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肺癌-临床试验招募 非小细胞肺癌 & 小细胞肺癌 · 最新项目汇总 2026年5月 · 全国多中心研究 编者按：本文所列临床试验项目均来自国家药监局官方登记平台，所有信息经过严格核实。研究正在全国多家顶级三甲医院同步开展，符合条件的患者可免费入组，享受专业医疗团队的全程管理。临床试验是推动医学进步的重要途径，每一位参与者的贡献都将为更多患者带来希望。 ◆ 科学认识肺癌 什么是肺癌 肺癌是原发于气管、支气管和肺泡的恶性肿瘤，是全球发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。根据国家癌症中心2024年最新数据，我国新发肺癌病例约117.59万例，死亡病例约74.33万例，分别占全部恶性肿瘤发病的22.8%和死亡的28.8%，这意味着每四个因癌症去世的患者中就有一个是肺癌。肺癌预后较差，全国终生发病风险为6.52%，死亡风险为5.98%，因此被称为威胁居民健康的"头号杀手"。肺癌的分类 肺癌主要分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌两大类。非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌总数的85%，根据细胞形态又可细分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型，其中腺癌是最常见的类型，约占非小细胞肺癌的40%-50%，多见于女性及非吸烟者，好发于肺外周，EGFR、ALK等驱动基因突变概率较高，适合靶向药物治疗；鳞状细胞癌与吸烟密切相关，多位于肺门区；大细胞癌分化程度低，生长迅速且预后较差。小细胞肺癌（SCLC）虽然只占肺癌的10%-15%，但其恶性程度极高，肿瘤细胞体积小、呈燕麦样排列，生长迅速且早期易发生广泛转移，对化疗和放疗敏感但极易复发，5年生存率不足7%。发病率和危害 肺癌的发病率随年龄增长而升高，70岁以上人群发病率是40岁以下人群的10倍以上。近年来，我国肺癌发病率总体呈上升趋势，这与人口老龄化、吸烟率居高不下、空气污染加剧以及诊断技术进步使早期发现率提高等多重因素有关。此外，肺癌的"杀伤力"不仅在于发病数量庞大，更在于其高度的"隐蔽性"——早期阶段几乎不发出任何警报，一旦出现咳嗽、胸痛、咯血等明显症状，往往已到中晚期，错失了最佳治疗时机。临床数据显示，约70%的患者在确诊时已处于中晚期，这是肺癌死亡率居高不下的重要原因。 ◆ 肺癌治疗的痛点与挑战 当前治疗困境 尽管近年来靶向治疗和免疫治疗的突破使肺癌5年生存率从18.7%跃升至32.1%，但患者仍面临多重困境亟待解决。首先是耐药问题，这是临床面临的最大挑战——靶向治疗通常在9-13个月后普遍出现耐药，一线治疗有效率约60%-70%，二线治疗则降至30%-50%，当肿瘤对药物产生抵抗后，后续治疗选择极为有限；其次是治疗副作用的问题，化疗可导致骨髓抑制、恶心呕吐等不良反应，靶向治疗常见皮疹、腹泻，免疫治疗则可能引发肺炎、肝炎等免疫相关不良反应，这些副作用严重影响患者生活质量甚至导致治疗中断；此外，即使经过积极治疗，肺癌仍有复发和转移的风险，肿瘤的异质性与克隆进化使完全治愈变得异常困难，常见的转移部位包括脑、骨骼、肝脏和肾上腺等；最后是经济负担问题，超六成患者医疗支出占个人年收入一半以上，靶向药和免疫药物的费用仍是大多数家庭难以承受的沉重压力。 ◆ 肺癌常规治疗手段和前沿治疗方向 主要治疗方式 肺癌的治疗手段日益丰富，但主要可分为以下几大类。手术治疗是早中期肺癌的首选治疗方法，通过根治性切除肿瘤组织实现治愈目的，但我国肺癌早诊率仍有较大提升空间，数据显示早期手术患者的5年生存率可达70%以上。化学治疗是肺癌治疗的传统基石，通过细胞毒性药物杀灭增殖活跃的肿瘤细胞，但存在"无差别攻击"的缺陷，在杀伤癌细胞的同时也会损伤正常细胞，导致骨髓抑制等明显副作用。放射治疗通过高能射线局部照射控制肿瘤，对局部控制效果较好，但可能引起放射性肺炎、食管炎、皮肤损伤等并发症。靶向治疗是针对EGFR、ALK、ROS1等特定驱动基因的精准治疗手段，能够实现"精准打击"肿瘤细胞，对携带相应突变的患者疗效显著，已成为驱动基因阳性患者的首选治疗。免疫治疗通过PD-1/PD-L1抑制剂解除免疫抑制状态，使T细胞重新识别并攻击肿瘤细胞，近年来已从后线治疗进入一线及围术期治疗阶段，为更多患者带来获益。抗血管生成治疗通过抑制肿瘤血管生成切断肿瘤的"粮草供应"，改善肿瘤微环境，与免疫治疗或化疗联合可实现协同增效。 ◆ 临床试验前沿新药项目速览 非小细胞肺癌（NSCLC）— 5项研究 01甲磺酸伏美替尼片（第三代表皮生长因子受体EGFR-TKI） 02贝美替尼片（MEK1/2激酶抑制剂） 03JH021注射液（EGFR/HER3双特异性抗体ADC） 04RGL-270（个性化新抗原mRNA疫苗） 05Pumitamig注射液（PD-L1靶向免疫治疗） 小细胞肺癌（SCLC）— 5项研究 06BL0020注射液（纳米尺寸喜树碱类偶合物） 07IBI115（DLL3/CD3双特异性抗体） 08DXC006注射液（新型抗体偶联药物） 09PF-08634404（转化型SCLC精准靶向药） 10注射用BL-B01D1（EGFR/HER3双抗ADC） ◆ 非小细胞肺癌（NSCLC）研究 项目编号：01 伏美替尼 PACC突变一线治疗研究 EGFR PACC突变一线治疗III期招募中 伏美替尼对比奥希替尼或阿法替尼一线治疗携带EGFR PACC罕见突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的有效性和安全性研究（ALPACCA） 适应症 携带EGFR P-环和αC螺旋压缩（PACC）突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往未接受过系统性抗肿瘤治疗（一线治疗）。治疗原理 伏美替尼是中国原研、具有自主知识产权的第三代EGFR-TKI，其核心化合物荣获第二十五届中国专利金奖。独特结构设计增强了与EGFR ATP结合口袋的适配性，可解决PACC突变导致的靶点结合困难，通过提升剂量进一步增强对EGFR PACC突变位点的结合力与抑制深度，有效突破治疗瓶颈。 伏美替尼具有"双入脑"特性——原型药物与活性代谢产物均能穿透血脑屏障，这对伴有脑转移的NSCLC患者尤为重要。EGFR PACC突变发生在18-21外显子，包括G719X、L747X、S768I、L792X和T854I等亚型，约占EGFR突变的12.5%，全球每年新增患者超8万人，目前针对这类突变尚无有效治疗药物获批。核心优势 FURTHER研究是全球首个三代EGFR-TKI针对EGFR PACC突变患者的全球多中心随机临床研究。截至2025年6月数据： 240mg剂量组BICR评估确认ORR达68.2%，DCR 100% 中位无进展生存期（mPFS）达16.0个月 中位缓解持续时间（mDoR）14.6个月 脑转移患者CNS ORR达50%（7/14） 90.9%已确认缓解的患者仍在研究中 2025年12月，伏美替尼PACC突变一线治疗适应症被CDE纳入突破性治疗品种公示名单，标志着其即将进入快速审批通道。 入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的NSCLC（非小细胞肺癌） 携带EGFR PACC突变（需中心实验室检测确认，包括G719X、L747X、S768I、L792X、T854I等突变） 既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗（靶向、免疫、化疗等） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 既往抗肿瘤治疗（如手术、放疗）相关毒性已恢复至≤1级 有足够的骨髓、肝、肾功能和凝血功能 无脑膜转移；脑转移灶若无需激素治疗或剂量稳定≥14天可入组 无其他严重的基础疾病或感染患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：02 贝美替尼 BRAF V600E突变研究 BRAF V600E突变联合恩考芬尼生物等效性招募中 评估受试制剂贝美替尼片与参比制剂贝美替尼片（MEKTOVI®）在健康成年志愿者中的单中心、开放、随机、单剂量、交叉生物等效性研究 适应症 BRAF V600E突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或抗PD-1/PD-L1治疗后进展。本生物等效性研究旨在验证国产贝美替尼与原研药的等效性。治疗原理 贝美替尼（Binimetinib）是一种选择性MEK1/2激酶抑制剂，属MAPK（Ras-Raf-MEK-ERK）信号通路靶向药物。该通路在多种肿瘤中异常激活，是肿瘤细胞增殖、存活和侵袭的核心驱动因素。BRAF V600E突变导致BRAF激酶持续活化，进而持续激活下游MEK-ERK通路，促进肿瘤生长。 贝美替尼通过可逆性抑制MEK1/2激酶活性，阻断异常信号传导，从而抑制肿瘤细胞增殖。与BRAF抑制剂恩考芬尼联合使用时，可形成"双靶点阻断策略"——BRAF抑制剂阻断上游活化，MEK抑制剂阻断下游信号，两药协同可延缓耐药发生，疗效优于单药使用。核心优势 BRAF V600E突变在NSCLC中虽属罕见（约占1%-2%），但患者预后较差，对传统化疗和免疫治疗响应有限。靶向BRAF-MEK通路的联合方案已在黑色素瘤中验证成功，PHAROS研究证实该策略在NSCLC中的疗效： 联合方案（恩考芬尼+贝美替尼）治疗BRAF V600E突变NSCLC，ORR达75%，中位PFS超过9个月 双靶点阻断策略可延缓单药耐药，延长缓解持续时间 口服给药便利，每日两次，无需静脉输注 该联合方案已获FDA批准用于BRAF V600E突变NSCLC 入排要求 BRAF V600E突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或抗PD-1/PD-L1治疗后进展。本生物等效性研究旨在验证国产贝美替尼与原研药的等效性。入排要求 年龄≥18岁，健康成年人，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的NSCLC，携带BRAF V600E突变 既往接受过含铂化疗和/或PD-1/PD-L1抑制剂治疗并发生疾病进展 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能良好 无严重过敏史或药物禁忌 育龄期受试者需采取有效避孕措施 无既往或现患重大疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程随访管理 误工补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、长沙、合肥、沈阳、郑州、太原等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：03 JH021注射液 EGFR/HER3双抗ADC研究 EGFR突变阳性泛实体瘤I期招募中 评价JH021注射液在晚期实体瘤患者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步有效性的开放、多中心I期临床研究 适应症 EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌，以及标准治疗失败或无标准治疗的晚期实体瘤患者。治疗原理 JH021注射液（JS212）是重组人源化抗EGFR和HER3双特异性抗体偶联药物（ADC）。EGFR（表皮生长因子受体）和HER3在多种肿瘤细胞表面存在高表达，如肺癌、结直肠癌、头颈部肿瘤等。约85%的NSCLC存在EGFR或HER3通路异常激活，这两个受体之间存在信号通路的相互作用，共同参与促进肿瘤细胞的增殖、存活、迁移和血管生成。 更重要的是，HER3参与多种抗肿瘤药物（包括EGFR靶向药和化疗）的耐药机制。JH021通过同时靶向EGFR和HER3两个受体，不仅可以阻断肿瘤增殖信号通路，还能通过精准递送细胞毒性载荷（ADC的"强效毒素"），直接杀伤肿瘤细胞。与单一靶点ADC相比，JH021有望对更广泛的患者有效，并克服耐药性问题。核心优势 双靶点协同作用：同时阻断EGFR和HER3信号通路，增强肿瘤抑制效果 克服耐药：针对HER3介导的耐药机制，为EGFR-TKI耐药患者提供新选择 广谱覆盖：可覆盖EGFR突变NSCLC、头颈癌、结直肠癌等多种实体瘤 创新ADC平台：具备良好、可接受的安全性特征 临床前数据优异：在多个动物模型中展示显著抑瘤作用 2025年12月，JS212的临床试验申请获得美国FDA批准，标志着这一中国原研创新药进入全球开发阶段。 入排要求 EGFR突变阳性的晚期非小细胞肺癌，以及标准治疗失败或无标准治疗的晚期实体瘤患者。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的晚期实体瘤 EGFR突变阳性（如适用）或HER3表达阳性 标准治疗失败或不耐受，或无标准治疗方案可选 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓、肝、肾、心功能基本正常 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 无严重凝血功能障碍 脑转移灶稳定≥4周或无需激素治疗可入组患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：04 RGL-270 个性化新抗原mRNA疫苗研究 NSCLC术后辅助联合阿得贝利单抗II期招募中 评价个性化新抗原mRNA疫苗RGL-270联合阿得贝利单抗在非小细胞肺癌根治术后高复发风险患者辅助治疗中的初步疗效及安全性的II期临床研究 适应症 非小细胞肺癌根治术后高复发风险患者，需联合PD-L1抑制剂阿得贝利单抗进行辅助治疗。Part A针对可切除NSCLC患者，Part B针对一线标准治疗后复发或转移的NSCLC患者。治疗原理 RGL-270是由瑞宏迪医药研发的个性化新抗原mRNA肿瘤疫苗，代表了肿瘤免疫治疗的新方向。每位患者的肿瘤都有其独特的基因突变（称为"新抗原"），这些新抗原只存在于癌细胞表面，正常细胞不表达，是精准免疫治疗的理想靶点。 RGL-270的治疗流程：首先对患者肿瘤组织和血液进行基因测序，通过生物信息学分析识别肿瘤特有的突变新抗原；然后利用mRNA技术合成针对这些新抗原的个性化疫苗；最后将疫苗注入患者体内，激活免疫系统识别并攻击携带这些"标签"的癌细胞，诱导CD8+ T细胞等效应免疫反应，产生长期免疫记忆，从而在手术后清除残余癌细胞，降低复发风险。核心优势 mRNA肿瘤疫苗是当前全球最热门的新药研发方向之一，与传统治疗相比具有独特优势： 完全个性化：根据每位患者的肿瘤基因特征定制，真正实现"一人一药" 精准免疫：只为免疫系统"贴标签"，精准识别癌细胞，避免误伤正常组织 免疫记忆：诱导长期免疫记忆，有望持续清除残余癌细胞，预防复发 联合增效：与PD-L1抑制剂阿得贝利单抗联合，可协同增强抗肿瘤免疫 安全性良好：在约10例NSCLC术后患者中，绝大多数不良反应为1-2级 该研究由南京天印山医院牵头开展，是国内最早进入临床的个性化mRNA肿瘤疫苗之一。 入排要求 非小细胞肺癌根治术后高复发风险患者，需联合PD-L1抑制剂阿得贝利单抗进行辅助治疗。Part A针对可切除NSCLC患者，Part B针对一线标准治疗后复发或转移的NSCLC患者。入排要求 年龄18-75岁，ECOG评分0-1分，预期生存期≥6个月 Part A：可手术切除的NSCLC（IIB-IIIB期 N2），接受过新辅助治疗后未达主要病理缓解或未接受新辅助治疗但手术R0切除 Part B：一线标准治疗后疾病复发或转移的NSCLC 愿意提供肿瘤组织标本用于基因检测和新抗原分析 足够的器官功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥100×10⁹/L，血红蛋白≥90g/L 肝肾功能基本正常 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 无活动性软脑膜疾病或未控制的脑转移 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外）患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：05 Pumitamig PD-L1高表达一线研究 PD-L1≥50%一线治疗III期招募中 一项在既往未经治疗且PD-L1≥50%的晚期非小细胞肺癌参与者中比较Pumitamig和帕博利珠单抗的研究 适应症 PD-L1表达≥50%的晚期非小细胞肺癌，既往未经任何系统性抗肿瘤治疗（一线治疗）。治疗原理 Pumitamig（BNT327/BMS986545）是由BioNTech和百时美施贵宝合作研发的PD-L1×VEGF-A双特异性抗体，代表了免疫治疗的新一代创新方向。 该药具有独特的双重作用机制：①通过靶向PD-L1恢复T淋巴细胞的免疫功能，使其重新识别并杀伤肿瘤细胞；②通过中和肿瘤微环境中的VEGF-A（血管内皮生长因子），一方面切断肿瘤的血液和氧气供应（抗血管生成），另一方面逆转VEGF诱导的免疫抑制微环境，增强免疫治疗效果。这种"双管齐下"的设计有望克服单靶点药物的局限性。核心优势 在PD-L1高表达（≥50%）晚期NSCLC患者中，Pumitamig单药已展现出令人振奋的早期疗效数据： 晚期非鳞NSCLC（PD-L1≥1%）单药治疗：ORR 47.1%，DCR 100%，mPFS 13.6个月 晚期鳞状NSCLC单药治疗：ORR 61.5%，DCR 92.3% 与帕博利珠单抗（K药）头对头对照的III期研究正在进行 全球已有超过2000例患者接受治疗，安全性和耐受性可控 无需联合化疗，单药即可提供便捷的治疗选择 Pumitamig已被FDA授予孤儿药资格（治疗小细胞肺癌），III期ROSETTA Lung-02研究正在全球多中心开展。 入排要求 PD-L1表达≥50%的晚期非小细胞肺癌，既往未经任何系统性抗肿瘤治疗（一线治疗）。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的IIIB/IIIC或IV期NSCLC PD-L1 TPS≥50%（需中心实验室检测确认） 无已知EGFR基因突变或ALK重排 既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗（新辅助/辅助/局部晚期/转移性治疗均不可） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓、肝、肾、凝血功能和心脏功能 无未控制的高血压或糖尿病 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 近期未使用全身性皮质类固醇（>10mg/天泼尼松龙）患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 ◆ 小细胞肺癌（SCLC）研究 项目编号：06 BL0020注射液 广泛期SCLC研究 广泛期小细胞肺癌联合特瑞普利单抗I期招募中 评价BL0020注射液联合特瑞普利单抗注射液在复发性广泛期小细胞肺癌受试者中的安全性、耐受性和初步疗效的开放、多中心I期临床试验 适应症 复发性广泛期小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或免疫检查点抑制剂治疗后进展。治疗原理 BL0020注射液是一种新型纳米尺寸聚赖氨酸-药物偶合物，其有效载荷为SN-38（7-乙基-10-羟基喜树碱），属于拓扑异构酶I抑制剂类化疗药物。创新性的纳米偶联技术使药物分子表面呈中性，平均粒径约12nm，这种纳米级别的尺寸设计使其具有独特的药代动力学特征。 具体机制：①被动靶向富集——纳米颗粒可利用肿瘤组织增强渗透和保留（EPR）效应，更容易穿透肿瘤血管并在肿瘤组织中蓄积；②酸敏感释放——在肿瘤细胞的溶酶体酸性环境下，连接子被特异性酶切，释放活性药物SN-38；③广谱抗肿瘤——SN-38通过抑制拓扑异构酶I，阻断DNA复制和转录，导致肿瘤细胞死亡。该技术平台可提高药物的肿瘤组织渗透性，增强抗肿瘤效果。核心优势 创新纳米偶联技术：提高肿瘤组织渗透性和蓄积量，增强疗效 协同增效：联合PD-1抑制剂特瑞普利单抗，免疫+化疗双管齐下 给药便捷：静脉输注给药，每周期第1天，21天为一周期 针对难治患者：聚焦复发性广泛期SCLC，为多线治疗失败患者提供新选择 SCLC对拓扑异构酶I抑制剂天然敏感，伊立替康已是SCLC的标准治疗之一 入排要求 复发性广泛期小细胞肺癌，既往接受过至少一种含铂化疗和/或免疫检查点抑制剂治疗后进展。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的广泛期SCLC 既往接受过至少一种含铂化疗（依托泊苷+铂类或伊立替康+铂类） 既往可接受过或未接受过免疫检查点抑制剂治疗 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 骨髓功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥100×10⁹/L，血红蛋白≥90g/L 肝肾功能基本正常，凝血功能良好 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无未控制的脑转移或软脑膜病变 无严重感染或活动性自身免疫疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：07 IBI115 DLL3/CD3双特异性抗体研究 DLL3/CD3双抗晚期小细胞肺癌I期招募中 评估IBI115单药和联合治疗晚期小细胞肺癌参与者的安全性、耐受性和有效性的I期临床研究 适应症 晚期小细胞肺癌，包括复发难治性SCLC患者，可探索单药或联合治疗策略。治疗原理 IBI115是由信达生物研发的靶向DLL3和CD3的双特异性抗体，属于T细胞衔接器（Bispecific T-cell Engager, BiTE）类创新药物。DLL3（Delta样配体3）是一种抑制Notch信号通路的蛋白，在小细胞肺癌中具有独特的表达模式——约85%-96%的SCLC患者肿瘤组织中可检测到DLL3的高水平表达，而在正常成人组织中几乎不表达，这使其成为SCLC精准治疗的理想靶点。 IBI115的作用机制精妙设计：一端特异性结合SCLC肿瘤细胞表面的DLL3，另一端结合患者自身T细胞表面的CD3受体。当IBI115同时结合肿瘤细胞和T细胞时，会在两者之间形成"免疫突触"，激活T细胞并诱导其释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性物质，精准杀伤肿瘤细胞。这种"借刀杀人"的策略无需依赖肿瘤抗原呈递或T细胞激活的其他共刺激信号，对免疫抑制性的SCLC尤为适用。核心优势 精准靶向：DLL3在SCLC高表达（85%-96%），正常组织几乎不表达，理想的治疗靶点 绕过免疫激活限制：T细胞重定向策略，不依赖PD-L1等传统生物标志物 国际同类验证：FDA已批准安进的塔拉妥单抗（Tarlatamab/Imdelltra），III期DeLLphi-304研究证实相比化疗降低死亡风险40%（mOS 13.6 vs 8.3个月） 中国原研：IBI115作为国产DLL3/CD3双抗，有望为中国患者提供可及性更高的选择 可探索单药或联合策略，灵活调整治疗方案 入排要求 晚期小细胞肺癌，包括复发难治性SCLC患者，可探索单药或联合治疗策略。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的SCLC 既往接受过至少一种含铂化疗后疾病进展（铂难治或铂敏感复发均可） DLL3阳性表达（需中心实验室检测确认） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓、肝、肾功能和凝血功能 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外） 无症状性脑转移或脑转移灶稳定≥4周可入组 无严重自身免疫疾病史或免疫缺陷 无活动性感染或心功能不全患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：08 DXC006注射液 SCLC联合治疗研究 小细胞肺癌联合免疫/化疗Ib/II期招募中 注射用DXC006联合免疫检查点抑制剂或铂类在小细胞肺癌研究参与者中的Ib/II期研究 适应症 小细胞肺癌，包括标准治疗失败或无标准治疗的晚期SCLC患者，可选择DXC006联合免疫检查点抑制剂（ICI）或联合铂类化疗。治疗原理 DXC006注射液是由杭州多禧生物研发的靶向CD56的新型抗体偶联药物（ADC）。CD56（神经细胞黏附分子1，NCAM1）在神经内分泌肿瘤中高度表达，包括小细胞肺癌、神经母细胞瘤和多发性骨髓瘤。约60%-70%的SCLC患者肿瘤组织表达CD56，使其成为SCLC ADC药物开发的理想靶点之一。 DXC006通过重组人源化抗CD56单克隆抗体精准识别肿瘤细胞表面的CD56抗原，经内吞作用进入细胞后在溶酶体中释放细胞毒性载荷，阻断DNA复制导致肿瘤细胞死亡。这一精准"制导系统"将强效毒素直接送达肿瘤组织，减少对正常细胞的损伤。同时，该研究设计了与免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1单抗）或铂类化疗的联合方案，通过不同作用机制的协同，有望增强整体抗肿瘤效果。核心优势 精准靶向CD56：约60%-70% SCLC高表达，正常组织表达相对受限 创新ADC平台：多禧生物拥有自主知识产权的ADC技术平台 灵活联合策略：可与PD-1/PD-L1抑制剂或铂类化疗联合，适用人群更广 Ib/II期研究设计：安全性与疗效同步探索，科学严谨 弥补耐药困境：为标准治疗失败的患者提供新的治疗选择 入排要求 小细胞肺癌，包括标准治疗失败或无标准治疗的晚期SCLC患者，可选择DXC006联合免疫检查点抑制剂（ICI）或联合铂类化疗。入排要求 年龄18-75岁，ECOG评分0-2分，预期生存≥3个月 经组织学或细胞学确诊的SCLC（非混合型SCLC） 既往接受过至少一种系统治疗后进展或不耐受 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓、肝、肾、凝血和心脏功能（LVEF≥50%） 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至≤1级（脱发除外），周围神经病变须完全恢复 无有症状的脑转移或软脑膜病变 无严重或生命威胁性的免疫相关不良事件史 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷 无未控制的感染、活动性肝炎或HIV感染患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：09 PF-08634404 转化型SCLC研究 转化型小细胞肺癌联合化疗II期招募中 Symbiotic-Lung-14：一项评估研究药物PF-08634404联合化疗治疗转化型小细胞肺癌成年研究参与者的研究 适应症 转化型小细胞肺癌，即由非小细胞肺癌在靶向治疗或化疗后发生组织学转化而来，既往未接受过针对转化型SCLC的系统性治疗。治疗原理 转化型SCLC是肺癌治疗领域中的一个特殊而棘手的临床现象——部分NSCLC患者在接受靶向治疗（如EGFR-TKI）或化疗后，病理类型会转化为小细胞肺癌，这是一种被称为"组织学转化"的耐药机制。转化后肿瘤兼具NSCLC和SCLC的双重特征，预后极差，对传统治疗响应不佳。 转化型SCLC的发生机制复杂，与肿瘤干细胞的可塑性、RB1和TP53基因功能丧失、以及神经内分泌分化等因素密切相关。一旦发生转化，患者对原EGFR-TKI耐药，且传统化疗和免疫治疗效果有限，中位总生存期通常仅为数月。PF-08634404是针对这一未满足临床需求设计的创新靶向药物，旨在通过精准干预转化型SCLC的关键生物学通路，为这类患者提供新的治疗选择。核心优势 填补治疗空白：聚焦转化型SCLC这一未被充分关注的临床难题 精准医学导向：针对转化型SCLC的分子特征设计，有望克服传统治疗耐药 联合化疗协同：与标准化疗联合，增强整体抗肿瘤效果 填补临床需求：为经历EGFR-TKI或化疗耐药的患者提供新的治疗希望 规范化临床研究设计：II期研究科学严谨，由上海市胸科医院等顶级中心牵头 入排要求 转化型小细胞肺癌，即由非小细胞肺癌在靶向治疗或化疗后发生组织学转化而来，既往未接受过针对转化型SCLC的系统性治疗。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 既往诊断为NSCLC，并接受过EGFR-TKI靶向治疗和/或含铂化疗 病理确诊为SCLC转化（需提供组织学证据） 转化后SCLC阶段的既往治疗线数有限制（具体由研究者评估） 转化后SCLC须有可测量病灶 骨髓、肝、肾、凝血功能基本正常 既往抗肿瘤治疗毒性恢复至可接受水平 无未控制的脑转移或软脑膜病变 无活动性感染或严重基础疾病患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 项目编号：10 BL-B01D1（iza-bren）广泛期SCLC一线研究 广泛期SCLC一线联合替雷利珠单抗III期招募中 在广泛期小细胞肺癌一线患者中对比注射用BL-B01D1联合替雷利珠单抗与含铂化疗联合替雷利珠单抗的III期随机对照临床研究（PANKU-Lung07） 适应症 广泛期小细胞肺癌一线治疗——既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗的广泛期SCLC患者，接受BL-B01D1联合替雷利珠单抗对比标准化疗联合替雷利珠单抗的III期研究。治疗原理 BL-B01D1（iza-bren）是由四川百利天恒药业自主研发的全球首创（First-in-class）、新概念（New concept）的EGFR×HER3双特异性抗体偶联药物。2025年，百利天恒与百时美施贵宝（BMS）达成总额84亿美元的战略合作协议，共同推进该药的全球开发和商业化。 EGFR和HER3在SCLC中均有不同程度的表达，两者在促进肿瘤存活、增殖、血管生成和转移中发挥重要作用。更重要的是，HER3激活是多种治疗（包括EGFR靶向药、免疫治疗、化疗等）耐药的重要机制。BL-B01D1通过同时靶向EGFR和HER3，阻断双重增殖信号；其连接的单甲基奥瑞他汀E（MMAE）载荷通过抑制微管蛋白聚合发挥强效细胞毒性，直接杀伤肿瘤细胞。联合PD-L1抑制剂替雷利珠单抗，可同时激活免疫攻击和精准打击，形成"免疫+靶向"的强效协同方案。核心优势 BL-B01D1已在多项III期研究中达到主要终点，展现出"大癌种"和"泛疗效"的巨大潜力： 经治ES-SCLC：ORR高达75%-80%，mPFS 6.9个月，mOS 15.1个月 EGFR突变NSCLC联合奥希替尼一线：ORR 100%，12个月PFS率92.1%，12个月OS率94.8% 后线NSCLC单药：mPFS 12.5个月（全球首个后线mPFS超12个月方案） 已获CDE突破性治疗品种认定7项，FDA突破性疗法认定1项 鼻咽癌、食管鳞癌适应症NDA已获受理并纳入优先审评 潜在年销售峰值超200亿美元 入排要求 广泛期小细胞肺癌一线治疗——既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗的广泛期SCLC患者，接受BL-B01D1联合替雷利珠单抗对比标准化疗联合替雷利珠单抗的III期研究。入排要求 年龄≥18岁，ECOG评分0-1分 经组织学或细胞学确诊的广泛期SCLC（病灶分布在单侧肺或双侧肺，或转移到远处器官） 既往未接受过任何系统性抗肿瘤治疗（局部放疗完成≥2周且毒性恢复可入组） 至少有一个符合RECIST v1.1的可测量病灶 足够的骨髓功能：中性粒细胞≥1.5×10⁹/L，血小板≥100×10⁹/L，血红蛋白≥90g/L 肝肾功能基本正常：ALT/AST≤2.5×ULN，总胆红素≤1.5×ULN 凝血功能基本正常，无严重心血管疾病 无有症状的脑转移（脑转移稳定≥4周且无需激素治疗可入组） 无活动性自身免疫疾病或免疫缺陷患者权益 试验药物及相关检查费用全免 专业医疗团队全程密切随访管理 一定的交通补贴和营养补助 入住全国顶级三甲医院，享优质医疗资源 研究中心：北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等全国多中心 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 ◆ 患者权益 ✓ 免费用药试验药物及相关检查费用全免 ✓ 专业随访专业医疗团队全程密切随访管理 ✓ 交通补贴交通费、营养补贴等一定补偿 ✓ 隐私保护个人信息和病历资料严格保密 ✓ 自愿原则可随时退出研究，权益不受影响 ✓ 顶级医院全国多家三甲医院同步开展 ◆ 常见问答 Q1：参加临床试验有什么风险？ 任何治疗都存在潜在风险，临床试验中可能出现未预期的副作用。研究团队会密切监测您的身体状况，及时处理任何不良事件。同时，您有权在任何时候退出试验，且不会影响后续正常治疗。 Q2：如何确认自己是否符合入组条件？ 每个临床试验都有严格的入排标准，包括年龄、病理类型、基因突变状态、既往治疗史等。具体条件因项目而异，建议您联系我们的咨询顾问，由专业人员帮您评估匹配。 Q3：参加试验需要支付费用吗？ 试验药物、相关检查和随访均免费。部分项目还会提供交通补贴和营养补助。具体补偿标准可在咨询时详细了解。 Q4：临床试验在哪里进行？ 本文所列项目均为全国多中心临床研究，在北京、上海、广州、成都、杭州、南京、长沙、武汉等城市的顶级三甲医院同步开展。我们会根据您的所在地就近推荐研究中心。 Q5：参加试验后还能选择其他治疗吗？ 参加临床试验期间，研究医生会与您保持密切沟通，监测疗效和安全性。如疾病进展或出现不可耐受的副作用，研究团队会及时调整治疗方案或建议其他治疗选择。 ◆ 联系报名咨询 咨询老师：雍老师 手机：18679988528 座机：0799-6888661 微信：18979991644 免责声明：本文信息来源于国家药监局官方登记平台（chinadrugtrials.org.cn），仅供参考。所有临床试验的具体入排标准由研究中心医生评估确定。临床试验存在潜在风险，参与前请务必与研究医生充分沟通，详细了解试验方案、知情同意书及相关权益。 本公众号不推荐任何具体的治疗方案，治疗决策应在专业医生指导下进行。如有紧急医疗需求，请立即就医或拨打急救电话。 © 2026 肺癌临床试验招募 · 仅供医学专业人士参考

5月8日晚，第267期【盛诺全球专家系列公益直播】邀请到美国MD安德森癌症中心教授、癌症医学部癌症治疗研究系副主席David S Hong医生，分享了诸多有关KRAS靶向药的前沿信息。 来源：摄图网 接下来，我们一起看看专家分享了哪些精华内容。 *医生在直播中多次提到“RAS抑制剂”。RAS是一类与癌症密切相关的信号蛋白家族，KRAS是其中最常见、也最受关注的成员之一。为了方便读者理解，本文在讨论RMC-6236、RMC-9805以及KRAS G12C药物时，更多使用“KRAS靶向药”这一说法；而在涉及整个研发方向时，则保留“RAS靶向治疗”这一更宽泛的表述。 1 KRAS靶向治疗：从“不可成药”到“终于有药” 美国的火箭技术从1968年左右就进入了停滞期，直到马斯克出现。他创办了SpaceX，并研发了“猎鹰9号”。这个过程花了40年，但它彻底改变了火箭技术。 在以RAS，尤其是KRAS突变为靶点的药物研发领域，其实也有类似情况。 1982年，三位科学家在《自然》和《美国国家科学院院刊》上发表了三篇论文：现在在西班牙的Mariano Barbacid医生、哈佛大学的Robert Weinberg医生，以及北卡罗来纳大学的Channing Der医生。 如果有一天RAS的发现被提名诺贝尔奖，他们会获得诺贝尔奖。因为正是他们开启了这一切。那是我们第一次证明，HRAS突变与癌症发生有关。HRAS属于RAS家族成员之一，而今天患者最熟悉的KRAS，也是RAS家族中非常重要的一员。 那么，为什么从发现这个基因到真正做出药物，仍然花了40年？ 部分原因在于，从化学角度靶向RAS蛋白非常困难，KRAS也正是其中最难攻克、最受关注的靶点之一。 但加州大学旧金山分校教授Kevin Shokat医生找到了一种方法，可以把RAS锁定在“关闭状态”，相当于阻断了癌细胞的“生长信号”。 这一发现推动了KRAS G12C靶向药Sotorasib的1期临床试验，我也因此有机会领导这项研究。最终，Sotorasib获批上市，用于治疗KRAS G12C突变的非小细胞肺癌。 随后，KRAS G12C靶向药与EGFR靶向药的联合策略，也引入了结直肠癌。比如Adagrasib联合Cetuximab，以及Sotorasib联合Panitumumab。 这便是KRAS靶向治疗从“不可成药”到“终于有药”的第一步。 2 早期药物通常不是同类最佳药物 大家看到Sotorasib获批，可能觉得这是一个非常令人振奋的结果。但在它之前，其实也曾经有人开发过KRAS靶向药。其中有一种药物失败了，因为它导致了非常严重的贫血。 同样，在新一代RAS靶向药（包括KRAS靶向药）的研究中，许多药物在小鼠实验中看起来效果非常好，但最终没办法转化到人体中。 于是我们得到的教训是：同一类药物中的“首创药”通常不会是同类最佳。 以肺癌EGFR靶向药的发展史为例，2003年出现的首创药并不是最好的，后来我们开发出了越来越精准、疗效也更好的EGFR靶向药，让患者的生存期和生活质量都得到提升。 在KRAS靶向治疗领域也发生着类似的事情，像上文提到的两款KRAS G12C靶向药Sotorasib和Adagrasib，相较于各类新开发的药物并非是最好的。比如在研的KRAS靶向药Divarasib，它的效果很可能超过这两款老药。相关数据我们会在今年的ASCO肿瘤大会上报告。 当然，未来还会不断涌现新的KRAS靶向药，甚至进一步取代Divarasib。 3 KRAS靶向治疗正在走向联合用药 美国著名作家马克·吐温曾说过，历史不会简单重复，但往往押着相似的韵脚。 靶向治疗阻断某些靶点后，癌细胞会出现新的通路来维持其生存和发展。比如BRAF突变的肿瘤（尤其是结直肠癌），使用BRAF靶向药治疗后癌细胞会出现新的EGFR通路，“绕过”原本的抗癌路径。 了解这一点后，我提出了将EGFR靶向药和BRAF靶向药联合起来，同时堵住癌细胞的两条生长通路。结果显示，这个方法确实有效，并且最终推动BRAF靶向药Encorafenib联合EGFR靶向药Cetuximab方案获批用于治疗结直肠癌。 在KRAS靶向治疗领域，我们也看到了类似情况。比如说，KRAS靶向药单药治疗肺癌效果很好，但对结直肠癌效果不好，因此我们开始尝试Adagrasib联合Cetuximab治疗结直肠癌。最终，这个方案也得到了批准。 4 关于KRAS靶向治疗的耐药问题 令人遗憾的是，KRAS靶向药也会出现耐药问题，且耐药机制也比较复杂多样，没有统一的办法可以解决。 那么为了克服耐药，或者为了提升药效，采用联合治疗是否就能解决问题？ 没那么简单。 曾有研究测试过Sotorasib联合免疫检查点抑制剂方案。虽然该方案给患者带来了明显的治疗效果，但与此同时也带来了巨大的毒副作用（尤其是肝毒性）——这种情况在动物实验阶段并没有出现。 而另外一款KRAS靶向药Adagrasib则没有类似问题，它联合免疫检查点抑制剂的方案副作用是患者可以耐受的。 所以说，即便是同一个靶点的药物，也不能一概而论。 我们曾把KRAS靶向药和其他靶向药联用，比如在肺癌中联合阿法替尼（EGFR二代药）。结果是疗效看起来不错，但毒性太强。 我们也尝试过KRAS靶向药联合MEK抑制剂，但疗效没有最初期待的那么好。 总之，联合治疗并不是简单把不同的几种药加在一起。不同药物的差异很大，疗效和毒性都必须经过人体试验来确认。 5 KRAS靶向药研发进入爆发期 自头一款KRAS靶向药Sotorasib出现以来，这个领域的药物开发进入了爆发期，新的靶向药不断涌现。不过在研发过程中，很多药物已经被淘汰。而且我相信未来还会有更多无效药物被淘汰。 很多实验室研究阶段看起来很有前景的药物，最终无法在人体试验中获得成功。 不过随着药物开发的蓬勃发展，我们看到了很多可以靶向RAS的方法，其中一些显示出巨大潜力。KRAS仍然是其中最受关注的方向之一。 比如Revolution Medicines公司开发的新型KRAS靶向药，其中包括大家关注的RMC-6236。与初代KRAS靶向药有很大不同，这类新药可以结合一种叫cyclophilin的蛋白，从而阻断RAS下游通路激活，治疗携带各种各样KRAS突变（如G12D,G12V等）的肿瘤。 通过3期RASolute 302试验，我们现在已经看到这类新药在胰腺癌中具有显著疗效，有望成为新的二线治疗重要选择。 靶向RAS的方法还有很多，比如PROTAC技术——它利用人体天然的蛋白降解系统，通过泛素系统给异常突变蛋白打上标记，然后降解这些蛋白。 新的药物递送技术也有很多。比如说，我们现在正在开发一些药物，把抗体与RAS降解剂或RAS胶水分子连接起来，使它们能够直接进入细胞并靶向RAS。 针对RAS的免疫治疗可能会成为下一个里程碑。现在已经有公司在开发靶向RAS的细胞治疗。我们医院也有一些相关临床试验正在进行。治疗思路是改造患者自身的免疫细胞，让这些细胞去攻击癌症。 6 RMC-6236什么时候上市？价格大概多少？ 在美国，有一套监管流程。虽然Revolution Medicines的研究结果是阳性（成功）的，但公司必须把所有信息整理、打包，然后提交给FDA，这叫NDA，也就是新药上市申请。 FDA随后有60天时间进行审查，以确认所有材料都齐全。之后，通常他们会用10个月时间审查全部数据。不过，现在有一项快速通道机制，可以让审查从10个月缩短到大约3个月。 因此，我们希望在接下来4到5个月内，甚至可能更短时间内，这个药物会在美国获批。 至于RMC-6236多久能在中国或其他地区获批，目前无法确定。有很多药物在美国获批之后，平均还需要几年时间才会在其他地区获批。比如sunitinib，也就是我们用于肾细胞癌治疗的药物。它在美国获批后，大约过了5到6年才在欧盟可用。 关于价格，我认为它会非常昂贵，而且美国保险公司会严格限制它只能用于发生转移的晚期胰腺癌的二线治疗。其他情况的患者想要用药，必须自费。 7 低剂量RMC-6236效果不好，能否加量？ 在胰腺癌中，最有效的剂量是300毫克。但我知道，有些患者因为皮疹，无法耐受300毫克剂量。因此，我通常不会把剂量降到200毫克以下。 如果患者在较低剂量下没有效果，可能已经形成了某种耐药机制。 我的建议是，可以再次进行cfDNA检测，或者重新做一次活检并送检NGS，以弄清楚患者为什么没有应答。 8 RMC-6236为何不能一线使用？有无同情用药？ 关于一线治疗，我认为它将来会进入一线，但相关试验仍在进行中。 在美国，虽然二线单药数据看起来比一线标准治疗数据更好，但FDA非常保守，就像最高法院一样。即使二线数据看起来很好，如果没有直接证据证明它在一线治疗中更好，FDA也不会批准。 所以，我们很可能需要等待一线试验结果。这个试验大概会在明年公布结果。 关于同情用药。目前有一个项目叫EAP，也就是Expanded Access Program，扩大使用项目。但它执行起来很困难。 很多人联系过我，也联系过一些胰腺癌医生，询问能否通过EAP提前使用这个药。 但医生不能直接给患者开EAP用药，必须走申请流程。不仅要向Revolution Medicines和FDA申请，拿到申请后，还必须通过我们机构内部的IRB伦理审查流程。 这个过程我估计需要花2-3个月，而等到走完全部流程之后，这个药可能已经正式获批上市了。 重要提示：本文涉及医疗方面的任何分享内容仅供参考，具体治疗请务必谨遵医嘱。 全球专家系列公益直播预约观看流程 步骤一：长按下方二维码，扫码进入盛诺一家公众号 步骤二：点击【服务】，弹出选项后选择【专家直播】。 如果弹出的是其他页面，则找到【直播间】按钮后选择【专家直播】。 步骤三：进入直播平台（小鹅通）后，选择想要预约观看的专家直播，点击【预告】进入详细页面，选择【开播提醒】，即可完成预约，直播开始后会收到提醒信息。 *初次预约需扫码关注【小鹅通鹅直播】公众号，用于通知用户直播开播。 编者按 如果您希望了解更多癌症等重大、复杂疾病的海外前沿研究成果、药物、疗法信息，请扫描下方二维码联系我们，盛诺一家的全球就医规划师可为您提供专业的就医路径规划和全球优质医疗资源快速对接服务，包括预约国外权威专家一对一远程咨询、快速办理医疗签证前往海外权威医院就医等。 请在备注中输入口令：05112 盛诺一家只做一件事情，就是为国内患者在全球范围内寻找就医途径。只要人类还有办法，不论是创新的药物还是疗法，不论是在美国哈佛，还是英国、日本著名医院，我们都会快速找到，将信息提供给患者，帮助患者快速和全球专家视频咨询，或直接飞到发达国家进行治疗。很多患者因此重获新生。 点点赞 点分享 点收藏 写留言