预约演示

更新于：2026-06-17

Rifabutin

利福布汀

更新于：2026-06-17

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

1,4-Dihydro-1-deoxy-1',4-didehydro-5'-(2-methylpropyl)-1-oxorifamycin XIV、4-Deoxo-3,4-(2-spiro(N-isobutyl-4-piperidyl)-2,5-dihydro-1H-imidazo)-rifamycin S、4-N-isobutylspiropiperidylrifamycin S

+ [12]

靶点

RNAP

作用方式

抑制剂

作用机制

RNAP抑制剂(细菌DNA指导的RNA聚合酶复合体抑制剂)

治疗领域

感染呼吸系统疾病神经系统疾病+ [1]

在研适应症

细胞内鸟分枝杆菌感染耐多药结核病非结核分枝杆菌感染+ [10]

非在研适应症

获得性免疫缺陷综合征菌血症HIV感染+ [1]

原研机构

Pfizer Inc.

在研机构

BioVersys AG

Istituto Biochimico Italiano Giovanni Lorenzini SpA

Pfizer Japan, Inc.

+ [3]

非在研机构

Pharmacia Corp.

权益机构

Global Antibiotic Research & Development Partnership

BioVersys AG

Hackensack Meridian Health, Inc.

+ [2]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1992-12-23),

非结核分枝杆菌感染

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、合格传染病产品 (美国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C46H62N4O11

InChIKeyATEBXHFBFRCZMA-UHFFFAOYSA-N

CAS号72559-06-9

关联

项与利福布汀相关的临床试验

NCT07485010

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Multi-centre, Randomised Trial Comparing a Novel Combination Treatment (Arm D - Intravenous Sulbactam-durlobactam in Combination With Intravenous Ceftriaxone, Oral Amoxicillin, Oral Azithromycin and Oral Clofazimine) Versus Standard of Care Treatments for the Intensive Phase of Treatment for Mycobacterium Abscessus Pulmonary Disease in People With or Without Cystic Fibrosis in the Finding the Optimal Regimen for Mycobacterium Abscessus Treatment (FORMaT) Adaptive Platform Trial

The goal of this clinical trial is to learn if a new combination antibiotic treatment (Arm D) works to treat a rare lung condition called mycobacterium abscessus pulmonary disease in people of any age and sex, when compared to the standard treatments. It will also learn about the safety of this new combination antibiotic treatment when compared to the standard treatments. The main questions it aims to answer are:
* How well does Arm D treat mycobacterium abscessus pulmonary disease?
* What side effects does Arm D cause when used to treat mycobacterium abscessus pulmonary disease? Researchers will compare Arm D to the current standard of care treatments to see if Arm D treats mycobacterium abscessus pulmonary disease better and if it will cause less side effects.
Participants will:
* Be screened and recruited to the FORMaT adaptive platform trial (NCT04310930)
* Be given Arm D for 4 weeks or standard of care treatments for 6 weeks.
* Be reviewed by the study doctors weekly for checkups and tests.
* Provide respiratory samples (sample coughed up from the chest), respond to quality-of-life questionnaires, have CT lung scans and blood tests.

开始日期2027-04-01

申办/合作机构

The University of Queensland

[+1]

NCT07431307

/ Not yet recruiting临床2期

A Two-part Phase IIb Randomized, Multicenter, Open-label Comparative Study to Firstly Evaluate the Safety and Efficacy Trial of BV100 in Combination With Low Dose Polymyxin B Plus Ceftazidime/Avibactam, or Plus Cefiderocol Versus Best Available Therapy in Patients With Hospital-acquired Bacterial Pneumonia, Ventilator-associated Bacterial Pneumonia and Bloodstream Infection, Suspected or Confirmed to be Due to Carbapenem-resistant Acinetobacter Baumannii Calcoaceticus Complex (CRABC), and Secondly to Evaluate the Pharmacokinetics of BV100 in Combination With Low Dose Polymyxin B Plus Cefideroc

This Phase IIb study aims to evaluate the safety and efficacy of BV100 in combination with low dose polymyxin B plus ceftazidime/avibactam or cefiderocol in patients with suspected or confirmed CRABC infections. The study is divided into two parts (Part A and Part B), recruiting in parallel. Approximately 10 subjects will be recruited in Part B, with enrollment ending once Part A enrollment is complete (at least 30 patients randomized to all of the three groups). Eligible patients, who have given informed consent, will be enrolled, and pre-treatment microbiology samples submitted to a local laboratory.

开始日期2026-07-01

申办/合作机构

BioVersys AG

NCT07326540

/ Recruiting临床3期

A Phase 3 Prospective, Randomized, Multicenter, Active-controlled Study to Evaluate the Efficacy and Safety of BV100 Plus Low-dose Polymyxin B Compared With Colistin Plus High-dose Ampicillin/Sulbactam in the Treatment of Adult Patients With Hospital-acquired Bacterial Pneumonia and Ventilator-associated Bacterial Pneumonia Caused by Carbapenem-resistant Acinetobacter Baumannii-calcoaceticus Complex

This is a two-part study, with Part A being the randomized, controlled portion of the study in patients with hospital-acquired bacterial pneumonia (HABP) or ventilator-associated bacterial pneumonia (VABP) suspected or confirmed to be due to carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii-calcoaceticus complex (CRABC).
Part B is the single-group portion of the study and includes patients with HABP or VABP with CRABC infections that are resistant to or have failed colistin/polymyxin B treatment.

开始日期2026-03-27

申办/合作机构

BioVersys AG

[+1]

100 项与利福布汀相关的临床结果

登录后查看更多信息

100 项与利福布汀相关的转化医学

登录后查看更多信息

100 项与利福布汀相关的专利（医药）

登录后查看更多信息

1,413

项与利福布汀相关的文献（医药）

2026-07-01·JOURNAL OF MOLECULAR BIOLOGY

RFA1 Inhibits Rifampicin-resistant RNA Polymerase by a Similar Mechanism as Rifampicin

Article

作者: Cabal, María-Paz ; Saha, Sourajit ; Tewary, Aniruddha ; Majumdar, Sangita Ghosh ; Mukhopadhyay, Jayanta

The anti-tuberculosis agent rifampicin functions by binding to RNA polymerase (RNAP) around the active centre Mg²⁺ and sterically prevents the synthesis of RNA products greater than 2-3 nt in length. In the rifampicin-resistant TB strains, the amino acid residues at/near the rifampicin-binding site on RNAP are substituted by other residues. RFA1, a rifabutin analogue, shows activity against the rifampicin-resistant TB strains. We show that RFA1 inhibits transcription initiation by RNAP, as well as by rifampicin-resistant polymerase derivatives. Like rifampicin, RFA1 does not inhibit transcription elongation once the transcript length reaches 3 nt or beyond. RFA1-resistant substitutions that are located at the β-subunit of RNAP, 40-45 Å away from the active centre Mg²⁺, impair the binding and function of RFA1, and to a lesser extent, affect rifampicin activity. A higher concentration of Mg²⁺ is detrimental to RFA1-mediated transcription inhibition. Our results establish that RFA1 is an effective inhibitor of bacterial transcription and could be a potential drug candidate for the treatment of TB and rifampicin-resistant TB once its pharmacokinetics are established.

2026-06-01·JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY

Pharmacological targeting of the mycothiol cysteine ligase MshC in Mycobacterium abscessus

Article

作者: Liu, Yi ; Nguyen, Thanh Quang ; Giannini, Greta Carola ; Larrouy-Maumus, Gerald ; Kremer, Laurent ; Hamela, Claire ; Boeck, Lucas ; Pang, Luping

The prevalence of pulmonary diseases caused by Mycobacterium abscessus is on the rise and surpasses tuberculosis in many countries. However, intrinsic resistance of this pathogen to antibiotics profoundly limits our therapeutic arsenal, and new chemotherapeutic agents and targets are urgently needed. Mycothiol (MSH), the major thiol in mycobacteria, plays an important role in resistance to oxidative stress. Previous work in Mycobacterium smegmatis and Mycobacterium tuberculosis indicates that the ATP-dependent cysteine ligase MshC catalyzes the penultimate step in MSH biogenesis. Here, we investigated whether MshC represents a potent drug target in M. abscessus. CRISPRi was used to demonstrate that mshC is essential in vitro and during infection in zebrafish larvae. Subsequently, in silico drug screening identified three potential MshC-binding molecules, namely rebastinib, olverembatinib and SB-224289, significantly inhibiting M. abscessus growth and MSH production. Spontaneous missense mutations in MshC generated cross-resistance to all three compounds. Mapping the mutations conferring resistance on a MshC three-dimensional homology model defined the enzyme catalytic site as the potential drug binding cavity. Additionally, overexpression of mshC in a susceptible M. abscessus strain increased resistance levels to rebastinib, olverembatinib and SB-224289, but not to rifabutin. Conversely, reduced mshC expression levels in the CRISPRi mutant increased susceptibility to the inhibitors. Systematic assessment of olverembatinib and SB-224289 in combination with 18 additional drugs revealed distinct synergistic and antagonistic interactions. These results emphasize a yet unexploited chemical structure class against M. abscessus and highlight the potential of targeting the MSH pathway for future translational developments against M. abscessus lung diseases.

2026-06-01·American journal of ophthalmology case reports

Visually significant corneal deposits associated with rifabutin therapy for Bartonella henselae

Article

作者: Cummings, Thomas J ; Song, Ailin ; Daluvoy, Melissa B

Purpose:

To report the clinical and histopathological features of a case of visually significant corneal deposits due to rifabutin therapy used to treat Bartonella henselae.

Observations:

A 73-year-old male with a history of recurrent bartonellosis on rifabutin therapy presented with glare and haloes in both eyes. Slit lamp examination showed pigmented corneal deposits, higher in density and larger in size in the periphery than the center. Rifabutin was discontinued, but the corneal deposits and visual symptoms persisted more than one year later. The patient underwent a penetrating keratoplasty of the left eye. Histopathologic evaluation of the cornea revealed focal tan-golden round/granular-like deposits in the deep corneal stroma and in rare endothelial cells. There was no evidence of inflammation.

Conclusions and importance:

This case illustrates the histopathologic features of rifabutin-induced corneal deposits, providing novel insights about the pathophysiology of these deposits. Clinicians should be aware that rifabutin is a potential treatment for bartonellosis, and that rifabutin can cause visually significant corneal deposits. Multidisciplinary management is crucial for patients with corneal deposits associated with rifabutin therapy.

251

项与利福布汀相关的新闻（医药）

2026-06-11

·百度百家

古塞奇尤单抗在潜伏性结核病患者中的安全性：银屑病相关疾病11项研究的分析

摘要某些银屑病治疗药物，包括肿瘤坏死因子-α抑制剂（TNFi），会增加结核病（TB）的风险。在开始系统性治疗前对银屑病（PsO）患者进行潜伏性结核感染（LTBI）检测曾是标准做法；然而，最新共识指出，在启动白细胞介素（IL）-17或IL-23抑制剂治疗前无需常规进行LTBI检测。本分析报告了接受古塞奇尤单抗治疗长达5年的中重度银屑病或活动性银屑病关节炎（PsA）且LTBI阳性的患者的用药安全性结果。数据来自11项II/III期研究（7项PsO研究，4项PsA研究）。古塞奇尤单抗100mg通常在第0周和第4周给药，之后每8周一次（PsO研究）或每4周或每8周一次（PsA研究）。安慰剂随机分组的患者分别在第16周和第24周（PsO和PsA研究）交叉至古塞奇尤单抗治疗。患有活动性结核病或既往有活动性结核病史的患者被排除。LTBI阳性患者若在首次使用研究药物前或同时开始LTBI治疗，或在首次用药前5年内已完成LTBI治疗，则可参与研究。在5255名随机患者中，374人（7.1%）患有潜伏性结核感染（LTBI），并接受了预防性治疗，最常用的是异烟肼（82.1%）和利福平（11.8%）。接受古塞奇尤单抗治疗的患者中未出现新发结核病或LTBI再激活。在第一年期间，LTBI阳性患者比LTBI阴性患者更常见肝转氨酶升高；LTBI阳性患者中约有≤2%出现CTCAE 3级升高，而LTBI阴性患者为0.5%（无LTBI阳性患者出现4级升高）。从第1年至第5年（此时约98%的LTBI阳性患者已完成预防性治疗），LTBI阳性与LTBI阴性患者之间的转氨酶升高情况总体相似。古塞奇尤单抗治疗患者未观察到结核病风险，提示对于高危患者（包括结核病流行地区患者），IL-23抑制剂可能比TNFi是更好的治疗选择。 1.引言全球范围内，结核病（TB）是单一感染性病原体导致死亡的首要原因，每年造成超过120万人死亡。尽管已采取措施提高检测和治疗的可及性，但全球约有25%的人口感染了结核病，其中5%至10%的感染者在其一生中会发展为活动性结核病。某些银屑病治疗药物，包括肿瘤坏死因子-α（TNF）和Janus激酶（JAK）抑制剂，会增加结核病风险，因为TNF和JAK在结核病肉芽肿（人体对抗结核分枝杆菌的主要防御机制）的形成、功能和维持过程中发挥着关键作用。因此，相关指南建议进行筛查，在开始任何针对银屑病的生物制剂治疗前，应对患者进行潜伏性结核感染（LTBI）筛查，并对LTBI阳性者给予预防性治疗。然而，多项分析结果表明，抑制白细胞介素（IL）-17或IL-23的治疗并不会增加LTBI再激活的风险。基于对现有证据的全面评估，美国国家银屑病基金会（NPF）和国际银屑病委员会（IPC）近期发布立场声明，指出在使用IL-17或IL-23抑制剂治疗银屑病（PsO）时，无需常规进行LTBI筛查。在此，我们报告了接受古塞奇尤单抗治疗中重度银屑病（PsO）或活动性银屑病关节炎（PsA）长达5年的潜伏性结核感染（LTBI+）患者的安全性结果。 2.方法安全性数据来自11项银屑病疾病（7项银屑病和4项银屑病关节炎）中古塞奇单抗的2期和3期研究。其中9项为安慰剂对照，5项则与阿达木单抗、司库奇尤单抗或乌司奴单抗进行活性药物比较。在银屑病研究中，古塞奇单抗通常于第0周和第4周皮下注射100毫克，之后每8周一次；在银屑病关节炎研究中，每4周或每8周给药一次。接受安慰剂随机分组的患者分别在第16周和第24周交叉至古塞奇单抗治疗。所有患者在基线时均接受了结核病（TB）筛查。活动性结核病或有活动性结核病史的患者（无论既往是否接受过治疗）均被排除。潜伏性结核感染（LTBI+）患者若在研究药物首次给药前或同时开始接受适当的LTBI治疗，或在首次给药前5年内已完成适当治疗，则可参与研究。由于部分抗结核治疗可能增加肝毒性风险，因此在全部11项研究中，于预设时间点检测了肝转氨酶（丙氨酸氨基转移酶[ALT]和天冬氨酸氨基转移酶[AST]），通常在第24周前每4至8周检测一次，第1年期间每4至12周检测一次，之后每16至24周检测一次，最长持续5年。 3.结果在5255名随机患者中，有374人（7.1%）患有潜伏性结核感染（LTBI）并接受了预防性治疗。LTBI的患病率在亚太地区患者中最高（10.0%），其次是东欧（7.3%）、西欧（7.3%）和北美（5.3%）。LTBI阳性患者的平均年龄（标准差）为49.7（12.0）岁，大多数患者为男性（67.1%）。以及白人（76.7%）；这些特征总体上与全部11项研究中汇总的患者人群特征相似。 LTBI治疗在研究药物首次给药前（88.2%）、同时（6.1%）或之后（5.6%）开始（中位数：-8.0天；四分位间距[IQR]：-20.0至-2.0）。LTBI治疗的中位持续时间（IQR）为185（124–274）天（表1）。缩写：IQR，四分位距；LTBI，潜伏性结核感染；TB，结核病。aGuselkumab，n = 209；阿达木单抗，n = 42；总计，n = 369。在开始研究药物治疗后启动LTBI治疗的21名患者中，基线时有13人QuantiFERON Gold检测呈阳性（QFT+），另有1人在基线时经肺科医生评估无法排除LTBI；这些患者未按要求启动LTBI治疗，因此被归类为重大方案偏离。6名患者基线时QFT检测为阴性，但在研究期间接受了LTBI治疗（其中1名接受古塞奇珠单抗治疗的患者因幽门螺杆菌感染接受了利福布汀治疗；1名接受古塞奇珠单抗治疗的患者在接受全膝关节置换术后因感染使用了利福平；1名在医院工作的古塞奇珠单抗治疗患者在研究期间出现QFT+结果，经排除活动性结核病后启动了LTBI治疗；1名接受阿达木单抗治疗的患者在试验期间启动了LTBI治疗；1名接受阿达木单抗治疗的患者新发活动性结核病并接受了相应治疗；以及1名接受司库奇尤单抗治疗的患者在研究期间接触了活动性结核病患者，QFT检测呈阳性，并启动了LTBI治疗）。此外，还有一名基线时缺失QFT检测结果的安慰剂随机化患者，在第3周停药前接受了LTBI治疗。最常用的潜伏性结核感染（LTBI）治疗药物是异烟肼（82.1%）和利福平（11.8%）。大多数患者仅接受一种抗结核药物（89.8%），9.4%的患者接受两种，0.5%接受三种，0.3%接受四种药物。在使用古塞奇珠单抗治疗的患者中（n = 4339；10787患者年），未观察到新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活病例。在安慰剂对照期间，LTBI+组和LTBI–组中，古塞奇珠单抗组与安慰剂组患者出现不良事件（AEs）的比例相似（分别为47.9% vs. 46.5% 和48.3% vs. 48.0%）；严重不良事件的发生率也相近（LTBI+：2.1% vs. 2.8%；LTBI–：2.0% vs. 2.3%）。随访结束时，接受古塞奇珠单抗治疗的LTBI+和LTBI–患者累积不良事件发生率分别为72.5%和74.6%，严重不良事件发生率分别为12.1%和10.1%（表2）。在全部11项研究中，有两名接受阿达木单抗治疗的LTBI–患者报告了新发活动性结核病的严重病例。缩写：AE，不良事件；LTBI，潜伏性结核感染；PY，患者年；TB，结核病。包括在安慰剂治疗后转为接受古塞奇尤单抗的患者中，用药前的数据。b包括基线时最初被随机分配至安慰剂或阿达木单抗的患者，之后交叉并接受古塞奇尤单抗治疗。c LTBI阳性，n = 310；LTBI阴性，n = 3909。在第一年，LTBI阳性患者比LTBI阴性患者更常见肝转氨酶升高（表3）。从第一年到第五年（此时约98%的LTBI阳性患者已完成预防性治疗），LTBI阳性和LTBI阴性组的肝转氨酶水平总体相似。 4.讨论本分析的结果进一步支持了现有证据，表明接受古塞奇尤单抗治疗银屑病的患者中不存在结核病（TB）的安全性。最近，NPF-IPC立场声明对这些药物在临床试验和真实世界中的数据进行了全面评估，包括对超过96000份提交至美国食品药品监督管理局不良事件报告系统（FAERS）的报告进行分析，结果显示，在使用IL-17或IL-23抑制剂的患者中，未发现任何肺外内脏结核病例，也未发现播散性结核病例。该综述得出新的建议：除特定情况外（例如同时使用可增加结核风险的免疫抑制剂的患者，或居住在结核病流行地区的患者），银屑病患者在开始使用IL-17或IL-23抑制剂治疗时无需进行潜伏性结核感染（LTBI）检测。 NPF-IPC FAERS数据库分析证实，使用TNF抑制剂会增加结核病（TB）风险，而接受此类治疗的患者已知可能发生新发结核病。这些发现与目前对古塞奇尤单抗试验的分析结果一致：在阿达木单抗治疗患者中发现了2例新发活动性结核病病例，而在接受古塞奇尤单抗或抑制IL-17/IL-12/23的活性对照药物治疗的患者中，则未出现新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活的情况。这是迄今为止关于古塞奇珠单抗治疗患者结核病风险的最大规模、最长持续时间的研究，包括基线时超过300名潜伏性结核感染（LTBI）患者，以及接受古塞奇珠单抗治疗长达5年（约11,000患者年）的4,000多名患者。长期随访是本分析的优势，因为LTBI再激活相对少见。与本分析结果一致，近期完成的GUIDE、VISIBLE和SPECTREM三期临床试验3b项关于古塞库单抗的PsO研究也报告未出现新发结核病或潜伏性结核感染再激活的病例（数据存档）。在古塞库单抗的临床试验中，结核病治疗可能预防了部分患者潜伏性结核感染（LTBI）的再激活。然而，真实世界中针对IL-23抑制剂的银屑病研究显示，未接受预防性治疗的患者（通常因安全性顾虑而未接受，包括肝毒性及药物相互作用）并未出现LTBI再激活风险增加。当异烟肼与甲氨蝶呤或利福平同时使用时（存在肝毒性风险），或利福平与糖皮质激素联用时（其他药物相互作用），这些担忧会进一步加剧。与上述担忧一致，在第一年期间，接受预防性治疗（主要为异烟肼82%或利福平12%）的LTBI阳性患者中，转氨酶升高的发生率高于LTBI阴性患者。但自第一年后，随着预防性治疗完成，LTBI阳性患者的转氨酶升高率下降，提示预防性治疗很可能是导致转氨酶升高的主要原因。在考虑预防性治疗时，另一个担忧是不当使用可能增加耐多药结核病的风险。此外，结核病筛查可能会延迟银屑病的治疗启动。对于潜伏性结核感染（LTBI）检测呈阳性者，指南建议在开始预防性治疗后等待1个月，再启动生物制剂治疗。 5.结论在古塞奇珠单抗银屑病临床开发项目中，长达5年的治疗结果显示，未发现新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活的病例。接受古塞奇珠单抗治疗的患者未观察到结核病风险，提示对于高风险患者（包括结核病流行地区患者），IL-23抑制剂可能比TNF抑制剂是更优的治疗选择。这些发现与既往研究一致，并结合接受预防性治疗（尤其是异烟肼）患者出现肝转氨酶升高的情况以及潜在的肝毒性风险，支持近期发布的NPF-IPC共识：在大多数情况下，启动IL-23抑制剂治疗银屑病患者时，无需进行结核病筛查。

2026-06-11

·今日头条

古塞奇尤单抗在潜伏性结核病患者中的安全性

标题：古塞奇尤单抗在潜伏性结核病患者中的安全性：银屑病相关疾病11项研究的分析摘要某些银屑病治疗药物，包括肿瘤坏死因子-α抑制剂（TNFi），会增加结核病（TB）的风险。在开始系统性治疗前对银屑病（PsO）患者进行潜伏性结核感染（LTBI）检测曾是标准做法；然而，最新共识指出，在启动白细胞介素（IL）-17或IL-23抑制剂治疗前无需常规进行LTBI检测。本分析报告了接受古塞奇尤单抗治疗长达5年的中重度银屑病或活动性银屑病关节炎（PsA）且LTBI阳性的患者的用药安全性结果。数据来自11项II/III期研究（7项PsO研究，4项PsA研究）。古塞奇尤单抗100mg通常在第0周和第4周给药，之后每8周一次（PsO研究）或每4周或每8周一次（PsA研究）。安慰剂随机分组的患者分别在第16周和第24周（PsO和PsA研究）交叉至古塞奇尤单抗治疗。患有活动性结核病或既往有活动性结核病史的患者被排除。LTBI阳性患者若在首次使用研究药物前或同时开始LTBI治疗，或在首次用药前5年内已完成LTBI治疗，则可参与研究。在5255名随机患者中，374人（7.1%）患有潜伏性结核感染（LTBI），并接受了预防性治疗，最常用的是异烟肼（82.1%）和利福平（11.8%）。接受古塞奇尤单抗治疗的患者中未出现新发结核病或LTBI再激活。在第一年期间，LTBI阳性患者比LTBI阴性患者更常见肝转氨酶升高；LTBI阳性患者中约有≤2%出现CTCAE 3级升高，而LTBI阴性患者为0.5%（无LTBI阳性患者出现4级升高）。从第1年至第5年（此时约98%的LTBI阳性患者已完成预防性治疗），LTBI阳性与LTBI阴性患者之间的转氨酶升高情况总体相似。古塞奇尤单抗治疗患者未观察到结核病风险，提示对于高危患者（包括结核病流行地区患者），IL-23抑制剂可能比TNFi是更好的治疗选择。 1.引言全球范围内，结核病（TB）是单一感染性病原体导致死亡的首要原因，每年造成超过120万人死亡。尽管已采取措施提高检测和治疗的可及性，但全球约有25%的人口感染了结核病，其中5%至10%的感染者在其一生中会发展为活动性结核病。某些银屑病治疗药物，包括肿瘤坏死因子-α（TNF）和Janus激酶（JAK）抑制剂，会增加结核病风险，因为TNF和JAK在结核病肉芽肿（人体对抗结核分枝杆菌的主要防御机制）的形成、功能和维持过程中发挥着关键作用。因此，相关指南建议进行筛查，在开始任何针对银屑病的生物制剂治疗前，应对患者进行潜伏性结核感染（LTBI）筛查，并对LTBI阳性者给予预防性治疗。然而，多项分析结果表明，抑制白细胞介素（IL）-17或IL-23的治疗并不会增加LTBI再激活的风险。基于对现有证据的全面评估，美国国家银屑病基金会（NPF）和国际银屑病委员会（IPC）近期发布立场声明，指出在使用IL-17或IL-23抑制剂治疗银屑病（PsO）时，无需常规进行LTBI筛查。在此，我们报告了接受古塞奇尤单抗治疗中重度银屑病（PsO）或活动性银屑病关节炎（PsA）长达5年的潜伏性结核感染（LTBI+）患者的安全性结果。 2.方法安全性数据来自11项银屑病疾病（7项银屑病和4项银屑病关节炎）中古塞奇单抗的2期和3期研究。其中9项为安慰剂对照，5项则与阿达木单抗、司库奇尤单抗或乌司奴单抗进行活性药物比较。在银屑病研究中，古塞奇单抗通常于第0周和第4周皮下注射100毫克，之后每8周一次；在银屑病关节炎研究中，每4周或每8周给药一次。接受安慰剂随机分组的患者分别在第16周和第24周交叉至古塞奇单抗治疗。所有患者在基线时均接受了结核病（TB）筛查。活动性结核病或有活动性结核病史的患者（无论既往是否接受过治疗）均被排除。潜伏性结核感染（LTBI+）患者若在研究药物首次给药前或同时开始接受适当的LTBI治疗，或在首次给药前5年内已完成适当治疗，则可参与研究。由于部分抗结核治疗可能增加肝毒性风险，因此在全部11项研究中，于预设时间点检测了肝转氨酶（丙氨酸氨基转移酶[ALT]和天冬氨酸氨基转移酶[AST]），通常在第24周前每4至8周检测一次，第1年期间每4至12周检测一次，之后每16至24周检测一次，最长持续5年。 3.结果在5255名随机患者中，有374人（7.1%）患有潜伏性结核感染（LTBI）并接受了预防性治疗。LTBI的患病率在亚太地区患者中最高（10.0%），其次是东欧（7.3%）、西欧（7.3%）和北美（5.3%）。LTBI阳性患者的平均年龄（标准差）为49.7（12.0）岁，大多数患者为男性（67.1%）。以及白人（76.7%）；这些特征总体上与全部11项研究中汇总的患者人群特征相似。 LTBI治疗在研究药物首次给药前（88.2%）、同时（6.1%）或之后（5.6%）开始（中位数：-8.0天；四分位间距[IQR]：-20.0至-2.0）。LTBI治疗的中位持续时间（IQR）为185（124–274）天（表1）。缩写：IQR，四分位距；LTBI，潜伏性结核感染；TB，结核病。aGuselkumab，n = 209；阿达木单抗，n = 42；总计，n = 369。在开始研究药物治疗后启动LTBI治疗的21名患者中，基线时有13人QuantiFERON Gold检测呈阳性（QFT+），另有1人在基线时经肺科医生评估无法排除LTBI；这些患者未按要求启动LTBI治疗，因此被归类为重大方案偏离。6名患者基线时QFT检测为阴性，但在研究期间接受了LTBI治疗（其中1名接受古塞奇珠单抗治疗的患者因幽门螺杆菌感染接受了利福布汀治疗；1名接受古塞奇珠单抗治疗的患者在接受全膝关节置换术后因感染使用了利福平；1名在医院工作的古塞奇珠单抗治疗患者在研究期间出现QFT+结果，经排除活动性结核病后启动了LTBI治疗；1名接受阿达木单抗治疗的患者在试验期间启动了LTBI治疗；1名接受阿达木单抗治疗的患者新发活动性结核病并接受了相应治疗；以及1名接受司库奇尤单抗治疗的患者在研究期间接触了活动性结核病患者，QFT检测呈阳性，并启动了LTBI治疗）。此外，还有一名基线时缺失QFT检测结果的安慰剂随机化患者，在第3周停药前接受了LTBI治疗。最常用的潜伏性结核感染（LTBI）治疗药物是异烟肼（82.1%）和利福平（11.8%）。大多数患者仅接受一种抗结核药物（89.8%），9.4%的患者接受两种，0.5%接受三种，0.3%接受四种药物。在使用古塞奇珠单抗治疗的患者中（n = 4339；10787患者年），未观察到新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活病例。在安慰剂对照期间，LTBI+组和LTBI–组中，古塞奇珠单抗组与安慰剂组患者出现不良事件（AEs）的比例相似（分别为47.9% vs. 46.5% 和48.3% vs. 48.0%）；严重不良事件的发生率也相近（LTBI+：2.1% vs. 2.8%；LTBI–：2.0% vs. 2.3%）。随访结束时，接受古塞奇珠单抗治疗的LTBI+和LTBI–患者累积不良事件发生率分别为72.5%和74.6%，严重不良事件发生率分别为12.1%和10.1%（表2）。在全部11项研究中，有两名接受阿达木单抗治疗的LTBI–患者报告了新发活动性结核病的严重病例。缩写：AE，不良事件；LTBI，潜伏性结核感染；PY，患者年；TB，结核病。包括在安慰剂治疗后转为接受古塞奇尤单抗的患者中，用药前的数据。b包括基线时最初被随机分配至安慰剂或阿达木单抗的患者，之后交叉并接受古塞奇尤单抗治疗。c LTBI阳性，n = 310；LTBI阴性，n = 3909。在第一年，LTBI阳性患者比LTBI阴性患者更常见肝转氨酶升高（表3）。从第一年到第五年（此时约98%的LTBI阳性患者已完成预防性治疗），LTBI阳性和LTBI阴性组的肝转氨酶水平总体相似。 4.讨论本分析的结果进一步支持了现有证据，表明接受古塞奇尤单抗治疗银屑病的患者中不存在结核病（TB）的安全性。最近，NPF-IPC立场声明对这些药物在临床试验和真实世界中的数据进行了全面评估，包括对超过96000份提交至美国食品药品监督管理局不良事件报告系统（FAERS）的报告进行分析，结果显示，在使用IL-17或IL-23抑制剂的患者中，未发现任何肺外内脏结核病例，也未发现播散性结核病例。该综述得出新的建议：除特定情况外（例如同时使用可增加结核风险的免疫抑制剂的患者，或居住在结核病流行地区的患者），银屑病患者在开始使用IL-17或IL-23抑制剂治疗时无需进行潜伏性结核感染（LTBI）检测。 NPF-IPC FAERS数据库分析证实，使用TNF抑制剂会增加结核病（TB）风险，而接受此类治疗的患者已知可能发生新发结核病。这些发现与目前对古塞奇尤单抗试验的分析结果一致：在阿达木单抗治疗患者中发现了2例新发活动性结核病病例，而在接受古塞奇尤单抗或抑制IL-17/IL-12/23的活性对照药物治疗的患者中，则未出现新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活的情况。这是迄今为止关于古塞奇珠单抗治疗患者结核病风险的最大规模、最长持续时间的研究，包括基线时超过300名潜伏性结核感染（LTBI）患者，以及接受古塞奇珠单抗治疗长达5年（约11,000患者年）的4,000多名患者。长期随访是本分析的优势，因为LTBI再激活相对少见。与本分析结果一致，近期完成的GUIDE、VISIBLE和SPECTREM三期临床试验3b项关于古塞库单抗的PsO研究也报告未出现新发结核病或潜伏性结核感染再激活的病例（数据存档）。在古塞库单抗的临床试验中，结核病治疗可能预防了部分患者潜伏性结核感染（LTBI）的再激活。然而，真实世界中针对IL-23抑制剂的银屑病研究显示，未接受预防性治疗的患者（通常因安全性顾虑而未接受，包括肝毒性及药物相互作用）并未出现LTBI再激活风险增加。当异烟肼与甲氨蝶呤或利福平同时使用时（存在肝毒性风险），或利福平与糖皮质激素联用时（其他药物相互作用），这些担忧会进一步加剧。与上述担忧一致，在第一年期间，接受预防性治疗（主要为异烟肼82%或利福平12%）的LTBI阳性患者中，转氨酶升高的发生率高于LTBI阴性患者。但自第一年后，随着预防性治疗完成，LTBI阳性患者的转氨酶升高率下降，提示预防性治疗很可能是导致转氨酶升高的主要原因。在考虑预防性治疗时，另一个担忧是不当使用可能增加耐多药结核病的风险。此外，结核病筛查可能会延迟银屑病的治疗启动。对于潜伏性结核感染（LTBI）检测呈阳性者，指南建议在开始预防性治疗后等待1个月，再启动生物制剂治疗。 5.结论在古塞奇珠单抗银屑病临床开发项目中，长达5年的治疗结果显示，未发现新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活的病例。接受古塞奇珠单抗治疗的患者未观察到结核病风险，提示对于高风险患者（包括结核病流行地区患者），IL-23抑制剂可能比TNF抑制剂是更优的治疗选择。这些发现与既往研究一致，并结合接受预防性治疗（尤其是异烟肼）患者出现肝转氨酶升高的情况以及潜在的肝毒性风险，支持近期发布的NPF-IPC共识：在大多数情况下，启动IL-23抑制剂治疗银屑病患者时，无需进行结核病筛查。

2026-06-11

·免疫学专家李忱博士

古塞奇尤单抗在潜伏性结核病患者中的安全性：银屑病相关疾病11项研究的分析

点击免疫学专家李忱博士关注我摘要某些银屑病治疗药物，包括肿瘤坏死因子-α抑制剂（TNFi），会增加结核病（TB）的风险。在开始系统性治疗前对银屑病（PsO）患者进行潜伏性结核感染（LTBI）检测曾是标准做法；然而，最新共识指出，在启动白细胞介素（IL）-17或IL-23抑制剂治疗前无需常规进行LTBI检测。本分析报告了接受古塞奇尤单抗治疗长达5年的中重度银屑病或活动性银屑病关节炎（PsA）且LTBI阳性的患者的用药安全性结果。数据来自11项II/III期研究（7项PsO研究，4项PsA研究）。古塞奇尤单抗100mg通常在第0周和第4周给药，之后每8周一次（PsO研究）或每4周或每8周一次（PsA研究）。安慰剂随机分组的患者分别在第16周和第24周（PsO和PsA研究）交叉至古塞奇尤单抗治疗。患有活动性结核病或既往有活动性结核病史的患者被排除。LTBI阳性患者若在首次使用研究药物前或同时开始LTBI治疗，或在首次用药前5年内已完成LTBI治疗，则可参与研究。在5255名随机患者中，374人（7.1%）患有潜伏性结核感染（LTBI），并接受了预防性治疗，最常用的是异烟肼（82.1%）和利福平（11.8%）。接受古塞奇尤单抗治疗的患者中未出现新发结核病或LTBI再激活。在第一年期间，LTBI阳性患者比LTBI阴性患者更常见肝转氨酶升高；LTBI阳性患者中约有≤2%出现CTCAE 3级升高，而LTBI阴性患者为0.5%（无LTBI阳性患者出现4级升高）。从第1年至第5年（此时约98%的LTBI阳性患者已完成预防性治疗），LTBI阳性与LTBI阴性患者之间的转氨酶升高情况总体相似。古塞奇尤单抗治疗患者未观察到结核病风险，提示对于高危患者（包括结核病流行地区患者），IL-23抑制剂可能比TNFi是更好的治疗选择。 1.引言全球范围内，结核病（TB）是单一感染性病原体导致死亡的首要原因，每年造成超过120万人死亡。尽管已采取措施提高检测和治疗的可及性，但全球约有25%的人口感染了结核病，其中5%至10%的感染者在其一生中会发展为活动性结核病。某些银屑病治疗药物，包括肿瘤坏死因子-α（TNF）和Janus激酶（JAK）抑制剂，会增加结核病风险，因为TNF和JAK在结核病肉芽肿（人体对抗结核分枝杆菌的主要防御机制）的形成、功能和维持过程中发挥着关键作用。因此，相关指南建议进行筛查，在开始任何针对银屑病的生物制剂治疗前，应对患者进行潜伏性结核感染（LTBI）筛查，并对LTBI阳性者给予预防性治疗。然而，多项分析结果表明，抑制白细胞介素（IL）-17或IL-23的治疗并不会增加LTBI再激活的风险。基于对现有证据的全面评估，美国国家银屑病基金会（NPF）和国际银屑病委员会（IPC）近期发布立场声明，指出在使用IL-17或IL-23抑制剂治疗银屑病（PsO）时，无需常规进行LTBI筛查。在此，我们报告了接受古塞奇尤单抗治疗中重度银屑病（PsO）或活动性银屑病关节炎（PsA）长达5年的潜伏性结核感染（LTBI+）患者的安全性结果。 2.方法安全性数据来自11项银屑病疾病（7项银屑病和4项银屑病关节炎）中古塞奇单抗的2期和3期研究。其中9项为安慰剂对照，5项则与阿达木单抗、司库奇尤单抗或乌司奴单抗进行活性药物比较。在银屑病研究中，古塞奇单抗通常于第0周和第4周皮下注射100毫克，之后每8周一次；在银屑病关节炎研究中，每4周或每8周给药一次。接受安慰剂随机分组的患者分别在第16周和第24周交叉至古塞奇单抗治疗。所有患者在基线时均接受了结核病（TB）筛查。活动性结核病或有活动性结核病史的患者（无论既往是否接受过治疗）均被排除。潜伏性结核感染（LTBI+）患者若在研究药物首次给药前或同时开始接受适当的LTBI治疗，或在首次给药前5年内已完成适当治疗，则可参与研究。由于部分抗结核治疗可能增加肝毒性风险，因此在全部11项研究中，于预设时间点检测了肝转氨酶（丙氨酸氨基转移酶[ALT]和天冬氨酸氨基转移酶[AST]），通常在第24周前每4至8周检测一次，第1年期间每4至12周检测一次，之后每16至24周检测一次，最长持续5年。 3.结果在5255名随机患者中，有374人（7.1%）患有潜伏性结核感染（LTBI）并接受了预防性治疗。LTBI的患病率在亚太地区患者中最高（10.0%），其次是东欧（7.3%）、西欧（7.3%）和北美（5.3%）。LTBI阳性患者的平均年龄（标准差）为49.7（12.0）岁，大多数患者为男性（67.1%）。以及白人（76.7%）；这些特征总体上与全部11项研究中汇总的患者人群特征相似。 LTBI治疗在研究药物首次给药前（88.2%）、同时（6.1%）或之后（5.6%）开始（中位数：-8.0天；四分位间距[IQR]：-20.0至-2.0）。LTBI治疗的中位持续时间（IQR）为185（124–274）天（表1）。缩写：IQR，四分位距；LTBI，潜伏性结核感染；TB，结核病。aGuselkumab，n = 209；阿达木单抗，n = 42；总计，n = 369。在开始研究药物治疗后启动LTBI治疗的21名患者中，基线时有13人QuantiFERON Gold检测呈阳性（QFT+），另有1人在基线时经肺科医生评估无法排除LTBI；这些患者未按要求启动LTBI治疗，因此被归类为重大方案偏离。6名患者基线时QFT检测为阴性，但在研究期间接受了LTBI治疗（其中1名接受古塞奇珠单抗治疗的患者因幽门螺杆菌感染接受了利福布汀治疗；1名接受古塞奇珠单抗治疗的患者在接受全膝关节置换术后因感染使用了利福平；1名在医院工作的古塞奇珠单抗治疗患者在研究期间出现QFT+结果，经排除活动性结核病后启动了LTBI治疗；1名接受阿达木单抗治疗的患者在试验期间启动了LTBI治疗；1名接受阿达木单抗治疗的患者新发活动性结核病并接受了相应治疗；以及1名接受司库奇尤单抗治疗的患者在研究期间接触了活动性结核病患者，QFT检测呈阳性，并启动了LTBI治疗）。此外，还有一名基线时缺失QFT检测结果的安慰剂随机化患者，在第3周停药前接受了LTBI治疗。最常用的潜伏性结核感染（LTBI）治疗药物是异烟肼（82.1%）和利福平（11.8%）。大多数患者仅接受一种抗结核药物（89.8%），9.4%的患者接受两种，0.5%接受三种，0.3%接受四种药物。在使用古塞奇珠单抗治疗的患者中（n = 4339；10787患者年），未观察到新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活病例。在安慰剂对照期间，LTBI+组和LTBI–组中，古塞奇珠单抗组与安慰剂组患者出现不良事件（AEs）的比例相似（分别为47.9% vs. 46.5% 和48.3% vs. 48.0%）；严重不良事件的发生率也相近（LTBI+：2.1% vs. 2.8%；LTBI–：2.0% vs. 2.3%）。随访结束时，接受古塞奇珠单抗治疗的LTBI+和LTBI–患者累积不良事件发生率分别为72.5%和74.6%，严重不良事件发生率分别为12.1%和10.1%（表2）。在全部11项研究中，有两名接受阿达木单抗治疗的LTBI–患者报告了新发活动性结核病的严重病例。缩写：AE，不良事件；LTBI，潜伏性结核感染；PY，患者年；TB，结核病。包括在安慰剂治疗后转为接受古塞奇尤单抗的患者中，用药前的数据。b包括基线时最初被随机分配至安慰剂或阿达木单抗的患者，之后交叉并接受古塞奇尤单抗治疗。c LTBI阳性，n = 310；LTBI阴性，n = 3909。在第一年，LTBI阳性患者比LTBI阴性患者更常见肝转氨酶升高（表3）。从第一年到第五年（此时约98%的LTBI阳性患者已完成预防性治疗），LTBI阳性和LTBI阴性组的肝转氨酶水平总体相似。 4.讨论本分析的结果进一步支持了现有证据，表明接受古塞奇尤单抗治疗银屑病的患者中不存在结核病（TB）的安全性。最近，NPF-IPC立场声明对这些药物在临床试验和真实世界中的数据进行了全面评估，包括对超过96000份提交至美国食品药品监督管理局不良事件报告系统（FAERS）的报告进行分析，结果显示，在使用IL-17或IL-23抑制剂的患者中，未发现任何肺外内脏结核病例，也未发现播散性结核病例。该综述得出新的建议：除特定情况外（例如同时使用可增加结核风险的免疫抑制剂的患者，或居住在结核病流行地区的患者），银屑病患者在开始使用IL-17或IL-23抑制剂治疗时无需进行潜伏性结核感染（LTBI）检测。 NPF-IPC FAERS数据库分析证实，使用TNF抑制剂会增加结核病（TB）风险，而接受此类治疗的患者已知可能发生新发结核病。这些发现与目前对古塞奇尤单抗试验的分析结果一致：在阿达木单抗治疗患者中发现了2例新发活动性结核病病例，而在接受古塞奇尤单抗或抑制IL-17/IL-12/23的活性对照药物治疗的患者中，则未出现新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活的情况。这是迄今为止关于古塞奇珠单抗治疗患者结核病风险的最大规模、最长持续时间的研究，包括基线时超过300名潜伏性结核感染（LTBI）患者，以及接受古塞奇珠单抗治疗长达5年（约11,000患者年）的4,000多名患者。长期随访是本分析的优势，因为LTBI再激活相对少见。与本分析结果一致，近期完成的GUIDE、VISIBLE和SPECTREM三期临床试验3b项关于古塞库单抗的PsO研究也报告未出现新发结核病或潜伏性结核感染再激活的病例（数据存档）。在古塞库单抗的临床试验中，结核病治疗可能预防了部分患者潜伏性结核感染（LTBI）的再激活。然而，真实世界中针对IL-23抑制剂的银屑病研究显示，未接受预防性治疗的患者（通常因安全性顾虑而未接受，包括肝毒性及药物相互作用）并未出现LTBI再激活风险增加。当异烟肼与甲氨蝶呤或利福平同时使用时（存在肝毒性风险），或利福平与糖皮质激素联用时（其他药物相互作用），这些担忧会进一步加剧。与上述担忧一致，在第一年期间，接受预防性治疗（主要为异烟肼82%或利福平12%）的LTBI阳性患者中，转氨酶升高的发生率高于LTBI阴性患者。但自第一年后，随着预防性治疗完成，LTBI阳性患者的转氨酶升高率下降，提示预防性治疗很可能是导致转氨酶升高的主要原因。在考虑预防性治疗时，另一个担忧是不当使用可能增加耐多药结核病的风险。此外，结核病筛查可能会延迟银屑病的治疗启动。对于潜伏性结核感染（LTBI）检测呈阳性者，指南建议在开始预防性治疗后等待1个月，再启动生物制剂治疗。 5.结论在古塞奇珠单抗银屑病临床开发项目中，长达5年的治疗结果显示，未发现新发活动性结核病或潜伏性结核感染再激活的病例。接受古塞奇珠单抗治疗的患者未观察到结核病风险，提示对于高风险患者（包括结核病流行地区患者），IL-23抑制剂可能比TNF抑制剂是更优的治疗选择。这些发现与既往研究一致，并结合接受预防性治疗（尤其是异烟肼）患者出现肝转氨酶升高的情况以及潜在的肝毒性风险，支持近期发布的NPF-IPC共识：在大多数情况下，启动IL-23抑制剂治疗银屑病患者时，无需进行结核病筛查。英文原文：李忱医生出诊信息李忱医生工作室联系方式微信电话同：18515690971 疾病咨询、预约挂号请扫描上方二维码免疫学专家李忱博士致力于风湿免疫系统问题引起的骨病以及皮肤病，国际银屑病及银屑病关节炎（GRAPPA）成员。从事罕见病SAPHO综合征的临床研究，目前已做到该种罕病病人数量及临床研究全球领先地位，主治掌跖脓疱病，风湿骨病，关节炎，牛皮癣。获得2017年协和医疗成果2等奖、2018年协和未来之星评选3等奖。

临床结果临床研究

100 项与利福布汀相关的药物交易

登录后查看更多信息

外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00424	利福布汀	J04AB04	DB00615

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

后查看更多信息

适应症	国家/地区	公司	日期
细胞内鸟分枝杆菌感染	日本	Pfizer Japan, Inc.	2008-07-16
耐多药结核病	中国	四川明欣药业有限责任公司	2007-12-28
非结核分枝杆菌感染	美国	Pfizer Inc.	1992-12-23

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
医院获得性细菌性肺炎	临床3期	美国	BioVersys AG	2026-03-27
呼吸机相关细菌性肺炎	临床3期	美国	BioVersys AG	2026-03-27
获得性免疫缺陷综合征	临床3期	美国	Pharmacia Corp.	2001-08-31
菌血症	临床3期	美国	Pharmacia Corp.	2001-08-31
HIV感染	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2001-08-31
真菌病	临床3期	美国	Pfizer Inc.	2001-08-31
结核	临床3期	美国	Pfizer Inc.	1984-06-01
脑室炎	临床2期	-	BioVersys AG	2026-07-01
肺部感染	临床2期	-	BioVersys AG	2026-07-01
细菌性脑膜炎	临床2期	-	BioVersys AG	2026-07-01

登录后查看更多信息

临床结果

适应症

分期

评价

查看全部结果

研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04636983 \| NCT05087069 (Pubmed \| Antimicrob Agents Chemother)	临床1期	-	110	BV100 3 mg	蓋簾鏇餘醖願築鑰築鹹(願築醖範蓋齋鑰鏇齋艱) = 廠構艱襯廠齋襯衊網範艱網構窪觸顧淵簾鹹簾 (膚艱鏇襯願憲選壓廠構, 1.0)	积极	2026-04-01
				BV100 6 mg	蓋簾鏇餘醖願築鑰築鹹(願築醖範蓋齋鑰鏇齋艱) = 壓願獵積窪觸衊築醖鬱艱網構窪觸顧淵簾鹹簾 (膚艱鏇襯願憲選壓廠構, 1.0)
GlobeNewswire 人工标引	临床2期	呼吸机相关细菌性肺炎	-	BV100	蓋範顧餘繭鹽網積鹹獵(鬱獵淵選窪襯願築夢獵) = generally safe and well tolerated 製醖築窪齋夢簾廠糧觸 (簾蓋鑰顧築顧願廠製簾 ) 更多	积极	2024-10-16
				best available therapy control
NCT03891901 (IMPACT-TB, CTgov)	临床2期	结核	24	Rifabutin+Imatinib+Isoniazid (Cohort 1a: Imatinib (50 mg) + Rifabutin + Isoniazid)	艱築窪廠鹹艱顧遞構壓(選夢積齋艱製膚艱鬱選) = 鹹蓋網艱繭衊壓築構糧積鹹廠鬱願窪網艱觸遞 (網餘鹽鏇積廠淵鏇願膚, 933) 更多	-	2023-09-28
				Rifabutin+Imatinib+Isoniazid (Cohort 1b: Imatinib (100 mg) + Rifabutin + Isoniazid)	艱築窪廠鹹艱顧遞構壓(選夢積齋艱製膚艱鬱選) = 範繭壓築選廠獵憲鹽網積鹹廠鬱願窪網艱觸遞 (網餘鹽鏇積廠淵鏇願膚, 480) 更多
NCT02256696 (Assessing Pretomanid for Tuberculosis (APT), CTgov)	临床2期	肺结核	157	PA-824+Rifampin+Isoniazid+Pyrazinamide (Arm 1)	夢鑰廠夢觸壓鹹膚蓋夢(遞獵蓋積蓋廠構網廠衊) = 憲憲餘餘製鏇構鏇鹹構齋醖廠鏇網蓋鏇鹽醖衊 (憲繭築蓋鑰壓鹹糧鏇廠, 衊壓糧齋鹹鑰淵淵顧繭 ~ 糧鑰網觸鑰餘衊廠襯餘) 更多	-	2023-07-18
				PA-824+Rifabutin+Isoniazid+Pyrazinamide (Arm 2)	夢鑰廠夢觸壓鹹膚蓋夢(遞獵蓋積蓋廠構網廠衊) = 艱顧遞襯醖築襯範簾蓋齋醖廠鏇網蓋鏇鹽醖衊 (憲繭築蓋鑰壓鹹糧鏇廠, 鏇觸淵選衊範鹽繭網製 ~ 鑰築襯壓築蓋壓製餘壓) 更多
Hp-EuReg (UEGW2021)	N/A	二线 \| 三线	-	Rifabutin-containing regimen in second-line	鬱鏇膚構齋艱壓簾鹹鑰(襯簾鬱壓積醖窪膚齋襯) = At least one adverse event was registered in 28% of the patients (most frequently nausea and asthenia) and one serious adverse event (0.2%) was reported in one patient with leucopenia and thrombopenia with fever requiring hospitalisation 選窪積繭繭網積製範衊 (築範範選積淵醖襯鹹齋 )	积极	2021-10-02
				Rifabutin-containing regimen in third-line
NCT04652284 (Pubmed \| J Gastroenterol Hepatol)	临床3期	幽门螺杆菌感染一线	-	Rifabutin triple therapy	網廠遞製鬱膚齋願鑰衊(觸淵廠鬱獵願壓鏇窪築): OR = 3.78 (95% CI, 2.44 ~ 5.87) 更多	-	2020-10-10
				Control
NCT01894776 (RIFAMARA, CTgov)	临床1期	HIV感染 \| 细胞内鸟分枝杆菌感染	15	Rifabutin+maraviroc	築製淵膚齋鹽鹽膚製獵(醖願廠糧獵積簾蓋壓構) = 壓醖積遞鑰願憲膚膚淵網鏇遞廠衊蓋築齋鑰範 (繭繭淵蓋窪鬱廠襯鹽膚, 鹽製願繭鬱繭繭廠鬱襯 ~ 糧積繭糧積繭製獵製積) 更多	-	2020-03-10
ECCO2019	N/A	克罗恩病引起的肛周瘘	41	clarithromycin+ rifabutin + clofazimine	淵顧積築鬱網齋鹽衊鬱(顧淵艱憲範壓鹽膚醖淵) = 夢製齋簾窪壓範鏇鹽夢艱齋艱築艱憲鏇鬱憲膚 (築艱積憲襯齋艱構鑰餘 ) 更多	积极	2019-03-06
NCT01601626 (CTgov)	临床2期	结核 \| HIV感染 \| 肺外结核	71	Ethambutol+Rifabutin+Pyridoxine+Standard-dose Lopinavir/Ritonavir+Isoniazid+Pyrazinamide (A: Standard-dose LPV/r w/RBT)	憲窪窪繭觸顧觸餘獵醖 = 獵廠製廠構構獵構築廠憲簾餘鏇獵構鹹製觸鹹 (醖淵簾鬱餘鹽鑰獵鑰範, 夢廠遞選淵願簾窪餘製 ~ 範構廠鬱淵構廠窪夢範) 更多	-	2018-02-13
				Ethambutol+Rifampin+Pyridoxine+Double-dose Lopinavir/Ritonavir+Isoniazid+Pyrazinamide (B: Double-dose LPV/r w/RIF)	憲窪窪繭觸顧觸餘獵醖 = 簾壓窪築顧醖繭鏇夢鹹憲簾餘鏇獵構鹹製觸鹹 (醖淵簾鬱餘鹽鑰獵鑰範, 夢衊鑰選廠窪醖餘廠簾 ~ 鏇醖鏇繭衊艱艱鹽艱壓) 更多
NCT01341184 (Pubmed)	临床1期	结核	33	Bedaquiline	淵繭憲醖觸製鹹壓鹽衊(構簾鑰獵遞鏇觸鏇衊構) = 廠鏇醖餘廠窪遞糧製鹹膚鏇鹽簾壓鑰遞觸窪淵 (壓鬱夢鏇鬱衊製夢窪襯 ) 更多	-	2018-01-01
				Rifampin	淵繭憲醖觸製鹹壓鹽衊(構簾鑰獵遞鏇觸鏇衊構) = 淵鹽繭觸製廠網簾獵憲膚鏇鹽簾壓鑰遞觸窪淵 (壓鬱夢鏇鬱衊製夢窪襯 ) 更多