预约演示

更新于：2026-06-24

Capecitabine

卡培他滨

更新于：2026-06-24

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

Capecitabine (JAN/USP/INN)、Capecitabine RDT、pentyl 1-(5-deoxy-β-D-ribofuranosyl)-5-fluoro-1,2-dihydro-2-oxo-4-pyrimidinecarbamate

+ [19]

靶点

TYMS

作用方式

抑制剂

作用机制

TYMS抑制剂(胸苷酸合成酶抑制剂)

治疗领域

肿瘤消化系统疾病皮肤和肌肉骨骼疾病+ [6]

在研适应症

直肠癌食管癌局部晚期乳腺癌+ [23]

非在研适应症

腺癌胆道腺癌食管腺癌+ [96]

原研机构

F. Hoffmann-La Roche Ltd.

在研机构

Teva Pharmaceuticals Europe BV

medac Gesellschaft für klinische Spezialpräparate mbHAccord Healthcare SL

+ [11]

非在研机构

SanofiRoche Pharma AG

Eli Lilly & Co.

+ [21]

权益机构

青岛百洋医药股份有限公司

CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH

Roche Holding AG

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1998-04-30),

转移性乳腺癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评加速批准 (美国)

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结构/序列

分子式C15H22FN3O6

InChIKeyGAGWJHPBXLXJQN-UORFTKCHSA-N

CAS号154361-50-9

关联

2,523

项与卡培他滨相关的临床试验

NCT07591493

/ Not yet recruiting临床3期IIT

First Adjuvant Trial in Locally Resected Aggressive Pancreatic Neuroendocrine Tumors: a Randomized Phase III Investigating the Efficacy of Systemic Chemotherapy

ADJUPANET is an open label, double arm, multicenter, phase 3 trial that aims to investigate the efficacy of systemic chemotherapy in locally resected aggressive pancreatic neuroendocrine tumors. The two arms of patients are the following : i. control arm : active surveillance only, standard of care. ii. experimental arm : adjuvant chemotherapy with 6 cycles of CAPECITABINE-TEMOZOLOMIDE (per os) and active surveillance. Patients enrolled in the experimental arm will receive Capecitabine CAPECITABINE per os 750 mg/m² (twice a day: D1 to D14) D1=D28 and TEMOZOLOMIDE per os 200 mg/m² (once a day: D10 to D14) D1=D28.

开始日期2026-09-01

申办/合作机构

Gustave Roussy, Cancer Campus, Grand Paris

NCT07469306

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Prospective, Randomized, Phase II Trial of Modified Short-Course Radiotherapy Plus CAPOX and Tislelizumab Versus Long-Course Chemoradiotherapy Plus Tislelizumab for Locally Advanced Rectal Cancer

To explore the complete response (CR) rate of modified short-course radiotherapy plus CAPOX and Tislelizumab versus Long-course Chemoradiotherapy plus Tislelizumab for locally advanced rectal cancer.

开始日期2026-08-10

申办/合作机构

福建省肿瘤医院（福建省肿瘤研究所、福建省癌症防治中心、福建省生物医学与肿瘤转化研究中心）

CTIS2025-523593-16-00

/ Not yet recruiting临床3期IIT

First adjuvant trial in locally resected aggressive pancreatic neuroendocrine tumors: a randomized phase III investigating the efficacy of systemic chemotherapy (ADJUPANET)

开始日期2026-07-25

申办/合作机构

Institut Gustave Roussy EURL

100 项与卡培他滨相关的临床结果

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100 项与卡培他滨相关的转化医学

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100 项与卡培他滨相关的专利（医药）

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11,273

项与卡培他滨相关的文献（医药）

2026-12-31·Gut Microbes

Exploring the gut microbiome and metabolomic interactions of antimetabolite drugs to optimize therapy

Review

作者: Zhao, Libo ; Chen, Jingyang ; Wang, Yanan ; Li, Xiaona ; Xu, Lei

Antimetabolite drugs are cornerstones in treating various cancers and autoimmune diseases; however, their clinical utility is often hampered by systemic toxicity caused by drug-induced gut microbiota dysbiosis. Predicting patient responses remains a significant challenge. Several studies have highlighted the influence of gut microbiota on antimetabolite treatment outcomes, revealing complex bidirectional interactions between the drugs and microbial communities. This review synthesizes the effects of common antimetabolites (including 5-fluorouracil, methotrexate, gemcitabine, capecitabine, 6-mercaptopurine, and thioguanine) on gut microbial communities and outlines a framework (pharmacokinetics, endogenous metabolite production, immune modulation, and apoptotic pathway modulation) for assessing chemotherapy-microbiota interactions. Additionally, potential microbial biomarkers for predicting treatment responses and strategies for manipulating the gut microbiota to enhance therapeutic efficacy are discussed. Therefore, advances in methodologies such as metagenomics and real-time microbial monitoring will be essential for unraveling these interactions and promoting the precise application of antimetabolite drugs.

2026-12-01·MOLECULAR BIOLOGY REPORTS

Caffeic acid phenethyl ester attenuates phenotypic switching and inflammation in abdominal aortic aneurysm via the NF-κB pathway

Article

作者: Liu, Jian ; Huang, Liang ; Gu, Yuanyuan ; Liu, Yong ; Zhan, Zuan ; Cao, Chunshui

BACKGROUND:

In our previous animal experiments, we found that caffeic acid phenethyl ester (CAPE) inhibited the early formation of elastase-induced abdominal aortic aneurysms (AAA) in rats. However, its efficacy in the angiotensin II (Ang II)-induced AAA model and the underlying mechanism remain unclear. Therefore, the primary aim of this study was to further validate the potential mechanism of CAPE through in vivo and in vitro experiments utilizing Ang II.

METHODS AND RESULTS:

ApoE^-/- mice were randomly divided into three groups: Sham group, Ang II model group, and Ang II + CAPE group. Mouse aortic smooth muscle cells (MOVAS) were pretreated with CAPE (0.25 and 0.5 µM) for 1 h or the NF-κB inhibitor BAY11-7082 (0.5 µM) for 0.5 h, followed by stimulation with Ang II (1 µM) for 24 h. In vivo, CAPE intervention significantly reduced the maximum diameter of the aorta, counteracted the increase in osteopontin (OPN) levels in AAA tissue, and restored the decrease in α-smooth muscle actin (α-SMA) expression observed in the model group. Moreover, serum levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) were markedly decreased in the Ang II+CAPE group compared to the Ang II model group. In vitro, CAPE treatment significantly inhibited proliferation, migration, invasion and ROS production. It also reduced the apoptosis rate from 9.24 ± 0.60% to 6.11 ± 0.85% (0.25µM CAPE) and 6.00 ± 0.32% (0.5µM CAPE), accompanied by a decreased BAX/BCL-2 ratio. Furthermore, CAPE suppressed the expression of matrix metalloproteinases (MMPs), and OPN, suppressed activation of the NF-κB pathway, and restored α-SMA levels.

CONCLUSIONS:

CAPE mitigates the progression of AAA in mice and counteract the abnormal cell phenotype and inflammatory responses in Ang II-stimulated MOVAS cells. These protective effects might be achieved by inhibiting the NF-κB pathway.

2026-08-01·TISSUE & CELL

Molecular docking and experimental validation for the protective effect of betanin against capecitabine-induced myocardial injury: Binding to TLR4 and downregulation of MyD88/NFκB signaling

Article

作者: Alshahrani, Asma M ; Hakem, Fady T ; Mohamed, Abir S ; Mohamed, Marwa Hussein ; Helal, Mohamed A ; Mohamed, Noura Moustafa ; Ismail, Hussein M ; Zaitone, Sawsan A ; Elbassiouny, Mohamed H ; Saeedi, Tahani A ; Saleh, Asmaa ; Khella, Heba W Z

Toll-like receptor 4 (TLR4) is a membrane receptor linked to cardiomyocyte injuries. If activated, TLR4 starts a signaling cascade via recruitment of the myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) protein, leading to the phosphorylation of nuclear factor-κB (NFκB) and production of pro-inflammatory cytokines, which fuels the initiation of the cardiac injury. Betanin is a beet-betacyanin that ameliorates organ toxicities via mitigating the cytokine amplification. Molecular docking was done to test TLR4 as a plausible target for betanin and a bioinformatic search elucidated any potential relationship between betanin and TLR4 pathways including those implicated in inflammatory responses and cardiotoxicity. Further, an experimental study used male albino mice were divided equally into 3 groups as 1) Vehicle, 2) Capecitabine and 3) Capecitabine + Betanin (100 mg/kg/day) groups. Capecitabine (200 mg/kg) was given 5 times a week for 3 weeks. Frozen heart samples were processed for ELISA assays for MyD88/NFκB proteins. Formalin-fixed heart samples were used for histopathologic staining using the iron-hematoxylin stain. The bioinformatic analysis confirmed the relationship between myocardial injury and TLR4 signaling. Molecular docking indicated the ability of betanin to block the TLR4 receptors. In the mouse study, betanin mitigated the cardiac histopathological finding, reduced the serum level of cardiac enzymes and downregulated the protein level of MyD88/NFκB. This study highlighted that betanin acts as a putative inhibitor for TLR4. Betanin mitigated capecitabine induced myocardial injury and suppressed the TLR4/MyD88/NFκB signaling. Hence, betanin was identified as a candidate for further investigation in mitigating myocardial injury.

2,357

项与卡培他滨相关的新闻（医药）

2026-06-24

·奇点网

越过巅峰，定义未来！中国新型HER2 ADC开启HER2阳性晚期乳腺癌二线治疗新时代

*仅供医学专业人士阅读参考回望乳腺癌治疗史，每一次治疗方式的迭代，都在拓宽患者的生存边界，重新定义患者的生存时间与生活质量。如今，历史的接力棒已传递到抗体偶联药物（ADC）的手中，而关于“神药”与“极限”的传统认知，正面临着一场由中国自主创新力量发起的深层颠覆。 ADC正在改写乳腺癌的治疗格局 ADC源于保罗·埃尔利希“魔法子弹”理念：以特异性抗体作为精准制导载体，将细胞毒载荷定向递送至肿瘤细胞内。经过百余年技术演进，靶向HER2 ADC药物已成为ADC领域最成功的典范之一，代表药物包括以曲妥珠单抗为抗体骨架的T-DM1和T-DXd。 T-DM1在EMILIA研究中，较拉帕替尼联合卡培他滨显著改善了HER2阳性晚期乳腺癌患者的无进展生存和总生存，确立了HER2 ADC的临床价值[1]。随后，德曲妥珠单抗在DESTINY-Breast03研究中以显著的生存获益优势[2]，成为二线标准治疗方案，改变了HER2阳性晚期乳腺癌后线治疗格局。然而，当HER2 ADC将临床疗效推向历史新高度的同时，也在临床医生和患者的心里投下了浓重的阴影。间质性肺病（ILD）恐怕是医患对HER2 ADC最担忧的不良事件，这种具有潜在致死性的肺毒性，如同悬在临床医生和患者头顶的达摩克利斯之剑，限制了药物的长期足量使用；如果患者因治疗相关不良事件（ILD或者疲劳）而停药、减量或无法坚持治疗，疗效优势就难以充分兑现；如此一来，患者对疾病控制的持久性期待也难以实现。临床诉求在此刻发生升级。新时代的乳腺癌治疗，患者不仅需要“更猛烈的火力”来控制肿瘤，更需要“更低的毒性负担”来兑现长期的治疗获益。中国新型HER2 ADC的跃迁：探寻“高效低毒”的科学因果面对这道世界级的临床难题，恒瑞医药的研究人员从ADC分子结构和设计入手，打造了“高效低毒”的原研药物——瑞康曲妥珠单抗（SHR-A1811）。瑞康曲妥珠单抗搭载了由恒瑞医药自主研发的新型拓扑异构酶I抑制剂——瑞泽替康。瑞泽替康对拓扑异构酶I展现出强效结合亲和力，还具有极强的细胞膜渗透性。研究人员结合多种检测指标，测试了瑞泽替康和DXd（SHR167971，使用已发表的DXd结构合成）的亲脂性（LogD和AlogP）和透膜性（PAMPA和Peff），发现瑞泽替康的表现更优异，透膜性甚至是DXd的数倍[3]。 ▲ 瑞康曲妥珠单抗具有极强的细胞膜渗透性[3] 这种高渗透性无疑会促进旁观者效应：当瑞康曲妥珠单抗被HER2高表达癌细胞内吞释放毒素后，强效的瑞泽替康能轻易穿透细胞膜，扩散并杀死周围原本不表达或低表达HER2的异质性肿瘤细胞。这种底层设计的巧思，反映在了惊艳的临床数据上。在HORIZON-Breast01研究中，瑞康曲妥珠单抗治疗既往接受过抗HER2治疗的晚期HER2阳性乳腺癌，中位无进展生存期（mPFS）更是达到了惊人的30.6个月，客观缓解率（ORR）高达81.7%[4]。瑞康曲妥珠单抗首次使HER2阳性晚期乳腺癌二线及以上mPFS突破30个月，刷新了该治疗领域的全球疾病控制纪录。 ▲ 中位无进展生存期（mPFS）数据一般而言，高活性载荷通常意味着高毒性，那么瑞康曲妥珠单抗又是如何打破这一宿命的呢？秘诀隐藏在连接子、载药改造和药物抗体比（DAR）上。首先，瑞康曲妥珠单抗采用的连接子是酶裂解四肽连接子，它在进入肿瘤细胞后会被溶酶体蛋白酶裂解，从而确保了血液中的稳定性并限制了系统毒性。其次，研究人员创造性地在瑞泽替康的羰基α位引入了手性环丙基结构，极大地增加了分子的空间位阻，确保瑞康曲妥珠单抗在血液循环中的稳定性。这一点我们可以从临床前的研究数据看出：瑞康曲妥珠单抗的21天血浆中载药释放率<1%[3]。由于载药不易脱落，药物在到达肿瘤病灶前不易在血液中释放，从而最大程度地规避了因毒素游离引发的脱靶毒性。反映在安全性上，最受医患关注的ILD发生率，在瑞康曲妥珠单抗的研究中仅为2.5%-2.8%[4,5]，远低于德曲妥珠单抗的10.5%[6]；此外，瑞康曲妥珠单抗治疗相关的疲劳发生率不到25%[4,5]，远低于德曲妥珠单抗的53.3%[7]，这会提高长期治疗体验和用药依从性。 ▲ 间质性肺病（ILD）的发生情况还有一个秘诀是DAR值。如果DAR值过低，ADC的疗效会打折扣；如果DAR值过高，会促进ADC凝聚，提高毒性反应，加速药物清除。因此，在构建ADC时，需要根据载药的特点，选择合适的DAR值。为了设计出平衡安全性和疗效的HER2靶向ADC，恒瑞的研究人员基于曲妥珠单抗、四肽连接子和瑞泽替康，构建并测试了DAR值为4、6或8的ADC，并将它们与HRA18-C015（根据已发表的T-DXd结构合成）做了比较。从研究结果来看，无论HER2表达水平如何，DAR值为6的瑞康曲妥珠单抗综合表现都是最优。它的肿瘤抑制率，与DAR值为8的ADC相当，且强于DAR值为4的ADC。科学的设计带来了极佳的可持续用药表现：在临床试验中，瑞康曲妥珠单抗引起的治疗相关停药率仅为4.9%，而中位缓解持续时间（mDOR）长达27.8个月[4]；患者因无法耐受不良反应而频繁被迫断药的风险较低，确保了长期生存获益的兑现。重塑乳腺癌治疗图景继首个肺癌适应症于2025年获批后，2026年3月20日，瑞康曲妥珠单抗首个乳腺癌适应症获批上市，用于治疗既往接受过一种或一种以上抗HER2药物治疗的局部晚期或转移性HER2阳性乳腺癌成人患者。从2025年9月纳入CDE优先审评到正式获批，仅历时半年，彰显了瑞康曲妥珠单抗在解决未被满足的临床需求方面的迫切性与重要性，也标志着我国HER2阳性晚期乳腺癌患者迎来了新的治疗选择。今年4月10日，《中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌（BC）诊疗指南》发布了最新的2026版[8]，在其中的HER2阳性晚期乳腺癌解救治疗部分，对于曲妥珠单抗治疗失败的患者而言，瑞康曲妥珠单抗获得了II级推荐。此外，2026年版《中国抗癌协会乳腺癌专业委员会（CBCS）&中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组（CSOBO）乳腺癌诊治指南与规范精要本》[9]，也将瑞康曲妥珠单抗纳入到HER2阳性转移性乳腺癌患者的考虑治疗方案中。更值得关注的是，瑞康曲妥珠单抗的研究布局并未停留在一个适应症，它正在乳腺癌领域形成一张从早期到晚期、从后线到一线、从HER2阳性到HER2低表达乃至三阴性乳腺癌的临床研究网络。这意味着，瑞康曲妥珠单抗正在尝试围绕乳腺癌全病程管理，建立更系统的证据体系。在HER2阳性乳腺癌领域，相关研究已经覆盖新辅助、辅助、晚期一线和晚期二线及以上治疗。晚期二线及以上方面，HORIZON-Breast01研究已取得积极结果[4]，是它获得上市批准与指南推荐的重要证据来源。晚期一线方面，SHR-A1811-III-307研究探索瑞康曲妥珠单抗单药或联合帕妥珠单抗对比THP方案[10]，尝试挑战当前HER2阳性晚期乳腺癌一线标准治疗格局。辅助治疗方面，SHR-A1811-III-305研究聚焦新辅助治疗后仍存在non-pCR的人群[11]，瞄准的是复发风险更高、临床仍需进一步降低残留病灶风险的关键人群。新辅助治疗方面，SHR-A1811-III-312探索在可手术或局部晚期HER2阳性乳腺癌中[12]，瑞康曲妥珠单抗能否在术前阶段提供更简化而有效的治疗选择。在HER2低表达乳腺癌领域，SHR-A1811-III-306研究纳入HER2低表达复发或转移性乳腺癌患者，允许晚期阶段既往接受0–1线化疗，比较瑞康曲妥珠单抗与研究者选择的化疗[13]。这一布局的意义在于，HER2低表达正在成为ADC时代的重要治疗分层。对于HER2表达连续谱上的患者而言，具有旁观者效应和强效载荷的HER2 ADC有望拓宽传统HER2靶向治疗的边界。在三阴性乳腺癌领域，瑞康曲妥珠单抗的布局更具探索性。SHR-A1811-III-313研究在PD-L1阳性、局部复发不可切除或转移性三阴性乳腺癌一线治疗中，比较瑞康曲妥珠单抗联合阿得贝利单抗与特瑞普利单抗联合白蛋白紫杉醇[14]；另有SHR-A1811-III-318计划探索新辅助non-pCR后辅助治疗。由于三阴性乳腺癌缺乏HER2阳性乳腺癌那样明确的靶向治疗路径，瑞康曲妥珠单抗进入这一领域，反映的是研发思路从靶点高表达依赖向低表达/异质性/免疫联合方向的进一步延展。此外，值得关注的是，瑞康曲妥珠单抗与T-DXd头对头比较的II期临床研究MA-BC-II-137已经启动，作为一项前瞻性、开放标签、多中心、随机、平行对照研究，该研究将直接比较瑞康曲妥珠单抗与T-DXd在HER2阳性晚期/转移性乳腺癌中的疗效与安全性[15]。这意味着，瑞康曲妥珠单抗的临床探索已从“验证自身疗效”，进一步迈向“对标国际HER2 ADC标准治疗”的新阶段。这个研究不仅将为瑞康曲妥珠单抗在HER2阳性晚期乳腺癌二线ADC治疗格局中的精准定位提供关键证据，也有望为未来HER2 ADC的临床选择提供更具参考价值的头对头研究依据。总的来说，从追赶到并跑，再到在关键临床终点上向前突破，瑞康曲妥珠单抗所代表的，是中国创新药正在以更成熟的分子设计能力、更贴近本土临床实践的研究设计，以及更扎实的循证数据，参与回答全球肿瘤治疗的前沿问题。对患者而言，这种突破的最终意义，仍然要回到最朴素也最重要的目标：让疾病控制更久，让治疗走得更稳。参考文献： [1].Verma S, Miles D, Gianni L, et al. Trastuzumab emtansine for HER2-positive advanced breast cancer. N Engl J Med. 2012;367(19):1783-1791. doi:10.1056/NEJMoa1209124 [2].Hurvitz SA, Hegg R, Chung WP, et al. Trastuzumab deruxtecan versus trastuzumab emtansine in patients with HER2-positive metastatic breast cancer: updated results from DESTINY-Breast03, a randomised, open-label, phase 3 trial. Lancet. 2023;401(10371):105-117. doi:10.1016/S0140-6736(22)02420-5 [3].Zhang T, Xu J, Yin J, et al. SHR-A1811, a novel anti-HER2 antibody-drug conjugate with optimal drug-to-antibody ratio, efficient tumor killing potency, and favorable safety profiles. PLoS One. 2025;20(6):e0326691. Published 2025 Jun 26. doi:10.1371/journal.pone.0326691 [4].Song E, Yao H, Li H, et al. LBA19 SHR-A1811 versus pyrotinib plus capecitabine in human epidermal growth factor receptor 2-positive (HER2+) advanced/metastatic breast cancer (BC): A multicenter, open-label, randomized, phase III study (HORIZON-Breast01). Annals of Oncology, 36, S1564-S1565 [5].Yao H, Yan M, Tong Z, et al. SHR-A1811, a novel HER2-targeting antibody-drug conjugate, in advanced solid tumors (HORIZON-X): a global phase 1 trial. Signal Transduct Target Ther. 2026;11(1):104. Published 2026 Mar 19. doi:10.1038/s41392-026-02612-9 [6].Cortés J, Kim SB, Chung WP, et al. Trastuzumab Deruxtecan versus Trastuzumab Emtansine for Breast Cancer. N Engl J Med. 2022;386(12):1143-1154. doi:10.1056/NEJMoa2115022 [7].Cortés J, Hurvitz SA, Im SA, et al. Trastuzumab deruxtecan versus trastuzumab emtansine in HER2-positive metastatic breast cancer: long-term survival analysis of the DESTINY-Breast03 trial. Nat Med. 2024;30(8):2208-2215. doi:10.1038/s41591-024-03021-7 [8].《中国临床肿瘤学会（CSCO）乳腺癌（BC）诊疗指南（2026版）》 [9].《中国抗癌协会乳腺癌专业委员会（CBCS）&中华医学会肿瘤学分会乳腺肿瘤学组（CSOBO）乳腺癌诊治指南与规范精要本（2026版）》 [10].https://clinicaltrials.gov/study/NCT06057610 [11].https://clinicaltrials.gov/study/NCT06126640 [12].https://clinicaltrials.gov/study/NCT07196774 [13].https://clinicaltrials.gov/study/NCT05814354 [14].https://clinicaltrials.gov/study/NCT07111832 [15].https://clinicaltrials.gov/study/NCT07630103 本文作者丨BioTalker

2026-06-23

·药学术

历史一刻 | 全球首款双抗ADC来了

封面图 | 历史一刻：全球首款双抗ADC在中国获批历史一刻 | 全球首款双抗ADC来了百利天恒伦康依隆妥单抗中国首发·鼻咽癌后线ORR翻倍，III期同步登顶The Lancet核心要点 1 重大事件：2026年6月22日，NMPA批准百利天恒（688506.SH）自主研发的全球首创EGFR×HER3双抗ADC——伦康依隆妥单抗（BL-B01D1，商品名：宜泽康®）上市，用于既往经PD-1/PD-L1抑制剂和至少两线化疗失败的复发/转移性鼻咽癌。2 疗效数据：III期BL-B01D1-303研究共纳入386例患者，伦康依隆妥单抗组cORR达54.6%（对照组27.0%），mPFS达8.38个月（对照组4.34个月），疾病进展或死亡风险降低56%（HR≈0.44），p值达统计学显著性。3 里程碑意义：全球首个获批上市的双特异性抗体ADC药物，中国为首发国。该研究同步发表于The Lancet主刊（2025 ESMO LBA），获国际顶尖肿瘤学专家同期述评肯定。4 管线布局：目前百利天恒正在中美两国开展40余项临床试验，7项适应症获CDE突破性治疗品种认定，FDA已授予其EGFR突变NSCLC突破性疗法认定（BTD）。 📌 肿瘤人必备资料库来啦！国际会议（含2026ASCO、NCCN、ELCC、ASCO GU、ASCO GI、JPM、AACR）、权威指南、全癌种临床幻灯、前沿文献一键解锁，省去扒官网、整理资料的大量时间！现在扫描VX沟通加入知识星球，立减 100 元！（备注星球）一、引言：全球首个双抗ADC诞生 2026年6月22日，国家药品监督管理局（NMPA）官网显示，百利天恒（688506.SH）自主研发的注射用伦康依隆妥单抗（BL-B01D1/iza-bren，商品名：宜泽康®）正式获批上市。这是全球首个获批上市的双特异性抗体偶联药物（BsADC），也是中国创新药在抗体药物领域的里程碑式突破。本次获批的适应症为：既往经PD-1/PD-L1单抗治疗且经至少两线化疗（至少一线含铂）治疗失败的复发性或转移性鼻咽癌（NPC）患者。鼻咽癌是我国南方地区高发的头颈部恶性肿瘤，全球每年新发病例约13万例，中国约占50%。虽然早期鼻咽癌通过放疗可获得极高的治愈率，但约30%的患者最终出现复发或远处转移。对于一线含铂化疗联合PD-1抑制剂治疗失败的后线患者，治疗选择极为有限，传统化疗的客观缓解率（ORR）仅20%-30%，中位无进展生存期（mPFS）不足5个月。伦康依隆妥单抗的获批上市，打破了鼻咽癌后线治疗长达十余年的"沉寂期"，实现了中国创新药从"Fast Follow"到"First-in-Class"的历史性跨越。二、药物机制：EGFR×HER3双靶ADC设计伦康依隆妥单抗（Iza-bren/BL-B01D1）是一种同时靶向表皮生长因子受体（EGFR）和人表皮生长因子受体3（HER3）的双特异性抗体偶联药物。该药物的科学价值根植于其创新性的"双靶向+化疗杀伤"三重作用机制设计。 EGFR和HER3同属于ERBB受体酪氨酸激酶家族，在绝大多数上皮源性肿瘤中呈高表达。EGFR的基因扩增、突变或过表达可导致下游PI3K/AKT和RAS/MAPK信号通路的异常激活，驱动肿瘤细胞的增殖、侵袭与转移。HER3虽具有较弱的自身激酶活性，但可作为EGFR等受体的二聚化伙伴，形成异源二聚体后激活信号通路。两者在鼻咽癌、非小细胞肺癌、头颈癌等多种肿瘤中共表达，是理想的联合靶点。伦康依隆妥单抗通过双特异性抗体同时识别和结合EGFR与HER3，实现三重抗肿瘤机制：（1）阻断EGFR/HER3信号传导，抑制肿瘤细胞增殖信号通路；（2）高效内化与精准递送，双抗结合后经受体介导的内吞作用进入肿瘤细胞，释放拓扑异构酶I抑制剂有效载荷Ed-04（一种新型喜树碱衍生物）；（3）DNA损伤诱导凋亡，Ed-04与拓扑异构酶I-DNA可裂解复合物结合，阻止DNA单链断裂的重新连接，导致DNA双链断裂和细胞凋亡。该药物-抗体比（DAR）高达8，理论上每个抗体分子可携带8个细胞毒性药物分子，增强了肿瘤杀伤效能。参数详细内容药物名称伦康依隆妥单抗（Iza-bren/BL-B01D1），商品名：宜泽康® 抗体类型全人源EGFR×HER3双特异性IgG1抗体靶点组合 EGFR（HER1） + HER3（ERBB3）有效载荷 Ed-04（新型喜树碱衍生物，拓扑异构酶I抑制剂） DAR值 8（每个抗体携带8个药物分子）连接子类型可裂解连接子（酶敏感四肽）作用机制双靶阻断信号通路 + ADC内化释放毒素 + DNA损伤诱导凋亡给药方案（RP2D） 2.5 mg/kg，第1、8天给药，每3周一次（Q3W）研发企业百利天恒（688506.SH）海外合作百时美施贵宝（BMS）——潜在总额84亿美元三、BL-B01D1-303 III期研究：头对头击败化疗3.1 研究设计 BL-B01D1-303（NCT06118333）是一项由中国中山大学肿瘤防治中心张力教授团队牵头开展的多中心、随机对照、开放标签III期临床试验。该研究旨在头对头比较伦康依隆妥单抗（iza-bren）与医生选择的化疗方案在既往经PD-1/PD-L1抑制剂及至少两线化疗（至少一线含铂）治疗失败的复发/转移性鼻咽癌患者中的疗效与安全性。研究共入组386例患者，按1:1随机分配至伦康依隆妥单抗单药治疗组（iza-bren 2.5 mg/kg，d1、8，Q3W）或研究者选择的化疗对照组。主要终点为独立评审委员会（IRC）评估的客观缓解率（cORR，RECIST v1.1）和总生存期（OS），次要终点包括无进展生存期（PFS）、疾病控制率（DCR）、缓解持续时间（DoR）和安全性。3.2 疗效数据该研究于2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会以最新突破性摘要（LBA）形式进行口头报告，并同步发表于国际顶级医学期刊The Lancet主刊。研究结果在全部关键疗效终点上均实现了对标准化疗的全面超越：疗效指标伦康依隆妥组（n≈193）化疗对照组（n≈193）组间差异/风险比 cORR（主要终点）54.6% 27.0% 绝对值提升27.6% mPFS（次要终点）8.38个月 4.34个月 HR≈0.44（降低56%进展风险） mDoR近乎翻倍 — 缓解持续时间显著延长 DCR 数据待公布 — — 值得关注的是，所有亚组——包括年龄、性别、既往治疗线数、PD-L1表达水平等分层因素——均观察到一致的获益趋势。中位OS数据尚未成熟，但已展现出有利于伦康依隆妥组的趋势。该研究被The Lancet同期发表并由香港中文大学Anthony TC Chan教授撰写述评，高度评价其为"鼻咽癌后线治疗领域十年来最重要的突破"。3.3 安全性数据安全性指标伦康依隆妥组化疗对照组任何级别TRAE 约97% 类似 ≥3级TRAE 约57% — TRAE导致停药约3% — TRAE导致减量约25% — TRAE相关死亡约2%（I期数据） — 治疗相关ILD <1%（仅I期1例） — 安全性数据显示，伦康依隆妥单抗的不良事件谱以可预测的血液学毒性为主（骨髓抑制），与已知的拓扑异构酶I抑制剂ADC安全性特征一致。主要不良事件包括中性粒细胞减少、贫血、血小板减少和胃肠道反应。因TRAE导致的停药率仅约3%，提示该药物具有良好的耐受性。值得一提的是，间质性肺病（ILD）发生率极低（<1%），相较于某些靶向HER2的ADC（如T-DXd ILD发生率可达10%-15%），具有潜在的安全性优势。四、从I期到III期：循证证据的完整闭环伦康依隆妥单抗的临床开发路径完整而清晰。2024年7月，由中山大学肿瘤防治中心张力教授、赵洪云教授团队牵头的I期临床研究（BL-B01D1-101）全文发表于The Lancet Oncology（IF 35.9）。该研究纳入195例晚期实体瘤患者（含42例鼻咽癌），推荐2期剂量（RP2D）确定为2.5 mg/kg d1、8 Q3W。瘤种例数 ORR DCR 鼻咽癌（I期） 42→28可评估37.8% / 53.6%*100% EGFR突变NSCLC 38 63.2% 89.5% EGFR野生型NSCLC 49 44.9% 91.8% 小细胞肺癌 7 14.3% 85.7% 头颈部鳞癌 15 6.7% 80% *注：I期BL-B01D1-101研究中鼻咽癌亚组ORR为37.8%；ASCO/ESMO更新数据（中位随访4.1个月，n=28）为53.6%。 2025年ESMO大会上，百利天恒还公布了iza-bren全球多中心I期研究（BL-B01D1-LUNG-101）的西方人群数据。该研究入组患者中位年龄达65岁，57.9%接受过三线及以上治疗，基线条件更为严苛。结果显示：全部可评估患者的cORR为55%，mPFS为5.4个月；其中EGFR野生型NSCLC亚组cORR高达75%，DCR达100%——证实了该药物在不同人种、不同瘤种中的广谱活性。五、鼻咽癌后线治疗格局重塑复发/转移性鼻咽癌的后线治疗长期面临"无药可选"的困境。一线标准方案（含铂双药化疗+PD-1抑制剂）进展后，获批的后线治疗方案极为有限。吉西他滨+顺铂（GP）方案作为一线用药，后线再使用的应答率不足15%；卡培他滨、长春瑞滨等单药化疗的ORR通常仅10%-20%。因此，临床实践中大量患者处于"姑息对症治疗"的状态，中位OS不足12个月。治疗方案治疗线数 ORR mPFS 常规化疗（GP/TP等）二线 20%-30% 3-5个月卡培他滨单药三线+ 10%-15% 2-4个月纳武利尤单抗（免疫单药）二线+ 20.5% 1.9个月伦康依隆妥单抗二线+/三线+54.6%8.38个月从以上对比可以看出，伦康依隆妥单抗在ORR和mPFS两个核心指标上均较现有方案实现了翻倍式提升。尤其值得注意的是，该研究入组的患者均为PD-1/PD-L1抑制剂治疗失败后的后线人群——免疫耐药是目前临床"最硬"的骨头，能够在免疫经治人群中取得54.6%的ORR，充分验证了双抗ADC通过化疗杀伤机制绕开免疫耐药通路的策略可行性。六、专家点评张力教授中山大学肿瘤防治中心内科科主任导师、博士生导师、二级教授、肺癌首席专家中国抗癌协会（CACA）癌症康复与姑息治疗专业委员会主任委员 "BL-B01D1（伦康依隆妥单抗）I期研究结果早在2023年ASCO年会上首次亮相时就引起了广泛关注。鼻咽癌亚组I期数据显示DCR高达100%，这在我们既往开展的临床试验中极为罕见。III期BL-B01D1-303研究的成功超越了我们的预期——在与研究者选择化疗的头对头比较中，cORR达到了54.6%对比27.0%，mPFS达到了8.38对比4.34个月，这是鼻咽癌后线治疗领域十多年来最重大的治疗突破。该药物的获批上市为免疫和化疗经治的鼻咽癌患者提供了全新的有效治疗手段，开启了双抗ADC在实体瘤治疗中的新纪元。" 赵洪云教授中山大学肿瘤防治中心内科主任医师、博士生导师 "作为BL-B01D1-101 I期研究的共同牵头人，我们最初对双抗ADC的安全性存在一定顾虑——双靶点的同时结合是否会增加正常组织的毒性？但临床数据显示，伦康依隆妥单抗安全性表现优秀，主要不良事件为可预测的血液学毒性，因不良事件导致的停药率仅约3%。这一安全性特征使得该药物在临床应用中具有良好的可操作性。展望未来，伦康依隆妥单抗正在多个瘤种中推进III期注册研究，有望在鼻咽癌前线治疗、非小细胞肺癌、乳腺癌等适应症上持续取得突破。"七、全球化布局与管线展望伦康依隆妥单抗的商业化前景备受资本市场关注。2023年底，百利天恒与百时美施贵宝（BMS）达成潜在总额高达84亿美元的战略合作，将iza-bren部分海外权益授予后者，创下中国生物科技领域对外授权交易纪录。2025年8月，美国FDA授予iza-bren突破性疗法认定（BTD），用于治疗EGFR 19del或21 L858R突变且EGFR-TKI及铂类化疗后进展的晚期NSCLC患者。截至2025年6月，百利天恒正在中美两国就iza-bren开展40余项临床试验，覆盖鼻咽癌、非小细胞肺癌（NSCLC）、乳腺癌、头颈部鳞癌、结直肠癌等多种实体瘤。其中，中国正在开展10项III期注册临床研究，5项适应症获CDE突破性治疗品种认定。百利天恒还布局了HER2 ADC（BL-M07D1/T-Bren，潜在Best-in-class）等多款创新候选药物及多特异性抗体平台（GNC），管线厚度与研发效率在A股创新药企中处于领先地位。八、临床意义与未来展望伦康依隆妥单抗的获批上市，其临床意义体现在三个层面：第一，验证了双抗ADC技术平台的成药性。双抗ADC被誉为ADC领域的"下一代技术"，理论上可通过双靶点识别提高肿瘤选择性、克服单靶耐药、通过协同效应增强内化效率。然而，在此之前全球尚无任何双抗ADC获批上市。百利天恒的成功验证了这一技术路线的可行性与临床价值，为后续全球超过20个在研双抗ADC管线提供了重要的"概念验证"。第二，填补了鼻咽癌后线治疗的巨大未满足需求。对于PD-1经治的复发/转移性鼻咽癌患者，伦康依隆妥单抗是第一个在III期临床试验中展示出相比化疗具有统计学和临床双重优效性的新药。cORR达到对照组的2倍以上，mPFS延长近2倍，这一疗效水平在鼻咽癌后线治疗中堪称"里程碑"。NMPA将其纳入优先审评并快速批准，也体现了监管机构对这一未满足临床需求的高度重视。第三，标志着中国创新药从"模式创新"进入"原始创新"新阶段。多年前，中国创新药以Me-too/Me-better模式为主；近年来，License-in和Fast Follow模式逐步成熟。而伦康依隆妥单抗作为全球首个获批上市的双抗ADC，中国为首发国，标志着中国生物医药企业已具备First-in-class药物的全球定义能力。展望未来，伦康依隆妥单抗有望向鼻咽癌一线治疗推进，并扩展至非小细胞肺癌（EGFR突变和野生型）、乳腺癌等大瘤种。与BMS合作的全球III期研究正在加速推进中，该药物若能在西方人群中也验证其疗效与安全性，极有可能成为中国首个真正意义上的全球重磅炸弹级创新药。参考文献 1. 百利天恒（688506.SH）NMPA药品注册证书公告. 2026年6月22日. 2. Ma Y, Zhao H, et al. BL-B01D1, a first-in-class EGFR–HER3 bispecific antibody–drug conjugate, in patients with locally advanced or metastatic solid tumours: a first-in-human, open-label, multicentre, phase 1 study. The Lancet Oncology. 2024;25(7):901-911. 3. Zhang L, et al. BL-B01D1-303 phase 3 study: Iza-bren versus physician's choice chemotherapy in previously treated recurrent/metastatic nasopharyngeal carcinoma. The Lancet. 2025（ESMO 2025 LBA口头报告，同期全文发表）. 4. CDE官网公示. BL-B01D1（伦康依隆妥单抗）拟纳入优先审评. 2025年8月28日. 5. 百利天恒-BMS战略合作公告. SystImmune与Bristol Myers Squibb达成iza-bren海外授权合作（潜在总额84亿美元）. 2023年12月. 6. FDA Breakthrough Therapy Designation (BTD)授予公告. Iza-bren用于EGFR 19del/L858R突变经治晚期NSCLC. 2025年8月18日. 国际会议进展 ASCO ASCO-GI ASCO-GU WCLC ELCC ESMO ESMO ASIA ESMO IO JPM ASH CSCO SABCS SGO ASTRO 各大肿瘤幻灯肺癌胃癌肠癌食管癌胰腺癌肝胆胰肿瘤乳腺癌三阴性乳腺癌泌尿肿瘤妇科肿瘤血液肿瘤鼻咽癌第九版医学教材幻灯免疫、靶向、放疗幻灯贝伐珠单抗进口免疫制剂免疫治疗幻灯替雷利珠信迪利单抗帕博利珠纳武利尤阿替利珠度伐利尤地舒单抗及骨转移白蛋白紫杉醇 EGFR-TKI ALK 癌痛不良反应处理免疫治疗超进展与假性进展放疗免疫联合放疗靶区勾画视频及幻灯放疗基础精品课件放疗精品课件-物理师篇放疗进展幻灯 2021-2022放疗进展年度盘点协和医院放射诊断学肺癌年度盘点微小残留病变（MRD）胸部CT读片技巧北京大学肿瘤幻灯复旦大学肿瘤学幻灯中山大学肿瘤幻灯上海交大肿瘤幻灯承德医学院肿瘤幻灯东南大学放射诊断学幻灯卫生中级职称考试资料 +VX领优惠

上市批准抗体药物偶联物突破性疗法临床3期AACR会议

2026-06-23

·中毅EFP

局部进展期胃癌（LAGC）治疗研究进展丨中毅疾病科普

局部进展期胃癌（LAGC） / 知识科普 / 胃癌为全球第五高发恶性肿瘤，亦是第三大肿瘤相关死亡病因，手术根治切除是局部进展期胃癌（LAGC）核心根治手段，但单纯手术术后复发风险较高，围手术期及辅助治疗已成为临床标准诊疗环节。目前晚期胃癌姑息治疗方案全球趋于统一，但LAGC暂无全球通用的辅助治疗统一标准，治疗方案依托地域、肿瘤高危分型、患者体能状态差异化选择，近年来治疗均取得突破性进展。图片【1】来源于Pixabay 辅助化疗更新进展亚洲地区既往依托ACTS-GC、CLASSIC两大经典研究，确立D2根治术后替吉奥单药、卡培他滨联合奥沙利铂（XELOX/CAPOX）为一线经典辅助化疗方案。过往广谱人群强化化疗研究未取得生存获益，但针对淋巴结转移、分期偏晚等高危胃癌人群的专项研究证实，强化辅助化疗可显著改善预后：JACCRO-GC07研究证实，替吉奥联合多西他赛可延长Ⅲ期胃癌患者无复发生存期与总生存期；ARTIST2研究表明，伴淋巴结转移Ⅱ、Ⅲ期胃癌患者采用替吉奥联合奥沙利铂（SOX）辅助化疗可获益，联用放疗无法进一步提升生存获益，高危人群强化辅助化疗的临床价值已得到亚洲学界认可。化疗体系多元化发展现阶段LAGC主流采用手术联合化疗综合治疗模式，围手术期化疗分为术前新辅助、术后辅助两大阶段，新辅助化疗可缩瘤降期、降低微转移风险，辅助化疗可清除术后微小残留病灶，提升根治效果；晚期不可切除患者可行姑息化疗缓解症状、延长生存期。除全身化疗外，腹腔化疗（IPC）多用于腹腔高转移风险患者，腹腔热灌注化疗、加压腹腔气溶胶化疗等新型给药技术，可提升腹腔局部药物浓度、降低全身毒副作用，优化局部肿瘤控制效果。主流围手术期化疗方案 LAGC围手术期化疗分为双药、三药两大类，三药抗肿瘤效力更强但毒性更高，双药耐受性更佳，适配体能偏弱患者，主流方案地域适用性差异显著。 1. ECF方案：依托MAGIC研究确立早期围手术期基石地位，可显著优于单纯手术提升患者远期生存率，目前已逐步被新型方案替代。 2. FLOT方案：经FLOT4-AIO研究证实远期生存最优，且严重不良反应可控，现已成为全球多数医疗中心LAGC围手术期首选标准三药方案；衍生FLOTA方案联合阿帕替尼抗肿瘤效果更强，但毒副作用明显升高。 3. XELOX方案：给药便捷、耐受性适中，是高强度方案替代方案，适合老年、体能较差患者，但多项研究证实其肿瘤退缩、远期预后劣于FLOT、DOX三药方案。 4. FOLFOX方案：不良反应温和，适配不耐受高强度化疗人群，但真实世界远期预后不及FLOT方案。 5. DOX、DOS方案：东亚潜力优选方案，DOS以口服替吉奥替代静脉氟尿嘧啶，无需持续输液、安全性更优，MATCH、PRODIGY研究证实其病理缓解及生存获益优于SOX双药方案。 6. DCF/改良DCF、EOX方案：传统高强度三药方案，原始DCF耐受性较差，改良方案可平衡疗效与安全性；EOX疗效与DCF相当，安全性更优，可作为高强度化疗替代方案。图片【2】来源于Pixabay 化疗联合靶向、免疫治疗新进展目前胃癌靶向、免疫联合化疗研究多聚焦晚期人群，LAGC相关临床试验仍以探索性、前瞻性小样本研究为主，是当下研究热点。 HER2靶向联合治疗约20%胃癌存在HER2过表达，曲妥珠单抗为核心一线靶向药物。HER2阳性LAGC人群中，曲妥珠单抗联合XELOX、FLOT方案可提升R0切除率与病理完全缓解率，叠加阿替利珠单抗可进一步放大抗肿瘤效果；新型抗体药物维迪西妥单抗联合免疫、化疗方案，新辅助病理缓解表现优异，安全性可控。免疫检查点抑制剂联合化疗 PD-1/PD-L1抑制剂为核心免疫药物，可解除肿瘤免疫抑制，围手术期联合化疗可全方位提升肿瘤退缩效果。卡瑞利珠单抗、特瑞普利单抗、纳武利尤单抗、帕博利珠单抗联合SOX/XELOX/FLOT方案，均可提升病理完全缓解率、主要病理缓解率，部分方案可优化手术R0切除率，但普遍存在3-4级不良反应升高问题；KEYNOTE-585等大型研究证实，免疫联合化疗可延长患者无事件生存期与总生存期。 VEGF通路靶向联合治疗抗血管生成药物可抑制肿瘤新生血管、改善肿瘤免疫微环境，提升化疗敏感性。阿帕替尼、贝伐珠单抗联合化疗/免疫三联方案，可提升LAGC新辅助客观缓解率、疾病控制率及手术根治率，无新增不可控严重不良反应，但手足综合征、消化道反应等靶向相关毒性发生率上升，用药需结合患者体能个体化调配。 END 参考来源：[1]https://www.mdpi.com/2072-6694/17/5/809 [2]https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6556681/#sec1 [3]https://link.springer.com/article/10.1007/s10120-024-01484-8#Sec10 图片来源：【1】https://pixabay.com/illustrations/dna-helix-string-biology-3d-1811955/ 【2】https://pixabay.com/photos/microscope-cell-investigate-explore-1471068/ 免责声明：本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表中毅医药立场，亦不代表支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐，如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：本消息内容包括部分图片来源于Pixabay等网站，文章内容来源于参考来源的网站，如有版权问题请联系我们，予以删除。关于中毅医药上海中毅医药科技发展有限责任公司（简称：中毅医药），以“Everything For Patients (一切为了患者)”为核心理念，致力于提供高品质、一站式的临床试验患者解决方案。中毅医药整合线上线下资源，连接中国与全球医疗网络，提供患者招募和患者保留服务，全力加速新药研发、提升患者体验。公司使命: Everything For Patients 联系我们 021-64087833 17269776607微信同号上海市浦东新区世纪大道1777号东方希望大厦6楼6A www.zhongyimedical.com bd@zy-cro.co

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01223	卡培他滨	L01BC06	DB01101

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
胃食管交界处癌	美国	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2022-12-14
胰腺癌	美国	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2022-12-14
直肠癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2016-09-19
食管癌	澳大利亚	Dr. Reddy's Laboratories (Australia) Pty Ltd.	2013-06-24
局部晚期乳腺癌	欧盟	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	欧盟	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	欧盟	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	冰岛	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	冰岛	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	冰岛	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	列支敦士登	KRKA dd	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	列支敦士登	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	列支敦士登	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	挪威	Teva Pharmaceuticals Europe BV	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	挪威	Accord Healthcare SL	2012-04-20
局部晚期乳腺癌	挪威	KRKA dd	2012-04-20
胃癌	中国	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2008-10-17
复发性乳腺癌	日本	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2007-12-12
结肠癌	日本	Chugai Pharmaceutical Co., Ltd.	2003-04-30
晚期胃癌	欧盟	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2001-02-02

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	法国	UNICANCER	2020-06-11
GRPR阳性/ER阳性/HER2阴性乳腺癌	临床3期	法国	UNICANCER	2020-06-11
肝转移	临床3期	法国	UNICANCER	2020-06-11
转移性胃腺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2015-01-20
转移性胃腺癌	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2015-01-20

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT05700656 (ASCO2026)	临床2期	腹膜继发性恶性肿瘤	22	Galunisertib + Capecitabine	構憲範膚壓醖襯鑰窪鏇(繭獵繭壓簾繭範夢窪膚) = grade 1/2. The most common events were nausea (23%), hypophosphatemia (18%), and fatigue (18%). 願廠廠艱築廠構遞遞蓋 (鹹簾窪淵艱選遞鬱範廠 ) 更多	不佳	2026-05-29
ASCO2026	N/A	局部晚期直肠癌新辅助	136	Induction CAPOX	淵顧廠簾窪觸簾製鹹製(構鏇顧醖鬱齋製選醖淵) = 築構範獵艱窪餘襯餘鑰簾繭膚憲鏇衊願築壓夢 (網網襯鑰醖積鬱觸鹹鏇 ) 更多	积极	2026-05-29
ASCO2026	N/A	头颈部肿瘤	93	Low dose therapy (LDT) comprising capecitabine 500 mg twice daily and afatinib 40 mg daily	願簾鑰鹹糧淵夢繭積築(遞廠願廠鏇選襯蓋願獵) = 37% developed grade 1/2 anemia 簾鹽鬱夢積壓壓蓋製選 (蓋築選憲壓鹽獵蓋齋繭 ) 更多	积极	2026-05-29
ChiCTR2500111883 (ASCO2026)	临床2期	鼻咽癌维持	20	Camrelizumab + Capecitabine (Metastatic Nasopharyngeal Carcinoma)	齋製餘餘醖艱積構窪夢(遞遞簾選築網觸觸構積) = 獵鏇顧獵憲遞觸製齋顧襯鬱鑰醖鑰鑰製鹹範鹹 (窪憲築廠齋願選獵鏇窪 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT06105684 (ASCO2026)	临床2期	晚期乳腺癌 HER2-negative	40	Low-dose capecitabine 1500mg	醖選廠襯選鬱觸構衊遞(鑰選鏇鹹觸顧壓鹹憲糧) = 鏇製願壓遞膚簾憲襯鏇壓憲廠遞鹽選餘積糧衊 (艱憲網簾醖窪顧窪醖願 )	积极	2026-05-29
NCT06483386 (ASCO2026)	临床2期	HER2阳性乳腺癌新辅助 HER2-positive	47	Pyrotinib+SC trastuzumab+capecitabine (HER2-positive early breast cancer)	淵顧壓願鏇蓋淵範醖遞(襯鏇夢壓簾範膚選願壓) = 壓窪鬱積膚製齋鏇獵構艱觸鏇餘築繭築網鏇觸 (襯顧鏇糧鑰選襯窪淵鹹 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT06483386 (ASCO2026)	临床2期	HER2阳性乳腺癌新辅助 HER2-positive	47	Pyrotinib+SC trastuzumab+capecitabine (ER negative, HER2 positive)	淵顧壓願鏇蓋淵範醖遞(襯鏇夢壓簾範膚選願壓) = 艱願構網積網壓鑰齋網艱觸鏇餘築繭築網鏇觸 (襯顧鏇糧鑰選襯窪淵鹹 )	积极	2026-05-29
NCT04383275 (IRIS-A, ASCO2026)	临床2期	HER2阳性乳腺癌辅助 HER2-positive	187	Capecitabine and Trastuzumab	獵壓窪齋選願構積範選(衊鹹鏇願積顧簾襯觸艱) = 選構範糧簾鹹淵糧鏇衊製構選鏇築鹽積製醖鑰 (鏇簾廠觸鬱壓艱衊蓋網, 94.4 ~ 99.2) 更多	积极	2026-05-29
NCT07222215 (CAPELA, ASCO2026)	临床2期	ER阳性乳腺癌 ER positive \| HER2 negative	297	Capecitabine + Elacestrant	鏇夢廠衊蓋鹽鑰鹽襯齋(糧襯簾蓋衊遞蓋構憲鏇) = 糧觸膚憲蓋淵選淵夢膚構製顧壓網網膚觸遞鹽 (願淵夢窪窪窪網鏇鏇網 )	积极	2026-05-29
NCT07222215 (CAPELA, ASCO2026)	临床2期	ER阳性乳腺癌 ER positive \| HER2 negative	297	Capecitabine	憲醖製醖構鏇獵憲衊繭(簾積窪鏇膚觸夢鏇餘範) = 襯範蓋鏇窪餘選鑰淵鏇膚遞鬱蓋鏇齋齋膚鬱繭 (糧壓簾網構積艱鏇鑰築 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT06065371 (ASCO2026 \| ASCO_GI2026)	临床1期	胃肠道肿瘤	20	Sacituzumab govitecan + Capecitabine	築鑰選製鹽鬱憲網艱鏇(夢顧製憲糧糧構願鹹製) = 餘夢鏇襯齋鑰衊醖遞膚壓選鏇築鹽衊餘憲夢餘 (獵製餘繭夢繭蓋蓋簾構 )	积极	2026-05-29
NCT05807880 (ASCO2026)	临床2期	复发性鼻咽癌一线	59	Penpulimab plus oral anlotinib and capecitabine	蓋糧鑰衊艱構襯齋簾觸(廠衊憲淵憲鹹夢繭繭壓) = 襯夢選窪窪簾艱壓鬱構遞築範襯鹽憲範獵夢願 (醖膚鏇餘築範簾網窪壓 ) 更多	积极	2026-05-29
NCT05807880 (ASCO2026)	临床2期	复发性鼻咽癌一线	59	Penpulimab plus oral anlotinib and capecitabine (EBV DNA ≤ 4000 copies/mL)	鏇夢觸範襯憲淵選製獵(膚簾簾夢顧遞構繭鹽製) = 餘鑰廠淵餘積憲憲鏇積窪窪遞遞範膚艱鬱獵鏇 (艱構範獵繭願構顧糧壓 ) 更多	积极	2026-05-29