预约演示

更新于：2025-05-07

Niacin

烟酸

更新于：2025-05-07

概要

基本信息

简介烟酸是B族维生素家族的成员之一，已被证明对身体有一系列有益的影响。它具有增加高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平的能力，HDL被认为是“好”胆固醇，同时降低三酰甘油水平。研究表明，烟酸也可以适度降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平，通常被称为“坏”胆固醇。在控制胆固醇方面，烟酸通常与他汀类药物一起被开方，例如罗伊司他汀（Crestor，Ezallor），辛伐他汀（Flolipid，Zocor），氟伐他汀（Lescol），阿托伐他汀（Lipitor）和普伐他汀（Pravachol）。然而，需要注意的是，烟酸只有在相对较高的剂量下才能有效治疗胆固醇，这可能会对个体造成风险。这些风险包括肝损伤、胃肠问题或葡萄糖不耐受，因此在开始烟酸治疗之前必须考虑这些风险。此外，值得注意的是，烟酸是FDA批准的治疗糙皮病的药物，这是一种由于饮食中烟酸缺乏而引起的罕见病。鉴于这些考虑因素，在开始烟酸治疗之前一定要咨询医疗专业人员。

药物类型

小分子化药

别名

3-Pyridinecarboxylic acid、3-Pyridylcarboxylic acid、3-carboxypyridine

+ [23]

靶点

HCAR3 x NIACR1

作用方式

激动剂

作用机制

HCAR3激动剂(烟酸G蛋白偶联受体HM74激动剂)、NIACR1激动剂(羟基酸受体-2激动剂)

治疗领域

内分泌与代谢疾病皮肤和肌肉骨骼疾病其他疾病

在研适应症

高脂血症高甘油三酯血症原发性高胆固醇血症+ [3]

非在研适应症

动脉粥样硬化肌痛心肌梗塞+ [1]

原研机构

Astellas Pharma, Inc.

在研机构

KOS Pharmaceuticals, Inc.

Astellas Pharma, Inc.

TOA Eiyo Ltd.

非在研机构

Medpointe Pharmaceuticals

AbbVie, Inc.Mitosynergy LLC

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

日本 (1956-11-01),

皮炎湿疹糙皮病

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评-

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C6H5NO2

InChIKeyPVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N

CAS号59-67-6

关联

140

项与烟酸相关的临床试验

NCT06843148

/ Not yet recruitingN/A

Stimulating Adipose Tissue Fatty Acid Disposal with Low-dose, Postprandial, Intermittent Niacin for the Treatment of Metabolic Dysfunction-associated Steatotic Liver Disease (MASLD).

Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) (aka non-alcoholic fatty liver disease), commonly occurring in individuals with obesity and type 2 diabetes can lead to liver inflammation/ fibrosis. MASLD results from fat being disproportionately deposited in the liver.
The goal of this mechanistic study is to investigate metabolic response in patients aged 50 to 80 years with non-alcoholic fatty liver disease, after niacin (vitamin B3) treatment.
The main questions it aims to answer are:
* Does Niacin lower the fat deposition in the liver?
* Does Niacin raise White Adipose Tissue storage of dietary fatty acids?
Researchers will compare Niacin to a placebo (a look-alike substance that contains no drug) to compare the metabolic response.
Duration of study per participant: Up to 28 weeks

开始日期2025-04-01

申办/合作机构

University of Sherbrooke

[+2]

NCT06858332

/ Not yet recruitingN/A

Lipoprotein(a) Levels in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Diseases in Russia

This study has the purpose to answer how the Lipoprotein(a) (Lp(a)) level is distributed among Atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) patients in Russia, and what is the connection between elevated levels of this parameter and the cardiovascular disease (CVD) risk.

开始日期2025-03-31

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

NCT06582706

/ Recruiting临床1/2期IIT

Nicotinic Acid for the Treatment of Alzheimer's Disease

Increased dietary intake of niacin is correlated with reduced risk of Alzheimer's Disease and age-associated cognitive decline. The goal of this study is to collect data on the penetration of commercially available, FDA approved, extended-release niacin into the spinal fluid. One dose of 500 mg nicotinic acid will be used (in addition to placebo) to build a dose response curve for this compound in human cerebrospinal fluid. This objective will demonstrate target engagement of HCAR2 in the central nervous system, after oral treatment with niacin. The primary endpoints are to show increased nicotinic acid levels in blood and cerebrospinal fluid. A secondary endpoint is to collect safety and tolerability data of niacin in this particular population.

开始日期2024-12-19

申办/合作机构

Indiana University

[+1]

100 项与烟酸相关的临床结果

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100 项与烟酸相关的转化医学

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100 项与烟酸相关的专利（医药）

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36,412

项与烟酸相关的文献（医药）

2025-12-31·Journal of the International Society of Sports Nutrition

Survey of nutritional intake status in college baseball players

Article

作者: Kozai, Hana ; Tanaka, Mamoru ; Mori, Yukihiro ; Seguchi, Manato ; Iio, Yoko ; Ito, Morihiro ; Aoyama, Yuka

BACKGROUNDDiet is closely related to exercise performance. To improve athletes' performance and manage their condition, it is important to get sufficient energy and various nutrients. Thus, it is necessary that athletes understand their nutritional intake status to improve performance and maintain health. This study aimed to explore the nutritional intake status of college baseball players using the Food Frequency Questionnaire (FFQ). Furthermore, the characteristics of their nutritional intake status with respect to athletic performance were evaluated. The result of this studyprovide an opportunity for many under-developed college athletes with irregular lifestyles to recognize and improve their nutritional problems.METHODSIn October 2022, a questionnaire survey of 116 male members of a college baseball club was conducted. Of whom, 100 (94.3%) members responded to the survey and 92 (92.0%) provided valid responses. The survey items included basic characteristics such as college grade and type of living arrangement, and information on living conditions, e.g. whether the participant ate breakfast. Nutritional intake was evaluated using the FFQ. Players were divided into the first (regular players in official games), second (bench players in official games), third (players who may join the second or higher team in the future), and fourth teams (players who do not belong to the first to third teams); these categories were used as a marker of performance level. The Kruskal-Wallis test was used to analyze the association between the performance levels of baseball players and the intake of each nutrient and food group obtained by the FFQ. For items that showed a significant association, inter-group comparison was performed using the Dunn-Bonferroni method.RESULTSCarbohydrate intake was greater in the second team compared with the third and fourth teams; saturated and monounsaturated fatty acid intake was higher in the third team compared with the fourth team. Calcium, zinc, copper, manganese, insoluble dietary fiber, iodine, and molybdenum intake was higher in the second team compared with the fourth team. Intake of grains, sugar, dairy, and total energy was significantly higher in the second team compared with the fourth team. However, the protein intake ratio was significantly lower in the second team compared with the fourth team. Overall, energy deficiency and associated deficiencies in protein, fat, and carbohydrate were observed, in addition to dietary fiber and calcium deficiencies. The intake of several food groups appeared inadequate, such as potatoes, beans, vegetables, fruits, eggs, milk, and fats.CONCLUSIONSThe study showed deficiencies in the amount of energy and nutrients such as protein, fat, and carbohydrate in college baseball players. Differences in the intake of carbohydrate, calcium, and insoluble dietary fiber among different performance levels were observed, with significantly higher intake of carbohydrate, calcium, and insoluble dietary fiber in the second team. Implementing organized and strategic remedial measures and athletes' identification of nutritional problems are vital to overcome nutritional and energy deficiencies. This study provides useful information for the development of strategies to support nutritional intake in college baseball players.

2025-12-31·Environmental Pollutants and Bioavailability

Evaluating the influence of aquatic environmental hazard, polylactic acid microplastics, on Labeo rohita

作者: Sarker, Pallab K. ; Hussain, Syed Makhdoom ; Naeem, Adan ; Rashid, Eram ; Ali, Shafaqat ; Al-Ghanim, Khalid A.

This research sought to evaluate toxicity after intake of polylactic acid microplastics (PLA-MPs) on multiple parameters of Labeo rohita fingerlings, focusing on their growth, nutrient consumption, body composition, histopathol., hematol. and minerals status.Six test diets were formulated using sunflower meal (SFM) serving as the reference diet, incorporating different MPs concentrations: control (0%), 0.5%, 1%, 1.5%, 2% and 2.5% MPs.The formulated diets were administered to triplicate groups of 15 fish, with each fed at 5% weight (live wet) for 90 days duration.The outcomes revealed that the growth had significantly decreased in L. rohita fingerlings when exposed to PLA-MPs.Furthermore, the apparent nutrients digestibility reduced with the escalation in PLA-MPs levels.PLA-MP exposure led to substantial alterations in body composition, including enhanced body fat and reduced protein content.Furthermore, blood profile was also altered after the PLA-MPs exposure.Addnl., examination of gut histopathol. indicated an intensification in abnormalities in intestine at the 2.5% PLA-MPs concentrationThe diet having 2.5% MPs exhibited the min. body mineral compositionThis study suggests that exposure of PLA-MPs influenced the L. rohita health performance.

2025-12-01·Molecular Biology Reports

Rapamycin and Niacin combination induces apoptosis and cell cycle arrest through autophagy activation on acute myeloid leukemia cells

Article

作者: Akçok, İsmail ; Subay, Lale Beril ; Gencer Akçok, Emel Başak

BACKGROUNDAcute myeloid leukemia (AML) is a heterogeneous hematological malignancy caused by disorders in stem cell differentiation and excessive proliferation resulting in clonal expansion of dysfunctional cells called myeloid blasts. The combination of chemotherapeutic agents with natural product-based molecules is promising in the treatment of AML. In this study, we aim to investigate the anti-cancer effect of Rapamycin and Niacin combination on THP-1 and NB4 AML cell lines.METHODS AND RESULTSThe anti-proliferative effects of Rapamycin and Niacin were determined by MTT cell viability assay in a dose- and time-dependent manner. The combination indexes were calculated by isobologram analysis. Furthermore, apoptosis was investigated by Annexin-V/Propidium Iodide(PI) double staining and cell cycle distribution was measured by PI staining. The expression levels of autophagy-related proteins were detected by western blotting. The combination of Rapamycin and Niacin synergistically decreased cell viability of AML cell lines. The combination treatment induced the apoptotic cell population of THP-1 and NB4 by 4.9-fold and 7.3-fold, respectively. In THP-1 cells, the cell cycle was arrested at the G2/M phase by 10% whereas the NB4 cells were accumulated at the G0/G1 phase. The combination treatment decreased Akt and p-Akt expression. Besides, the ATG7 expression was reduced by combination treatment on THP-1 cells. Similarly, the ATG5 level was downregulated in NB4 cells. The level of LC3B-II/LC3B-I, which is an indicator of autophagy flux, was upregulated in THP-1 and NB4 cells.CONCLUSIONAlthough further studies are required, the combination of Rapamycin and Niacin combats cell proliferation by inducing cellular apoptosis, cell cycle arrest and autophagy activation.

125

项与烟酸相关的新闻（医药）

2025-04-30

·小药说药

炎症性肠病（IBD）的分子机制和免疫治疗

-01-引言炎症性肠病（IBD）由溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）组成，全球约有600万至800万人受到影响。作为一种慢性、进行性和复发性的肠道疾病，IBD严重影响患者的生活质量和日常生活，增加医疗负担。虽然目前普遍认为IBD是由遗传易感个体对微生物的异常免疫反应引起的，但其确切的发病机制在很大程度上尚不清楚。目前可用的IBD治疗包括非靶向治疗（如氨基水杨酸、糖皮质激素和免疫调节剂）和靶向治疗（如抗TNF、抗IL-12/IL-23和抗α4β7整合素）。虽然生物靶向疗法对许多患者有效，但依然有高达30%的患者对初始治疗没有反应，高达50%的患者随着时间的推移反应消失。因此，深刻理解肠免疫系统的运行机制和IBD的免疫发病机制，将有助于我们开发针对IBD的免疫治疗药物，并为IBD提供了新的免疫治疗手段。-02-一、肠道免疫系统肠道微生物群人类肠道微生物群由数万亿种微生物组成，包括真菌、单细胞动物、病毒、古生菌和占绝大多数的细菌。肠道微生物群通过调节固有免疫系统的激活，影响宿主能量代谢、免疫稳态和成熟，以及维持粘膜完整性，在IBD的发病机制中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明IBD患者肠道微生物群的组成发生了改变。例如，大肠杆菌作为病原菌在肠道中增加，具有在巨噬细胞中生存和复制的能力，并诱导IBD中TNF-α的分泌和炎症反应。此外，作为益生菌的prausnitzii粪杆菌可以刺激DC分泌抗炎细胞因子IL-10，并抑制肠道中IL-12和INF-γ的产生，而IBD患者的肠道中这些细胞因子显著减少。此外，IBD患者肠道微生物群的代谢产物也会发生改变，例如胆汁酸代谢中断、色氨酸代谢水平降低、SCFA减少以及烟酸、牛磺酸和酰基卡尼汀水平升高。这些代谢物在肠道炎症过程中的丢失可能是IBD发病的驱动力。肠上皮细胞（IECs）肠上皮是人体最大的粘膜表面，充当管腔内容物和潜在免疫系统之间的物理和生化屏障。它由单层不同亚型的特异性内皮细胞组成，主要包括柱状上皮、杯状细胞和Paneth细胞。杯状细胞作为肠上皮的分泌细胞，可以在肠粘膜的管腔表面分泌粘液，粘液层提供了第一道防线。Paneth细胞是一种特殊的含有颗粒的细胞，存在于小肠的上皮隐窝中，在先天性肠道防御和保护附近干细胞中起着至关重要的作用。它们可以产生抗菌肽（AMP），如α-防御素、溶菌酶C、磷脂酶和C型凝集素等，这些抗菌肽可以对抗侵入的管腔病原体。已经证明，AMP在CD患者中存在缺陷。肠上皮的另一个重要组成部分是顶端连接复合体，由紧密连接（TJ）、粘附连接（AJ）和桥粒组成，紧密密封肠上皮细胞，以防止病原体进入，并调节对水、离子和营养素的渗透性。编码TJ的基因突变和TJ功能障碍已被阐明为IBD的关键致病因素。肠道免疫细胞肠道免疫细胞可分为天然免疫细胞和适应性免疫细胞，这两种细胞对IBD的免疫反应都有很大贡献。固有免疫细胞，如巨噬细胞、树突状细胞（DC）、中性粒细胞、自然杀伤（NK）细胞和固有淋巴细胞（ILC），相互作用并产生细胞因子、趋化因子和抗菌素，以触发炎症，导致吞噬、抗原提呈和适应性免疫系统的激活。巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞、NKT细胞和ILC构成粘膜固有免疫系统的第一道防线。这些固有免疫系统的免疫细胞通过病原体相关分子模式（PAMP），导致多种信号通路的激活，并产生促炎细胞因子、趋化因子和抗菌肽。与天然免疫细胞相比，适应性免疫细胞具有高度的特异性和免疫记忆能力，它们相互补充，消除入侵病原体。适应性免疫反应的关键参与者是T细胞，在肠道相关淋巴组织（GALT）或肠系膜淋巴结中的抗原刺激下，原始T细胞被激活并分化为不同的亚群，在趋化因子受体（如CCR9和CCR10）和整合素等细胞粘附分子作用下迁移到肠道的炎症部位。如今，许多针对这些受体的药物已成功用于临床实践，以阻止T细胞向肠道迁移，以预防IBD患者的炎症。-03- 二、IBD的免疫学发病机制IL-22和IL-6IL-22是一种多效性细胞因子，由Th22、Th17和Th1细胞分泌，激活STAT3以促进肠组织修复并抑制肠道病原体。在IBD中，IL-22受微生物群的信号诱导在小肠中广泛表达。此外，IL-22还促进IBD易感基因如fut2、sec1、bcl2115和PTPN22的表达。IL-6主要由固有层中的巨噬细胞和树突状细胞产生。研究发现，CD患者血清和肠道中IL-6水平升高，并与临床疾病活动、复发频率和炎症严重程度相关。与受体结合后，IL-6激活gp130阳性T细胞，导致STAT-3信号转导和转录激活，随后激活抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xl的转录。目前，人源化抗IL-6R单克隆抗体tocilizumab已经用于治疗IBD。IL-12/IL-23由树突状细胞产生的IL-12和IL-23均属于IL-12家族，在慢性炎症性疾病的发病机制中发挥重要作用。在几种结肠炎模型中，致病性T细胞反应由IL-12和IL-23驱动。IL-12可以促进原始CD4+T细胞分化为产生IFN-γ的Th1细胞，并促进NK细胞、NKT细胞和细胞毒性T细胞的增殖和效应功能。IL-23通过加强和影响Th17细胞反应来发挥其生物学功能，同时它还拮抗抗炎Foxp3+Treg细胞反应从而促进肠道炎症。IL-17IL-17细胞因子，包括IL-17A和IL-17F，也在IBD的发病机制中发挥重要作用。全基因组关联研究（GWAS）已确定了许多与Th17相关的IBD易感基因，包括JAK2、STAT3、IL-23R、IL-12B和CCR6。临床研究发现，与健康对照组相比，IBD患者的肠粘膜和固有层中含有更高水平的Th17细胞、IL-17和IL-23。在小鼠模型中，IL-17A和IL-17F的缺陷显示对结肠炎具有保护作用。Il-10IL-10是抑制免疫系统促炎反应的最重要细胞因子，可由大量不同类型的细胞产生，包括Treg、巨噬细胞、树突状细胞等。在IBD患者的早期发病过程中，IL-10R亚单位基因的突变与肠道炎症免疫反应有关。事实上，IL-10和IL-10R缺陷小鼠都可以发生自发性结肠炎。此外，Treg细胞中c-MAF失活也会导致IL-10产生功能障碍，从而发展为自发性结肠炎。IL-1β家族细胞因子IL-1β是一种由巨噬细胞分泌的促炎细胞因子，与其他促炎细胞因子（如TNF-α和IL-6）协同作用，以诱导IBD炎症。研究发现，IL-10缺陷小鼠在自发性结肠炎发病前IL-1β分泌增加。此外，IL-1β和IL-18信号的遗传缺陷或抑制可缓解实验性结肠炎。TNF和TNF样配体1A（TL1A）TNF被认为是IBD发病机制中的促炎细胞因子，可刺激急性期时的反应，促进IL-1和IL-6的分泌，增加粘附分子的表达。研究发现，活动期IBD患者的血液、上皮组织和粪便中TNF-α显著升高，其水平与CD患者的临床疾病活动性相关。通过抗TNF-α单克隆抗体阻断TNF-α信号已成为中重度难治性IBD患者的重要治疗方法。TNF家族成员TL1A也被发现是肠道炎症的关键介质，在IBD患者中水平也升高。TL1A主要通过结合死亡受体3（DR3）发挥其功能，TL1A还可以协同促进IL-4、IL-12和IL-23的产生，并通过Th1、Th2和Th17细胞增加DR3的表达，以促进炎症。免疫细胞迁移免疫细胞迁移到肠道以启动和维持免疫反应是IBD的关键发病机制，其中T细胞迁移是最重要的一个。免疫细胞迁移的完整过程包括栓系、滚动、激活、粘附和外渗，涉及各种整合素、选择素、趋化因子及其配体或受体，例如促进迁移到小肠的整合素α4β7、α4β1、β2整合素和CCR9。针对免疫细胞迁移不同阶段的多种治疗方法已经应用于临床。-04-三、IBD的免疫治疗目前，7种生物制剂已被美国食品和药物管理局（FDA）正式批准用于治疗IBD，许多治疗IBD的创新候选药物的临床试验也正在进行中。靶向TNF-α抗TNF的抗体已广泛使用约25年。目前，四种TNF-α抑制剂已被批准用于临床，包括infliximab、adalimumab、golimumab和certolizumab pegol。infliximab可诱导粘膜溃疡愈合，这是第一种被批准用于CD肛周瘘的治疗方法，并被证明对CD和UC都有效。Adalimumab被证明可诱导CD的粘膜愈合，它对CD和UC以及对infliximab失去反应的CD患者也有效。此外，golimumab和certolizumab pegol也在美国被批准用于治疗UC。虽然抗肿瘤坏死因子治疗显示出临床疗效，但10-30%的IBD患者没有响应，20-40%的患者随着时间的推移失去响应。靶向IL-12/IL-23Ustekinumab是针对IL-12和IL-23的p40亚单位的单克隆抗体，在治疗IBD中显示出积极作用，它是目前FDA批准的唯一一种抗IL-23疗法。另一个靶点是针对IL-23的p19亚单位，也显示出了临床疗效，包括risankizumab、brazikumab、guselkumab和Mirikizumab。然而，这些抗体仍处于临床试验阶段。靶向JAKJanus激酶（JAK）家族包含四种细胞内酪氨酸激酶：JAK1、JAK2、JAK3和非受体酪氨酸蛋白激酶2，它们激活STAT通路并在IBD的发病机制中发挥关键作用。目前，已经评估了10种JAK抑制剂对IBD的临床疗效，而Tofacitinib是唯一具有临床疗效的抑制剂，并被批准用于UC的临床治疗。靶向细胞粘附分子作为T细胞募集和肠道炎症的重要介质，细胞粘附分子是IBD的潜在靶点。例如，抗α4β7整合素抗体vedolizumab和抗a4整合素单克隆抗体natalizumab在治疗IBD方面显示出了很好的疗效，目前已被批准并广泛应用于临床。此外，Etrolizumab（一种选择性结合β7亚单位的单克隆抗体）、abrilumab（一种阻断α4β7整合素的单克隆抗体）和ontamalimab（一种靶向MAdCAM-1的人源化抗体）在临床前数据中也显示出疗效，目前仍在进行临床试验。靶向NLRP3炎症小体NLRP3炎症小体和促炎细胞因子水平升高是IBD的主要病理机制。已经观察到CD患者具有高水平的NLRP3炎症小体。此外，活化的NLRP3炎性小体可促进过量IL-1β的产生，并改变结肠上皮中TJ的表达，从而加速疾病进展。因此，靶向NLRP3炎症小体为IBD治疗提供了一种有前景的策略。-05-结语在过去的几十年里，IBD的免疫学机制取得了很大进展，为IBD的治疗提供了新的策略和新的思路。在未来，特定基因位点的改变可能是IBD很有希望的治疗方法。此外，新型抗体或抑制剂、联合治疗方案和多因子阻断剂也有望打破IBD治疗的瓶颈，为IBD的患者的疾病改善带来福音。参考资料：1.Immunology of Inflammatory Bowel Disease: Molecular Mechanisms and Therapeutics. J Inflamm Res.2022; 15: 1825–1844.

免疫疗法微生物疗法

2025-04-23

·PRNewswire

NEW DOCUMENTARY UNCOVERS THE FORGOTTEN SCIENCE OF SWEAT DETOX--THE PROTOCOL THAT HELPED 9/11 SURVIVORS HEAL WHEN NOTHING ELSE WORKED

Featuring Pioneers in Detoxification Science, the Film Reveals How Sauna Therapy Could Transform Modern Healthcare NEW YORK, April 23, 2025 /PRNewswire/ -- A groundbreaking documentary is set to reveal one of the most powerful yet overlooked healing methodologies in modern medicine—a therapeutic protocol that saved 9/11 survivors from catastrophic toxic exposure when conventional treatments failed. "SWEAT: The Untold 9/11 Story", produced by Justin Glaser, author of the acclaimed book Sweat: Uncovering Your Body's Hidden Superpower, investigates the comprehensive niacin-sauna detoxification protocol and its remarkable success in treating those exposed to the toxic aftermath of September 11th. Through interviews with 9/11 first responders, toxicologists, doctors, and researchers, this documentary explores: Environmental toxicity's impact on neurological and physical health Why sweat-induced detoxification is missing in contemporary wellness The science validating sauna therapy—now embraced by medical innovators and longevity experts "A Paradigm Shift for Preventive Medicine" "The implications extend far beyond helping 9/11 responders—it represents a fundamental shift in how we might approach chronic illness, environmental medicine, and mental health treatment," explains Dr. Devaki Lindsey Berkson, an environmental medicine specialist featured in the film. Backed by Industry Leaders Clearlight Saunas, a pioneer in infrared sauna technology, has joined as the primary sponsor, furthering its mission to advance evidence-based wellness solutions. "Supporting this documentary aligns with our commitment to bringing scientifically-validated detoxification tools to the public," says Dr. Raleigh Duncan, co-founder of Clearlight. Release Schedule The documentary is scheduled for release in mid-2025, with exclusive previews available to healthcare professionals and wellness industry leaders. The official trailer has debuted across digital platforms. For press inquiries, interview requests, or early access to screening materials, contact: Justin Glaser [email protected] 201.953.1167 About Justin Glaser Justin Glaser is the author of Sweat: Uncovering Your Body's Hidden Superpower, an in-depth exploration of perspiration science, detoxification mechanisms, and optimized human health. As the producer of SWEAT: The Untold 9/11 Story, he brings to light the transformative potential of scientifically-validated sauna therapy protocols and their implications for public health. About Clearlight Saunas Clearlight Saunas is a global leader in infrared sauna technology, dedicated to creating the highest quality wellness solutions backed by scientific research. With a focus on detoxification, pain relief, and longevity, Clearlight continues to pioneer advancements in heat therapy technology. SOURCE Sweat: The Untold 9/11 Story Documentary WANT YOUR COMPANY'S NEWS FEATURED ON PRNEWSWIRE.COM? 440k+ Newsrooms & Influencers 9k+ Digital Media Outlets 270k+ Journalists Opted In GET STARTED

2025-04-21

·ioncology

ALK圆桌会丨鱼和熊掌兼得，CROWN研究为ALK+NSCLC患者带来疗效和安全性双优的选择

点击蓝字关注我们间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因是非小细胞肺癌（NSCLC）重要的治疗靶点，对ALK酪氨酸酶抑制剂（TKI）治疗非常敏感，故被称为「钻石突变」。ALK-TKIs的安全性和疗效如马车之双轮，缺一不可。对于需要长期服药的ALK阳性NSCLC患者，管理好ALK-TKIs的副作用，提高患者治疗的依从性，保障患者的生活质量，这是实现长期治疗可持续性的前提。为促进业内同道间的知识共享与思维碰撞，《肿瘤瞭望》邀请石门县人民医院李锋教授、河南省肿瘤医院赵艳秋教授、龙岩市第一医院陈志勇教授、巩义市人民医院冯子龙教授和泽州县人民医院司新珍教授针对第三代药物洛拉替尼（Lorlatinib）的安全性以及CROWN研究5年随访结果对临床实践的启示进行深入解读。李锋教授大家好，我是来自石门县人民医院的李锋医生。洛拉替尼是晚期ALK阳性NSCLC治疗的重要药物，在2024年公布了多项研究数据，包括在2024年世界肺癌大会（WCLC）上更新的不良反应分析及管理成果。安全性是靶向治疗成功的关键因素之一，洛拉替尼随访5年数据中未出现新的安全信号，请您谈谈对洛拉替尼安全性数据的看法？赵艳秋教授大家好，我是来自河南省肿瘤医院赵艳秋医生。对于晚期ALK阳性NSCLC的靶向治疗，用药安全性也是临床医生制定治疗决策时的重要考量因素，而洛拉替尼的安全性优势已经得到多项临床研究反复印证。CROWN研究5年随访数据[1]显示，洛拉替尼治疗组的患者因不良事件（AE）而停药的发生率仅占5%；在未停药的患者中，大多数AE通过剂量调整和/或标准医疗干预可管可控；在剂量减量的患者（n=49）中，首次剂量降低的中位时间为21.6周（范围：2.1-281.9）；剂量降低不影响洛拉替尼的疗效，在前16周内减少剂量的患者和未减少剂量的患者中，无进展生存（PFS）和至颅内进展时间相似。2024 WCLC以微型口头报告形式，发布了“洛拉替尼相关AE的动力学和管理策略：基于CROWN研究5年随访数据的分析”[2]。这项事后分析显示洛拉替尼的AE可管可控，长期治疗未发现新的安全性信号，并且在5年随访后治疗停药率仍然很低。大多数AE发生在开始治疗后的4个月内；≥3级AE发生在9个月内，很少有患者因AE而永久停药。任何级别高脂血症的至发生中位时间为15天，中位持续时间约为37个月；≥3级高脂血症的至发生中位时间约为6个月。对于任何级别的水肿、周围神经病变和中枢神经系统（CNS）AE，至发生中位时间为2~4个月，中位持续时间为8~18个月。对于仅体重增加，出现≥3级AE且持续时间超过3个月。这项事后分析从高脂血症、CNS AE及体重增加三个方面，更加详细地介绍了洛拉替尼的安全性特点。高脂血症大多为1-2级，可通过合并降脂药物进行管理高脂血症是洛拉替尼治疗期间最常见的AE，通常无症状，仅实验室检查异常，且大多数为1/2级。大多数高脂血症事件通过服用降脂药得到了有效控制和管理，仅9%需要在服用降脂药的同时加额外的干预措施。这些数据显示洛拉替尼在多数患者中有良好的耐受性和血脂安全性。CNS AE发生率并未随时间推移而增加，且仍然可控CNS AE绝大多数（86%）为1/2级。尤为重要的是，随着洛拉替尼治疗时间的延长，CNS AE发生率并未增加。半数以上的CNS AE无需任何药物干预，且有效的管理策略可减少CNS AE带来的影响。通过有效的管理策略、暂停给药或合并用药，60%的CNS AE得到解决。总体而言，洛拉替尼相关的CNS AE整体呈现出可逆可控、易于管理的特点，长期安全性有保障。体重增加发生率并未随着治疗时间延长而增加，大多可通过改变生活方式来控制44%的患者在洛拉替尼治疗期间出现体重增加，其中约半数为1/2级，且未观察到≥4级严重不良事件。尤为重要的是，体重增加的发生率并未随治疗时间的延长而升高，且无1例患者因体重增加永久停用洛拉替尼治疗。大多数体重增加可通过调整生活方式得到有效管理，35%的体重增加在没有任何医疗干预的情况下自行完全恢复。小结洛拉替尼长期使用的安全性良好，不良反应可管可控，因治疗相关AE所致停药率较低，常见AE多为1/2级。李锋教授不同ALK-TKIs的AE发生特征有一定的差异，应及时进行针对性管理。根据既往的研究结果，洛拉替尼的安全性良好，不良反应总体可管可控。请您结合相关指南和临床经验，谈一谈在临床实践中如何预防和管理洛拉替尼的不良反应，护航持续治疗之路，为实现长期生存获益提供保障。陈志勇教授我是来自龙岩市第一医院的陈志勇医生。洛拉替尼总体耐受性良好，具有不同的AE图谱，常见的不良反应包括高脂血症、CNS事件、体重增加、水肿和周围神经病变等。这些不良反应多为轻度或中度，通过剂量调整或对症治疗可得到缓解。在应用洛拉替尼治疗患者时，临床医生对AE进行严密监测、正确识别和及时管理十分重要。处理AE时应避免使用可能会与洛拉替尼发生药物相互作用的药物（如中、强效CYP3A诱导剂、强效CYP3A抑制剂及CYP3A底物）。《洛拉替尼特殊不良反应管理中国专家共识》为临床医生提供了处理AE的参考依据[3]。血脂管理启动洛拉替尼治疗前根据是否伴有既存血脂异常及其程度进行分层，以确定患者能否开始治疗、是否需要开始降血脂干预或调整当前降脂药；治疗期间定期监测血清胆固醇和甘油三酯水平，对于发生高脂血症的患者，根据AE级别进行不同干预。他汀类降脂药物选择的核心原则为避免药物相互作用。首选瑞舒伐他汀、匹伐他汀或普伐他汀，因为它们对影响洛拉替尼血药浓度的特定CYP450酶（如CYP3A4）的作用小，从而降低了潜在的药物相互作用风险。若需要在他汀类基础上增加治疗强度，可联合使用依折麦布或非诺贝特，次之可选择鱼油和烟酸。若他汀类联合非诺贝特治疗无效，可考虑依折麦布（降低胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇的联合降脂药物治疗首选他汀类+依折麦布）。大部分高脂血症通过降脂治疗后都能得到有效管理。CNS AE管理在启动洛拉替尼治疗前应对患者进行评估，包括精神病史的询问和必要的CNS影像学监测；与患者、家属以及照护者沟通，告知他们CNS AE出现的可能性，若患者出现CNS事件时需立即报告。在治疗过程中，定期通过影像学检查监测CNS状态（开始治疗后每6周一次直至30个月，之后每3个月一次定期随访）。洛拉替尼治疗期间出现的大部分CNS AE是轻度的、可管理的和可逆的，大多数CNS AE能够在调整剂量或不进行临床干预的情况下缓解。剂量调整是CNS AE的有效管理方式，且不影响疗效。若CNS反应影响患者日常生活，则有必要进行治疗干预，需重视多学科会诊和交流，根据药物相互作用来选择对洛拉替尼影响最小的精神科药物。水肿管理水肿为洛拉替尼治疗的患者中最常报告的不良反应之一，多为轻度，以外周性水肿占比最大。当出现水肿时，首先排除其他潜在诱因。建议轻中度患者采取保守的物理措施，如使用压缩绷带或长袜、抬高下肢，以及改善生活方式等。发生重度水肿的情况下，尤其显著影响生活质量或表现为肺水肿时，可短期使用最小有效剂量的呋塞米，必要时洛拉替尼减量或暂时停药，密切观察。体重管理制定治疗方案前告知患者体重增加的风险，以确保患者做好准备，进行及时的饮食调整和适当的体育锻炼。每次随访时监测体重，每2个月咨询营养师，以纠正潜在的依从性问题。小结在使用洛拉替尼治疗患者的过程中，临床医生可参考《洛拉替尼特殊不良反应管理中国专家共识》，充分借鉴真实病例经验，对较常出现的高脂血症及较少出现的CNS AE等不良反应进行更精准的管理，通过合理监测、早期发现和及时干预等手段，使药物不良事件后果最小化，患者获益最大化。李锋教授对于ALK阳性NSCLC，亚洲患者和西方患者存在一定流行病学差异，且对于靶向药物的应答和耐受性也可能存在不同。亚裔人群在CROWN研究中占比较高，请您结合临床谈谈这项研究中亚裔人群的安全性及疗效数据对临床实践的启示。冯子龙教授大家好，我是巩义市人民医院的冯子龙医生。洛拉替尼在亚裔人群中的疗效和安全性数据对中国医生的临床用药具有指导意义，我们从多项临床研究中得到以下信息。亚裔人群的疗效和安全性双优根据2024年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）发布的CROWN研究5年随访后的亚洲亚组事后分析[4]，洛拉替尼治疗亚洲患者的中位PFS未达到（NR），5年PFS率为62.8%，客观缓解率（ORR）为81.4%，颅内（IC）ORR（IC-ORR）为69.2%。洛拉替尼组的中位颅内疾病进展时间（IC-TTP）为NR，无颅内进展率为97.6%。在较长随访期内的亚洲亚组中未观察到新的安全信号，并且安全性与Ⅲ期CROWN研究总体人群中观察到的安全性一致。亚裔人群和全球人群的疗效及安全性对比在疗效方面，根据2024年美国临床肿瘤学会（ASCO）发布CROWN研究5年随访结果和2024 ESMO发布的亚洲亚组事后分析，洛拉替尼用于ALK阳性NSCLC亚裔患者的疗效与意向治疗（ITT）人群高度一致。在安全性方面，目前研究发现亚洲人群接受洛拉替尼治疗后CNS AE发生率更低。全球Ⅱ期研究的亚组分析显示，亚洲人群中CNS AE（认知影响[12% vs 26.7%]和情绪影响[8.3% vs 17.4%]）发生率明显低于非亚洲人群[5]。一项中国Ⅱ期研究显示，洛拉替尼用于经治ALK阳性晚期NSCLC中国人群的CNS AE的发生率为6.4%，也明显低于全球Ⅱ期研究中的数据（39%）[6]。延长生存期和保证生活质量双重优势CROWN研究中，一线洛拉替尼治疗ITT人群实现超长的PFS和PFS2，且颅内强效，长期治疗AE依然可管可控；亚裔患者的疗效和安全性数据与ITT人群一致。总体而言，一线洛拉替尼治疗实现了ALK阳性晚期NSCLC患者延长生存时间和保证生活质量的“双丰收”，这些数据极大地增强了我国临床医生的用药信心。小结洛拉替尼在亚裔人群与全球人群的疗效基本一致，分别体现在PFS、ORR和抗脑转移等多方面，CNS AE发生率更低。CROWN研究亚洲亚组的数据为中国临床医生的用药提供重要的证据支持。李锋教授CROWN研究5年随访结果创造了晚期肺癌最长中位PFS，证实了洛拉替尼在ALK阳性NSCLC的一线疗效，也影响着晚期ALK阳性NSCLC治疗模式的转变。请您结合临床实践，谈谈洛拉替尼对ALK阳性晚期肺癌治疗格局的影响。司新珍教授大家好，我泽州县人民医院的司新珍医生。随着ALK阳性晚期NSCLC的治疗选项日益多样化，如何在众多方案中为患者选择出生存获益最大的治疗策略，实现长期治疗的可持续性，成为临床医生和患者的关注焦点。最佳一线疗效三代ALK-TKI洛拉替尼拥有更强的抗肿瘤活性，更兼具强大的脑保护作用，更高的CNS穿透性，以及更广的抗ALK突变谱，在CROWN研究中获得迄今最长的PFS和PFS2数据。洛拉替尼以更佳的疗效和良好的安全性，占领ALK阳性晚期NSCLC一线靶向治疗新高地。3+X带来ALK+晚期NSCLC治疗格局变化洛拉替尼以突破60个月的超长中位PFS，创肿瘤靶向治疗领域新的里程碑。洛拉替尼作为一线治疗进展后，将“治疗接力棒”交予后续治疗方案后持续为患者带来获益，3+X序贯方案的PFS数据远超过二代ALK-TKI方案。3+X模式在疗效与安全性方面有双重保障，将成为ALK+晚期NSCLC患者实现长期且高质量生存的优选方案，重塑这类患者的治疗格局。3+X助力患者走向“临床治愈”肿瘤“治愈”定义为肿瘤患者治疗后无复发迹象，且生存时间至少5年。5年PFS作为总生存（OS）的重要替代指标，不仅标志着患者长期生存的潜力，更是衡量其生活质量的重要标尺。CROWN研究5年随访显示洛拉替尼组的中位PFS达60+个月，HR值进一步降至0.19，中位PFS2仍未达到。CROWN研究的PFS曲线提示ALK+晚期NSCLC患者的长期生存有望突破十年大关，预示着ALK+晚期NSCLC的慢病化管理和临床治愈的目标触手可及。小结洛拉替尼以突破60个月的超长mPFS，创肿瘤靶向治疗领域新记录，在降低脑转移风险、延长无瘤状态方面有显著优势，在亚洲人群中的有效性与安全性与整体人群结果一致，强势引领ALK+晚期NSCLC慢病化及走向“临床治愈”。李锋教授ALK阳性晚期NSCLC的全程管理需要合理优化序贯方案，打破脑转移的生存限制，提升患者的生活质量。洛拉替尼3+X序贯治疗为患者带来“治愈”曙光。在肿瘤慢病化管理的背景下，治疗安全性与不良反应管理的重要性日益凸显，合理监测，早期发现，及时干预，可使不良反应后果最小化，患者获益最大化。专家简介李锋教授副主任医师，肿瘤科31病区主任常德市抗癌协会副理事长常德市肿瘤化疗质控中心副主任湖南省抗癌协会临床肿瘤化疗专业委员会委员湖南省抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会委员湖南省抗癌协会黑色素瘤专业委员湖南省健康管理学会肿瘤康复专业委员会委员湖南省老年医学学会临床肿瘤专业委员会委员湖南省医促会临床肿瘤学与MDT委员会委员赵艳秋教授主任医师，二级教授1989年毕业于中山医科大学哈佛大学丹娜法伯癌症中心访问学者河南省肿瘤医院内科副主任河南省肿瘤医院肺癌首席专家组成员中国药促会抗肿瘤药物临床研究专业委员会委员河南省生命关怀协会肺癌专业委员会主委作为PI参与和主持肺癌相关临床试验100多项，发表在JAMA，Lancet，JTO等高级别学术期刊上论文40余篇，最高影响因子120分陈志勇教授龙岩市第一医院肿瘤内科行政主任主任医师中国研究型医院学会肝癌治疗组委员福建省海峡医药卫生交流协会小细胞肺癌学组副组长福建省抗癌协会肿瘤内科治疗委员会常务委员福建省抗癌协会肿瘤免疫治疗专业委员会常务委员福建省海峡肿瘤防治协会精准医学专业委员会常务委员福建省中西医结合协会介入治疗专业委员会常务委员福建省抗癌协会肿瘤介入治疗专业委员会委员福建省化疗质控中心委员龙岩市医学会肿瘤内科分会主任委员龙岩市抗癌协会副会长龙岩市化疗质控中心副主任冯子龙教授副主任医师巩义市人民医院肿瘤放疗病区主任河南省老年学会肿瘤放疗分会常委河南省医院协会消化道肿瘤综合诊疗管理分会委员河南省抗癌协会肿瘤康复专业委员会青年委员河南省呼吸与重症学会肺癌分会青年委员郑州市抗癌学会放疗分会委员司新珍教授副主任医师泽州县人民医院肿瘤科二病区主任中华中西医结合肿瘤专业委员会委员山西省抗癌协会胃癌专业委员会委员山西省抗癌协会化疗专业委员会委员山西省抗癌协会老年专业委员会委员晋城市医学会肺结节联盟委员会委员晋城市肿瘤专业委员会委员晋城市血液病专业委员会委员参考文献（上下滑动可查看）[1]Solomon BJ, et al. Lorlatinib Versus Crizotinib in Patients With Advanced?ALK-Positive Non-Small Cell Lung Cancer: 5-Year Outcomes From the Phase III CROWN Study. J Clin Oncol. 2024 May 31:JCO2400581.[2]Bauer T, et al. Kinetics and Management of Adverse Events Associated with Lorlatinib After 5 Years of Follow-Up in the CROWN Study. 2024 WCLC, MA06.08.[3]周清,陆舜,李勇,等.洛拉替尼特殊不良反应管理中国专家共识[J].中国肺癌杂志,2022,25(8):555-566.[4]Wu YL,et al. First-line lorlatinib vs crizotinib in Asian patients with ALK+non-small cell lung cancer (NSCLC): 5-year outcomes from the CROWN study. 2024 ESMO. Presentation Number 1279P.[5]Soo RA,etal. Efficacy and safety of lorlatinib in Asian and non-Asian patients with ALK-positive advanced non-small cell lung cancer: Subgroup analysis of a global phase 2 trial. Lung Cancer. 2022;169:67-76.[6] Lu S, et al. Lorlatinib for Previously Treated ALK-Positive Advanced NSCLC: Primary Efficacy and Safety From a Phase 2 Study in People's Republic of China. J Thorac Oncol. 2022;17(6):816-826.（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00049	烟酸	C04AC01 C10AD02	DB00627

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
高脂血症	中国	KOS Pharmaceuticals, Inc.	2005-09-29
高甘油三酯血症	中国	KOS Pharmaceuticals, Inc.	2005-09-29
原发性高胆固醇血症	中国	KOS Pharmaceuticals, Inc.	2005-09-29
皮炎	日本	Astellas Pharma, Inc.	1956-11-01
湿疹	日本	Astellas Pharma, Inc.	1956-11-01
糙皮病	日本	TOA Eiyo Ltd.	1956-11-01

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
肌痛	药物发现	加拿大	Mitosynergy LLC	2014-01-28
神经痛	药物发现	加拿大	Mitosynergy LLC	2014-01-28
高胆固醇血症	药物发现	美国	Medpointe Pharmaceuticals	1957-07-24

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ADA2024	N/A	糖尿病周围神经病变	-	Niacin (Diabetic patients with DPN)	廠繭餘遞鑰選遞簾醖壓(壓顧網鬱鏇鑰願選鑰鹽) = 襯憲糧鬱艱壓鑰簾網鹽構糧衊壓醖獵繭壓淵獵 (願鹽窪壓壓鑰襯觸繭顧, 3909.3)	-	2024-06-14
				Niacin (Diabetic patients without DPN)	廠繭餘遞鑰選遞簾醖壓(壓顧網鬱鏇鑰願選鑰鹽) = 鑰壓遞觸齋壓網網膚窪構糧衊壓醖獵繭壓淵獵 (願鹽窪壓壓鑰襯觸繭顧, 5179.7)
ASN2022	N/A	肾脏疾病	-	Niacin users	鏇鬱願築醖顧艱積艱膚(餘願繭醖繭醖簾鏇鹹蓋) = 襯窪壓築壓願壓繭艱齋蓋築積夢襯構獵積襯蓋 (範積範範膚壓鹹餘鹽簾 ) 更多	-	2022-11-04
				Niacin (Non-users)	鏇鬱願築醖顧艱積艱膚(餘願繭醖繭醖簾鏇鹹蓋) = 願鹽觸繭網顧網築築鬱蓋築積夢襯構獵積襯蓋 (範積範範膚壓鹹餘鹽簾 ) 更多
NCT00715273 (The CPC Study \| CPC, CTgov)	临床4期	冠心病 \| 动脉粥样硬化 \| 颈动脉狭窄	217	Placebo Colesevelam+Atorvastatin (1 - Single Therapy Group)	廠夢築選膚糧鑰鏇淵繭(衊願淵艱獵艱艱鹹蓋膚) = 夢醖築艱鑰構觸鏇鏇鏇願製製構艱夢網鹹醖廠 (網願壓膚繭願選衊窪糧, 膚膚簾構齋積淵鹹鹽觸 ~ 顧範膚糧蓋繭壓壓願夢) 更多	-	2022-06-07
				Atorvastatin+Placebo Colesevelam+Niacin (2 - Double Therapy Group)	廠夢築選膚糧鑰鏇淵繭(衊願淵艱獵艱艱鹹蓋膚) = 簾艱醖艱鹽餘齋憲構淵願製製構艱夢網鹹醖廠 (網願壓膚繭願選衊窪糧, 醖齋鬱廠鬱構壓築構襯 ~ 鹽獵壓艱醖觸鏇蓋鹽醖) 更多
ISN WCN2021	N/A	慢性肾病	-	Niacin	選膚廠顧觸襯淵獵鑰構(鹽鹹蓋膚糧簾齋範齋鏇) = 12.5% 淵壓製衊衊簾範餘醖夢 (築襯顧齋窪餘築顧淵網 ) 更多	积极	2021-04-01
				Placebo
NCT03510715 (CTgov)	临床3期	纯合子家族性高胆固醇血症	18	Simvastatin+Atorvastatin+Lovastatin+Rosuvastatin+Omega-3 fatty acids+Alirocumab SAR236553 (REGN727)+Pravastatin+Fluvastatin+Ezetimibe+Cholestyramine+Fenofibrate+Nicotinic acid	鑰鑰簾積範衊壓憲繭願(淵製選範製憲簾夢簾壓) = 餘淵夢艱遞鹽遞窪廠觸齋鹽網淵顧選糧衊鹽衊 (壓淵艱鏇鑰餘簾鬱淵廠, 構遞願觸願鹽積鏇鹹糧 ~ 餘鹽膚膚築鑰鏇築壓鏇) 更多	-	2020-12-29
NCT00957359 (CTgov)	早期临床1期	肿瘤 \| 焦虑症	29	Niacin+Psilocybin (Psilocybin)	衊鑰醖簾顧鏇衊夢簾窪(願鏇網壓願鹹鏇衊觸廠) = 鹽夢願襯鏇憲窪築齋醖醖構憲簾簾鬱選醖網壓 (夢艱鹽顧繭廠網艱簾築, 廠齋蓋齋襯衊顧糧蓋鹹 ~ 觸鏇觸鹽顧願廠鏇積壓) 更多	-	2019-10-03
				Niacin+Psilocybin (Niacin)	衊鑰醖簾顧鏇衊夢簾窪(願鏇網壓願鹹鏇衊觸廠) = 繭鑰醖膚醖積鑰繭糧顧醖構憲簾簾鬱選醖網壓 (夢艱鹽顧繭廠網艱簾築, 範觸壓衊築齋鹹醖鹹襯 ~ 鹽鬱夢夢鑰艱壓繭構襯) 更多
NCT02890992 (ODYSSEY KIDS, CTgov)	临床2期	杂合子家族性高胆固醇血症	42	omega-3 fatty acids+alirocumab SAR236553 (REGN727)+cholestyramine+ezetimibe+fenofibrate+nicotinic acid (Cohort 1 - Alirocumab 30 mg Q2W: <50 kg)	壓顧壓衊築艱選獵醖構(膚廠淵膚憲淵糧憲選壓) = 選遞繭遞鏇獵衊壓醖獵齋膚簾襯衊構製襯顧壓 (鹹齋淵獵糧獵積餘齋構, 築繭顧選醖襯選艱齋鹹 ~ 築製蓋艱餘襯壓選壓鏇) 更多	-	2019-09-06
				omega-3 fatty acids+alirocumab SAR236553 (REGN727)+cholestyramine+ezetimibe+fenofibrate+nicotinic acid (Cohort 1 - Alirocumab 50 mg Q2W: >=50 kg)	壓顧壓衊築艱選獵醖構(膚廠淵膚憲淵糧憲選壓) = 艱鏇觸獵糧糧鬱鹽淵繭齋膚簾襯衊構製襯顧壓 (鹹齋淵獵糧獵積餘齋構, 膚淵積齋獵夢鏇構願繭 ~ 蓋鬱觸襯選積醖網鹹憲) 更多
NCT00493064 (CTgov)	临床2/3期	视网膜静脉阻塞 \| 黄斑水肿	63	Prednisolone acetate+Nicotinic acid	淵鑰構鹹淵獵廠壓觸鹹(夢積觸網醖選顧壓鬱網) = 廠膚鏇蓋繭積簾網壓窪醖鹽蓋艱顧齋築艱鑰糧 (憲廠鹽襯選製構窪鬱築, 繭製鏇淵鑰糧蓋願糧鑰 ~ 構憲選鑰蓋襯範築蓋壓) 更多	-	2018-12-21
NCT01237041 (CTgov)	临床1/2期	侏儒症 \| 生长激素缺乏症 \| 肥胖	37	Dose-Establishing Study 1 Niacin 250mg (Dose-Establishing Study 1 Niacin 250mg)	鹹膚積蓋繭壓襯糧齋窪(醖獵醖積鬱積醖觸糧鹹) = 膚糧醖鏇艱鏇壓獵網構窪鏇蓋簾蓋鹽構鹽構鑰 (簾憲窪觸鏇壓網繭鏇遞, 築窪鹹衊網艱選襯顧遞 ~ 觸鏇遞膚齋壓簾選選鏇) 更多	-	2018-12-17
				Dose-Establishing Study 1 Niacin 500mg (Dose-Establishing Study 1 Niacin 500mg)	鹹膚積蓋繭壓襯糧齋窪(醖獵醖積鬱積醖觸糧鹹) = 窪構構網築獵憲鬱齋鏇窪鏇蓋簾蓋鹽構鹽構鑰 (簾憲窪觸鏇壓網繭鏇遞, 築鹽廠衊衊簾鹹淵構夢 ~ 顧築夢醖蓋觸憲積願遞) 更多
NCT01250990 (ENTHRALL, CTgov)	N/A	血脂障碍	22	Niacin (Niacin)	蓋獵憲壓遞糧構繭願築(遞構餘鹹壓夢繭網範範) = 糧積廠壓餘淵繭製鬱齋衊鹽淵選範夢淵鏇齋構 (選遞窪製鏇觸蓋製鏇範, 鑰鹽齋簾鹽觸淵簾淵艱 ~ 膚襯鬱觸簾選獵遞鬱鑰) 更多	-	2016-06-24
				Placebo (Placebo)	蓋獵憲壓遞糧構繭願築(遞構餘鹹壓夢繭網範範) = 簾襯夢製築構網鹽願顧衊鹽淵選範夢淵鏇齋構 (選遞窪製鏇觸蓋製鏇範, 廠製顧壓夢鏇夢鏇繭窪 ~ 築壓範廠餘願構壓窪遞) 更多