择。本文将从其药理机制出发，探讨其实现长效止吐保护的药学机制及临床意义。机制探秘磷罗拉匹坦帕洛诺司琼如何助力患者实现超长效止吐？在肿瘤化疗中，CINV可能显著降低患者生活质量，加重心理负担，从而影响治疗依从性。近年来，随着支持治疗的进步， CINV的防控水平有所提升。然而，仍有部分患者在经预防性和解救性止吐治疗后，其CINV仍未能得到有效控制或反复发作，进展为难治性CINV。此类情况已成为当前肿瘤治疗中的棘手问题，并可能影响化疗的进程及远期预后3。针对此类棘手问题，临床不断探索新的解决方案。一项随机Ⅲ期临床试验表明，磷罗拉匹坦帕洛诺司琼联合地塞米松在预防HEC相关CINV方面非劣效于标准三联方案（含NK-1 RA、5-HT3 RA及地塞米松），同时推动临床遵循指南推荐，提升治疗依从性2,4。磷罗拉匹坦帕洛诺司琼是由新型超长效NK-1 RA磷罗拉匹坦（218 mg）和二代5-HT3 RA帕洛诺司琼（0.25 mg）组成的双靶止吐药物，可同时拮抗NK-1受体和5-HT3受体。一项旨在评估磷罗拉匹坦帕洛诺司琼在首次接受高致吐性顺铂化疗的实体瘤患者中药代动力学（PK）、安全性及初步疗效的多中心、开放标签、单臂I期研究（NCT05465681）揭示了其超长效机制。该研究纳入24例计划首次接受单日顺铂（≥60 mg/m²）化疗的患者，化疗前单次静脉输注磷罗拉匹坦帕洛诺司琼（1小时输完），并联合标准口服地塞米松方案（第1天12 mg，每日1次；第2-4天3.75 mg，每日2次）。主要终点包括磷罗拉匹坦、罗拉匹坦、其活性代谢物M19、帕洛诺司琼及地塞米松的PK参数，包括药时曲线下面积（AUC）、血药峰浓度（Cmax）、达峰时间（Tmax）、药物消除半衰期（t1/2）、药物清除率（CL）、表观分布容积（V）等。次要终点包括安全性、初步疗效（完全缓解率，CR：无呕吐且未使用解救治疗）2。入组的患者中，2 例未接受研究治疗（1 例因新冠疫情，1 例因研究者决定）。最终实际接受治疗的22例患者中，3例因护理操作错误、输液装置使用不当导致的静脉输注渗漏而中断治疗，19例纳入磷罗拉匹坦帕洛诺司琼的PK分析。结果显示，磷罗拉匹坦在输注结束时即达到Cmax，随后迅速下降，t1/2仅0.4小时。而罗拉匹坦在输注结束后约15分钟（Tmax=1.2h）即达到Cmax，并开启缓慢的清除过程。其平均t1/2长达188.2小时，即约8天。这是实现超长效保护的核心药学基础。因此，在极短的时间内，磷罗拉匹坦可以完全且快速转化为代谢产物2。图磷罗拉匹坦血浆浓度-时间曲线2 图罗拉匹坦血浆浓度-时间曲线2 M19作为罗拉匹坦的主要活性代谢物，其达峰时间极晚（Tmax=166.2h），约在第7天——这意味着即使在罗拉匹坦浓度逐渐下降的后期，M19仍能接续发挥NK-1受体拮抗作用，进一步巩固和延长了止吐效果，覆盖了整个延迟期（化疗后24-120小时）乃至超延迟期（化疗后120-168小时）2。图 M19血浆浓度-时间曲线2 帕洛诺司琼作为第二代5-HT3 RA，在输注结束时即达到Cmax，平均t1/2长达51.5小时。其与罗拉匹坦强强联合，共同构成了覆盖急性期和延迟期的双重保障2。图帕洛诺司琼血浆浓度-时间曲线2 图详细磷罗拉匹坦、罗拉匹坦、M19及帕洛诺司琼的药代动力学参数2 由此可见，磷罗拉匹坦帕洛诺司琼的超长效特性并非单一机制作用，而是一个环环相扣的“接力赛”，包括输注后迅速转化、主药长效分布以及代谢产物接力。具体来说，磷罗拉匹坦在体内迅速转化为活性药物；罗拉匹坦凭借达188.2小时的半衰期，提供持久的核心作用；活性代谢物M19在后期达到峰值，有效延长作用时间。磷罗拉匹坦和帕洛诺司琼相互协同，确保了一次给药即可提供覆盖整个急性期、延迟期及超延迟期的强效止吐保护2。独特的代谢属性非 CYP3A4诱导剂/抑制剂，保障联合用药安全磷罗拉匹坦、罗拉匹坦及帕洛诺司琼均非肝脏细胞色素P450 3A4（CYP3A4）的抑制剂或诱导剂。然而，许多其他NK-1 RA，如福沙匹坦、奈妥匹坦和福奈妥匹坦，却可抑制CYP3A4活性2。这类药物-药物相互作用（DDI）会影响合用药物的代谢。以地塞米松为例，作为指南推荐的止吐联合用药之一，其代谢主要依赖CYP3A4酶。本研究中，与磷罗拉匹坦帕洛诺司琼联用后的地塞米松（12mg）的暴露水平（Cmax和AUC）和文献中与福沙匹坦联用后的地塞米松（6.6mg）的暴露水平基本相当（如下表所示）。因此，建议当与具有CYP3A4抑制或诱导作用的NK-1 RA合用时，将地塞米松剂量减半。而磷罗拉匹坦帕洛诺司琼与地塞米松联用时，无需调整地塞米松剂量2。图肿瘤受试者基于地塞米松后血浆中地塞米松的主要PK参数与文献数据的比较同样值得关注的是，很多抗肿瘤药物同样经CYP3A4代谢，包括传统化疗药（如长春新碱和紫杉醇类）、小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI，如吉非替尼、厄洛替尼）以及ADC药物（如恩美曲妥珠单抗）等5，而磷罗拉匹坦帕洛诺司琼不会干扰抗肿瘤药物经CYP3A4的代谢过程，更有利于维持这些药物的疗效和安全性4。医护与患者双重获益从“超长效”和“更安全”到“用药便捷，止吐无忧” 提及磷罗拉匹坦帕洛诺司琼疗效获益，其III期PROFIT研究结果亦充分印证了这一点。该研究结果显示，磷罗拉匹坦帕洛诺司琼联合地塞米松，在连续两个化疗周期中，急性期和超延迟期的CR率均稳定在90%以上，实现“止吐双90”的优秀疗效。这意味着绝大多数患者在整个风险期内都能得到有效保护，从而极大提升了CINV预防的成功率。患者不必再为突如其来的呕吐中断治疗或恐惧进食4，这为他们带来了“重塑治疗体验，改善生活质量”的希望。此次I期研究验证了“一针护8天”的卓越便捷性。临床实践中，每个化疗周期仅需静脉输注1次，即可提供长达8天的全程保护，这不仅简化了护理流程，减少了医护人员的工作负担，更重要的是完美适配了3周化疗周期，避免了多日重复给药的繁琐和可能出现的遗漏2。例如，对于乳腺癌这类化疗周期往往较长的恶性肿瘤治疗，应用磷罗拉匹坦帕洛诺司琼可以有效降低患者往返医院的频率，降低患者治疗以外的生活成本、减轻其心理负担，使他们更容易回归原本生活节奏。磷罗拉匹坦帕洛诺司琼作为“配伍更安全”的双通道止吐针剂，无需调整地塞米松及其他化疗、靶向药物剂量，让患者和医生都对治疗方案的安全性更有信心，减少了因药物相互作用带来的未知风险和疗效波动2。总结磷罗拉匹坦帕洛诺司琼的上市，是CINV预防领域的一个重要里程碑。其具备188.2小时的超长半衰期，源于输注后迅速完全转化、缓慢代谢的独特药代动力学特性。同时，该药物不抑制或诱导CYP3A4酶，从根本上解决了长期困扰临床的DDI问题，使得联用地塞米松无需调整剂量，与化疗药物联用更加安全。这些科学优势直接转化为“止吐双90”的卓越疗效与“一针护8天”的用药便捷，从机制上实现了对患者自急性期至超延迟期的全程、强效、安全、便捷的保护，不仅显著提升患者的治疗体验与生活质量，更为中国肿瘤支持治疗中的止吐管理树立了全新标杆。参考来源： 1.张思维，等. 聚力分型精准，引领诊疗变革——乳腺癌精准诊疗新模式［J］. 中国癌症杂志, 2024, 34 (11): 1045-1052. 2.Zhao, Y., Ma, Y., Yin, T. et al. Pharmacokinetics, safety, and efficacy of mixed formulation of fosrolapitant and palonosetron (HR20013) in combination with dexamethasone in patients with solid tumors scheduled for highly emetogenic cisplatin-based chemotherapy: a phase I trial. BMC Med 23, 501 (2025). 3.张琳琳,刘东颖,钟殿胜.难治性化疗相关性恶心呕吐防治的天津专家共识（2025版）[J].天津医药,2025,53(01):1-8. 4.Zhou H, Zhao Y, Zhang M, Yao J, Leng S, Li X, et al. Randomized, Phase III Trial of Mixed Formulation of Fosrolapitant and Palonosetron (HR20013) in Preventing Cisplatin-Based Highly Emetogenic Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting: PROFIT. J Clin Oncol. 2025;43(9):1123-36. 5.新型抗肿瘤药物指导原则（2023版）. 6.Shimamoto F, Goto M, Terazawa T, Asaishi K, Miyamoto T, Higuchi K. Pharmacokinetics of Dexamethasone when Administered with Fosaprepitant for Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting and Differences in Dose-Dependent Antiemetic Effects. Asian Pac J Cancer Prev. 2021 Mar 1;22(3):871-877. 7.Bashir Q, Acosta M. Comparative Safety, Bioavailability, and Pharmacokinetics of Oral Dexamethasone, 4-mg and 20-mg Tablets, in Healthy Volunteers Under Fasting and Fed Conditions: A Randomized Open-label, 3-way Crossover Study. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2020 Nov;20(11):768-773. 精彩推荐 RECOMMEND 潘宏铭教授：我国CINV管理规范性有待提升，磷罗拉匹坦帕洛诺司琼获批实现原研止吐药历史性突破全国首张处方落地！磷罗拉匹坦帕洛诺司琼谱写CINV管理新篇章磷罗拉匹坦帕洛诺司琼正式发货，创新引领CINV全程管理新突破撰写：Rosewei 审校：Uni 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

临床3期临床结果

100 项与盐酸厄洛替尼相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D04023	盐酸厄洛替尼	L01XE03	DB00530

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适应症	国家/地区	公司	日期
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2013-06-14
EGFR阳性非小细胞肺癌	日本	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2013-06-14
胰腺癌	欧盟	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
胰腺癌	冰岛	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
胰腺癌	列支敦士登	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
胰腺癌	挪威	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2005-09-19
非小细胞肺癌	美国	OSI Pharmaceuticals, Inc.	2004-11-18

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	德国	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	希腊	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	中国香港	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	意大利	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	罗马尼亚	Eli Lilly & Co.	2015-05-06
EGFR-T790M 突变非小细胞肺癌	临床3期	西班牙	Eli Lilly & Co.	2015-05-06

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2025	N/A	晚期头颈部鳞状细胞癌	97	Dual Oral Metronomic Therapy (OMT)	築製鏇鏇齋糧選構廠鹽(構遞衊鏇齋壓醖壓築築) = 憲鏇獵觸獵築夢憲廠簾廠獵選選選鹹範壓蓋鹹 (簾顧範遞簾製壓構衊積 ) 更多	积极	2025-05-30
				Triple Oral Metronomic Therapy (OMT)	築製鏇鏇齋糧選構廠鹽(構遞衊鏇齋壓醖壓築築) = 構壓顧鑰鹹糧鏇餘餘選廠獵選選選鹹範壓蓋鹹 (簾顧範遞簾製壓構衊積 ) 更多
NCT00448240 (CTgov)	临床2/3期	晚期头颈部鳞状细胞癌	6	Erlotinib	鹽築襯繭憲觸繭獵觸鏇 = 壓網遞蓋積鏇範餘膚觸鏇壓積觸糧憲構艱鬱憲 (網鏇獵糧壓鹽膚窪觸醖, 壓繭鹹築簾觸鹽窪衊遞 ~ 積築築艱蓋鬱鹽觸繭遞) 更多	-	2025-03-18
NCT03137771 (NRG-LU002, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	218	Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 1 (Systemic Maintenance Chemotherapy))	憲簾顧簾鹽範顧構範網(齋鏇夢鹽遞壓鑰衊網窪) = 網觸膚糧襯襯鏇築簾獵遞淵鑰醖醖鏇鏇艱壓壓 (築觸顧製襯鑰夢衊鑰鑰, 網淵窪壓衊廠鹹簾構夢 ~ 淵襯製觸願廠鏇積衊範) 更多	-	2025-03-11
				Stereotactic Body Radiation Therapy (SBRT)+Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 2 (LCT + Systemic Maintenance Chemotherapy))	憲簾顧簾鹽範顧構範網(齋鏇夢鹽遞壓鑰衊網窪) = 糧範鹽網築繭壓鹽選壓遞淵鑰醖醖鏇鏇艱壓壓 (築觸顧製襯鑰夢衊鑰鑰, 鬱獵艱繭鹽襯壓蓋艱膚 ~ 壓齋觸選糧簾選繭膚顧) 更多
NCT00446225 (EURTAC, CTgov)	临床3期	晚期非小细胞肺癌	174	Erlotinib (A: Erlotinib Group)	觸鹽顧壓遞醖繭糧廠願(餘願簾製齋選醖顧鑰鹹) = 願願糧鏇觸簾鬱積築淵壓廠製蓋窪築鹽繭獵鬱 (選願觸鏇餘壓壓繭繭選, 鹹鏇餘製鏇糧獵願壓顧 ~ 鹽廠遞壓鏇鑰淵築鏇積) 更多	-	2025-03-05
				Carboplatin+gemcitabine+Docetaxel+Cisplatin (B: Standard Chemotherapy Group)	觸鹽顧壓遞醖繭糧廠願(餘願簾製齋選醖顧鑰鹹) = 網遞淵築網製製網醖蓋壓廠製蓋窪築鹽繭獵鬱 (選願觸鏇餘壓壓繭繭選, 襯簾遞範餘齋淵壓淵夢 ~ 顧膚築鏇鹽築鏇憲築夢) 更多
NCT01887795 (ENTER, Pubmed \| Transl Lung Cancer Res)	临床3期	脑转移瘤 epidermal growth factor receptor (EGFR)-mutant	-	Whole-brain radiotherapy (WBRT)	夢網鹹窪築製觸夢網衊(繭齋築蓋簾艱顧鹹範選) = 鬱壓選鬱範範構憲艱製鹹觸廠鏇鹽製鏇糧壓膚 (衊淵壓廠構構鬱獵齋遞 ) 更多	积极	2024-12-01
				WBRT + Erlotinib	夢網鹹窪築製觸夢網衊(繭齋築蓋簾艱顧鹹範選) = 膚繭積築廠醖繭構顧艱鹹觸廠鏇鹽製鏇糧壓膚 (衊淵壓廠構構鬱獵齋遞 ) 更多
NCT02411448 (RELAY, Pubmed \| J Thorac Oncol)	临床3期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR exon 19del \| L858R mutation \| TP53 co-mutation ... 更多	449	Erlotinib + Ramucirumab	鑰窪築夢繭餘築範廠淵(選鏇糧鑰壓憲顧製壓夢) = 夢鬱觸淵鑰膚遞蓋觸淵鏇積顧齋築鬱齋鹹淵憲 (顧壓遞醖蓋醖鬱衊觸選 ) 更多	不佳	2024-11-01
				Placebo + Erlotinib	鑰窪築夢繭餘築範廠淵(選鏇糧鑰壓憲顧製壓夢) = 鹹鑰鏇餘選蓋淵願構廠鏇積顧齋築鬱齋鹹淵憲 (顧壓遞醖蓋醖鬱衊觸選 ) 更多
CTRI/2020/03/023943 (BEER BTC, Pubmed \| J Clin Oncol)	临床2/3期	晚期胆管癌维持	98	Erlotinib (Active Surveillance)	鹽構淵糧鏇淵衊膚築壓(鏇製醖觸壓醖壓簾觸壓) = 1 (2%) with erlotinib 鏇範積顧蓋鑰範衊製顧 (遞廠淵遞積膚製製鏇齋 ) 更多	积极	2024-09-20
				Bevacizumab-Erlotinib
JPRN-UMIN000026197 \| JPRN-jRCTs031180404 (ESMO2024) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR Exon 19 Deletion \| EGFR L858R	25	Erlotinib	願積糧餘製構齋壓構繭(憲鬱衊獵壓衊築顧蓋膚) = 遞網顧獵壓壓觸構醖鏇鬱鏇鏇淵壓鑰選窪顧獵 (鹹壓齋壓壓膚蓋糧淵齋, 6.6 ~ 30.8) 未达到更多	不佳	2024-09-14
				Erlotinib (EGFR exon 19 deletions)	願積糧餘製構齋壓構繭(憲鬱衊獵壓衊築顧蓋膚) = 憲鹹願夢衊鏇範窪鑰夢鬱鏇鏇淵壓鑰選窪顧獵 (鹹壓齋壓壓膚蓋糧淵齋 ) 未达到更多
WCLC2024 人工标引	N/A	转移性非小细胞肺癌 EGFR Mutation	3	EGFR-TKIs + Thoracic Radiation Therapy	憲鹹壓膚艱鬱顧構鬱憲(選觸餘齋醖鏇簾鑰廠蓋) = 積憲齋築獵鬱壓艱選淵糧繭艱淵築鑰壓顧選選 (積淵蓋淵鏇鏇蓋願壓選, 7 ~ 33) 更多	积极	2024-09-08
WCLC2024 人工标引	N/A	EGFR阳性非小细胞肺癌 EGFR Mutation	32	Erlotinib	蓋顧艱網壓構鏇積醖鹹(糧製觸夢淵鬱積願獵糧) = 鬱廠淵鏇壓鹽構艱壓顧鬱簾積壓選願蓋積襯願 (廠獵構糧餘網齋範鑰顧 ) 更多	积极	2024-09-07
				Erlotinib (exon 19 deletion + progress on EGFR TKIs)	積糧顧積網繭網蓋衊鬱(齋憲齋窪艱衊窪範選製) = 糧憲醖衊蓋醖壓鏇夢鹹積遞膚齋積艱鹹鏇膚淵 (廠糧獵鑰選窪夢獵網蓋 )