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点击蓝字 关注我们 《胰腺癌临床试验汇总》 「READING」 初治胰腺癌项目 注射用DN022150    药物介绍：注射用DN022150是一种新型、高选择性的KRASG12D抑制剂。     单臂试验：DN022150联合AG方案 注射用XNW28012       药物介绍：XNW28012是TF靶点ADC药物    单臂试验组：        队列1：XNW28012+白蛋白紫杉醇+吉西他滨Q2W        队列2：XNW28012+奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶，Q3W BNT327     药物介绍：BNT327/PM8002作用机制-同时靶向PD-L1和VEGF-A的双特异性抗体     单臂试验：BNT327+mFOLFIRINOX GFH375片    药物介绍：GFH375片是劲方医药自主研发的一款口服高活性、高选择性小分子KRASG12D（ON/OFF）抑制剂 单臂试验：GFH375片 TQB2868      药物介绍：TQB2868是正大天晴自主研发的PD-1/TGF-β双功能融合蛋白，该药物通过同时阻断PD-1与TGF-β信号通路，增强抗肿瘤免疫应答。       试验组：TQB2868+安罗替尼+吉西他滨+白紫       对照组：安慰剂1+安慰剂2+吉西他滨+白紫 QLS31905  药物介绍：QLS31905是一款靶向Claudin18.2和CD3的双特异性抗体  试验组：注射用QLS31905+吉西他滨+白紫   对照组：安慰剂+吉西他滨+白紫 JMT203       药物介绍：        GDF15（生长分化因子15）是一种由肿瘤细胞大量分泌的细胞因子。当血液中GDF15水平升高后，它会作用于脑干区域的GFRAL（GDNF家族受体α样蛋白）受体，通过一系列信号传导，抑制下丘脑的食欲信号、激活厌食相关神经元，从而导致患者食欲下降、进食减少。与此同时，GDF15-GFRAL信号还通过激活交感神经系统，增强β-肾上腺素能信号，直接导致脂肪和肌肉组织的消耗。        JMT203正是针对这一通路的“精准武器”。它是由石药集团附属公司上海津曼特生物科技有限公司自主研发的抗GFRAL重组人源化单克隆抗体。作为中国首个获批临床试验的抗GFRAL抗体，JMT203能够有效拮抗GDF15-GFRAL/RET信号通路，具有食欲和代谢双重调节作用。     试验药组        JMT203单药治疗 AK112注射液+AK117注射液    药物介绍：    AK112注射液（通用名：‌依沃西单抗‌）是国产首创的‌PD-1/VEGF双特异性抗体‌，属于肿瘤免疫治疗药物。它一个药同时干两件事：既激活免疫细胞杀肿瘤，又切断肿瘤的血管营养供应。    AK117是一种人源化IeG4mAb，可与肿瘤细胞上表达的CD47结合，阻断CD47与其受体SIRPa（在吞噬细胞上表达的相互作用，增強吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬活性，从而抑制肿瘤生长。AKK112是一种PD-1/VEGF双重特异性抗体，由一种抗PD-1SCFV与每个抗VEGF抗体重链的c-末端连接组成。AK112可与参与肿瘤血管生成的人VEGF结合，并且可与PD-1（主要在激活的T细胞上表达的一种细胞表面受体，从而抑制它们的激活）试验药组    AK112注射液+AK117注射液+吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇对照药组    AK112安慰剂注射液+AK117安慰剂注射液+吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇 SSGJ-706注射液    药物介绍：        SSGJ-706注射液是三生制药自主研发的一款1类治疗用生物制品，为PD-1/IL-15双功能融合蛋白，同时也是一种同时靶向PD-1和PD-L1的双特异性抗体。该药物旨在通过阻断免疫检查点并激活免疫细胞来治疗肿瘤   试验药组        SSGJ-706注射液 经治胰腺癌临床 SPR1020单药治疗        药物介绍：        SPR1020是上海思璞锐医药自主研发的新一代高选择性PARP1小分子抑制剂。它最核心的改进点，就是把作用更集中地放在PARP1上，几乎不去碰PARP2。这个设计听起来像一个技术细节，但对患者来说，意义其实很直接：理论上，它希望把杀伤肿瘤的效果保留下来，同时尽量减少第一代PARP药常见的血液毒性，让患者更有机会在有效剂量上维持更久。        除了这一点，SPR1020还有两个很值得关注的特点。第一，它可以穿透血脑屏障。对那些已经合并脑转移的晚期患者来说，这意味着过去几乎没有办法真正覆盖到脑内病灶的PARP治疗，终于可能出现新的可能。第二，它不是P-糖蛋白的底物。通俗一点说，就是它不那么容易被肿瘤细胞用“外排泵”给赶出去，理论上也就更不容易被这种常见耐药机制提前顶掉。       试验药组        SPR1020单药治疗 PT886 药物介绍：        PT886是一种针对Claudin18.2和CD47的原生IgG样双特异性抗体，该制剂利用PACbody和SPECpair平台开发而成，通过抗体依赖性细胞毒性和吞噬作用杀死肿瘤细胞。临床前数据显示了其体外和体内活性。2022年6月，美国食品和药物管理局授予PT886针对胰腺癌患者的"孤儿药"称号。 试验药组        重组人源化抗Claudin18.2和CD47双特异性抗体注射液（研发代号：PT886） 注射用QLC5508      药物介绍：        QLC5508是齐鲁制药从明慧医药引进的一款B7-H3靶向抗体偶联药物（ADC），通过结合肿瘤细胞表面的B7-H3，将拓扑异构酶抑制剂有效载荷递送至肿瘤内部。其有效载荷SuperTopoiTM的效力高于Dxd        QL1706（抗PD-1和CTLA-4的双功能抗体）        QL2107注射液是齐鲁制药有限公司通过构建高表达工程细胞株生产，为帕博利珠单抗（Keytruda®）潜在的生物类似药。QL2107注射液同帕博利珠单抗相似，是一种可与PD-1受体结合的单克隆抗体，可阻断PD-1与PD-L1、PD-L2的相互作用，协同活化T细胞的免疫功能并扩增T细胞，使机体抗肿瘤的免疫作用提高，从而达到抗肿瘤的治疗目的。      试验药组        QLC5508（B7-H3ADC）+QL1706（抗PD-1和CTLA-4的双功能抗体）           QLC5508+QL2107 HBW-012336胶囊      药物介绍：        HBW-012336胶囊是海博为药业开发的具有自主知识产权的1类口服KRASG12D抑制剂，解决了G12D抑制剂口服暴露量低的国际性难题，在临床前研究中表现出高活性、高选择性、高组织靶向性、强效抑瘤等显著开发优势。        试验药组        HBW-012336胶囊 GH56胶囊       药物介绍：        GH56为新一代PRMT5抑制剂，能够在甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）缺失的肿瘤中发挥合成致死效应。MTAP作为抑癌基因，其缺失约占所有肿瘤的10-15%。尤其是在脑胶质瘤中，约40%以上的病例存在MTAP缺失。MTAP缺失会导致其底物甲硫腺苷（MTA）的积累，而MTA与PRMT5结合形成PRMT5-MTA复合物，抑制PRMT5的活性。 试验药组        GH56胶囊 盐酸伊立替康脂质体注射液        药物介绍：        盐酸伊立替康脂质体注射液，‌本质是把伊立替康包在脂质体小球里，用于治疗转移性胰腺癌‌。它和普通伊立替康最大的区别是剂型变了，药物在体内待得更久、肿瘤暴露更高，但毒副反应谱也随之改变，不能简单替换。      试验药组        盐酸伊立替康脂质体注射液+奥沙利铂注射液+替吉奥胶囊  对照药组        注射用盐酸吉西他滨+卡培他滨片 TCR-T细胞疗法       药物介绍：        NW-301V注射液是新景智源自主研发、靶向KRASG12V突变的自体TCR-T细胞治疗候选产品。KRAS是人类肿瘤中常见的驱动基因之一，其突变广泛存在于多种实体肿瘤。       试验药组        NW-301V和NW-301D TQB3205胶囊        药物介绍：        TQB3205胶囊是一款口服的Pan-KRAS抑制剂，核心作用机制为与多种KRAS（off）突变蛋白实现高亲和力结合，通过把KRAS蛋白锁定在失活状态，进而阻断下游信号通路（如MAPK和PI3K-AKT），最终实现对多种KRAS突变肿瘤细胞增殖的有效抑制，从靶点层面发挥抗肿瘤效果。       试验药组        TQB3205胶囊 DCTY1102注射液       药物介绍        DCTY1102注射液是东北制药控股子公司鼎成肽源研发的自体TCR-T细胞免疫治疗产品，靶向KRASG12D突变，主要用于晚期胰腺癌、结直肠癌等实体瘤。       试验药组        DCTY1102注射液 YLSH003注射液        药物介绍        ‌注射用YLSH003是苑东生物自主研发的靶向组织因子（TF）的新型抗体偶联药物（ADC）‌      药物机制        ‌靶点与结构‌：由高亲和TF靶点的人源化IgG1抗体和毒性小分子拓扑异构酶I抑制剂，通过上海优洛的Uni-linkerADC技术平台连接而成。        ‌作用特点‌：能与抗原高亲和选择结合，同时不影响TF的凝血功能；在肿瘤微环境和肿瘤细胞内均可裂解，提高药物释放效率和抗肿瘤活性。        ‌临床前表现‌：具有高效的抗肿瘤活性和潜在更优的安全性。‌‌      试验药组        YLSH003注射液 CTS3497胶囊       药物介绍        CTS3497胶囊是其自主研发的基于新一代表观遗传机理和“合成致死”机制的抗肿瘤药物，为一款PRMT5抑制剂。该产品在多个MTAP缺失型实体瘤、淋巴瘤和脑瘤的临床前CDX、PDX模型中实现肿瘤深度抑制甚至完全退缩。本次获批临床后，赛岚医药将在晚期MTAP缺失型实体瘤或淋巴瘤患者中开展临床1/2期试验。      试验药组        CTS3497胶囊 KY0301 药物介绍：c‑MET/EGFR 双特异性纳米抗体‑ADC       试验药组：KY0301 HSK41959片      药物介绍        精准靶向MTAP缺失的新一代PRMT5-MTA抑制剂试验药组        HSK41959片 TSN1611片       药物介绍        TSN1611是泰励生物研发的一款高选择性口服KRASG12D抑制剂，针对KRASG12D突变实体瘤，它通过靶向KRASG12D突变蛋白发挥抗肿瘤作用。该药物的理化性质与代谢稳定性相关研究已有报道，其药代动力学特征包括口服生物利用度和脑渗透潜力        试验药组        TSN1611片 SKB315     药物介绍：SKB315选用新型、中度细胞毒性TOPO1抑制剂以高DAR值与内部开发的人源化靶向CLDN18.2抗体偶联。 其采用不可逆的半胱氨酸偶联，能在血液循环中保持稳定，同时具有pH敏感性的可裂解连接子，能保证药物在特定环境下释放有效载荷，发挥靶向细胞杀伤、旁杀及免疫介导的杀伤作用，并且对正常CLDN18.2表达的胃部组织毒性较小。 临床前研究也充分验证了SKB315的优势。   试验药组：SKB315+5-FU+亚叶酸钙 G001419片     药物介绍        CG001419是全球首创的高选择性强效口服靶向蛋白降解剂，该药物旨在治疗携带NTRK基因异常的成人实体瘤患者，其NTRK异常类型包括融合变异、点突变、基因扩增和过表达。目前，CG001419已在中国获批开展1/2期临床试验，随着研究的深入，CG001419有望为NTRK基因异常癌症患者提供新的治疗选择。       试验药组        CG001419片 注射用HBT-708  药物介绍        注射用HBT-708是一款靶向PD-1和TGF-β的双特异性抗体，通过重新激活淋巴细胞的抗肿瘤活性，达到治疗肿瘤的目的。具体而言，PD-1（程序性死亡受体-1）是一种免疫检查点蛋白，在T细胞上表达，能够抑制T细胞的活性，从而避免免疫系统过度激活。然而，肿瘤细胞常常利用这一机制，通过表达PD-L1（PD-1的配体）来逃避免疫系统的攻击。HBT-708通过阻断PD-1与PD-L1的相互作用，恢复T细胞的活性，使其能够识别和攻击肿瘤细胞。        同时，TGF-β（转化生长因子-β）是一种在肿瘤微环境中高表达的细胞因子，具有免疫抑制作用，能够抑制T细胞的增殖和活化，促进肿瘤细胞的生长和转移。HBT-708还能够阻断TGF-β的信号通路，进一步解除肿瘤微环境的免疫抑制，增强抗肿瘤免疫反应。        试验药组        注射用HBT-708 点击下方名片 → 关注公众号，不错过每一条重要推送 ⬇️ 了解更多临床添加微信 19121190993 TANYAOXINTU 　　上海药邦汇医疗科技有限公司（简称“药邦汇”）是一家专注于肿瘤、慢性病及罕见病领域临床试验患者招募的创新型医疗科技企业。公司立足上海，辐射全国，致力于搭建患者、医疗机构与新药研发企业之间的高效桥梁，加速创新药物和疗法的临床转化进程，为患者提供前沿治疗机会，助力中国医药产业高质量发展。探药新途——探寻生命健康的新可能。与我们一同，走在医药科技的最前沿。您的每一篇推送，都是一次通往新希望的路标。肿瘤疫苗、基因疗法、细胞疗法、免疫疗法、小分子抑制剂、AI制药等更多新药添加微信 进行详细咨询  微信：19121190993【电话同号】。 点赞 分享 收藏

《胰腺癌临床试验汇总》胰腺癌治疗方法, 晚期胰腺癌治疗方案，探药新途招募平台 初治胰腺癌项目 注射用DN022150 药物介绍：注射用DN022150是一种新型、高选择性的KRASG12D抑制剂。 单臂试验：DN022150联合AG方案 注射用XNW28012 药物介绍：XNW28012是TF靶点ADC药物 单臂试验组： 队列1：XNW28012+白蛋白紫杉醇+吉西他滨Q2W 队列2：XNW28012+奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶，Q3W BNT327 药物介绍：BNT327/PM8002作用机制-同时靶向PD-L1和VEGF-A的双特异性抗体 单臂试验：BNT327+mFOLFIRINOX GFH375片 药物介绍：GFH375片是劲方医药自主研发的一款口服高活性、高选择性小分子KRASG12D（ON/OFF）抑制剂 单臂试验：GFH375片 TQB2868 药物介绍：TQB2868是正大天晴自主研发的PD-1/TGF-β双功能融合蛋白，该药物通过同时阻断PD-1与TGF-β信号通路，增强抗肿瘤免疫应答。 试验组：TQB2868+安罗替尼+吉西他滨+白紫 对照组：安慰剂1+安慰剂2+吉西他滨+白紫 QLS31905 药物介绍：QLS31905是一款靶向Claudin18.2和CD3的双特异性抗体 试验组：注射用QLS31905+吉西他滨+白紫 对照组：安慰剂+吉西他滨+白紫 JMT203 药物介绍： GDF15（生长分化因子15）是一种由肿瘤细胞大量分泌的细胞因子。当血液中GDF15水平升高后，它会作用于脑干区域的GFRAL（GDNF家族受体α样蛋白）受体，通过一系列信号传导，抑制下丘脑的食欲信号、激活厌食相关神经元，从而导致患者食欲下降、进食减少。与此同时，GDF15-GFRAL信号还通过激活交感神经系统，增强β-肾上腺素能信号，直接导致脂肪和肌肉组织的消耗。 JMT203正是针对这一通路的“精准武器”。它是由石药集团附属公司上海津曼特生物科技有限公司自主研发的抗GFRAL重组人源化单克隆抗体。作为中国首个获批临床试验的抗GFRAL抗体，JMT203能够有效拮抗GDF15-GFRAL/RET信号通路，具有食欲和代谢双重调节作用。 试验药组 JMT203单药治疗 AK112注射液+AK117注射液 药物介绍： AK112注射液（通用名：‌依沃西单抗‌）是国产首创的‌PD-1/VEGF双特异性抗体‌，属于肿瘤免疫治疗药物。它一个药同时干两件事：既激活免疫细胞杀肿瘤，又切断肿瘤的血管营养供应。 AK117是一种人源化IeG4mAb，可与肿瘤细胞上表达的CD47结合，阻断CD47与其受体SIRPa（在吞噬细胞上表达的相互作用，增強吞噬细胞对肿瘤细胞的吞噬活性，从而抑制肿瘤生长。AKK112是一种PD-1/VEGF双重特异性抗体，由一种抗PD-1SCFV与每个抗VEGF抗体重链的c-末端连接组成。AK112可与参与肿瘤血管生成的人VEGF结合，并且可与PD-1（主要在激活的T细胞上表达的一种细胞表面受体，从而抑制它们的激活） 试验药组 AK112注射液+AK117注射液+吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇 对照药组 AK112安慰剂注射液+AK117安慰剂注射液+吉西他滨+白蛋白结合型紫杉醇 SSGJ-706注射液 药物介绍： SSGJ-706注射液是三生制药自主研发的一款1类治疗用生物制品，为PD-1/IL-15双功能融合蛋白，同时也是一种同时靶向PD-1和PD-L1的双特异性抗体。该药物旨在通过阻断免疫检查点并激活免疫细胞来治疗肿瘤 试验药组 SSGJ-706注射液 经治胰腺癌临床 SPR1020单药治疗 药物介绍： SPR1020是上海思璞锐医药自主研发的新一代高选择性PARP1小分子抑制剂。它最核心的改进点，就是把作用更集中地放在PARP1上，几乎不去碰PARP2。这个设计听起来像一个技术细节，但对患者来说，意义其实很直接：理论上，它希望把杀伤肿瘤的效果保留下来，同时尽量减少第一代PARP药常见的血液毒性，让患者更有机会在有效剂量上维持更久。 除了这一点，SPR1020还有两个很值得关注的特点。第一，它可以穿透血脑屏障。对那些已经合并脑转移的晚期患者来说，这意味着过去几乎没有办法真正覆盖到脑内病灶的PARP治疗，终于可能出现新的可能。第二，它不是P-糖蛋白的底物。通俗一点说，就是它不那么容易被肿瘤细胞用“外排泵”给赶出去，理论上也就更不容易被这种常见耐药机制提前顶掉。 试验药组 SPR1020单药治疗 PT886 药物介绍： PT886是一种针对Claudin18.2和CD47的原生IgG样双特异性抗体，该制剂利用PACbody和SPECpair平台开发而成，通过抗体依赖性细胞毒性和吞噬作用杀死肿瘤细胞。临床前数据显示了其体外和体内活性。2022年6月，美国食品和药物管理局授予PT886针对胰腺癌患者的"孤儿药"称号。 试验药组 重组人源化抗Claudin18.2和CD47双特异性抗体注射液（研发代号：PT886） 注射用QLC5508 药物介绍： QLC5508是齐鲁制药从明慧医药引进的一款B7-H3靶向抗体偶联药物（ADC），通过结合肿瘤细胞表面的B7-H3，将拓扑异构酶抑制剂有效载荷递送至肿瘤内部。其有效载荷SuperTopoiTM的效力高于Dxd QL1706（抗PD-1和CTLA-4的双功能抗体） QL2107注射液是齐鲁制药有限公司通过构建高表达工程细胞株生产，为帕博利珠单抗（Keytruda®）潜在的生物类似药。QL2107注射液同帕博利珠单抗相似，是一种可与PD-1受体结合的单克隆抗体，可阻断PD-1与PD-L1、PD-L2的相互作用，协同活化T细胞的免疫功能并扩增T细胞，使机体抗肿瘤的免疫作用提高，从而达到抗肿瘤的治疗目的。 试验药组 QLC5508（B7-H3ADC）+QL1706（抗PD-1和CTLA-4的双功能抗体） QLC5508+QL2107 HBW-012336胶囊 药物介绍： HBW-012336胶囊是海博为药业开发的具有自主知识产权的1类口服KRASG12D抑制剂，解决了G12D抑制剂口服暴露量低的国际性难题，在临床前研究中表现出高活性、高选择性、高组织靶向性、强效抑瘤等显著开发优势。 试验药组 HBW-012336胶囊 GH56胶囊 药物介绍： GH56为新一代PRMT5抑制剂，能够在甲硫腺苷磷酸化酶（MTAP）缺失的肿瘤中发挥合成致死效应。MTAP作为抑癌基因，其缺失约占所有肿瘤的10-15%。尤其是在脑胶质瘤中，约40%以上的病例存在MTAP缺失。MTAP缺失会导致其底物甲硫腺苷（MTA）的积累，而MTA与PRMT5结合形成PRMT5-MTA复合物，抑制PRMT5的活性。 试验药组 GH56胶囊 盐酸伊立替康脂质体注射液 药物介绍： 盐酸伊立替康脂质体注射液，‌本质是把伊立替康包在脂质体小球里，用于治疗转移性胰腺癌‌。它和普通伊立替康最大的区别是剂型变了，药物在体内待得更久、肿瘤暴露更高，但毒副反应谱也随之改变，不能简单替换。 试验药组 盐酸伊立替康脂质体注射液+奥沙利铂注射液+替吉奥胶囊 对照药组 注射用盐酸吉西他滨+卡培他滨片 TCR-T细胞疗法 药物介绍： NW-301V注射液是新景智源自主研发、靶向KRASG12V突变的自体TCR-T细胞治疗候选产品。KRAS是人类肿瘤中常见的驱动基因之一，其突变广泛存在于多种实体肿瘤。 试验药组 NW-301V和NW-301D TQB3205胶囊 药物介绍： TQB3205胶囊是一款口服的Pan-KRAS抑制剂，核心作用机制为与多种KRAS（off）突变蛋白实现高亲和力结合，通过把KRAS蛋白锁定在失活状态，进而阻断下游信号通路（如MAPK和PI3K-AKT），最终实现对多种KRAS突变肿瘤细胞增殖的有效抑制，从靶点层面发挥抗肿瘤效果。 试验药组 TQB3205胶囊 DCTY1102注射液 药物介绍 DCTY1102注射液是东北制药控股子公司鼎成肽源研发的自体TCR-T细胞免疫治疗产品，靶向KRASG12D突变，主要用于晚期胰腺癌、结直肠癌等实体瘤。 试验药组 DCTY1102注射液 YLSH003注射液 药物介绍 ‌注射用YLSH003是苑东生物自主研发的靶向组织因子（TF）的新型抗体偶联药物（ADC）‌ 药物机制 ‌靶点与结构‌：由高亲和TF靶点的人源化IgG1抗体和毒性小分子拓扑异构酶I抑制剂，通过上海优洛的Uni-linkerADC技术平台连接而成。 ‌作用特点‌：能与抗原高亲和选择结合，同时不影响TF的凝血功能；在肿瘤微环境和肿瘤细胞内均可裂解，提高药物释放效率和抗肿瘤活性。 ‌临床前表现‌：具有高效的抗肿瘤活性和潜在更优的安全性。‌‌ 试验药组 YLSH003注射液 CTS3497胶囊 药物介绍 CTS3497胶囊是其自主研发的基于新一代表观遗传机理和“合成致死”机制的抗肿瘤药物，为一款PRMT5抑制剂。该产品在多个MTAP缺失型实体瘤、淋巴瘤和脑瘤的临床前CDX、PDX模型中实现肿瘤深度抑制甚至完全退缩。本次获批临床后，赛岚医药将在晚期MTAP缺失型实体瘤或淋巴瘤患者中开展临床1/2期试验。 试验药组 CTS3497胶囊 KY0301 药物介绍：c‑MET/EGFR双特异性纳米抗体‑ADC 试验药组：KY0301 HSK41959片 药物介绍 精准靶向MTAP缺失的新一代PRMT5-MTA抑制剂 试验药组 HSK41959片 TSN1611片 药物介绍 TSN1611是泰励生物研发的一款高选择性口服KRASG12D抑制剂，针对KRASG12D突变实体瘤，它通过靶向KRASG12D突变蛋白发挥抗肿瘤作用。该药物的理化性质与代谢稳定性相关研究已有报道，其药代动力学特征包括口服生物利用度和脑渗透潜力 试验药组 TSN1611片 SKB315 药物介绍：SKB315选用新型、中度细胞毒性TOPO1抑制剂以高DAR值与内部开发的人源化靶向CLDN18.2抗体偶联。其采用不可逆的半胱氨酸偶联，能在血液循环中保持稳定，同时具有pH敏感性的可裂解连接子，能保证药物在特定环境下释放有效载荷，发挥靶向细胞杀伤、旁杀及免疫介导的杀伤作用，并且对正常CLDN18.2表达的胃部组织毒性较小。临床前研究也充分验证了SKB315的优势。 试验药组：SKB315+5-FU+亚叶酸钙 G001419片 药物介绍 CG001419是全球首创的高选择性强效口服靶向蛋白降解剂，该药物旨在治疗携带NTRK基因异常的成人实体瘤患者，其NTRK异常类型包括融合变异、点突变、基因扩增和过表达。目前，CG001419已在中国获批开展1/2期临床试验，随着研究的深入，CG001419有望为NTRK基因异常癌症患者提供新的治疗选择。 试验药组 CG001419片 注射用HBT-708 药物介绍 注射用HBT-708是一款靶向PD-1和TGF-β的双特异性抗体，通过重新激活淋巴细胞的抗肿瘤活性，达到治疗肿瘤的目的。具体而言，PD-1（程序性死亡受体-1）是一种免疫检查点蛋白，在T细胞上表达，能够抑制T细胞的活性，从而避免免疫系统过度激活。然而，肿瘤细胞常常利用这一机制，通过表达PD-L1（PD-1的配体）来逃避免疫系统的攻击。HBT-708通过阻断PD-1与PD-L1的相互作用，恢复T细胞的活性，使其能够识别和攻击肿瘤细胞。 同时，TGF-β（转化生长因子-β）是一种在肿瘤微环境中高表达的细胞因子，具有免疫抑制作用，能够抑制T细胞的增殖和活化，促进肿瘤细胞的生长和转移。HBT-708还能够阻断TGF-β的信号通路，进一步解除肿瘤微环境的免疫抑制，增强抗肿瘤免疫反应。 试验药组 注射用HBT-708 了解更多临床添加微信 19121190993 上海药邦汇医疗科技有限公司（简称“药邦汇”）是一家专注于肿瘤、慢性病及罕见病领域临床试验患者招募的创新型医疗科技企业。公司立足上海，辐射全国，致力于搭建患者、医疗机构与新药研发企业之间的高效桥梁，加速创新药物和疗法的临床转化进程，为患者提供前沿治疗机会，助力中国医药产业高质量发展。 探药新途——探寻生命健康的新可能。与我们一同，走在医药科技的最前沿。您的每一篇推送，都是一次通往新希望的路标。肿瘤疫苗、基因疗法、细胞疗法、免疫疗法、小分子抑制剂、AI制药等更多新药添加微信进行详细咨询 微信：19121190993【电话同号】。

点击蓝字 关注我们 特别福利：通过平台指定基因检测公司进行基因检测并成功入组临床的患者，基因检测费用可以全额退款（限额5000元），具体请咨询平台医生（联系方式见文末）。 肿瘤新药信息群 每日公布新药信息 专业肿瘤科医生免费咨询 扫码免费加群 温馨提示 更多新药免费临床试验信息，请访问下方网站： www.onc123.com 说明： 网站内可以直接按病种检索，无需爬楼梯！ 复制上方网址，在浏览器内即可打开访问 肿瘤免疫 · 新药深度 一、免疫治疗的两道坎 PD-1 抑制剂已经上市十余年，但肿瘤免疫治疗一直卡在两道坎上。第一道坎是"踩了刹车没人开车"。肿瘤细胞表面的 PD-L1 结合 T 细胞上的 PD-1，让 T 细胞进入耗竭状态；PD-1 抗体松开了这道刹车，但在很多"冷肿瘤"里，瘤内本来就几乎没有可被唤醒的效应 T 细胞，松了刹车也无兵可用。 第二道坎是"想送弹药却送不到、还送过量"。早在 PD-1 时代之前，IL-2、IL-15 这类细胞因子就被试过直接全身给药来"武装"免疫细胞，但游离细胞因子要么半衰期短得离谱，要么一进全身就掀起细胞因子风暴，瘤内浓度却依然上不去。 这个尴尬在结直肠癌赛道里格外突出。错配修复缺陷（dMMR/MSI-H）的患者肿瘤新抗原多、免疫细胞浸润丰富，对 PD-1 抑制剂高度敏感——但他们只占转移性结直肠癌的约 3–5%。剩下 95% 以上微卫星稳定（MSS/pMMR）的患者，瘤里要么 T 细胞被挡在基质外面，要么干脆没有 T 细胞，是典型的"冷肿瘤"主体。 SYS6090（研发代号 JMT108）要回答的，就是这两个问题叠在一起时该怎么办。 SYS6090（JMT108） 治疗用生物制品 1 类 · 注射剂 研发主体为石药集团巨石生物制药有限公司，是石药创新制药股份有限公司（深交所 300765.SZ，原名"新诺威"）的控股子公司；美国 ClinicalTrials.gov 上 FIH 研究申办方登记为同属石药集团的上海津曼特生物。 分子本质：重组全人源非对称结构 PD-1/IL-15 双功能 Fc 融合蛋白，Fc 为突变 IgG1 亚型（以减弱 Fc 段介导的免疫效应功能）。 图1｜SYS6090 为非对称结构的 PD-1/IL-15 双功能 Fc 融合蛋白（依据企业公告与公开机制资料绘制）二、机制一：抗 PD-1 臂——松开免疫刹车 PD-1 是一个长在活化 T 细胞表面的"抑制性受体"。正常情况下，它的作用是在免疫反应结束后给 T 细胞踩刹车，避免过度攻击自身组织。但肿瘤学会了劫持这个通路：肿瘤细胞（以及肿瘤微环境里的髓系细胞）高表达 PD-L1，持续结合肿瘤浸润 T 细胞上的 PD-1，让这些 T 细胞慢慢进入"耗竭"状态——还活着，但杀伤功能大打折扣。 SYS6090 的左臂是一株重组全人源抗 PD-1 抗体，结合肿瘤浸润免疫细胞表面的 PD-1，物理性阻断 PD-1 与 PD-L1 的相互作用，把被踩住的刹车松开。这一步和我们熟悉的帕博利珠单抗、纳武利尤单抗做的事情是同一类——也是它的"基本功"。 需要强调的是，耗竭不等于 T 细胞死亡，而是一种被慢性抗原和持续 PD-1 信号"反复调小音量"的状态：细胞还在原地，但增殖能力、IFN-γ 分泌和颗粒酶释放都大打折扣。PD-1 抗体的作用，就是把这个音量旋钮往回拧一点——至于拧回来之后前线有没有足够的士兵可用，就是另一道题了。这也解释了一个临床事实：PD-1 抑制剂之所以在免疫浸润丰富的"热肿瘤"里效果最好，正是因为那里本来就有兵可"唤醒"。三、机制二：IL-15 端——就地制造"弹药" 松开刹车只是恢复了已有士兵的战斗力；如果瘤内根本没有足够的 NK 细胞和 CD8⁺ 记忆 T 细胞，光松刹车是不够的。这就是 SYS6090 右臂要干的事：在肿瘤微环境里就地"招兵买马"。 IL-15 主要由树突状细胞、单核/巨噬细胞等髓系细胞产生，而且在产生细胞的内质网里就先和自己的专属受体链 IL-15Rα 抱在一起，被运到细胞表面后，通过细胞-细胞接触"反式呈递"给邻近那些表达 IL-2Rβ/γc 二聚体的淋巴细胞——主要是 NK 细胞和记忆表型 CD8⁺ T 细胞。信号经下游 JAK1/JAK3–STAT3/STAT5 通路传导，驱动这些细胞增殖、释放 IFN-γ 和颗粒酶。和很多细胞因子不同，IL-15 并不把效应细胞推向终末分化耗竭——这意味着扩增出来的是"留得下、打得动"的长期战力，而不是一次性冲锋后凋亡的消耗品。 那为什么不直接用老牌的 IL-2？两者其实共享 IL-2Rβ/γc 信号链，但在五个关键维度上分道扬镳。最重要的三点： 第一，IL-2 要高效工作必须结合 IL-2Rα（即 CD25），而 CD25 正是调节性 T 细胞（Treg）表面高表达的分子——打 IL-2 等于顺便把免疫抑制部队也养大了；IL-15 不结合 CD25，因此不扩增 Treg。 第二，IL-2 会通过 CD95/Fas 通路诱导效应 CD8⁺ T 发生"活化诱导死亡"（AICD），仗还没打完士兵先倒下；IL-15 反而维持记忆 CD8⁺ T 的长期存活。 第三，IL-15 是 NK 细胞发育和外周维持的必需因子，这一点 IL-2 远不如它。 工程化 IL-15 这个赛道里，已经有 N-803（Anktiva）在 2024 年 4 月获 FDA 加速批准，用于 BCG 无反应的非肌层浸润性膀胱癌——但它是一种 IL-15 超激动剂，本身不带 PD-1/PD-L1 锚定，走的仍是全身给药思路。SYS6090 的不同之处，在于把细胞因子和"导航抗体"缝进了同一个分子。 图2｜IL-15 与 IL-2 的五个关键差异（资料来源见图源标注）四、关键巧思：为什么要"PD-1 依赖式"递送 故事讲到这里，一个自然的问题是：既然 IL-15 这么好，为什么不直接像传统细胞因子那样静脉输注？因为自由的 IL-15 几乎是个"昙花型"选手。重组人 IL-15（rhIL-15）静脉给药后半衰期只有约 2.5 小时；NCI 当年的首次人体试验里，3 μg/kg/天这一档就出现了 3 级低血压、血小板减少和 ALT/AST 升高，最终最大耐受剂量（MTD）只有 0.3 μg/kg/天。也就是说，它一边在全身到处点燃免疫反应、带来毒性，一边又很难在肿瘤局部攒出足够的有效浓度。反过来，把 IL-15 融合在抗体骨架上之后，分子的循环半衰期被抗体的药代动力学"接管"——这也是登记方案里采用每 3 周一次静脉输注（D1，3 周为一周期）的原因。 SYS6090 的设计巧思，是把 IL-15 当作"弹头"挂在抗 PD-1 抗体这个"导航头"上：抗体臂先锚定到肿瘤微环境里那些 PD-1 阳性的浸润免疫细胞上，IL-15 的活性就被自然局限在肿瘤局部，用来就地激活 NK 和 CD8⁺ 记忆 T，而全身循环里的游离暴露被压低。企业在公告里把这件事概括为"以 PD-1 依赖的方式精准引导 IL-15 活性"，目标是选择性地重塑耐药、免疫"冷"的肿瘤微环境，同时尽量减少全身免疫相关毒性。 这个赛道不是没有前车之鉴。PEG 化 IL-2 前药 bempegaldesleukin 曾被寄予厚望——通过延长半衰期、偏向 CD122 二聚体来绕开 CD25/Treg 问题——但与纳武利尤单抗联用的 III 期 PIVOT IO 001 在初治转移性黑色素瘤上折戟：ORR 反而低于对照组，PFS、OS 均无获益。事后复盘的核心教训之一是：延长半衰期、堆高全身暴露，并不等于提高了瘤内选择性；没有把效应细胞真正"送进"肿瘤里，药再多也只是在循环里空转。SYS6090 用 PD-1 抗体做锚点的思路，可以看作对这一教训的直接回应。 图3｜游离 IL-15 全身给药与 SYS6090 PD-1 锚定定向的对比 更细的机制描述（待同行评议）：企业在 2026 年 10 月 ESMO 大会前的预告公告中补充，该分子设计还可降低 PD-1 阳性细胞表面 PD-1 的丰度，并减少其与 PD-1 阴性细胞上 IL-2Rβ/IL-2Rγ 的结合，从而减少非靶向免疫细胞被激活所致的全身毒性。五、终极目标：把"冷"肿瘤点燃 肿瘤并不是铁板一块。学界常用 Chen 与 Mellman 提出的三分法把肿瘤按免疫浸润状态分成三类：免疫炎症型（"热肿瘤"）——T 细胞已经打进瘤实质，对 PD-1 抑制剂最敏感；免疫排斥型——T 细胞被挡在肿瘤基质外面，进不去；免疫沙漠型——瘤里瘤外都几乎见不到淋巴细胞，TMB 低、新抗原少。 像 MSS/pMMR 型转移性结直肠癌里约 95–97% 的患者，就属于典型的"冷肿瘤"主体：PD-1 单抗单药客观缓解率长期个位数，单纯松刹车几乎唤不起足够的兵力。这个困境在临床上有多硬？转移性结直肠癌一旦到了三线及以后，现有标准治疗（瑞戈非尼、呋喹替尼、TAS-102）带来的中位总生存期普遍只有 6–9 个月，远处转移期的 5 年相对生存率长期徘徊在 13–17%；双免疫、抗血管联合 PD-1 等组合在 MSS CRC 里也只换来一两个月的边际改善。根本瓶颈始终是同一个：瘤里缺人，来的人还被耗竭了。 SYS6090 的逻辑正在这里——一个分子同时干两件事：一边用抗 PD-1 臂松刹车，一边用 IL-15 端在瘤内扩增 NK 和 CD8⁺ 效应 T，试图把排斥型、沙漠型的肿瘤往"炎症型"方向推。 图4｜肿瘤免疫三型与 SYS6090"松刹车 + 增兵力"的由冷转热逻辑六、机制得到初步验证：冷肿瘤里见到了缓解 设计得再精巧，最终也要回到人体里检验。在 2026 年 ESMO 年会上，SYS6090 首次人体 I/II 期研究以快速口头报告（编号 1009RO）公布了首批结果。值得注意的是，这些患者大多既往多线治疗、甚至用过 PD-1 仍进展，正是"冷肿瘤"里最难啃的一群人。 客观缓解率（ORR）肝细胞癌 HCC40.0%非小细胞肺癌>30%结直肠癌 CRC21.1%HCC/CRC 为疗效分析集（EAS）口径；数据来源：石药集团 ESMO 2026 公告 在这些"冷肿瘤"里，肝细胞癌可评价患者 ORR 达 40.0%，结直肠癌达 21.1%，非小细胞肺癌也超过 30%；即便是既往免疫治疗失败的患者，也仍能见到缓解。这与"松刹车 + 增兵力"的设计预期是一致的——把原本缺兵少将的肿瘤，重新变得有兵可用。 安全性同样令人鼓舞：≥3 级治疗相关不良事件 17.6%，因不良事件永久停药仅 2.0%，无治疗相关死亡，提示 PD-1 锚定递送在带来瘤内活性的同时，整体耐受性良好。 （小提示：新药入组信息咨询，请联系平台医生，文末有微信）参考来源 [1] 石药创新：关于控股子公司 SYS6090 注射液获得药物临床试验批准通知书的公告（2026-003），深交所，2026-01-26。https://disc.static.szse.cn/disc/disk03/finalpage/2026-01-26/6889441e-c845-49b9-a71d-5430f6715817.PDF [2] CSPC Pharmaceutical Group: SYS6090 (JMT108) Granted Fast Track Designation by U.S. FDA for MSS/pMMR mCRC，HKEX，2026-08-26。https://www1.hkexnews.hk/listedco/listconews/sehk/2026/0826/2026082600825.pdf [3] CSPC: Latest Updates from 8 Clinical Trials to be Presented at the ESMO Congress 2026（含 JMT108 摘要 1009RO），HKEX，2026-10-05。https://www1.hkexnews.hk/listedco/listconews/sehk/2026/1005/2026100501913.pdf [4] OncLive: FDA Grants Fast Track Designation to SYS6090 in Pretreated MSS/pMMR mCRC，2026-08-27。https://www.onclive.com/view/fda-grants-fast-track-designation-to-sys6090-in-pretreated-mss-pmmr-mcrc [5] AllSci: CSPC's PD-1/IL-15 fusion protein earns FDA Fast Track status for MSS/pMMR CRC，2026-08-26。https://allsci.com/news/regulatory/pd-1il-15-fusion-protein-colorectal-cancer/ [6] ClinicalTrials.gov: NCT06877650 — First-in-Human Study of JMT108 Injection in Advanced Malignant Tumors。https://clinicaltrials.gov/study/NCT06877650 [7] Science/AAAS: Nektar Reads Out. Unfortunately.（PEG 化 IL-2 前药 bempegaldesleukin 联合纳武利尤单抗 III 期失败复盘），2022-03-14。https://www.science.org/content/blog-post/nektar-reads-out-unfortunately [8] PMC3422378: Regulating the Immune System via IL-15 Transpresentation。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3422378/ [9] PMC3327885: Interleukin-15 Biology and Its Therapeutic Implications in Cancer。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3327885/ [10] AACR Cancer Immunology Research: The Shared and Contrasting Roles of IL-2 and IL-15，2015。https://aacrjournals.org/cancerimmunolres/article-pdf/3/3/219/2347487/219.pdf [11] PMC4268254: First-in-Human Clinical Trial of rhIL-15（NCI FIH rhIL-15 剂量与毒性）。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4268254/ [12] PMC10700246: PD-1 and PD-L1 Inhibitors in Cold Colorectal Cancer: Challenges and Strategies。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10700246/ [13] PMC8039952: Turning Cold Tumors into Hot Tumors by Improving T-cell Infiltration。https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8039952/ [14] Frontiers in Immunology 2026: Advances in IL-15-Based Cancer Immunotherapy。https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2026.1791059/full [15] 石药集团：抗 PD-1/IL-15 双功能融合蛋白 SYS6090（JMT108）单药治疗晚期实体瘤的 I/II 期临床研究结果于 2026 年 ESMO 年会以快速口头报告（1009RO）公布，HKEX 自愿公告，2026-10-27。https://pdf.dfcfw.com/pdf/H2_AN202610271831039447_1.pdf 本文为医药健康科普，不构成任何用药建议或诊疗方案。文中在研药物数据以官方公告与登记平台为准，已公布的 I/II 期数据为早期、小样本结果，疗效与安全性有待后续研究验证。 在线问诊 Doctor 肿瘤专科医生 免费在线问诊 我们的优势 最后，我们强烈建议选择我们的渠道进行临床报名，相比其他招募渠道，我们有更完整的临床项目库，我们了解病情、了解各个招募项目的入排要求、更了解项目之间的合理搭配，能让患者大大增加连续入组的成功率！通过我们报名的临床，入组成功率更高、获益更大! 欢迎在其他渠道报名失败的患者和家属联系我们！ 目前有肺癌、肝癌、肾癌、胃癌、肠癌、胰腺癌、妇瘤、泌尿肿瘤、血液肿瘤......等几乎涵盖所有癌种的临床试验正在招募患者！ 而且每一个在我们这里报名的患者，通过平台进行基因检测并成功入组患者，全额退还基因检测费用。 平台福利 福利一、免费基因检测（限初诊或耐药肿瘤患者，生活能自理且有意愿参加临床试验） 免费基因检测 长按左侧二维码报名 福利二、免费临床试验入组 免费临床试验入组 长按左侧二维码报名 基 因         免费基因检测咨询       18024087280        （微信手机同号）          长按上方二维码咨询 肿 瘤         免费临床试验入组咨询       13022079715        （微信手机同号）          长按上方二维码咨询