本期内容聚焦于2025年12月31日至2026年1月7日的肥胖研究动态，精心筛选并汇总了多项具有代表性的前沿研究进展。为了方便读者更好地把握研究方向，我们将这些文献进行分类整理，力求呈现一个系统、全面的研究概览。 本文汇总了肥胖及相关代谢疾病领域的最新高影响力研究，涵盖药物开发、治疗策略、疾病机制及精准诊断等前沿进展。
发表在《Nature Medicine》的文章阐述了GLP-1药物的广泛应用及新型分子设计，显示其不仅有效治疗糖尿病和肥胖，还具备神经退行性疾病等多种新适应症的潜力，开辟了多领域的治疗新方向。《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表的综述聚焦胰腺癌的分子发病机制，揭示了KRAS突变及肥胖、慢性应激与疾病进展的复杂联系，提出了结合现有药物的联合治疗策略，为胰腺癌精准治疗提供了新思路。《Nature Medicine》另一篇文章通过多组学分析定义了代谢性肥胖的新指标metBMI，发现脂肪组织与肠道微生物组的紧密相互作用显著影响代谢健康，metBMI优于传统BMI在风险预测和干预指导中的应用价值。
《Nature Reviews Endocrinology》的研究综述了自主神经系统在葡萄糖和脂质代谢中的关键调控作用，强调其与免疫系统的互动及在肥胖和糖尿病中的病理意义，指出未来靶向自主神经的治疗潜力。发表在《Advanced Materials》的研究创新性地开发了氟聚合物介导的CRISPR-Cas9双靶点递送系统，精准治疗甲状腺相关眼病，展现出优异的疗效和安全性，开启了精准基因治疗的新纪元。
整体研究为肥胖及代谢疾病的个性化治疗和精准管理提供了重要理论基础和临床指导。
药物类：
1.Nat Med（IF：50.0）：GLP-1药物的不断扩展的应用前景；
2.BMJ（IF：42.7）：口服版肥胖注射剂在美国获批，英国决策待定；
3.ACS Nano（IF：16.0）：融合适体-乳铁蛋白递送系统用于靶向脂肪组织及改善肥胖；
4.J Clin Invest（IF：13.6）：肠-脑相互作用的机制及其临床意义；
5.Pharmacol Res（IF：10.5）：IUPHAR综述：从敌到友——胰高血糖素在肥胖与2型糖尿病治疗中的再利用；
6.J Obes Metab Syndr（IF：7.9）：丙酮酸脱氢酶激酶4的药理学抑制增强小鼠糖尿病与肥胖模型的胰岛素敏感性；
治疗类
1.Adv Mater（IF：26.8）：氟聚合物介导的双靶点TSHR/IGF1R CRISPR-Cas9系统递送在甲状腺相关性眼病局部治疗中的应用；
2.Adv Sci (Weinh)（IF：14.1）：天然甜味剂诱导的遗传开关调控哺乳动物体内治疗性蛋白表达；
3.Carbohydr Polym（IF：12.5）：地衣芽孢杆菌D189来源菊粉型果聚糖的结构鉴定及其调脂作用：揭示微生物-肠道-肝脏轴机制；
4.JAMA Netw Open（IF：9.7）：注意缺陷多动障碍及甲基苯丙胺在青春期前儿童中的使用与其成年后体重指数及身高的关系；
5.J Obes Metab Syndr（IF：7.9）：饮食能量摄入减少与身体活动对代谢综合征老年人体成分的联合与单独作用比较；
手术类：
1.PLoS Med（IF：9.9）：手术减重与癌症结局的性别特异性相关性：瑞典肥胖受试者研究的事后分析；
2.Am J Obstet Gynecol（IF：8.4）：剖宫产术后感染预防的预防性抗生素：哪种抗菌药，何时、如何以及为何使用？；
诊断类：
近期在该领域未有新的文章，敬请期待
其他类：
1.Signal Transduct Target Ther（IF：52.7）：胰腺癌：分子发病机制与新兴治疗策略；
2.Nat Med（IF：50.0）：通过脂肪组织-微生物组相互作用的多组学代谢性肥胖定义；
3.Nat Rev Endocrinol（IF：40.0）：自主神经系统在葡萄糖与脂质代谢调控中的作用；
4.Nat Aging（IF：19.4）：脑神经元衍生的WDFY1诱导骨丧失；
5.Nat Commun（IF：15.7）：新加坡健康人生研究（HELIOS）：为亚洲人群实现精准医学研究；
6.Nat Commun（IF：15.7）：衰老胰岛素抵抗骨组织的磷酸化蛋白组学揭示P70S6K对AFF4的磷酸化为基因特异性转录调控因子；
7.J Hazard Mater（IF：11.3）：长期臭氧暴露与糖尿病及高血压风险：炎症、脂质与氧化应激生物标志物的中介作用前瞻性队列研究；
8.Curr Obes Rep（IF：11.0）：系统评价与Meta分析：体力活动不足与西方国家儿童超重/肥胖及代谢异常肥胖风险指标的纵向关联；
9.Nat Cardiovasc Res（IF：10.8）：肥胖相关基因MC4R功能缺失降低心血管风险并促进脂质清除；
10.Int J Surg（IF：10.1）：正常体重肥胖与中国30万成年人肝癌风险：一项前瞻性多中心队列研究；
11.Adv Nutr（IF：9.2）：捐献母乳对捐献者及其婴儿健康的影响：两项系统评价证据；
12.J Stroke（IF：8.6）：RNF213 p.R4810K变异与颅内动脉粥样硬化：肥胖变异携带者风险增加；
13.Int J Biol Macromol（IF：8.5）：microRNA谱揭示丰富的bta-miR-181a_R-1通过SIRT/FoxO1通路调控牦牛脂肪分化；
14.Am J Obstet Gynecol（IF：8.4）：剖宫产腹部赘皮：描述、假定病理生理、分型及通过Scarpa筋膜缝合预防；
15.J Obes Metab Syndr（IF：7.9）：代谢表型与癌症发生风险：18年随访前瞻性队列研究；
16.Diabetes（IF：7.5）：脂肪细胞瘦素信号通过增强棕色脂肪产热调控肥胖雄性小鼠的血糖与心血管功能；
药物类：
1. GLP-1药物的不断扩展领域
期刊名称：Nat Med
影响因子：50.0
JCR分区：Q1
作者：Daniel J Drucker（一作），Daniel J Drucker（通讯）
单位：The Lunenfeld, Tanenbaum Research Institute, Mt. Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada
DOI：https://doi.org/10.1038/s41591-025-04124-5
摘要：胰高血糖素样肽-1（GLP-1）药物正被全球越来越多的患者用于治疗2型糖尿病、肥胖及相关并发症，包括心血管疾病、周围动脉疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停，正在革新这些疾病的公共卫生策略。这些药物通过降低血糖和体重、减轻炎症以及直接激活靶组织受体来改善健康状况。新型更有效的分子具有优化的药代动力学，能产生更显著的体重减轻，并通过结合一个或多个额外肽表位，可能对多种代谢疾病更有效。与此同时，研究也在探索GLP-1药物在神经退行性疾病、物质使用障碍、代谢性肝病、关节炎、1型糖尿病和炎症性肠病等新适应症的潜力。本文重点介绍了有关新兴GLP-1药物的安全性、有效性和潜在应用的数据，阐述了新的机制概念、未来治疗机会、与现有药物的差异化潜力及需进一步研究的不确定领域。
总结：GLP-1药物正广泛应用于治疗2型糖尿病和肥胖及其相关的多种疾病，显著改善患者健康。新一代GLP-1分子通过优化药代动力学和增加肽表位，实现更强的体重减轻和更广的治疗适应症。除了传统的代谢疾病，这些药物在神经退行性疾病、肝病及免疫相关疾病等领域展现潜力。未来研究将聚焦其安全性、机制创新及新适应症开发，推动GLP-1药物的临床应用和差异化发展。
2. 美国批准口服版减肥注射剂，英国审批仍待决定
期刊名称：BMJ
影响因子：42.7
JCR分区：Q1
作者：Owen Dyer（一作），Owen Dyer（通讯）
单位：Montreal
DOI：https://doi.org/10.1136/bmj.s2
摘要：Pill version of obesity jab is approved in US, with UK decision pending.
（美国已批准口服版肥胖疫苗，英国审批仍在等待中。）
总结：本文报道了一种用于治疗肥胖的新型口服药物在美国获得批准，而英国相关部门的审批仍在进行中。该药物原本以注射形式存在，口服版本的获批可能为肥胖患者提供更便捷的治疗选择。这一进展标志着肥胖治疗领域的重要突破，有望改善患者的依从性和治疗体验。英国的审批结果将对该药物在欧洲市场的推广产生重要影响。
3. 融合适配体-乳铁蛋白递送系统用于脂肪组织靶向递送及肥胖改善
期刊名称：ACS Nano
影响因子：16.0
JCR分区：Q1
作者：Teng Wang（一作），Xiaoyun He（通讯）
单位：北京市中国农业大学食品科学与营养工程学院精准营养与食品质量重点实验室、食品质量与安全北京实验室
DOI：https://doi.org/10.1021/acsnano.5c15589
摘要：针对天然产物精准递送至脂肪组织远端区域以实现全面代谢调控的挑战，本研究采用自下而上的自组装策略设计融合适配体，实现乳铁蛋白和脂肪细胞的双重结合，构建了脂肪组织靶向递送系统。该系统通过环滚转扩增和乳铁蛋白-适配体自组装，有效负载、运输并靶向释放大蒜素，显著提升其生物利用度。乳铁蛋白的加入减小了多价适配体纳米载体粒径，增强其在三维脂肪细胞球体中的组织渗透性。通过结合并激活SIRT1，递送系统中的大蒜素促进脂肪细胞褐变及脂质代谢，表现出优越的抗肥胖效果。综上，该乳铁蛋白功能化核酸-大蒜素递送系统为抗肥胖治疗提供了新颖有效的工具。
总结：本研究开发了一种融合适配体和乳铁蛋白的纳米递送系统，能够靶向脂肪组织并高效递送天然活性成分大蒜素。该系统提升了大蒜素的生物利用度和组织渗透性，通过激活SIRT1促进脂肪细胞褐变及脂质代谢，从而实现显著的抗肥胖效果，为肥胖治疗提供了创新的纳米药物递送策略。
4. 肠脑相互作用的机制及临床意义
期刊名称：J Clin Invest
影响因子：13.6
JCR分区：Q1
作者：Zachary S Lorsch（一作），Rodger A Liddle（通讯）
单位：Department of Medicine and
DOI：https://doi.org/10.1172/JCI196346
摘要：肠道与大脑之间的联系已经被提出超过2000年。尽管如此，直到最近，肠脑相互作用的具体机制才被发现。由于微生物组兴趣的增加、促肽类疗法（如胰高血糖素样肽1[GLP-1]受体激动剂）的广泛使用、技术进步、神经免疫学理解的加深以及直接肠内分泌细胞-神经回路的鉴定，过去10年的研究明确表明肠脑连接在临床疾病及治疗作用中发挥作用。本文综述了肠道和大脑交流的机制，并强调了在人类和动物研究中，肠脑通讯改变与胃肠病学、神经学、精神病学及内分泌学疾病状态的关联。此外，文章阐述了GLP-1受体激动剂治疗肥胖症以及鸟苷酸环化酶C激动剂治疗肠易激综合征如何利用肠脑机制改善患者预后。综上，肠脑通讯在疾病中的关键作用及其作为治疗靶点的潜力被充分展示。
总结：本文回顾了肠道与大脑之间复杂的通讯机制，强调了这种肠脑连接在多种疾病中的重要作用。近年来，随着微生物组研究和促肽类疗法的进展，科学家们发现了肠内分泌细胞与神经系统的直接联系，这为理解疾病发生和治疗提供了新视角。GLP-1受体激动剂和鸟苷酸环化酶C激动剂等药物通过调节肠脑信号，有效改善肥胖和肠易激综合征患者的临床结果，显示了靶向肠脑相互作用的巨大治疗潜力。
5. 从“敌人”到“朋友”：重新定位胰高血糖素治疗肥胖和2型糖尿病
期刊名称：Pharmacological Research
影响因子：10.5
JCR分区：Q1
作者：Andrew J Elmendorf（一作），Jonathan N Flak（通讯）
单位：Indiana University School of Medicine, Department of Biochemistry, Molecular Biology, and Pharmacology, Indianapolis, IN, United States
DOI：https://doi.org/10.1016/j.phrs.2025.108077
摘要：肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病的流行成为公共卫生重大问题。基于促胰岛素素的治疗手段革新了疾病干预方法。当前一代促胰岛素素类似物停药后体重容易反弹，反弹程度依治疗及患者而异。本文综述了胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）激动剂、GLP-1R/葡萄糖依赖性胰岛素促泌肽受体（GIPR）双激动剂的开发，以及未来结合胰高血糖素受体（GCGR）激动剂的双重和三重激动剂（如survodutide、cotatutide、mazdutide、retatrutide）在通过刺激能量消耗实现更佳体重减轻的潜力。由于GCGR激动剂临床数据有限，机制主要基于啮齿类动物模型，本文评述了其增加能量消耗的作用机理。最后，讨论未来促胰岛素素类治疗策略的改进，尤其是包含GCGR靶向的可能性。
总结：本文系统回顾了胰高血糖素受体激动剂从传统认知的“敌人”转变为治疗肥胖和2型糖尿病的潜在“朋友”的研究进展。通过与GLP-1R和GIPR激动剂联合，GCGR激动剂能够促进能量消耗，从而增强体重减轻效果。尽管目前临床证据有限，多为动物模型数据，但该策略为未来代谢疾病治疗提供了新的方向和希望。未来的研究将聚焦于提高治疗的持久性和人体验证。
6. 丙酮酸脱氢酶激酶4药理抑制剂增强糖尿病及肥胖小鼠模型中的胰岛素敏感性
期刊名称：J Obes Metab Syndr
影响因子：7.9
JCR分区：Q1
作者：Min-Ji Kim（一作），Jae-Han Jeon（通讯）
单位：Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Kyungpook National University Chilgok Hospital, School of Medicine, Kyungpook National University, Daegu, Korea
DOI：https://doi.org/10.7570/jomes25086
摘要：
[背景]胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心特征，且目前针对其上游分子缺陷的治疗有限。丙酮酸脱氢酶激酶4（PDK4）作为葡萄糖和脂质代谢的调节因子，成为潜在的治疗靶点。本研究评估了口服PDK4抑制剂GM-10395在胰岛素抵抗前临床模型中的代谢效应。
[方法]在AML12肝细胞中检测AKT磷酸化、线粒体活性氧及氧耗率。体内对KKAy和饮食诱导肥胖（DIO）小鼠长期口服GM-10395，评估葡萄糖耐量、糖化血红蛋白、脂质谱及肝脏病理。
[结果] GM-10395恢复了AML12细胞中AKT磷酸化，降低ROS生成，正常化氧耗率。在两种小鼠模型中显著改善葡萄糖耐量并减轻肝脂肪变性。血清LDL胆固醇和甘油三酯水平下降，组织病理显示脂质沉积减少。肝脏、肌肉及脂肪组织中胰岛素信号增强，pAKT/tAKT比值升高。
[结论] GM-10395通过抑制PDK4恢复胰岛素敏感性，改善全身葡萄糖和脂质代谢，支持其作为口服胰岛素抵抗治疗候选药物的潜力。
总结：该研究通过细胞和小鼠模型验证了GM-10395作为口服PDK4抑制剂对胰岛素抵抗的治疗效果。GM-10395不仅恢复了胰岛素信号通路，还显著改善了糖耐量和血脂异常，减轻了肝脏脂肪积聚。这表明GM-10395可能是一种有效的口服药物，用于治疗2型糖尿病及相关肥胖症患者的胰岛素抵抗问题。
治疗类
1. 氟聚合物介导的双靶向TSHR/IGF1R CRISPR-Cas9系统局部治疗甲状腺相关眼病
期刊名称：Adv Mater
影响因子：26.8
JCR分区：Q1
作者：Mingsu Shi（一作），Chen Zhao（通讯）
单位：复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科研究所及眼科
DOI：https://doi.org/10.1002/adma.202511078
摘要：甲状腺相关眼病（TAO）是一种威胁视力且导致面部畸形的自身免疫性眼眶疾病，因缺乏具有眼眶特异性、持续疗效且副作用小的治疗方法而难以治疗。本文提出了G4F7-CRISPR，一种基于氟聚合物的CRISPR-Cas9递送平台，用于局部高效破坏甲状腺刺激激素受体（TSHR）和类胰岛素生长因子1受体（IGF1R），这两者是TAO发病的关键介质。G4F7-CRISPR在原代眼眶成纤维细胞和成熟脂肪细胞中均表现出较高的基因编辑效率，并在TAO小鼠模型的眼眶脂肪组织中保持强效编辑。双基因编辑显著抑制了眼眶脂肪生成、炎症和纤维化，优于单基因编辑治疗。全面的脱靶分析显示极低的脱靶活性，且在短期及长期均表现出良好的眼部及系统安全性。相比FDA批准的TAO疗法teprotumumab，G4F7-CRISPR在疗效及安全性上均有优势，显示其作为安全、精准且临床可行基因治疗的潜力。
总结：该研究创新性地开发了一种氟聚合物介导的CRISPR-Cas9双靶向递送系统，针对TAO的两个关键致病基因TSHR和IGF1R，实现了局部高效精准的基因编辑治疗。这种策略有效抑制了眼眶脂肪生成和炎症反应，疗效明显优于单基因治疗和现有FDA批准的药物teprotumumab，同时显示出极低的脱靶风险和良好的安全性，展现出广阔的临床转化前景，为TAO治疗提供了全新的精准基因疗法方案。
2. 天然甜味剂诱导的基因开关控制哺乳动物中治疗蛋白的表达
期刊名称：Adv Sci (Weinh)
影响因子：14.1
JCR分区：Q1
作者：Longliang Qiao（一作），Haifeng Ye（通讯）
单位：上海前沿基因组编辑与细胞治疗科学中心，生物医学合成生物学研究中心，上海调控生物学重点实验室，生物医学科学研究所及生命科学学院，华东师范大学，中国上海
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202514226
摘要：细胞疗法被认为是医学中下一代活体治疗手段，尤其是通过设计合成基因开关来增强工程细胞的安全性和可控性。然而，目前基于小分子调控的合成基因开关存在长期副作用和代谢紊乱等临床限制。本文开发了一种基于农杆菌转录抑制子PsiR的天然甜味剂psicose诱导转基因表达（PURE）系统。通过计算机分子对接筛选PsiR突变体（PsiRT135N;V134S）提高系统的诱导灵敏度，使细胞在低浓度psicose条件下显著增强报告基因表达。作为概念验证，将搭载PURE系统的设计细胞包裹后植入1型糖尿病小鼠和高脂饮食诱导的肥胖模型小鼠腹腔，通过口服含psicose的软饮料（psicose可乐），调控胰岛素及抗肥胖治疗蛋白（胸腺基质淋巴细胞生成素mTSLP）表达，有效降低血糖和体重。该研究提供了一种实用且用户友好的持续治疗蛋白递送新策略，推动下一代细胞疗法的发展。
总结：本研究创新性地构建了一个以天然甜味剂psicose为诱导剂的合成基因表达开关PURE系统，克服了传统小分子调控基因开关的临床安全性和代谢问题。通过计算机辅助设计优化了转录抑制子PsiR的敏感度，实现低剂量诱导下高效基因表达。实验证明该系统在糖尿病和肥胖小鼠模型中通过口服psicose饮料成功调节治疗蛋白表达，展现了细胞疗法的远程、非侵入式、精准控制潜力。该策略为未来细胞基因治疗提供了安全、便捷且可持续的蛋白药物释放平台，具有广泛的临床转化前景。
3. 来源于枸杞发酵的Bacillus amyloliquefaciens D189产物一种菊粉型果聚糖的结构特征及其调脂作用：揭示肠道菌群-肝脏轴机制
期刊名称：Carbohydrate Polymers
影响因子：12.5
JCR分区：Q1
作者：Weiwei Lan（一作），Shubo Li（通讯）
单位：广西大学轻工与食品工程学院
DOI：https://doi.org/10.1016/j.carbpol.2025.124809
摘要：我们之前从六堡茶发酵中分离出Bacillus amyloliquefaciens D189，发现其胞外多糖（EPS）具有降脂活性。本研究进一步解析其EPS结构及体内抗肥胖机制。D189产生一种杂链分支型果聚糖EPS，其结构在Bacillus属中首次被描述，区别于现有文献。该EPS以β-(2→1)连结的果吡喃糖主链为骨架，带有α-(3,6)-连结的葡萄糖支链及通过β-(2→3)/β-(2→1)连接的末端果吡喃残基。高脂饮食小鼠实验显示，低剂量（50 mg/kg）EPS能显著降低低密度脂蛋白胆固醇，效果优于阳性对照，200 mg/kg剂量的抗肥胖效果相当于300 mg/kg菊粉类多糖。其代谢调节通过重塑肠道菌群，丰富产短链脂肪酸（SCFA）的菌群（如Blautia产丁酸，Muribaculaceae产乙酸和丙酸），抑制促炎菌群（Allobaculum/Lachnospiraceae），伴随丁酸和异戊酸显著升高，调控叶酸和类固醇代谢通路，减少肝脏脂质沉积。同时，EPS降低了β-鼠李胆酸这一高脂血症标志物，抑制CDCA合成并促进其转化为二级胆汁酸，调节初级/次级胆汁酸比例。EPS还恢复肝脏FXR信号通路及回肠ASBT转运蛋白表达。本研究首次通过肠道菌群-肝脏信号轴证明D189 EPS的抗肥胖潜力，提示其作为代谢疾病治疗的候选物。
总结：本研究创新性地揭示了来源于Bacillus amyloliquefaciens D189的独特杂链菊粉型果聚糖结构及其在抗肥胖中的低剂量显著疗效。其通过重塑肠道菌群结构，促进有益短链脂肪酸生成，调控胆汁酸代谢及肝脏相关信号通路，系统性改善代谢紊乱和脂质积累，开辟了菌株多糖在代谢疾病治疗中的新策略。
4. ADHD和甲基苯丙胺在青春期前儿童中的使用与成年时BMI和身高的关联研究
期刊名称：JAMA Netw Open
影响因子：9.7
JCR分区：Q1
作者：Jihun Song（一作），Sang Min Park（通讯）
单位：Department of Biomedical Sciences, Seoul National University Graduate School, Seoul, Republic of Korea
DOI：https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.52019
摘要：
【重要性】多动症（ADHD）常在儿童期被诊断，甲基苯丙胺（MPH）为最常用治疗药物。尽管MPH有效管理症状，但其对生长和体成分的影响仍存疑虑。
【目的】探讨儿童期ADHD及其MPH使用与成年（20-25岁）时体重指数（BMI）和身高的关系。
【设计、地点和参与者】该全国性回顾性队列研究纳入2008年至2013年间韩国国民健康保险服务中确诊为ADHD的6-11岁儿童及12-19岁青少年，与未患ADHD的严格匹配对照组比较。药物累积使用量评估4年，成年期身高体重数据采集于2018-2022年。数据分析时间为2024-2025年。
【暴露因素】ADHD诊断及MPH处方（使用累计天数分为不足1年或1-4年）。
【主要结局指标】成年时BMI和身高，BMI过重及肥胖标准男性≥25，女性≥23；身高短小标准男性<174.4cm，女性<161.8cm。
【结果】共纳入34850名青少年，青春期前ADHD患者成年时BMI显著高于无ADHD者（24.3 vs 23.3，P<.001），身高差异无统计学意义。ADHD患者使用MPH者成年后过重/肥胖及短小风险显著升高（BMI过重/肥胖AOR 1.60，身高短小AOR 1.08）。
【结论和意义】ADHD患者尤其接受MPH治疗者成年时BMI较高且身高略短，虽身高差异临床意义较小，但提示长期MPH可能影响生长及体成分，强调需定期监测生长状况。
总结：本研究创新性地利用韩国大规模健康保险数据库，系统评估了儿童期ADHD及MPH治疗对成年身高和BMI的影响。结果显示，ADHD患者尤其是经长期MPH治疗者成年时BMI偏高且身高略短，提示MPH可能对生长发育有一定影响，尽管身高差异较小，但该发现强调临床上需重视儿童期MPH使用后的生长监测。这为ADHD治疗的长期安全性提供了重要的临床参考，促进对MPH用药策略的优化。
5. 戒除能量摄入与增加身体活动对代谢综合征老年超重/肥胖者体成分的联合与单独影响研究
期刊名称：J Obes Metab Syndr
影响因子：7.9
JCR分区：Q1
作者：Jadwiga Konieczna（一作），J Alfredo Martinez（通讯）
单位：Spanish Biomedical Research Center in Physiopathology of Obesity and Nutrition (Centro de Investigacion Biomedica en Red Fisiopatologia de la Obesidad y la Nutricion [CIBEROBN]), Institute of Health Carlos III, Madrid, Spain
DOI：https://doi.org/10.7570/jomes25027
摘要：
【背景】 本研究前瞻性评估了减少能量摄入（EI）与增加身体活动（PA）对患有代谢综合征的老年超重/肥胖者体重和体成分的联合及单独影响，同时评估两者之间的交互作用。
【方法】 研究纳入了来自PREDIMED-Plus试验的1,110名55-75岁参与者，随访1年。通过双能X射线吸收法测量体重和体成分的变化，重点评估基线体重和总脂肪减少≥5%及瘦体重增加≥5%的可能性。多变量逻辑回归模型用于分析EI和PA变化的联合效应，并检测乘法及加法交互作用。
【结果】 在1年内既减少能量摄入又增加身体活动的参与者，相较于增加能量摄入且减少身体活动者，体重减少≥5%的几率显著增高（OR=3.24），脂肪量减少≥5%（OR=2.13），瘦体重增加≥5%（OR=2.46）。分析显示PA与EI间存在潜在的生物学协同作用（协同指数均大于1）。
【结论】 对于代谢综合征的老年超重/肥胖个体，鼓励增加身体活动结合营养教育以减少能量摄入，比单独改变某一生活方式更有效地改善体成分。
总结：该研究创新性地系统评估了能量摄入减少和身体活动增加两种生活方式改变的联合效应，首次提出两者在改善年长代谢综合征患者体重及体成分方面存在生物学协同作用。结果强调了综合生活方式干预的重要性，为临床肥胖管理和代谢综合征治疗提供了有力证据和实践指导。研究采用了严谨的前瞻设计和客观的体成分测量方法，提升了结论的可信度和实用意义。
手术类：
1. 手术诱导体重减轻与癌症结局的性别特异性关联：瑞典肥胖患者前瞻性对照研究的事后分析
期刊名称：PLoS Med
影响因子：9.9
JCR分区：Q1
作者：Kajsa Sjöholm（一作），Magdalena Taube（通讯）
单位：Institute of Medicine, Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden
DOI：[https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1004876](https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1004876)
摘要：
[背景] 肥胖增加癌症风险，而手术引起的体重减轻则与风险降低相关。基于风险的患者分层可能有助于更好理解和最大化体重减轻干预的益处。本研究利用瑞典肥胖患者（SOS）研究的长期数据，重点分析了减重手术与癌症结局之间的联系，特别关注性别和基线胰岛素水平等预测因素。[方法与发现] SOS为一项前瞻性对照研究，纳入2007例接受减重手术（包括胃旁路、胃束带和垂直带状胃成形术）及2040例匹配对照患者，随访中位数约26年。结果显示，女性减重手术组的癌症发生率显著降低（调整HR=0.78，p=0.001），男性无此关联。女性的癌症死亡率也有降低趋势（HR=0.78，p=0.05）。女性手术组在肥胖相关癌症和女性特异癌症（乳腺及妇科）发病率均显著减少，且基线胰岛素水平高的女性获益更明显。研究限制为癌症非预设终点。[结论] 减重手术显著降低女性肥胖患者的癌症风险和相关死亡，特别是女性特异癌症，且胰岛素水平高者效果更佳，男性则无显著影响。这提示应将风险分层纳入肥胖癌症预防策略中。
总结：
这项基于瑞典肥胖患者长期随访的大型研究发现，减重手术显著降低女性患者整体及女性特异癌症的发生风险和癌症相关死亡，且效果在基线胰岛素水平较高的女性中更为显著。男性则未显示出减重手术对癌症风险或死亡的显著影响。结果强调了在肥胖患者中采用个体化风险分层策略以优化癌症预防的重要性，尤其是针对女性患者的体重减轻干预。
2. 预防剖宫产术后感染的抗生素应用：哪种抗菌药、何时、如何及原因
期刊名称：American Journal of Obstetrics and Gynecology
影响因子：8.4
JCR分区：Q1
作者：Luis Sanchez-Ramos（一作），Luis Sanchez-Ramos（通讯）
单位：Department of Obstetrics & Gynecology, University of Florida College of Medicine, Jacksonville, FL; Division of Maternal-Fetal Medicine, Jacksonville, FL
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ajog.2025.09.044
摘要：在常规使用抗生素之前，剖宫产术后感染率高达30%至50%。自1970年代起，阴道分娩后产褥感染约为1%至2%，剖宫产后则为5%至20%。随机临床试验和系统评价显示，在皮肤切口前60分钟内给予单剂抗生素能显著降低母体感染相关的发病率且无不良新生儿影响。头孢唑啉因其广谱活性、良好药代动力学和安全性成为标准预防用药，但对如解脲支原体等菌种无效，促使研究者在高风险或非计划剖宫产中加用阿奇霉素，相关随机试验和荟萃分析显示可进一步降低伤口感染和子宫内膜炎。对β-内酰胺类严重过敏者常用克林霉素加庆大霉素，但伴随更高的手术部位感染率和副作用风险。肥胖患者感染风险加倍，且药代动力学改变，建议体重≥120公斤者头孢唑啉剂量增至3克。手术时间长和失血多时应术中补药。新证据表明术后辅助用药（如头孢氨苄联合甲硝唑）可能减少肥胖女性伤口并发症，但指南尚在调整中。综上，合理使用预防性抗生素对减少剖宫产感染、优化母体结局至关重要，未来研究将继续完善策略以减少新生儿不良影响。
总结：本文综述了剖宫产术后感染的抗生素预防策略。自1970年代以来，使用抗生素预防显著降低感染率。头孢唑啉是首选药物，但对某些病原体无效，促使研究阿奇霉素辅助用药以进一步减少感染。β-内酰胺过敏患者使用其它抗生素存在风险。肥胖及手术时间长等因素需调整用药剂量和时间。辅助术后抗生素可能对肥胖患者有益，但指南尚未明确。合理用药能有效减少感染，保障母婴安全。
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1. 胰腺癌：分子发病机制及新兴治疗策略
期刊名称：Signal Transduct Target Ther
影响因子：52.7
JCR分区：Q1
作者：Enrique Rozengurt（一作），Guido Eibl（通讯）
单位：Department of Surgery, David Geffen School of Medicine, University of California, Los Angeles, CA, 90095, USA
DOI：https://doi.org/10.1038/s41392-025-02499-y
摘要：胰腺导管腺癌（PDAC）是一种侵袭性疾病，目前尚无有效治疗方法。深入了解PDAC的分子致病机制、信号通路及其风险因素，对于发现新的治疗靶点、预后标志物及个体化治疗策略至关重要。KRAS基因的激活性突变在PDAC的启动和维持中起关键作用。本文重点介绍了KRAS信号、转录辅助因子YES1相关蛋白（YAP）及Src家族激酶（SFKs）在PDAC发病及药物敏感性中的复杂相互作用。研究还关注了饮食诱导的肥胖与PDAC风险增加及临床预后恶化的关系。证据表明神经信号调控癌细胞增殖和扩散，慢性应激通过交感神经系统及β-肾上腺素受体促进PDAC进展。肥胖相关介质和应激神经递质激活多种蛋白激酶，汇聚于PDAC细胞中的CREB/ATF1磷酸化。由于应激与肥胖协同促进PDAC发展，提出可通过重新利用现有的心血管和代谢疾病FDA批准药物，开发新的联合预防策略。最后，文章回顾了PDAC治疗的新进展，特别是直接抑制KRAS和YAP功能的新药发现。
总结：该文综述了胰腺导管腺癌的关键分子机制，尤其是KRAS突变及其相关信号网络（YAP和SFKs）在肿瘤发生和药物反应中的作用，同时强调肥胖和慢性应激作为促进PDAC进展的重要环境因素。文章提出结合现有药物针对这些机制进行联合治疗的策略，并总结了针对KRAS和YAP的新型药物研发进展，为PDAC提供了潜在的精准治疗方向。
2. 多组学定义的代谢性肥胖：脂肪组织与微生物组的相互作用
期刊名称：Nat Med
影响因子：50.0
JCR分区：Q1
作者：Rima M Chakaroun（一作），Fredrik Bäckhed（通讯）
单位：Wallenberg Laboratory, Department of Molecular and Clinical Medicine, Institute of Medicine, University of Gothenburg, Gothenburg, Sweden
DOI：https://doi.org/10.1038/s41591-025-04009-7
摘要：肥胖的代谢异质性无法完全用体重指数（BMI）来衡量。本文通过对1408人进行深度多组学表型分析，定义了一种基于代谢组的肥胖指标（metBMI），该指标能捕捉脂肪组织相关的器官功能障碍。在一个包含466人的外部队列中，metBMI解释了52%的BMI变异，并比其他组学模型更准确地反映了脂肪含量。metBMI高于预期的个体，患脂肪肝、糖尿病、严重内脏脂肪积聚、胰岛素抵抗、高胰岛素血症和炎症的风险增加2-5倍，且在接受减重手术（n=75）的患者中，体重减轻少了30%。这种肥胖特征与肠道微生物多样性降低、生态及功能潜力改变相关。一个包含66种代谢物的面板仍保持38.6%的解释力，其中90%与微生物组协变。中介分析显示存在一个以代谢物为中心的宿主-微生物双向轴，主要由脂质、氨基酸和饮食衍生代谢物介导。研究揭示了一种连接脂肪组织和微生物组的代谢特征，优于BMI在心脏代谢风险分层及精准干预指导中的作用。
总结：该研究开发了一个基于代谢组数据的肥胖指标metBMI，较传统BMI更能准确反映脂肪组织功能异常及相关代谢风险。metBMI与肠道微生物多样性密切相关，提示脂肪组织功能障碍与微生物组互作形成特征性代谢模式。该指标能更好预测脂肪肝、糖尿病等代谢疾病风险及手术减重效果，具有潜在的临床风险分层和个性化治疗指导价值。
3. 自主神经系统在葡萄糖和脂质代谢调节中的作用
期刊名称：Nat Rev Endocrinol
影响因子：40.0
JCR分区：Q1
作者：Sabrina Wangler（一作），Martin Heni（通讯）
单位：Division of Endocrinology and Diabetology, Department of Internal Medicine I, Ulm University Hospital, Ulm, Germany
DOI：https://doi.org/10.1038/s41574-025-01221-w
摘要：自主神经系统是中枢神经系统与周围组织之间的重要调节者，对于维持机体稳态至关重要。本文综述了自主神经系统与人体代谢组织之间的双向通信，重点讨论了通过自主神经信号协调系统性葡萄糖和脂质代谢在不同生理状态下的调节机制。此外，还探讨了自主神经系统与免疫通路之间的相互作用及其对代谢控制的影响。当前评估自主神经功能的方法显示，量化器官特异性的自主神经输出仍具挑战性。慢性自主神经调节异常被认为是肥胖和2型糖尿病等代谢疾病的重要因素。未来有望通过靶向自主神经功能的治疗策略改善代谢健康，前提是开发能够选择性评估各代谢器官自主神经输入的工具，解决个体间差异及捕捉器官特异性自主神经调节的时间动态，以推进机制研究并实现临床转化。
总结：该文综述了自主神经系统如何双向调控人体内葡萄糖和脂质代谢，强调了其在维持代谢稳态中的核心作用。文中还指出自主神经与免疫系统的交互对代谢控制的重要性，并提到当前评估自主神经功能的技术存在困难。慢性自主神经功能障碍与肥胖及2型糖尿病等代谢疾病密切相关，未来通过靶向自主神经的治疗或可改善代谢健康。实现这一目标需发展精准测量各代谢器官自主神经输入的方法，克服个体差异和时间动态的挑战，从而推动基础机制研究和临床应用。
4. 脑神经元来源的WDFY1诱导骨质流失
期刊名称：Nat Aging
影响因子：19.4
JCR分区：Q1
作者：Chun-Yuan Chen（一作），Hui Xie（通讯）
单位：中南大学湘雅医院运动系统损伤与修复研究中心骨科
DOI：https://doi.org/10.1038/s43587-025-01032-8
摘要：脑健康与骨骼稳态密切相关。骨骼老化表现为骨形成不足和骨髓脂肪增多，但脑是否参与这一失衡尚不清楚。本研究发现，老年脑神经元，主要是海马和大脑皮层神经元，产生过量的WD重复和FYVE结构域含量蛋白1（WDFY1），并通过胞外囊泡（EVs）将其转移至骨骼，导致骨脂失衡和骨质疏松。脑内Wdfy1表达升高引起骨骼早衰。相反，全脑、海马或神经元中抑制Wdfy1表达，神经元特异性敲除Wdfy1，以及选择性抑制神经元EV释放，均改善骨骼健康。机制上，WDFY1结合retromer复合体促进内体至高尔基体的猫hepsin D和过氧化物还原酶2回收，从而抑制成骨并促进脂肪生成。本研究揭示老年脑神经元EVs作为重要信使，通过转移WDFY1至骨骼触发骨脂失衡的新机制。
总结：该研究首次揭示脑神经元，尤其是老年海马和大脑皮层神经元通过胞外囊泡输送WDFY1蛋白至骨骼，引发骨质疏松和骨脂肪失衡的机制。提高脑Wdfy1表达会加速骨骼老化，而抑制其表达或阻断神经元EV释放则显著改善骨健康。WDFY1通过调控细胞内蛋白回收路径，降低骨生成并增加脂肪形成。这一发现为脑-骨轴在骨质疏松病理中的作用提供了新的视角和潜在治疗靶点。
5. 新加坡生命健康研究（HELIOS）项目：为亚洲人群提供精准医学研究平台
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Xiaoyan Wang（一作），John C Chambers（通讯）
单位：Lee Kong Chian School of Medicine, Nanyang Technological University, Singapore, Singapore
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-025-65774-0
摘要：亚洲人在基于人群的临床和基因组研究中代表性不足。为填补这一空白，我们发起了新加坡生命健康（HELIOS）纵向队列研究，收集了包括行为、表型和基因组测量在内的10,004名华人、印度人和马来人样本。表型采用国际互通的验证方法，结合健康记录，丰富基线和前瞻性结果评估。多组学数据涵盖全基因组和RNA测序、DNA甲基化量化及代谢组学分析。数据揭示了亚洲不同族群在生活方式、生理、基因组和分子层面的多样性及其相互联系，发现了与教育水平、饮食质量和肥胖相关的基因调控差异，这些调控区域与糖尿病等慢性病发展相关的转录因子和DNA甲基化位点重叠。HELIOS为理解亚洲疾病病因和发病机制，促进全球亚洲人群健康改善提供了先进平台。
总结：该研究通过建立涵盖多族裔亚洲人群的大规模纵向队列，结合多组学和健康数据，揭示了亚洲人群中基因与环境因素交互对健康的影响。其多维度数据有助于精准医学的推进，特别是在慢性病如糖尿病的病理机制研究中，为亚洲及全球亚洲人群提供有价值的健康干预和疾病预防策略。
6. 老年胰岛素抵抗性骨骼磷酸蛋白组学分析鉴定P70S6K对AFF4的磷酸化作为基因特异性转录调控因子
期刊名称：Nat Commun
影响因子：15.7
JCR分区：Q1
作者：Mriga Dutt（一作），Benjamin L Parker（通讯）
单位：Department of Anatomy and Physiology, School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Dentistry and Health Sciences, The University of Melbourne, Parkville, VIC, Australia.
DOI：https://doi.org/10.1038/s41467-025-68106-4
摘要：胰岛素对骨骼的作用对于骨骼发育和全身能量代谢至关重要，但骨组织的整体信号传导尚不清楚。老年、肥胖胰岛素抵抗（IR）状态下，胰岛素信号磷酸化发生重塑。通过对年轻、瘦胰岛素敏感和老年、肥胖胰岛素抵抗小鼠骨骼中的磷酸蛋白组学分析，鉴定出失调的磷酸蛋白。利用斑马鱼骨骼发育和矿化功能基因组筛选验证候选蛋白，其中AFF4是超级延伸复合体的核心支架，其S831位点的磷酸化是胰岛素依赖的P70S6K底物，在老龄胰岛素抵抗骨骼中减弱。S831磷酸化缺陷导致胰岛素抵抗成骨细胞中基因组特定位点转录延伸减少。机制上，S831磷酸化促进通过YEATS结构域招募染色质重塑因子ENL/AF9至丁酰化组蛋白，从而激活特定基因。此研究揭示了骨骼中胰岛素作用的调控因子及胰岛素抵抗通过位点特异性转录延伸和基因激活改变的机制。
总结：本研究通过磷酸蛋白组学揭示了老龄胰岛素抵抗骨骼中胰岛素信号的重塑，发现AFF4的S831位点磷酸化是胰岛素调控的关键事件，且在胰岛素抵抗状态下受损。该磷酸化修饰通过促进染色质重塑因子的招募，调控特定基因的转录延伸和激活，揭示了胰岛素抵抗导致骨骼基因表达异常的新机制，为骨骼代谢疾病的治疗提供了新的分子靶点。
7. 长期臭氧暴露与糖尿病和高血压风险：炎症、脂质和氧化应激生物标志物的中介作用——一项前瞻性队列研究
期刊名称：J Hazard Mater
影响因子：11.3
JCR分区：Q1
作者：Yishu Yang（一作），Xi Chen（通讯）
单位：天津医科大学公共卫生学院职业与环境卫生系
DOI：https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2025.140989
摘要：
【背景】糖尿病和高血压是主要的慢性疾病，臭氧（O3）污染近年有所上升，其长期影响尚不明确。
【方法】本研究纳入71,784名天津滨海新区中老年人，进行为期8年的年度随访。利用卫星模型估算温暖季节（5月至10月）臭氧暴露，采用时间变化Cox比例风险模型分析臭氧暴露与糖尿病、高血压的关联，探讨暴露-反应关系、分层分析和归因风险，并对白细胞、血小板淋巴细胞比率、甘油三酯、总胆固醇和总胆红素作为中介指标进行分析。
【结果】随访期间出现8662例糖尿病和15,396例高血压新发病例。每升高10μg/m³臭氧暴露，糖尿病和高血压风险分别增加12.4%和12.8%。暴露-反应关系呈线性趋势。65岁以下成年人高血压风险更高，超重者糖尿病风险升高。糖尿病和高血压的归因风险分别为22.51%和19.08%。炎症（白细胞、血小板淋巴细胞比率）和代谢（甘油三酯）指标部分中介作用，氧化应激指标（总胆红素）贡献较小。
【结论】长期臭氧暴露显著增加糖尿病和高血压风险，部分通过炎症和代谢途径介导，提示加强臭氧污染控制及基于生物标志物的慢病风险评估的重要性。
总结：这项涵盖近7万名中老年人的8年队列研究显示，长期接触臭氧污染会增加糖尿病和高血压的发病风险，且这种风险与炎症和代谢异常有关。研究揭示，臭氧污染的防控对于慢性病预防具有重要意义，特别是在65岁以下和超重人群中更为明显。该研究支持利用生物标志物进行风险评估，以指导公共卫生干预。
8. 体力不活动与儿童超重/肥胖及代谢异常肥胖风险的纵向研究系统综述与荟萃分析：西方国家数据
期刊名称：Curr Obes Rep
影响因子：11.0
JCR分区：Q1
作者：Michael Georgoulis（一作），Meropi D Kontogianni（通讯）
单位：Department of Nutrition and Dietetics, School of Health Sciences and Education, Harokopio University of Athens, Athens, Greece
DOI：https://doi.org/10.1007/s13679-025-00680-6
摘要：本系统综述和荟萃分析旨在探讨西方国家中体力不活动与儿童超重/肥胖指标及代谢异常肥胖风险之间的关系。通过分析多项纵向研究数据，证实体力不活动显著增加儿童超重和肥胖的风险，并且与代谢健康状况恶化相关。研究强调早期促进儿童体力活动的重要性，以预防肥胖及其代谢并发症。
总结：该研究通过系统整合西方国家的纵向数据，明确指出儿童体力不活动是导致超重、肥胖及代谢异常肥胖风险增加的关键因素，提示公共卫生策略应聚焦于提高儿童的日常体力活动水平，从而有效预防肥胖及相关代谢疾病的发生。
9. 与肥胖相关基因MC4R功能缺失降低心血管风险并增加脂质清除
期刊名称：Nat Cardiovasc Res
影响因子：10.8
JCR分区：Q1
作者：Elisa Martini（一作），Elisa Martini（通讯）
单位：Nature Cardiovascular Research
DOI：https://doi.org/10.1038/s44161-025-00764-5
摘要：肥胖相关基因MC4R的功能丧失被发现不仅与体重调节有关，还降低了心血管疾病的风险，同时促进了脂质的清除。这表明MC4R的缺陷可能带来意想不到的心血管保护效应，并且通过调节脂质代谢为治疗心血管疾病提供新的潜在靶点。研究揭示了MC4R在心血管健康中的复杂角色，提示未来干预可能需综合考虑其代谢和心血管双重影响。
总结：本文研究指出，肥胖相关基因MC4R的功能缺失不仅降低了心血管风险，还增强了脂质清除能力，提示MC4R在心血管疾病防治中具有重要潜力。这一发现拓展了对MC4R作用机制的理解，为心血管疾病的治疗提供了新的方向，强调了基因功能在代谢与心血管健康间的复杂联系。
10. 正常体重肥胖与30万中国成年人肝癌风险：一项前瞻性多中心队列研究
期刊名称：Int J Surg
影响因子：10.1
JCR分区：Q1
作者：Chun-Rui Wang（一作），Guo-Chao Zhong（通讯）
单位：重庆医科大学附属第二医院肝胆外科
DOI：https://doi.org/10.1097/JS9.0000000000004296
摘要：
[背景] 肥胖被认为是肝癌的独立危险因素，但正常体重肥胖（NWO，指体重指数正常但体脂率较高）是否增加肝癌风险尚不明确。我们开展一项前瞻性多中心研究，探讨NWO与中国全国代表性人群肝癌风险的潜在关联。
[方法] 纳入319,781名体重指数18.5-24.9 kg/m2的中国成年人，随访至2018年12月31日。体脂率处于性别特异性最高三分之一者归为NWO组。采用Cox回归计算肝癌发病的风险比，并进行亚组分析。
[结果] 平均随访11.75年，发生肝癌1495例。调整后模型显示NWO与肝癌风险升高相关（风险比1.22，95%CI 1.07-1.39），在倾向评分调整和匹配分析中结果一致。亚组分析发现HBsAg阴性者中关联更强（P交互作用=0.008）。体脂率与肝癌风险呈非线性正相关（P非线性<0.001）。中心性肥胖与NWO的联合效应未见显著性（P加性交互作用=0.298）。男女分开分析结果相似。
[结论] NWO显著增加中国人群中肝癌风险，提示体脂控制可能有助于降低肝癌风险，而传统BMI分类在肝癌风险分层中可能不足。
总结：本研究基于31.9万中国成年人，发现即使体重指数正常但体脂率较高的正常体重肥胖人群，其肝癌风险也显著增加，尤其在HBsAg阴性者中更为明显。体脂率与肝癌风险呈非线性正相关，提示单纯依赖BMI可能低估肝癌风险。研究强调体脂管理对于肝癌预防的重要性，尤其是在BMI正常的个体中。
11. 捐献母乳对捐献者及其婴儿健康影响的系统综述证据
期刊名称：Adv Nutr
影响因子：9.2
JCR分区：Q1
作者：Kendall E Baier（一作），Aamer Imdad（通讯）
单位：Stead Family Department of Pediatrics, Division of Gastroenterology, Hepatology, Pancreatology, and Nutrition, University of Iowa, Iowa City, IA, USA
DOI：https://doi.org/10.1016/j.advnut.2025.100581
摘要：[背景] 使用母乳可降低早产/低出生体重婴儿的发病率和死亡率。当母亲母乳不可用时，建议使用捐献母乳（DHM）。DHM对受乳者的益处已有充分证据，但捐献对捐献者及其婴儿的影响尚不明确。
[目的] 评估母乳捐献对捐献者及其婴儿的影响。
[方法] 通过文献检索（2024年4月）收集观察性、准实验及随机对照试验，评估母乳捐献对捐献者健康、营养、心理状态及哺乳情况，以及对其婴儿健康、成长和发育的影响。采用ROBINS-I评估偏倚，进行荟萃分析及GRADE证据分级。
[结果] 共纳入9项捐献者结局研究和6项捐献者婴儿结局研究。捐献者与非捐献者在超重、产后抑郁、焦虑、哺乳需求、乳腺炎、乳头皲裂和乳房胀痛等方面无显著差异。其婴儿在喂养耐受性、体重增长、口腔念珠菌感染及光疗需求方面也无显著差异。证据质量均为非常低。
[结论] 现有有限且证据质量很低的研究未发现母乳捐献对捐献者及其婴儿短期内有明显的有害或有益影响。
总结：该系统综述通过综合分析现有研究，发现母乳捐献不会显著影响捐献者的身体和心理健康，也不会对其婴儿的健康和成长产生明显负面影响。然而，所有结论均基于非常低质量的证据，提示未来需更多高质量研究以明确母乳捐献的安全性和潜在影响。
12. RNF213 p.R4810K变异与颅内动脉粥样硬化：肥胖变异携带者风险增加
期刊名称：J Stroke
影响因子：8.6
JCR分区：Q1
作者：Masamitsu Takashima（一作），Masahiro Kamouchi（通讯）
单位：Department of Health Care Administration and Management, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan
DOI：https://doi.org/10.5853/jos.2025.02607
摘要：RNF213基因的p.R4810K变异与颅内动脉粥样硬化存在相关性，尤其是在肥胖的变异携带者中风险显著增加。本研究评估了该基因变异对动脉粥样硬化风险的影响，结果显示肥胖个体中携带该变异的人群更易发生颅内动脉粥样硬化，提示基因与环境因素共同影响疾病发病机制。
总结：本研究发现RNF213 p.R4810K变异与颅内动脉粥样硬化风险相关，肥胖状态会加剧这一风险，表明基因与肥胖等生活方式因素相互作用促进疾病发展。该结果为理解颅内动脉粥样硬化的遗传和环境因素提供了新视角，提示未来预防和治疗应考虑基因-环境交互影响。
13. microRNA profiling unravels an abundant bta-miR-181a_R-1 that regulates yak adipogenic differentiation via the SIRT/FoxO1 pathway.（microRNA表达谱揭示丰富的bta-miR-181a_R-1通过SIRT/FoxO1通路调控牦牛脂肪细胞分化）
期刊名称：Int J Biol Macromol
影响因子：8.5
JCR分区：Q1
作者：Yongfeng Zhang（一作），Ping Yan（通讯）
单位：西北农林科技大学，中国科学院西部农业研究院；甘肃省牦牛育种工程重点实验室，中国农业科学院兰州畜牧与兽药研究所
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2025.150072
摘要：牦牛（Bos grunniens）已进化出独特的代谢适应性，使其能够在青藏高原长期寒冷和营养缺乏的环境中生存。脂肪组织在维持能量稳态中起关键作用。前脂肪细胞的增殖和分化对牛类脂肪组织发育至关重要。微小RNA（miRNA）作为调控分子，参与细胞的发育、分化、凋亡和代谢等生物过程。但牦牛脂质代谢中miRNA的表达谱和功能尚不清楚。为阐明牦牛脂肪细胞生成的分子机制，研究在牦牛前脂肪细胞分化过程中进行了miRNA测序，发现252、167和103个miRNA在不同分化阶段差异表达，其中13个miRNA在三个阶段均差异共表达。bta-miR-181a_R-1在脂肪细胞分化中显著上调，功能实验显示其能显著促进甘油三酯积累及脂肪生成标志基因（PPARγ、FABP4、C/EBPα）表达，而对前脂肪细胞增殖无明显影响。机制上，bta-miR-181a_R-1通过靶向沉默信息调节因子1（SIRT1），增强FoxO1（叉头框蛋白O1）乙酰化，促进脂质沉积，揭示了miR-181a_R-1/SIRT1/FoxO1调控轴在牦牛脂肪细胞分化中的新功能，为高原畜牧业脂肪沉积改良提供分子基础。
总结：本研究通过miRNA测序揭示了牦牛脂肪细胞分化过程中miRNA的动态表达，重点发现bta-miR-181a_R-1显著上调并促进脂肪生成。其通过靶向抑制SIRT1，调控FoxO1乙酰化水平，增强脂质积累。该miRNA/SIRT1/FoxO1调控轴为理解牦牛适应高原环境的脂肪代谢提供了重要分子机制，也为高原畜牧业脂肪改良提供潜在靶点。
14. 剖宫产围裙畸形：描述、拟议的病理生理机制、分级及通过Scarpa筋膜缝合预防剖宫产围裙畸形
期刊名称：American Journal of Obstetrics and Gynecology
影响因子：8.4
JCR分区：Q1
作者：Marco A Pelosi 2nd（一作），Marco A Pelosi 2nd（通讯）
单位：Pelosi Medical Center, Bayonne, NJ
DOI：https://doi.org/10.1016/j.ajog.2025.09.040
摘要：所谓“剖宫产围裙”，又称剖宫产凸起、囊袋或平台，是剖宫产后下腹壁常见但常被忽视的术后畸形，表现为皮肤和皮下脂肪多余，悬垂覆盖剖宫产瘢痕，形成从轻微的耻骨上隆起到延伸至阴阜下方的大围裙状畸形。该畸形可见于肥胖及非肥胖患者，常被误认为仅为体重增加或纯粹美容问题，但会引发身体不适、皮肤刺激及心理困扰。主要病理机制为剖宫产时Scarpa筋膜缝合不全或未缝合，筋膜边缘回缩，形成潜在腔隙，导致深层脂肪向浅层突出，形成假性脂肪瘤样隆起。随着愈合，瘢痕牵拉和组织收缩导致持续的轮廓异常。文章提出四级分级系统及治疗方案，从吸脂和局限瘢痕修复到小范围或全腹壁整形术。常规缝合Scarpa筋膜可恢复筋膜连续性，减少死腔，增强伤口，预防该畸形发生。该简单技术改进有助于改善长期美观及功能效果，提示剖宫产术后应关注结构完整性和母体身心健康。
总结：剖宫产围裙是因手术中Scarpa筋膜未闭合导致的下腹壁皮肤脂肪悬垂畸形，影响患者生活质量，常被忽视。文章提出明确的分级标准和治疗方案，强调在剖宫产时缝合Scarpa筋膜的重要性以预防该问题，改善长期美容与功能效果，提升患者身心健康。
15. 代谢表型与癌症发生风险的关系：一项18年随访的前瞻性队列研究
期刊名称：J Obes Metab Syndr
影响因子：7.9
JCR分区：Q1
作者：Mahdieh Golzarand（一作），Fereidoun Azizi（通讯）
单位：Endocrine Research Center, Research Institute for Endocrine Sciences, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran
DOI：https://doi.org/10.7570/jomes25024
摘要：
【背景】当前关于代谢表型及其随时间动态变化与癌症风险之间联系的证据有限。本研究旨在评估不同代谢健康状态与成人癌症发生风险的关联。
【方法】本前瞻性队列研究纳入11445名年龄≥18岁的成年人，来自德黑兰脂质与葡萄糖研究，随访18年。根据联合临时声明划分代谢表型，参与者分为四组：代谢健康正常体重/超重（MHNW/OW）、代谢不健康正常体重/超重（MUNW/OW）、代谢健康肥胖（MHO）和代谢不健康肥胖（MUO）。采用Cox比例风险模型评估代谢表型与癌症风险的关联。
【结果】多变量调整后，MUNW/OW组癌症风险HR为1.37（95%CI，1.04-1.82），MUO组为1.84（95%CI，1.21-2.79），均较MHNW/OW组升高。女性中，MHO组乳腺癌风险HR为3.60（95%CI，1.34-9.60），MUO组为4.69（95%CI，1.96-11.20）。未发现代谢表型转变与癌症风险相关性。
【结论】代谢不健康表型可能与整体癌症发生率较高相关，肥胖本身（无论代谢状态）与乳腺癌风险增加相关。代谢健康状态转变与癌症风险无显著关联。
总结：该研究显示，代谢不健康状态无论体重是否正常均与癌症风险增加相关，且肥胖（即便代谢健康）显著提高女性乳腺癌风险。代谢表型随时间的转变未显著影响癌症发生，提示稳定的代谢不健康状态是癌症风险的重要因素。研究强调需重视代谢健康管理以降低癌症风险。
16. 脂肪细胞瘦素信号通过增强棕色脂肪组织产热调节肥胖雄性小鼠的血糖和心血管功能
期刊名称：Diabetes
影响因子：7.5
JCR分区：Q1
作者：Yoichi Ono（一作），Eric J Belin de Chantemele（通讯）
单位：Vascular Biology Center, Medical College of Georgia, Augusta University, Augusta, GA
DOI：https://doi.org/10.2337/db25-0388
摘要：[未标注]虽然瘦素对代谢的调控主要被认为是中枢介导的，但瘦素也被证明能直接调节脂肪细胞功能。然而，瘦素外围效应对全身代谢，特别是在肥胖背景下的影响仍不清楚。为此，我们在肥胖的LEPR条件性敲除小鼠中选择性恢复脂肪细胞瘦素受体（LEPR）表达。脂肪细胞LEPR恢复未影响体重，但仅在雄性小鼠中选择性增加棕色脂肪组织（BAT）质量。雄性小鼠BAT质量增加伴随能量消耗提升、BAT脂肪细胞体积减小、三酰甘油含量降低及褐变和脂解标志物上调。此外，脂肪细胞LEPR恢复提高雄性BAT中内皮细胞和血管生成标志物表达，支持局部血管化增强。BAT功能改善还关联血红蛋白A1c降低、胰岛素敏感性改善、收缩压降低、动脉硬化减轻及内皮功能提升。最后，脂肪细胞LEPR恢复在雄性中降低循环促炎细胞因子和动脉及心脏组织炎症。研究揭示脂肪细胞瘦素信号在调控BAT功能中的关键作用，强调其在肥胖雄性维持血糖和心血管健康中的重要性。
总结：本研究通过在肥胖小鼠中恢复脂肪细胞瘦素受体，发现瘦素直接作用于脂肪细胞显著提升雄性小鼠的棕色脂肪组织功能，促进能量消耗和脂肪组织褐变，进而改善血糖控制和心血管功能。这一作用具有性别差异，仅在雄性中观察到，表明脂肪细胞瘦素信号在维持肥胖雄性代谢和心血管健康中发挥关键作用。
编辑：Anna
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