Ibuprofen

该研究开辟了治疗恶病质和改善肺癌治疗的全新领域。这类基础研究也可以揭示现有药物（如阿司匹林和布洛芬）的新用途，并展示简单的生活方式改变如何影响疾病结局。 “越补越瘦” 是很多晚期癌症患者与家属都要面对的困境——明明靠高脂高营养饮食补充能量，体重却止不住地往下掉。这种被称为癌症相关恶病质的综合征，以非自愿的肌肉与脂肪流失、食欲减退、活动下降为核心特征，影响着近半数肺癌患者，直接导致约四分之一的癌症死亡，还会大幅削弱患者对放化疗的耐受、拉低生存质量与总生存期。 长期以来，学界普遍认为恶病质是肿瘤释放的炎症因子经血液循环作用于全身的结果，但纽约大学格罗斯曼医学院 Thales Papagiannakopoulos 团队发表在Science上的最新研究，彻底刷新了这一认知：携带Lkb1（也称为Stk11）突变的肺癌，会直接 “劫持” 肺部的感觉神经元，通过神经通路向大脑传递厌食信号，而传统认知里的“高脂补营养”，反而会给肿瘤提供信号分子的原料，让恶病质雪上加霜！ 为了探究不同基因型肺癌的恶病质易感性差异，研究团队构建了三种最具临床代表性的 Kras 驱动肺腺癌小鼠模型：分别同时缺失p53（KP 型）、缺失Cdkn2a/b（KCC 型），以及缺失Lkb1（KL 型）。 在肿瘤负荷基本一致的前提下，只有携带Lkb1缺失的小鼠出现了典型的恶病质表现：体重持续下降、脂肪与骨骼肌量减少，同时伴随进食减少、饮水减少、自主活动量下降的 “病态行为”，另外两种基因型则没有明显异常。 这一结果直接说明，恶病质的发生风险和肿瘤的基因特征高度相关——Lkb1突变正是肺腺癌中最常见的驱动突变之一，约 20% 的患者携带该突变，且通常预后更差，临床上也确实观察到这类患者更易出现严重恶病质。 既然恶病质伴随明显的进食减少，研究人员最初尝试给小鼠换上高热量的高脂饮食，希望通过提升热量摄入来缓解体重下降。结果却完全出乎意料：KP 和 KCC 型小鼠吃高脂饮食后正常增重，但 KL 型小鼠换食后体重骤降，生存期大幅缩短，换成等热量的生酮饮食也出现了完全一致的恶化效果，且雌雄小鼠均表现出相同趋势。 更关键的是，饮食变化并没有加速肿瘤生长——各组的原发肿瘤负荷没有显著差异，说明生存期缩短是全身代谢与行为紊乱导致的，而非肿瘤本身进展加速。 进一步代谢检测显示，高脂饮食并没有提升 KL 小鼠的能量消耗，体重下降完全源于进食量骤减导致的负能量平衡。换食仅两天后，小鼠的进食、饮水和活动量就出现断崖式下跌，脑干中调控摄食与呕吐反应的关键区域——最后区（AP）和孤束核（NTS）的神经元激活水平显著升高，提示大脑接收到了强烈的 “厌食、拒食” 信号。 过去数十年，学界始终将恶病质归因于 IL-6、GDF15 等循环炎症因子，它们随血液到达大脑进而改变摄食行为。但在这项研究的生理模型中，研究人员逐一验证后推翻了这一经典假说：用抗体中和 IL-6，或是全身敲除Gdf15基因，都完全无法缓解高脂饮食诱导的 KL 小鼠恶病质；其他被广泛认为和恶病质相关的因子，比如白血病抑制因子、TNF-α、IFN-γ、甲状旁腺激素相关蛋白等，要么没有显著变化，要么升高和饮食干预无关，无法解释恶病质的快速加重。 这让研究团队转向了一个全新的方向：信号不是通过血液全身传播，而是在肺部局部产生，通过神经通路直接传给大脑。 受此前流感研究的启发——肺部感染时，局部产生的前列腺素可以通过感觉神经诱发病态行为，团队检测了小鼠支气管肺泡灌洗液（即肺部局部微环境）中的炎症介质，最终锁定了前列腺素 E₂（PGE₂）：KL 小鼠肺部的 PGE₂水平本就高于另外两种基因型，吃高脂饮食后更是大幅上升；而在血液中几乎检测不到 PGE₂的变化，完全符合 “局部作用” 的特征。 这一结论也得到了临床样本的支持：出现恶病质的非小细胞肺癌患者，其支气管肺泡灌洗液中的 PGE₂水平显著高于体重稳定的患者，且前列腺素合成相关的通路明显上调。 从分子机制上看，Lkb1的缺失会解除对下游盐诱导激酶（SIK）的调控，最终让肿瘤细胞中合成 PGE₂的关键酶——微粒体前列腺素 E 合酶（PTGES）表达升高。而高脂饮食中富含的亚油酸（一种 ω-6 多不饱和脂肪酸），正是合成 PGE₂的核心前体原料。肿瘤本身的合成酶变多了，饮食提供的原料又更充足，两者叠加就让肺部局部的 PGE₂产量暴增。 细胞实验也验证了这一逻辑：给 LKB1 缺失的肺癌细胞补充亚油酸，PGE₂的产量会显著上升；而敲除下游的 SIK 激酶，也能复刻 LKB1 缺失导致的 PGE₂升高与饮食加重恶病质的表型，完整打通了 “基因突变 - 酶表达升高 - 饮食原料补充-局部信号分子过量” 的因果链。 为了确认 PGE₂就是诱发恶病质的关键，研究团队直接在 KL 小鼠的肿瘤细胞中敲除了Ptges基因，彻底切断肿瘤的 PGE₂合成。结果十分显著：即使喂食高脂饮食，这些小鼠的厌食、体重下降症状都大幅缓解，脂肪流失减少，进食、饮水和活动量基本恢复，生存期也明显延长。 除此之外，常用的非甾体抗炎药——阿司匹林和布洛芬，都能通过抑制环氧合酶减少 PGE₂合成，同样能改善 KL 小鼠的进食与体重下降，进一步验证了该通路的成药性。这一机制也并非肺癌独有，在经典的 C26 结肠癌恶病质模型中，敲除负责前列腺素合成的Ptgs2（COX-2）基因，同样能缓解厌食、体重流失与肌肉降解，说明肿瘤通过局部前列腺素诱发恶病质，可能是多种癌症共有的规律。 局部产生的 PGE₂，究竟是怎么把信号快速传到大脑的？肺部密布着迷走神经的感觉纤维，它们可以直接感知局部的炎症信号，并将信息快速传递到脑干的摄食调控中枢。 研究团队通过两组关键实验证实了神经通路的核心作用：第一组对 KL 小鼠进行单侧颈部迷走神经切断术，断开一半肺-脑的神经连接，小鼠的进食与饮水下降立刻得到了改善；第二组用化学遗传学技术，特异性抑制肺部的感觉神经元，同样有效逆转了高脂饮食诱导的厌食与恶病质。这直接证明：肿瘤产生的 PGE₂，正是通过肺部的迷走感觉神经元将信号传递到大脑，最终诱发厌食与病态行为，相当于肿瘤 “劫持” 了宿主本身的神经通路，直接操控进食行为。 既然 ω-6 脂肪酸是 PGE₂的原料，那换成 ω-3 脂肪酸的高脂饮食会不会逆转效果？研究团队用富含 EPA 和 DHA 的鱼油高脂饮食喂养 KL 小鼠，结果和普通猪油高脂完全不同：小鼠的体重下降显著缓解，生存期延长，肺部局部的促炎 ω-6 类前列腺素减少，抗炎的 ω-3 类代谢物增加。这也解释了为什么临床中部分癌症患者补充鱼油能改善恶病质——不是所有高脂饮食都有害，关键在于脂肪酸的类型，ω-3 脂肪酸不仅不会给 PGE₂提供原料，还能通过竞争作用削弱促炎信号。 这项研究彻底打破了 “恶病质全靠循环因子介导” 的传统认知，首次证实外周感觉神经系统在癌症恶病质中扮演了关键角色，也为临床干预提供了全新的思路。比如，携带Lkb1突变的肺癌患者，或许需要更谨慎地评估高脂营养支持的方案，盲目补充高脂高热量反而可能加速恶病质进展，而靶向前列腺素合成的药物、甚至调控肺部感觉神经的策略，都有望成为恶病质的新疗法。 研究团队也指出，目前的发现还只是起点：PGE₂具体作用于感觉神经元上的哪种受体、这条神经通路是否还介导了癌症患者常见的抑郁、乏力、认知减退等其他全身症状，都还需要进一步探索。但毫无疑问的是，“肿瘤-局部信号-感觉神经-大脑” 这条新通路的发现，让人类对抗恶病质终于有了全新的突破口。（生物谷Bioon.com） 参考文献： Michael Cross et al, A dietary switch promotes sensory neuron–dependent cancer-associated cachexia, Science (2026). DOI: 10.1126/science.adz4196.

大家好我是小橘讲真话，每天给大家带来最新动态 不赶节奏，但每篇都掏干货；如果你觉得这些信息对生活有用，就点个关注～ 2026年6月底至今，全国呼吸道传染病哨点监测数据持续走高，中国疾控中心官方通报显示，鼻病毒门急诊、住院重症样本检出率已经超过流感，成为当前呼吸道感染头号病原体。很多市民出现鼻塞、清鼻涕、低烧乏力，第一反应自行吃抗生素、奥司他韦，结果症状迟迟不见好转。 中疾控明确给出核心科普结论：现阶段不存在针对鼻病毒的特效抗病毒药物，市面上抗生素、抗流感药品对它完全无效，健康成年人依靠自身免疫力5至7天可自愈，但有四类人群呼吸道防御能力薄弱，感染后极易诱发毛细支气管炎、哮喘急性发作、肺部感染等重症，是本次高发期重点防护高危群体。 本文全部引用2026年中疾控呼吸道监测公告、三甲呼吸科临床诊疗规范、卫健委居家护理指南，客观区分轻症居家护理方案、重症就医预警信号，纠正大众普遍乱用药误区，不制造过度恐慌，给出全年龄段可落地的防护、居家恢复干货，看完能分清风险人群、科学处理感染症状，避免盲目吃药损伤肝肾。 一、先理清核心事实：鼻病毒无特效药，为什么普通药物全都没用 很多人搞不懂，同样是感冒病毒，流感有奥司他韦，鼻病毒却没有专门特效药，这里结合病毒分型、临床药学数据讲清底层原因，同时区分各类常见药物的真实作用边界。 1. 病毒亚型超170种，难以研发广谱特效药 鼻病毒分为A、B、C三大类，累计发现170余种血清亚型，不同亚型之间抗原差异极大，人体感染某一种产生的抗体，无法对其他亚型形成保护，很难研发出覆盖全部分型的特效抗病毒制剂 。 对比流感仅甲乙两大主流亚型，药物研发难度天差地别；截至2026年7月，全球范围内尚未上市专门针对鼻病毒的抗病毒药，临床只能依靠对症药物缓解不适，无法直接杀灭、抑制病毒本身。 2. 三类家庭常备药，对鼻病毒完全无效，切勿乱吃 结合中疾控用药警示、儿科临床反馈，三类大众最常用的药品，不仅治不好鼻病毒，还会增加身体代谢负担： 第一，头孢、阿莫西林等抗生素：仅针对细菌感染，鼻病毒属于RNA病毒，抗生素无法发挥任何作用，盲目服用会破坏肠道菌群，延长恢复周期；只有明确检测合并细菌鼻窦炎、肺炎时，医生才可按需开具。 第二，奥司他韦（达菲）：只针对甲流、乙流病毒，对鼻病毒无抑制效果，普通人自行服用只会出现恶心、头晕等药物副作用，完全没有治疗价值。 第三，广谱抗病毒药利巴韦林：临床数据证实对鼻病毒抑制效率极低，长期服用会损伤造血系统，不推荐居家自行使用。 3. 临床唯一合规处理方式：对症支持护理，依靠自身免疫自愈 鼻病毒属于典型自限性疾病，病毒仅局限在上呼吸道鼻腔、咽喉部位，不会持续侵袭肺部。临床全部采用缓解症状的辅助手段：低烧物理降温、生理盐水洗鼻缓解鼻塞、止咳化痰、解热镇痛等，所有药物只解决难受的体感，清除病毒只能依靠人体自身免疫系统，不存在“吃完立刻转阴”的特效药。 二、中疾控划定四类最高危人群，感染后极易发展为重症 普通健康成年人、青少年感染后大多只是轻微鼻塞流涕，一周内自行好转，但以下四类人群呼吸道屏障、免疫功能存在先天或后天缺陷，病毒极易向下侵袭气管、肺部，诱发严重并发症，也是本次高发期需要重点看护的群体，全部来自中疾控2026年呼吸道风险预警原文 。 第一类：0-6岁婴幼儿，尤其是早产儿、新生儿 婴幼儿鼻腔、支气管发育不完善，呼吸道黏膜防御能力薄弱，鼻病毒感染后极易诱发毛细支气管炎，持续喘息、呼吸困难；长期随访数据显示，幼年多次鼻病毒重症感染的儿童，远期哮喘发病概率提升42%。 低龄儿童无法自主表达不适，出现持续哭闹、拒奶、呼吸急促、嘴唇发青，代表已经存在缺氧风险，必须第一时间前往儿科就诊，不能居家硬扛。 第二类：60周岁以上老年群体，尤其独居、有基础慢病老人 老年人免疫细胞活性逐年衰退，感染鼻病毒后咳嗽、咳痰症状会持续加重，痰液堵塞气道容易造成缺氧；合并高血压、冠心病的老人，持续缺氧会诱发胸闷、心律失常，提升心脑血管意外风险。 很多老人习惯硬扛感冒，不及时护理，轻症拖3-5天就会发展为肺部感染，住院治疗周期大幅拉长。 第三类：慢性呼吸道基础病患者（哮喘、慢阻肺、过敏性支气管炎） 中疾控临床统计显示，近半数慢阻肺急性加重住院病例，源头都是鼻病毒感染；病毒会直接刺激气道平滑肌痉挛，诱发哮喘急性发作，严重时出现胸闷窒息、无法平卧，常备的平喘雾化药只能临时缓解，重症发作需要急诊吸氧干预。 哮喘患者高发期需规律维持吸入药剂，不能擅自停药，一旦出现流涕、咽痛前兆，提前做好鼻腔护理，降低急性发作概率。 第四类：全身免疫力低下人群 包含肿瘤放化疗患者、长期口服激素人群、先天免疫缺陷人群、器官移植术后人群。这类人群免疫系统无法快速清除病毒，感染后病程会拉长至10天以上，极易继发细菌性肺炎、中耳炎，出现持续高烧不退，需要全程在医院监测抗感染治疗，不适合居家自愈。 三、大众四大高频认知误区，高发期很多人踩坑加重病情 误区一：鼻塞流涕就是普通感冒，随便买复方感冒药叠加吃 纠正：多种复方感冒药含有相同解热镇痛成分（对乙酰氨基酚），两种及以上混吃会造成药物过量，诱发急性肝损伤；鼻病毒轻症只需要单一对症药物，无需叠加多种感冒药，服药前仔细核对药品成分表。 误区二：熏醋、大量维C、捂汗可以快速杀灭、预防鼻病毒 纠正：室内熏醋浓度达不到灭活病毒标准，醋酸蒸汽反而刺激气道，诱发哮喘发作；每日大剂量补充维C无临床预防效果，过量会诱发尿路结石；捂汗阻碍身体散热，儿童、老人极易高热惊厥、脱水 。 误区三：症状轻微不用防护，出门不用戴口罩 纠正：鼻病毒接触传播能力极强，在门把手、玩具、桌面可存活数小时，轻症感染者同样持续排毒，前往商超、学校、地铁等密闭人群密集场所，不佩戴口罩极易造成聚集性感染，幼儿园、中小学近期多起集体感冒均由鼻病毒引发。 误区四：不发烧就不用管，不用做任何护理 纠正：即便全程无发热，持续鼻塞、鼻黏膜水肿会引发夜间缺氧，儿童长期张口睡觉影响颌面发育，老年人缺氧会加重心脑血管负担；轻症也要坚持生理盐水洗鼻、通风补水，加速黏膜修复，缩短排毒周期。 四、全文核心实用干货：分场景防护、居家护理、重症就医完整方案 （一）高发期通用预防手段（全年龄段适用，中疾控推荐标准） 1. 手卫生是第一道防线：外出回家、饭前便后、触碰公共设施后，用洗手液+流动水搓洗双手20秒，未洗净双手严禁揉鼻子、擦眼睛，这是阻断接触传播最有效的方式 。 2. 环境消杀与通风：每日开窗2-3次，每次20分钟；门把手、手机、遥控器等高频接触表面，每日用75%酒精或稀释含氯消毒剂擦拭，静置3分钟再擦净。 3. 密闭场所防护：幼儿园、中小学、公交商场、医院全程佩戴一次性医用口罩，减少近距离面对面交谈，不共用杯子、毛巾、餐具。 4. 稳定自身免疫力：每日保证7-9小时睡眠，均衡摄入果蔬优质蛋白，每周3次温和运动，不长期熬夜透支免疫功能。 （二）感染后居家对症护理方案（无基础病轻症人群） 1. 基础养护：每日1500-2000ml温水少量多次饮用，居家湿度维持50%-60%，充分休息不熬夜、不剧烈运动； 2. 鼻部核心护理：生理盐水/海盐水洗鼻，每日2-4次，直接冲刷鼻腔内病毒、减轻黏膜水肿，无任何药物副作用，是缓解鼻塞首选方式； 3. 症状按需用药：低烧38.5℃以下优先物理降温，超过38.5℃单一服用对乙酰氨基酚、布洛芬；频繁喷嚏流涕选用二代抗组胺药；咳嗽痰多选用单一化痰制剂，拒绝多种复方药叠加。 4. 居家隔离：咳嗽打喷嚏用纸巾遮挡口鼻，分泌物密封丢弃，家庭分餐、单独使用卧室，全程佩戴口罩，避免传染老人、儿童等高危家人。 （三）四类高危人群专属护理底线，出现信号立刻就医 只要属于中疾控划定的四类危险人群，出现以下任意一种表现，不建议居家观察，及时前往医院呼吸科、儿科就诊： 1. 持续高热超过72小时，服用退烧药降温效果微弱； 2. 呼吸急促、胸闷喘息、嘴唇指甲发青、夜间无法平躺； 3. 原有哮喘、慢阻肺、心脏病症状明显加重； 4. 精神萎靡、拒食脱水、婴幼儿持续哭闹无法安抚； 5. 咳嗽咳痰超过10天无好转，伴随黄绿浓痰、胸痛。 高发期3条铁律 1. 不存在鼻病毒特效药，抗生素、奥司他韦一律不要自行服用； 2. 婴幼儿、老人、哮喘、免疫低下四类人群，感染后容错率极低，出现异常症状尽早就诊； 3. 预防优先于治疗，手卫生、通风、口罩三件套，能大幅降低感染概率。 五、全文总结：无特效药不等于无办法，高危人群务必做好防护 回到中疾控本次鼻病毒高发预警核心提醒，当前全国流行的鼻病毒不存在专门的特效抗病毒药物，所有治疗手段仅能缓解鼻塞、发烧等不适，清除病毒完全依靠自身免疫系统。 健康成年人不用过度焦虑，依靠居家补水、洗鼻、休息一周左右即可自愈；但0-6岁婴幼儿、60岁以上老人、慢性呼吸道疾病患者、免疫低下人群属于重症高风险群体，病毒极易向下侵袭气道、肺部，诱发危及呼吸、心脑血管的并发症，是这段时期重点看护对象。 很多市民陷入乱吃药、忽视防护、硬扛症状的误区，不仅延长病程，还会带来药物副作用、继发重症的额外风险。不用等待特效药、疫苗，落实勤洗手、常通风、密闭场所戴口罩的基础防护，就能大幅降低感染概率；不慎中招后分清自身是否属于高危人群，轻症科学居家护理，出现缺氧、持续高热等预警信号及时就医，平稳度过本次呼吸道高发周期。 互动话题 1. 最近家里有没有人查出鼻病毒阳性？你之前有没有乱吃奥司他韦、头孢？ 2. 家里有老人、哮喘患者或者婴幼儿，这段时间出门会全程佩戴口罩吗？ 3. 鼻塞严重时，你会优先洗鼻缓解，还是直接吃复方感冒药？欢迎分享你的居家护理办法。 免责提醒 本文鼻病毒监测数据、高危人群划分、用药科普来源于2026年6-7月中国疾控中心呼吸道传染病官方通报、三甲医院呼吸科临床诊疗指南；居家护理、预防方案仅作大众健康科普参考，不替代儿科、呼吸科医师一对一诊疗建议；婴幼儿、慢性病、免疫缺陷人群用药、治疗务必遵医嘱，切勿自行在家长期服药观察。