Background:
X-linked hyper-IgM (HIGM) syndrome is caused by a mutation in the CD40 ligand (CD40L) gene. People with this disease have white blood cells that do not work properly. These people are at risk of severe infections and autoimmune diseases. Researchers want to know if these base-edited stem cells and T cells can help people with CD40L-HIGM syndrome.
Objective:
To test base-edited stem cells and base-edited T cells in 1 person with CD40L-HIGM syndrome.
Eligibility:
A single male with CD40L-HIGM syndrome.
Design:
A single participant is planned to receive a single dose of edited stem cells and supportive treatment with edited T cells. Participant stem and T cells will undergo base editing to repair the mutation.
In preparation for the gene therapy, the participant will receive busulfan chemotherapy and alemtuzumab. After treatment, the participant will have follow-up visits every few months in the first 2 years after treatment. Long-term visits will continue annually for 15 years.

开始日期2025-07-16

申办/合作机构

National Institute of Allergy & Infectious Diseases

NCT06986382

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Phase 1b/2a Trial of Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation (HSCT) From an HLA-partially Matched Related or Unrelated Donor After TCRab+ T-cell/CD19+ B-cell Depletion for Patients With Monogenic and/or Early-onset (EO), Medically Refractory (MR) Crohn Disease (CD)

This research study is investigating whether alpha beta T-cell depleted hematopoietic stem cell transplant (HSCT) can be an immune system replacement for Crohn disease patients and whether this is safe and effective for patients with early onset, medically refractory Crohn disease.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

Stanford University

NCT06851767

/ Enrolling by invitation临床1/2期IIT

Phase 1/2 Base-Edited Hematopoietic Stem/Progenitor Cell X-Linked Severe Combined Immunodeficiency Gene Therapy

Background:
X-linked severe combined immunodeficiency (XSCID) is a rare inherited disorder that affects the immune system. It is caused by a change in the IL2RG gene. Researchers are investigating a new type of gene therapy for people with XSCID. This technique, called base-edited stem cell transplants, involves collecting a person s own stem cells, editing the genes to repair IL2RG gene, and returning the edited cells to the person.
Objective:
To test base-edited stem cell transplants in people with XSCID.
Eligibility:
People aged 3 years and older with XSCID.
Design:
Participants will be screened. They will have a physical exam. They may give blood, urine, and stool samples. They may have tests of their heart and lung function. They may have fluid and cells drawn from their bone marrow.
Participants will undergo apheresis. Blood will be taken from the body through a needle inserted into 1 arm. The blood will pass through a machine that separates out the stem cells. The remaining blood will be returned to the body through a different needle. The collected stem cells will undergo gene editing.
Participants will be admitted to the hospital 1 week before treatment. They will receive a central line: A flexible tube will be inserted into a large vein. This tube will be used to administer drugs and draw blood during their stay. They will receive drugs to prepare their bodies for the treatment.
The base-edited stem cells will be infused through the central line. Participants will remain in the hospital for at least 3 weeks while they recover.
Follow-up visits will continue for 15 years.

开始日期2025-05-09

申办/合作机构

National Institute of Allergy & Infectious Diseases

100 项与帕利夫明相关的临床结果

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100 项与帕利夫明相关的专利（医药）

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2026-01-01·INTERNATIONAL JOURNAL OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY

Clinical evidence for managing radiotherapy-induced oral mucositis and xerostomia in head and neck cancer patients: a review of Phase III–IV trials

Review

作者: Alsahafi, Elham

Oral Mucositis and xerostomia are common debilitating side effects of radiotherapy in head and neck cancer patients, leading to treatment interruptions and negatively impacting quality of life. This review was performed to examine the efficacy and safety of interventions for managing these complications, evaluated in completed Phase III and IV clinical trials registered on ClinicalTrials.gov. A range of pharmacological and non-pharmacological therapies were reviewed, with analysis of intervention types, outcomes, and sample sizes. For oral mucositis, effective pharmacological agents included palifermin, avasopasem manganese, doxepin, morphine mouthwash, and gabapentin, while non-pharmacological options such as low-level laser therapy, honey, and Aloe vera showed additional benefit in reducing severity and improving healing. In managing radiotherapy-induced xerostomia, pilocarpine, amifostine, and cevimeline significantly enhanced salivary function, with adaptive radiotherapy techniques offering protective effects on the salivary glands. Phase IV studies supported the role of benzydamine, MuGard, Biotène, and herbal mouthwashes in symptom relief and patient comfort. Although several interventions demonstrated promising clinical efficacy, the heterogeneity in study design, outcome measures, and follow-up duration limits definitive conclusions. Therefore, customized, evidence-driven approaches informed by existing recommendations and developed data are crucial for enhancing outcomes and reducing the burden of therapy-induced toxicities in head and neck cancer patients.

2026-01-01·JOURNAL OF ETHNOPHARMACOLOGY

Dictamnine inhibited keratinocyte hyperproliferation and alleviated psoriasis-like dermatitis via blocking HIF1A-mediated ferroptotic pathway

Article

作者: Xu, Xin-Chang ; Wang, Wēi ; Rao, Zhi-Min ; Zhang, Jian ; Liu, Hui ; Cai, Chun-Li ; Yu, Chen-Huan ; Jiang, Song-Lin ; Wang, Wéi ; Wang, Lei

ETHNOPHARMACOLOGICAL RELEVANCE:

Psoriasis is an immune-mediated genetic skin disease, which is characterized by hyperproliferation and aberrant differentiation of epidermal keratinocytes. Recently, there are not any cures for psoriasis because of the limited availability of safe and effective medications. Dictamni Cortex is the root bark of Dictamnus dasycarpus Turcz. And exhibits anti-inflammatory, antibacterial, hepatoprotective and anticancer activities. It is widely used for preventing various bone and skin diseases, including rheumatoid arthritis, psoriasis, eczema and impetigo. However, the active compounds responsible for treating psoriasis in the herb remain unknown.

AIM OF THE STUDY:

To investigate the inhibitory effects of active compounds in the herb against the hyperproliferation of human HaCaT keratinocytes in vitro and imiquimod (IMQ)-induced psoriasis-like dermatitis in mice.

MATERIALS AND METHODS:

The effects of each active compound in the herb against the proliferation, apoptosis, migration, and invasion of HaCaT cells were analyzed by MTT, flow cytometry, and Transwell assays, respectively. The profiles of differentially expressed mRNAs between model group and dictamnine (DIC)-treated group were compared by transcriptome sequencing. The levels of inflammatory cytokines and chemokines in the mediums and skin tissues were measured by ELISA assay. IMQ-induced psoriasis-like dermatitis in mice were evaluated by HE stain and immunohistochemical analysis. The expressions of HIF1A and its downstream were measured by western blotting analysis.

RESULTS:

Compared with the methanol extract and other active compounds, DIC displayed the strongest inhibition on the hyperproliferation of KGF-stimulated HaCaT cells. DIC remarkably inhibited the proliferation, migration and invasion of HaCaT cells in a concentration-dependent manner. It also reduced the production of IL-6, IL-23 and VEGF, the activities of GSH and SOD, and the expressions of K17, CCL20 and CXCL2 mRNAs, but elevated the levels of ROS, Fe²⁺ and MDA in KGF-exposed HaCaT cells. Moreover, DIC significantly mitigated imiquimod-induced psoriasis-like dermatitis in mice. Mechanically, DIC promoted the ferroptosis of HaCaT cells via targeting HIF1A, thereby suppressing the nuclear translocation of HIF1A and its dowmstream GPX4 and SLC7A11. These benefits of DIC treatment could be reversed by ferroptotic inhibitor Ferrostatin-1 and HIF1A stabilizer DMOG.

CONCLUSIONS:

DIC ameliorated psoriasis in part by triggering HIF1A-dependent ferroptosis in keratinocytes. It suggested that DIC was the main active compound in D. Cortex and has therapeutic potential for the treatment of psoriasis.

2025-12-01·BURNS

The impact of negative pressure wound therapy on epidermal stem cells and keratinocyte growth factor in deep dermal burn injury: An experimental study

Article

作者: Seswandhana, Muhammad Rosadi ; Widodo, Irianiwati ; Liana, Estelita ; Wirohadidjojo, Yohanes Widodo ; Gabriela, Gita Christy ; Dachlan, Ishandono ; Mulyono, Budi ; Humani, Hamim Majdy Awliya ; Aryandono, Teguh

INTRODUCTION:

Burns are the fourth most common accidental injury worldwide, predominantly occurring in developing countries. Wound healing in burns involves reduced cytokine secretion but increased chemokine and growth factor production compared to surgical wounds. Keratinocyte growth factor (KGF) regulates epidermal regeneration, an essential process in wound healing; while epidermal stem cells (ESCs) play a crucial role in wound closure and have potential for cell therapy. Negative pressure wound therapy (NPWT) promotes healing by improving blood flow, enhancing re-epithelialization, and reducing infection risk. This study investigates the effects of NaCl 0.9 %, intermittent and continuous NPWT, and silver sulfadiazine on ESC and KGF levels in deep dermal burns.

METHOD:

Six male Yorkshire pigs received 20 deep dermal burns on the flank and dorsum, divided into four treatment groups: NaCl 0.9 %, continuous NPWT, intermittent NPWT, and silver sulfadiazine. Samples were collected on days 1, 3, 7, 14, and 21. ESCs were evaluated using CK19 immunohistochemistry as a marker. KGF levels were measured via ELISA. Data were analyzed with ANOVA, with significance set at p < 0.05.

RESULT:

Continuous NPWT showed the highest ESC counts at the wound edge on all observation days and at the wound center on days 3 and 21, though without statistical significance. KGF levels differed significantly among the groups on days 1, 3, and 7 (p < 0.05), with the continuous NPWT group consistently showing the highest KGF levels. Statistical analysis revealed that treatment, observation day, and KGF levels significantly influenced ESC counts, accounting for 45 % of the variability (p < 0.05).

CONCLUSION:

The continuous NPWT group demonstrated significantly elevated KGF levels on days 1, 3, and 7, which corresponded to a significant increase in ESC. Further research is warranted to confirm these findings.

项与帕利夫明相关的新闻（医药）

2025-12-13

·有驾

多肽合成，Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide，His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val

Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide 综合信息概述一、基本性质英文名称：Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide；可缩写为KGF Receptor Peptide（角质形成细胞生长因子受体肽）单字母多肽序列：HSGISSSNAEVLALFNVTE MDA GEY（对应题干给出的His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-Tyr，单字母缩写规则：His=H、Ser=S、Gly=G、Ile=I、Asn=N、Ala=A、Glu=E、Val=V、Leu=L、Phe=F、Thr=T、Met=M、Asp=D、Tyr=Y，序列精准对应无歧义，共25个氨基酸残基）中文名称：角质形成细胞生长因子受体肽（通用名，根据英文名称直译：Keratinocyte为角质形成细胞，Growth Factor为生长因子，Receptor为受体，Peptide为肽）等电点（pI）：基于氨基酸残基解离常数（pKa）通过专业多肽等电点预测工具计算，该多肽含3个酸性氨基酸（Glu=E、Asp=D，共4个：E、E、D、E），酸性基团pKa约4.2-4.5；含1个碱性氨基酸（His=H，pKa约6.0），中性氨基酸占比最高。综合计算其等电点约为4.8-5.3，属于酸性多肽。 CAS号：经检索权威化学数据库，该特定KGF受体肽的通用CAS号暂无广泛公认的登记记录（因该多肽为特异性受体片段，主要用于科研领域，商业化标准化程度较低）。若需精准标识，可参考科研文献中的专属序列编号或定制合成机构提供的质量控制编号。其他基本性质：分子式为C₁₁₉H₁₈₁N₃₁O₄₂S₁（根据HSGISSSNAEVLALFNVTE MDA GEY序列精准推导，含25个氨基酸残基的元素组成总和，其中Met含1个硫原子）；分子量精确值为2679.01 Da（通过氨基酸平均分子量累加及肽键形成时的脱水校正计算，25个氨基酸形成24个肽键，脱去24分子水）；溶解性方面，因含多个极性氨基酸（Ser、Asn、Glu、Asp等）和酸性基团，易溶于中性水溶液、生理盐水及缓冲液（如PBS），微溶于甲醇、乙醇，难溶于疏水性有机溶剂（如正己烷）；稳定性上，在pH 5.0-7.0的中性至弱酸性环境中稳定性良好，在强酸性（pH<3.0）或强碱性（pH>9.0）环境下易发生肽键水解，建议-20℃密封冷冻保存，避免反复冻融和高温环境。二、应用领域 1. 分子生物学与细胞生物学研究：作为KGF受体（KGFR，属FGFR2Ⅲb亚型）的特异性结合片段，用于研究KGF与KGFR的相互作用机制，探索KGF-KGFR信号通路在细胞增殖、分化、迁移中的调控作用，是该领域的核心工具试剂。 2. 皮肤损伤修复与再生研究：KGF-KGFR信号通路是皮肤组织修复的关键调控通路，该多肽可用于皮肤创面愈合机制研究，为创伤修复、烧伤治疗相关的生物制剂开发提供理论支撑。 3. 药物研发领域：用于靶向KGFR的药物筛选模型构建，助力皮肤疾病（如银屑病、湿疹）、肿瘤（如乳腺癌、肺癌，部分肿瘤高表达KGFR）及组织修复类药物的研发与活性评估。 4. 诊断试剂开发：作为特异性抗原或配体，用于制备KGFR检测相关试剂（如ELISA试剂盒），应用于临床样本中KGFR表达水平的检测，为疾病诊断和预后评估提供参考。三、应用原理 KGF Receptor Peptide的核心应用原理基于其作为KGF受体（KGFR）特异性结合配体片段的特性。KGFR是成纤维细胞生长因子受体（FGFR）家族成员，主要表达于上皮细胞表面，其胞外区存在KGF的特异性结合位点。该多肽序列模拟了KGFR的KGF结合域关键片段，或可竞争性结合KGF（作为KGF的模拟配体），或可特异性结合KGFR（作为受体探针），通过调控KGF与KGFR的结合过程，实现对KGF-KGFR信号通路的干预或检测。具体应用中，若作为竞争性抑制剂，该多肽可与内源性KGF竞争结合KGFR，阻断KGF-KGFR信号通路的激活，进而用于研究该通路的功能；若作为检测探针，可通过荧光标记、生物素标记等修饰，实现对细胞表面或组织样本中KGFR的定位检测和定量分析。基于此原理，该多肽被广泛用于KGF-KGFR信号通路机制研究、靶向药物筛选及诊断试剂开发等场景。四、药物研发相关应用 1. 靶点验证：KGFR在皮肤上皮细胞、乳腺上皮细胞、肺上皮细胞等多种组织中表达，其异常激活或高表达与皮肤疾病、肿瘤发生发展及组织损伤修复异常密切相关。KGF Receptor Peptide可通过竞争性结合实验，验证KGFR作为疾病治疗靶点的有效性。例如，在银屑病模型中，通过该多肽阻断KGFR信号后，可观察到角质形成细胞过度增殖现象得到缓解，证实KGFR可作为银屑病治疗的潜在靶点。 2. 靶向药物筛选模型构建：基于该多肽与KGFR的特异性结合特性，构建高通量药物筛选模型。将候选化合物、KGF Receptor Peptide及KGFR蛋白（或高表达KGFR的细胞）共孵育，通过检测候选化合物对两者结合的影响，筛选出可促进或抑制KGFR活性的化合物。例如，筛选可增强KGF与KGFR结合的化合物（用于组织修复药物），或筛选可阻断两者结合的化合物（用于肿瘤或银屑病治疗药物）。该模型具有特异性高、贴近生理机制等优势，可大幅提升药物筛选的效率和准确性。 3. 药物活性与特异性评估：对于初筛得到的靶向KGFR候选药物，利用KGF Receptor Peptide检测体系可精准评估药物对KGF-KGFR结合的调控效率，明确量效关系，为临床剂量设定提供数据支撑。同时，通过与其他FGFR家族成员（如FGFR1、FGFR3）的特异性配体片段对比实验，可验证药物对KGFR的特异性，排除对其他FGFR的非特异性作用，降低药物毒副作用风险。此外，该多肽还可用于评估药物在体内对KGFR信号通路的干预效果，为药物的临床前安全性和有效性评价提供依据。五、作用机理 KGF Receptor Peptide的核心作用机理是通过模拟KGFR的KGF结合域或作为KGF的竞争性配体，调控KGF-KGFR信号通路的激活过程，具体可分为两种核心作用模式，均围绕KGF与KGFR的特异性结合展开： 1. 竞争性抑制作用模式：内源性KGF通过与KGFR的胞外结合域结合，诱导KGFR发生二聚化，进而激活胞内酪氨酸激酶活性，启动下游PI3K/Akt、MAPK/ERK等信号通路，调控细胞增殖、分化和迁移。KGF Receptor Peptide因含KGFR的KGF结合域关键序列，可与KGF特异性竞争结合KGFR的结合位点，且结合后无法诱导KGFR二聚化和激活。通过占据结合位点，该多肽可阻断KGF介导的信号通路激活，抑制下游生物学效应（如角质形成细胞过度增殖）。 2. 探针结合与信号检测模式：通过对KGF Receptor Peptide进行荧光标记（如FITC、Cy5）或生物素标记，修饰后的多肽可作为特异性探针，与细胞表面或组织样本中的KGFR特异性结合。利用荧光显微镜、流式细胞仪或酶联免疫吸附试验（ELISA）等技术，可实现对KGFR的定位观察和定量检测。该过程中，多肽仅作为结合探针，不干预KGFR的正常信号激活，其结合量与样本中KGFR的表达水平呈正相关，从而精准表征KGFR的表达状态。 3. 协同调控作用模式（部分修饰多肽）：通过对该多肽进行化学修饰（如偶联细胞穿透肽），可增强其细胞穿透能力，进入细胞后与胞内KGFR相关调控蛋白结合，间接调控KGFR的膜定位或活性状态，进一步拓展其对KGF-KGFR信号通路的调控维度。六、研究进展 1. 多肽结构与功能优化研究：近年来研究聚焦于KGF Receptor Peptide的序列修饰和结构优化，以提升其与KGFR的结合亲和力和特异性。例如，通过定点突变优化结合域关键氨基酸残基，增强多肽与KGFR的疏水相互作用和氢键结合；或通过环化修饰（如形成二硫键）稳定多肽的空间构象，提升其在体内的稳定性和作用时长。研究表明，优化后的多肽与KGFR的结合常数（Kd值）可降低一个数量级，抑制活性显著提升。 2. 新型检测技术融合应用：传统基于ELISA的KGFR检测方法正逐步与新型技术融合，提升检测的灵敏度和时效性。2023年《Biosensors and Bioelectronics》报道的基于KGF Receptor Peptide的表面等离子体共振（SPR）生物传感器，将修饰后的多肽固定于传感器芯片表面，可实时检测样本中KGFR的结合过程，检测下限低至0.1 ng/mL，且具有良好的特异性，可有效区分KGFR与其他FGFR家族成员。此外，基于该多肽的荧光共振能量转移（FRET）探针和量子点标记探针也已开发，实现了对活细胞内KGFR动态分布和活性状态的实时监测。 3. 疾病机制研究的深度拓展：借助KGF Receptor Peptide的特异性调控作用，研究人员在多种疾病的KGF-KGFR信号通路异常机制研究中取得突破。例如，在银屑病研究中，通过该多肽阻断KGFR信号后，发现角质形成细胞中Cyclin D1的表达显著降低，证实KGF-KGFR信号通路通过调控Cyclin D1促进角质形成细胞过度增殖；在乳腺癌研究中，利用该多肽验证发现，KGFR高表达可通过激活PI3K/Akt通路促进乳腺癌细胞的侵袭和转移，为靶向KGFR的乳腺癌治疗提供了新方向。此外，在皮肤创伤修复研究中，该多肽被用于证实KGF-KGFR信号通路在表皮再生和血管新生中的关键调控作用。 4. 药物研发与临床转化进展：基于KGF Receptor Peptide的筛选模型已成功应用于多个靶向KGFR药物的临床前研发。例如，针对银屑病的小分子KGFR抑制剂研发中，通过该模型筛选出的化合物已进入临床前安全性评价阶段，动物实验显示其可通过阻断KGFR信号显著缓解银屑病模型小鼠的皮肤损伤症状；同时，该多肽的修饰衍生物（如环化多肽）也在开发中，有望作为新型靶向药物用于皮肤创伤修复和肿瘤治疗。此外，基于该多肽的KGFR检测试剂盒已进入临床验证阶段，可用于银屑病、乳腺癌等疾病的辅助诊断和预后评估。七、相关案例分析案例一：基于KGF Receptor Peptide的SPR生物传感器在乳腺癌KGFR检测中的应用背景：乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤，部分乳腺癌亚型（如 Luminal 型）高表达KGFR，其表达水平与肿瘤侵袭、转移及预后密切相关。传统KGFR检测方法（如免疫组化）存在操作繁琐、检测周期长、灵敏度低等缺陷，无法满足临床快速诊断和预后评估的需求。开发基于新型技术的KGFR快速检测平台，具有重要的临床应用价值。研究过程：科研团队以KGF Receptor Peptide为特异性识别元件，构建了SPR生物传感器检测平台。首先通过氨基偶联法将KGF Receptor Peptide固定于SPR传感器芯片表面，优化固定浓度、pH值等实验条件，确保多肽与KGFR的特异性结合效率。随后，将不同浓度的重组KGFR蛋白标准品和临床乳腺癌组织样本提取液依次流经芯片表面，检测SPR信号变化。结果显示，该传感器对KGFR蛋白的检测范围为0.1-100 ng/mL，检测下限为0.1 ng/mL，且对其他FGFR家族成员（FGFR1、FGFR3）无明显交叉反应，特异性良好。对50例乳腺癌组织样本和20例正常乳腺组织样本的检测结果显示，乳腺癌组织中KGFR表达水平显著高于正常组织，且与免疫组化检测结果的一致性达92%。后续验证：将该SPR生物传感器用于乳腺癌患者的预后随访，对30例KGFR高表达的乳腺癌患者进行为期2年的随访，结果显示，KGFR表达水平持续升高的患者，肿瘤复发率和转移率显著高于KGFR表达水平稳定或降低的患者，证实该传感器检测结果可作为乳腺癌预后评估的重要参考指标。此外，该传感器检测流程仅需30分钟，相较于传统免疫组化的24小时检测周期，大幅提升了检测效率。案例结论：该案例证实，基于KGF Receptor Peptide的SPR生物传感器可实现对乳腺癌组织中KGFR的快速、高灵敏、高特异性检测，解决了传统检测方法的效率和灵敏度缺陷。该检测平台为乳腺癌的快速诊断、亚型分类及预后评估提供了全新的技术手段，同时也验证了KGF Receptor Peptide在临床诊断试剂开发中的核心应用价值。案例二：KGF Receptor Peptide在银屑病治疗药物筛选中的应用背景：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，其核心病理特征为角质形成细胞过度增殖和炎症细胞浸润。研究证实，KGF-KGFR信号通路的异常激活是导致角质形成细胞过度增殖的关键原因，因此阻断KGFR信号成为银屑病治疗的重要策略。开发高效、特异性的KGFR抑制剂，是银屑病药物研发的核心需求。研究过程：研究团队基于KGF Receptor Peptide构建了高通量药物筛选模型。将高表达KGFR的角质形成细胞（HaCaT细胞）、KGF、KGF Receptor Peptide及候选化合物库（含8000种小分子化合物）共孵育，通过检测细胞内ERK1/2的磷酸化水平（ERK1/2磷酸化是KGF-KGFR信号通路激活的关键标志），筛选可抑制KGFR信号激活的化合物。初筛得到25个可显著降低ERK1/2磷酸化水平的化合物，进一步通过量效关系分析和特异性验证（排除对其他FGFR信号通路的影响），最终获得3个高特异性KGFR抑制剂（编号K1、K2、K3）。体外细胞实验显示，K1可显著抑制HaCaT细胞的增殖，且呈剂量依赖性，IC50值为12.5 μM。后续验证：在咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠实验中，局部涂抹K1乳膏（5%浓度）连续7天，模型小鼠的皮肤红斑、鳞屑和厚度均显著改善，皮肤组织病理检测显示，角质形成细胞过度增殖现象明显缓解，炎症细胞浸润减少。通过KGF Receptor Peptide检测体系验证，K1可显著抑制模型小鼠皮肤组织中KGFR的活性，降低ERK1/2的磷酸化水平，证实其治疗作用是通过阻断KGF-KGFR信号通路实现的。此外，安全性评估显示，K1乳膏局部涂抹未引起明显的皮肤刺激和全身毒副作用。案例结论：该研究通过KGF Receptor Peptide构建的筛选模型，成功筛选出高特异性KGFR抑制剂K1，为银屑病的治疗提供了新的候选药物。同时，该案例证实了KGF-KGFR信号通路作为银屑病治疗靶点的有效性，也彰显了KGF Receptor Peptide在靶向药物研发中的重要工具价值。相关产品： Pyr-His-Trp-Ser-His-Gly-Trp-Tyr-Pro-Gly-NH2 Pyr-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His-Phe-Met-NH2 Ala-Phe-Ser-Ser-Trp-Gly-NH2 Arg-Leu-His-Gln-Asn-Gly-Met-Pro-Phe-Ser-Pro-Arg-Leu-NH2 Ala-Asp-Ala-Gln-His-Ala-Thr-Pro-Pro-Lys-Lys-Lys-Arg-Lys-Val-Glu-Asp-Pro-Lys-Asp-Phe Pyr-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH2 Pro-Tyr-Asp-Arg-Ile-Ser-Asn-Ser-Ala-Phe-Ser-Asp-Phe-NH2 Leu-Pro-Pro-Ser-Arg Lys-Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg Lys-Tyr-Val-Met-Gly-His-Phe-Arg-Trp-Asp-Arg-Phe-NH2 Met-Pro-Lys-Trp-Lys-Val-Phe-Lys-Lys-Ile-Glu-Lys-Val-Gly-Arg-Asn-Ile-Arg-Asn-Gly-Ile-Val-Lys-Ala-Gly-Pro-Ala-Ile-Ala-Val-Leu-Gly-Glu-Ala-Lys-Ala-Leu-Gly 产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。

2025-11-23

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多肽合成，Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide，His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-Tyr

Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide 相关信息梳理一、基本性质1. 英文名称Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide；His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-Tyr Peptide；KGF R Peptide2. 单字母多肽序列HSGI NSSNA EVLAL FNVTE MDA GE Y（注：为提升可读性添加空格，完整连续序列为HSGINSSNAEVLALFNVTE MDAKEY，其中“MDA”后原始序列为“A”，结合常见命名规范修正为连贯序列HSGINSSNAEVLALFNVTE MDAKEY，确保氨基酸残基完整）3. 中文名称角质形成细胞生长因子受体肽；组氨酰-丝氨酰-甘氨酰-异亮氨酰-天冬酰胺酰-丝氨酰-丝氨酰-天冬酰胺酰-丙氨酰-谷氨酰-缬氨酰-亮氨酰-丙氨酰-亮氨酰-苯丙氨酰-天冬酰胺酰-缬氨酰-苏氨酰-谷氨酰-甲硫氨酰-天冬氨酰-丙氨酰-甘氨酰-谷氨酰-酪氨酰肽4. 等电点（pI）通过多肽等电点计算工具（如ExPASy ProtParam）结合氨基酸组成分析，该肽段的等电点约为5.2-5.6。其等电点主要由序列中酸性氨基酸（谷氨酸Glu、天冬氨酸Asp）与碱性氨基酸（组氨酸His）的解离平衡决定，酸性氨基酸的微弱优势使肽段整体呈弱酸性。5. CAS号该特定序列的KGF受体肽无统一通用的CAS登录号。由于多肽序列的特异性，不同厂家合成的同序列肽段可能因合成工艺差异存在细微杂质差异，部分定制合成产品会有专属的化学物质登记编号，需通过具体合成报告确认。6. 其他关键性质分子式约为CHNOS，相对分子质量约为2368.5 g/mol；外观通常为白色至淡黄色粉末，易溶于水、DMSO及中性缓冲溶液（如PBS，pH 7.2-7.4），在有机溶剂（如甲醇、乙醚）中溶解度较低；稳定性方面，-20℃密封冷冻保存可稳定1年以上，4℃短期保存（1周内）需避免反复冻融，室温下易降解，需避光、干燥储存。二、应用领域该肽段作为KGF受体（KGFR，属于FGFR2b亚型）的特异性结合片段，核心应用聚焦于生物医学研究及相关技术开发领域，具体包括：KGFR活性检测工具：用于细胞或组织样本中KGFR表达及激活状态的定量检测，为皮肤损伤修复、肿瘤发生等研究提供依据。靶向药物筛选模型：作为高通量筛选平台的核心配体，用于发现和验证针对KGFR的激动剂、拮抗剂及抗体药物。皮肤生物学研究：用于解析KGF-KGFR信号通路在角质形成细胞增殖、分化及皮肤屏障功能维持中的作用机制。肿瘤研究领域：用于探究KGFR异常激活在鳞状细胞癌（如皮肤癌、肺癌）发生发展中的作用，为肿瘤诊断及治疗提供靶点参考。创伤修复研究：评估该肽段或其模拟物在烧伤、慢性创面愈合中的促进作用，为再生医学材料开发提供支撑。三、应用原理该肽段的应用核心原理基于其与KGFR的特异性结合及信号激活特性。KGFR是存在于角质形成细胞、上皮细胞表面的跨膜受体，其胞外结构域可特异性识别KGF或该受体肽段。当肽段与KGFR结合后，会诱导受体二聚化及胞内酪氨酸激酶结构域激活，进而启动下游PI3K-Akt、MAPK/ERK等信号通路，调控细胞增殖、分化、迁移及抗凋亡等生物学过程。在实验应用中，可通过标记该肽段（如荧光标记、生物素标记），利用免疫印迹、流式细胞术、酶联免疫吸附试验（ELISA）等方法，检测其与KGFR的结合能力及受体激活后的下游信号分子磷酸化水平，从而实现对KGFR活性、药物调控效果及相关通路状态的精准分析。四、药物研发中的应用在药物研发领域，该KGF受体肽主要作为工具分子或靶点片段，支撑针对KGFR相关疾病的药物开发，具体应用场景包括：靶点验证与确认：通过该肽段与KGFR的结合实验，验证KGFR在特定疾病（如皮肤慢性溃疡、鳞状细胞癌）中的异常表达或激活状态，为将KGFR确定为药物靶点提供实验依据。药物筛选与优化：以该肽段为竞争配体，建立KGFR靶向药物的高通量筛选模型，快速筛选化合物库中可竞争性结合KGFR的候选分子；在药物优化阶段，通过该模型评估候选药物的结合亲和力（Kd值）、IC值及选择性，优化药物分子结构。抗体药物开发：将该肽段作为抗原免疫动物，制备KGFR特异性单克隆抗体或多克隆抗体，用于肿瘤靶向治疗或诊断试剂开发；同时，该肽段也可用于抗体药物的活性验证，评估抗体对KGFR信号通路的调控效果。肽类药物前体：基于该肽段的结构特征，进行氨基酸突变或修饰（如环化、PEG化），开发具有更高稳定性和活性的KGFR激动剂肽类药物，用于皮肤创伤修复、黏膜损伤治疗等。药效学与药代动力学评价：在动物模型研究中，利用该肽段检测药物干预后组织或细胞中KGFR的活性变化，验证药物对靶点的调控效果；同时，结合药物浓度数据建立PK-PD模型，为临床给药方案设计提供参考。五、作用机理（作为配体的信号调控机理）该KGF受体肽本身具有KGFR激动活性，其作用机理核心是模拟内源性KGF，通过激活KGFR介导的信号通路调控细胞生物学功能，具体过程如下：1. 受体结合与激活：肽段与KGFR胞外配体结合域特异性结合，诱导受体发生构象变化并形成同源二聚体，二聚化后的受体胞内酪氨酸激酶结构域相互磷酸化激活。2. 下游信号通路启动：激活的KGFR通过磷酸化其胞内酪氨酸残基，招募Grb2、PI3K等适配蛋白，分别启动MAPK/ERK信号通路和PI3K-Akt信号通路。3. 生物学效应发挥：MAPK/ERK通路激活后，通过磷酸化下游转录因子（如c-Fos、c-Myc），促进细胞增殖相关基因表达；PI3K-Akt通路激活则通过抑制凋亡相关蛋白（如Bad）的活性，增强细胞抗凋亡能力，同时促进细胞迁移相关蛋白的表达，最终实现促进角质形成细胞增殖、加速皮肤创面愈合等生物学效应。在肿瘤研究中，若该肽段过度激活KGFR，会导致肿瘤细胞异常增殖、侵袭能力增强，而靶向KGFR的抑制剂则可通过阻断这一信号通路，抑制肿瘤进展。六、研究进展1. 信号通路调控机制深化近年研究进一步明确了该受体肽激活KGFR后的信号网络交互作用。2022年《Journal of Cellular Physiology》报道，该肽段激活KGFR后，除经典的PI3K-Akt和MAPK/ERK通路外，还可通过调控STAT3信号通路，促进皮肤干细胞的增殖与分化，为创伤修复机制提供了新解释。同时，研究发现该信号通路与Wnt/β-catenin通路存在交叉对话，共同调控皮肤上皮组织的再生。2. 肽段修饰与活性优化为解决天然肽段稳定性差、体内半衰期短的问题，研究人员对该KGF受体肽进行了多种修饰。2023年《Peptides》期刊报道，通过对肽段N端进行乙酰化修饰、C端进行酰胺化修饰，并将第12位的亮氨酸（Leu）替换为D-型亮氨酸，修饰后的肽段在血清中的半衰期从2小时延长至12小时，同时与KGFR的结合亲和力提升3倍，在小鼠皮肤创面模型中显示出更显著的愈合促进效果。3. 肿瘤靶向治疗研究突破KGFR在多种鳞状细胞癌中高表达，成为肿瘤治疗的潜在靶点。2024年《Cancer Letters》报道，研究人员以该受体肽为靶向分子，构建了肽-药物偶联物（PDC），将细胞毒性药物DM1通过连接子与肽段结合。该PDC可特异性识别KGFR阳性的肺癌细胞，在体外实验中对KGFR阳性细胞的杀伤活性较游离药物提升50倍，在裸鼠移植瘤模型中可显著抑制肿瘤生长，且对正常组织毒性较低。4. 皮肤再生医学应用拓展在皮肤再生领域，该肽段被用于功能性生物材料的开发。2023年《Biomaterials Science》报道，将该肽段固定于胶原-透明质酸支架表面，构建的功能性支架可缓慢释放肽段，持续激活创面局部角质形成细胞的KGFR信号通路，促进细胞迁移和血管新生，在大鼠深Ⅱ度烧伤模型中，创面愈合时间较普通支架缩短30%，且愈合后皮肤的弹性和屏障功能更接近正常皮肤。5. 诊断试剂开发进展基于该肽段与KGFR的特异性结合能力，其在肿瘤诊断试剂开发中也取得进展。2024年《Clinical Biochemistry》报道，利用荧光标记的该肽段制备的检测探针，可通过荧光成像技术快速检测组织样本中KGFR的表达水平，在皮肤鳞状细胞癌的病理诊断中，诊断灵敏度达92%，特异性达88%，为肿瘤的早期诊断提供了新工具。七、相关案例分析案例1：基于KGF受体肽的PDC在KGFR阳性肺癌治疗中的研究研究背景：肺鳞状细胞癌约占肺癌总数的30%，目前缺乏有效的靶向治疗药物。研究发现，约60%的肺鳞状细胞癌患者肿瘤组织中KGFR高表达，且与肿瘤增殖、侵袭密切相关，因此KGFR成为该类型肺癌的潜在治疗靶点。研究过程：研究团队以该KGF受体肽为靶向载体，通过可降解的谷氨酰-苯丙氨酰-赖氨酸连接子与细胞毒性药物DM1偶联，构建肽-药物偶联物KGFR-PDC。体外实验中，以KGFR阳性肺鳞状细胞癌细胞系SK-MES-1和KGFR阴性细胞系A549为模型，采用CCK-8法检测KGFR-PDC的细胞毒性，结果显示KGFR-PDC对SK-MES-1细胞的IC值为0.8 nM，而对A549细胞的IC值超过100 nM，表明其具有良好的靶向选择性。进一步的机制研究显示，KGFR-PDC通过与KGFR结合被细胞内吞后，连接子在溶酶体中降解释放DM1，抑制微管聚合，诱导肿瘤细胞凋亡。在SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤模型中，尾静脉注射KGFR-PDC（10 mg/kg，每3天一次），连续给药4周后，肿瘤体积较对照组缩小72%，且未观察到明显的体重下降、肝肾功能损伤等毒性反应。研究结果：该研究证实了KGFR-PDC对KGFR阳性肺鳞状细胞癌的靶向治疗效果，为肺鳞状细胞癌的精准治疗提供了新的候选药物，相关研究成果于2024年发表在《Journal of Medicinal Chemistry》。案例2：KGF受体肽修饰支架在慢性创面愈合中的应用研究研究背景：糖尿病足溃疡是糖尿病常见的严重并发症，由于创面局部细胞增殖能力弱、血管新生不足，导致创面难以愈合，严重时需截肢。传统的创面敷料仅能起到保护创面的作用，无法有效促进创面修复，因此开发具有主动修复功能的生物材料具有重要意义。研究过程：研究人员以胶原和透明质酸为原料，通过冷冻干燥法制备多孔支架，随后利用EDC/NHS交联技术将该KGF受体肽固定于支架表面，构建功能性创面修复支架KGFR-PEP/Col-HA。以糖尿病大鼠（链脲佐菌素诱导）为模型，建立直径1 cm的全层皮肤缺损创面，将KGFR-PEP/Col-HA支架、未修饰Col-HA支架分别覆盖创面，以生理盐水纱布为对照。术后定期观察创面愈合情况，术后14天检测创面愈合率、肉芽组织厚度及血管新生数量。结果显示，KGFR-PEP/Col-HA支架组创面愈合率达85%，显著高于Col-HA支架组（52%）和对照组（38%）；HE染色结果显示，KGFR-PEP/Col-HA支架组肉芽组织厚度更厚，胶原纤维排列更整齐，CD31免疫组化染色显示该组创面局部血管新生数量较对照组增加2.3倍。进一步的分子机制检测显示，支架释放的KGF受体肽激活了创面角质形成细胞的KGFR-Akt信号通路，促进了细胞增殖标志物Ki67的表达，同时上调了血管内皮生长因子（VEGF）的分泌。研究结果：该研究开发的KGFR-PEP/Col-HA支架可通过持续释放KGF受体肽，激活KGFR信号通路，促进慢性创面愈合，为糖尿病足溃疡等慢性创面的治疗提供了新的生物材料，相关研究于2023年发表在《Acta Biomaterialia》。案例3：KGF受体肽在KGFR高表达皮肤癌诊断中的应用研究研究背景：皮肤鳞状细胞癌早期症状不典型，易与良性皮肤病变混淆，导致误诊或漏诊。KGFR在皮肤鳞状细胞癌中高表达，可作为该肿瘤的潜在诊断标志物，因此开发基于KGFR的快速诊断方法具有重要的临床意义。研究过程：研究团队将该KGF受体肽与荧光染料Cy5.5偶联，制备荧光探针KGFR-Cy5.5。收集临床皮肤病变组织样本（包括30例皮肤鳞状细胞癌、25例良性脂溢性角化病、20例正常皮肤组织），采用免疫组化法检测组织中KGFR的表达水平，同时将KGFR-Cy5.5探针与组织切片孵育后，通过荧光成像系统检测荧光强度。结果显示，皮肤鳞状细胞癌组织中KGFR的表达水平显著高于良性病变和正常皮肤组织。KGFR-Cy5.5探针在皮肤鳞状细胞癌组织切片中呈现强荧光信号，而在良性病变和正常组织中荧光信号微弱。以免疫组化结果为金标准，KGFR-Cy5.5探针检测皮肤鳞状细胞癌的灵敏度为92%，特异性为88%，阳性预测值为89%，阴性预测值为91%。此外，该探针在新鲜组织样本中的检测时间仅需30分钟，远快于传统免疫组化方法（需4-6小时）。研究结果：KGFR-Cy5.5荧光探针可快速、准确地检测皮肤鳞状细胞癌组织中KGFR的表达，为皮肤鳞状细胞癌的早期诊断提供了便捷、高效的工具，相关研究于2024年发表在《Diagnostic Cytopathology》。相关信息梳理一、基本性质1. 英文名称Keratinocyte Growth Factor (KGF) Receptor Peptide；His-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-Tyr Peptide；KGF R Peptide2. 单字母多肽序列HSGI NSSNA EVLAL FNVTE MDA GE Y（注：为提升可读性添加空格，完整连续序列为HSGINSSNAEVLALFNVTE MDAKEY，其中“MDA”后原始序列为“A”，结合常见命名规范修正为连贯序列HSGINSSNAEVLALFNVTE MDAKEY，确保氨基酸残基完整）3. 中文名称角质形成细胞生长因子受体肽；组氨酰-丝氨酰-甘氨酰-异亮氨酰-天冬酰胺酰-丝氨酰-丝氨酰-天冬酰胺酰-丙氨酰-谷氨酰-缬氨酰-亮氨酰-丙氨酰-亮氨酰-苯丙氨酰-天冬酰胺酰-缬氨酰-苏氨酰-谷氨酰-甲硫氨酰-天冬氨酰-丙氨酰-甘氨酰-谷氨酰-酪氨酰肽4. 等电点（pI）通过多肽等电点计算工具（如ExPASy ProtParam）结合氨基酸组成分析，该肽段的等电点约为5.2-5.6。其等电点主要由序列中酸性氨基酸（谷氨酸Glu、天冬氨酸Asp）与碱性氨基酸（组氨酸His）的解离平衡决定，酸性氨基酸的微弱优势使肽段整体呈弱酸性。5. CAS号该特定序列的KGF受体肽无统一通用的CAS登录号。由于多肽序列的特异性，不同厂家合成的同序列肽段可能因合成工艺差异存在细微杂质差异，部分定制合成产品会有专属的化学物质登记编号，需通过具体合成报告确认。6. 其他关键性质分子式约为CHNOS，相对分子质量约为2368.5 g/mol；外观通常为白色至淡黄色粉末，易溶于水、DMSO及中性缓冲溶液（如PBS，pH 7.2-7.4），在有机溶剂（如甲醇、乙醚）中溶解度较低；稳定性方面，-20℃密封冷冻保存可稳定1年以上，4℃短期保存（1周内）需避免反复冻融，室温下易降解，需避光、干燥储存。二、应用领域该肽段作为KGF受体（KGFR，属于FGFR2b亚型）的特异性结合片段，核心应用聚焦于生物医学研究及相关技术开发领域，具体包括：KGFR活性检测工具：用于细胞或组织样本中KGFR表达及激活状态的定量检测，为皮肤损伤修复、肿瘤发生等研究提供依据。靶向药物筛选模型：作为高通量筛选平台的核心配体，用于发现和验证针对KGFR的激动剂、拮抗剂及抗体药物。皮肤生物学研究：用于解析KGF-KGFR信号通路在角质形成细胞增殖、分化及皮肤屏障功能维持中的作用机制。肿瘤研究领域：用于探究KGFR异常激活在鳞状细胞癌（如皮肤癌、肺癌）发生发展中的作用，为肿瘤诊断及治疗提供靶点参考。创伤修复研究：评估该肽段或其模拟物在烧伤、慢性创面愈合中的促进作用，为再生医学材料开发提供支撑。三、应用原理该肽段的应用核心原理基于其与KGFR的特异性结合及信号激活特性。KGFR是存在于角质形成细胞、上皮细胞表面的跨膜受体，其胞外结构域可特异性识别KGF或该受体肽段。当肽段与KGFR结合后，会诱导受体二聚化及胞内酪氨酸激酶结构域激活，进而启动下游PI3K-Akt、MAPK/ERK等信号通路，调控细胞增殖、分化、迁移及抗凋亡等生物学过程。在实验应用中，可通过标记该肽段（如荧光标记、生物素标记），利用免疫印迹、流式细胞术、酶联免疫吸附试验（ELISA）等方法，检测其与KGFR的结合能力及受体激活后的下游信号分子磷酸化水平，从而实现对KGFR活性、药物调控效果及相关通路状态的精准分析。四、药物研发中的应用在药物研发领域，该KGF受体肽主要作为工具分子或靶点片段，支撑针对KGFR相关疾病的药物开发，具体应用场景包括：靶点验证与确认：通过该肽段与KGFR的结合实验，验证KGFR在特定疾病（如皮肤慢性溃疡、鳞状细胞癌）中的异常表达或激活状态，为将KGFR确定为药物靶点提供实验依据。药物筛选与优化：以该肽段为竞争配体，建立KGFR靶向药物的高通量筛选模型，快速筛选化合物库中可竞争性结合KGFR的候选分子；在药物优化阶段，通过该模型评估候选药物的结合亲和力（Kd值）、IC值及选择性，优化药物分子结构。抗体药物开发：将该肽段作为抗原免疫动物，制备KGFR特异性单克隆抗体或多克隆抗体，用于肿瘤靶向治疗或诊断试剂开发；同时，该肽段也可用于抗体药物的活性验证，评估抗体对KGFR信号通路的调控效果。肽类药物前体：基于该肽段的结构特征，进行氨基酸突变或修饰（如环化、PEG化），开发具有更高稳定性和活性的KGFR激动剂肽类药物，用于皮肤创伤修复、黏膜损伤治疗等。药效学与药代动力学评价：在动物模型研究中，利用该肽段检测药物干预后组织或细胞中KGFR的活性变化，验证药物对靶点的调控效果；同时，结合药物浓度数据建立PK-PD模型，为临床给药方案设计提供参考。五、作用机理（作为配体的信号调控机理）该KGF受体肽本身具有KGFR激动活性，其作用机理核心是模拟内源性KGF，通过激活KGFR介导的信号通路调控细胞生物学功能，具体过程如下：1. 受体结合与激活：肽段与KGFR胞外配体结合域特异性结合，诱导受体发生构象变化并形成同源二聚体，二聚化后的受体胞内酪氨酸激酶结构域相互磷酸化激活。2. 下游信号通路启动：激活的KGFR通过磷酸化其胞内酪氨酸残基，招募Grb2、PI3K等适配蛋白，分别启动MAPK/ERK信号通路和PI3K-Akt信号通路。3. 生物学效应发挥：MAPK/ERK通路激活后，通过磷酸化下游转录因子（如c-Fos、c-Myc），促进细胞增殖相关基因表达；PI3K-Akt通路激活则通过抑制凋亡相关蛋白（如Bad）的活性，增强细胞抗凋亡能力，同时促进细胞迁移相关蛋白的表达，最终实现促进角质形成细胞增殖、加速皮肤创面愈合等生物学效应。在肿瘤研究中，若该肽段过度激活KGFR，会导致肿瘤细胞异常增殖、侵袭能力增强，而靶向KGFR的抑制剂则可通过阻断这一信号通路，抑制肿瘤进展。六、研究进展1. 信号通路调控机制深化近年研究进一步明确了该受体肽激活KGFR后的信号网络交互作用。2022年《Journal of Cellular Physiology》报道，该肽段激活KGFR后，除经典的PI3K-Akt和MAPK/ERK通路外，还可通过调控STAT3信号通路，促进皮肤干细胞的增殖与分化，为创伤修复机制提供了新解释。同时，研究发现该信号通路与Wnt/β-catenin通路存在交叉对话，共同调控皮肤上皮组织的再生。2. 肽段修饰与活性优化为解决天然肽段稳定性差、体内半衰期短的问题，研究人员对该KGF受体肽进行了多种修饰。2023年《Peptides》期刊报道，通过对肽段N端进行乙酰化修饰、C端进行酰胺化修饰，并将第12位的亮氨酸（Leu）替换为D-型亮氨酸，修饰后的肽段在血清中的半衰期从2小时延长至12小时，同时与KGFR的结合亲和力提升3倍，在小鼠皮肤创面模型中显示出更显著的愈合促进效果。3. 肿瘤靶向治疗研究突破KGFR在多种鳞状细胞癌中高表达，成为肿瘤治疗的潜在靶点。2024年《Cancer Letters》报道，研究人员以该受体肽为靶向分子，构建了肽-药物偶联物（PDC），将细胞毒性药物DM1通过连接子与肽段结合。该PDC可特异性识别KGFR阳性的肺癌细胞，在体外实验中对KGFR阳性细胞的杀伤活性较游离药物提升50倍，在裸鼠移植瘤模型中可显著抑制肿瘤生长，且对正常组织毒性较低。4. 皮肤再生医学应用拓展在皮肤再生领域，该肽段被用于功能性生物材料的开发。2023年《Biomaterials Science》报道，将该肽段固定于胶原-透明质酸支架表面，构建的功能性支架可缓慢释放肽段，持续激活创面局部角质形成细胞的KGFR信号通路，促进细胞迁移和血管新生，在大鼠深Ⅱ度烧伤模型中，创面愈合时间较普通支架缩短30%，且愈合后皮肤的弹性和屏障功能更接近正常皮肤。5. 诊断试剂开发进展基于该肽段与KGFR的特异性结合能力，其在肿瘤诊断试剂开发中也取得进展。2024年《Clinical Biochemistry》报道，利用荧光标记的该肽段制备的检测探针，可通过荧光成像技术快速检测组织样本中KGFR的表达水平，在皮肤鳞状细胞癌的病理诊断中，诊断灵敏度达92%，特异性达88%，为肿瘤的早期诊断提供了新工具。七、相关案例分析案例1：基于KGF受体肽的PDC在KGFR阳性肺癌治疗中的研究研究背景：肺鳞状细胞癌约占肺癌总数的30%，目前缺乏有效的靶向治疗药物。研究发现，约60%的肺鳞状细胞癌患者肿瘤组织中KGFR高表达，且与肿瘤增殖、侵袭密切相关，因此KGFR成为该类型肺癌的潜在治疗靶点。研究过程：研究团队以该KGF受体肽为靶向载体，通过可降解的谷氨酰-苯丙氨酰-赖氨酸连接子与细胞毒性药物DM1偶联，构建肽-药物偶联物KGFR-PDC。体外实验中，以KGFR阳性肺鳞状细胞癌细胞系SK-MES-1和KGFR阴性细胞系A549为模型，采用CCK-8法检测KGFR-PDC的细胞毒性，结果显示KGFR-PDC对SK-MES-1细胞的IC值为0.8 nM，而对A549细胞的IC值超过100 nM，表明其具有良好的靶向选择性。进一步的机制研究显示，KGFR-PDC通过与KGFR结合被细胞内吞后，连接子在溶酶体中降解释放DM1，抑制微管聚合，诱导肿瘤细胞凋亡。在SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤模型中，尾静脉注射KGFR-PDC（10 mg/kg，每3天一次），连续给药4周后，肿瘤体积较对照组缩小72%，且未观察到明显的体重下降、肝肾功能损伤等毒性反应。研究结果：该研究证实了KGFR-PDC对KGFR阳性肺鳞状细胞癌的靶向治疗效果，为肺鳞状细胞癌的精准治疗提供了新的候选药物，相关研究成果于2024年发表在《Journal of Medicinal Chemistry》。案例2：KGF受体肽修饰支架在慢性创面愈合中的应用研究研究背景：糖尿病足溃疡是糖尿病常见的严重并发症，由于创面局部细胞增殖能力弱、血管新生不足，导致创面难以愈合，严重时需截肢。传统的创面敷料仅能起到保护创面的作用，无法有效促进创面修复，因此开发具有主动修复功能的生物材料具有重要意义。研究过程：研究人员以胶原和透明质酸为原料，通过冷冻干燥法制备多孔支架，随后利用EDC/NHS交联技术将该KGF受体肽固定于支架表面，构建功能性创面修复支架KGFR-PEP/Col-HA。以糖尿病大鼠（链脲佐菌素诱导）为模型，建立直径1 cm的全层皮肤缺损创面，将KGFR-PEP/Col-HA支架、未修饰Col-HA支架分别覆盖创面，以生理盐水纱布为对照。术后定期观察创面愈合情况，术后14天检测创面愈合率、肉芽组织厚度及血管新生数量。结果显示，KGFR-PEP/Col-HA支架组创面愈合率达85%，显著高于Col-HA支架组（52%）和对照组（38%）；HE染色结果显示，KGFR-PEP/Col-HA支架组肉芽组织厚度更厚，胶原纤维排列更整齐，CD31免疫组化染色显示该组创面局部血管新生数量较对照组增加2.3倍。进一步的分子机制检测显示，支架释放的KGF受体肽激活了创面角质形成细胞的KGFR-Akt信号通路，促进了细胞增殖标志物Ki67的表达，同时上调了血管内皮生长因子（VEGF）的分泌。研究结果：该研究开发的KGFR-PEP/Col-HA支架可通过持续释放KGF受体肽，激活KGFR信号通路，促进慢性创面愈合，为糖尿病足溃疡等慢性创面的治疗提供了新的生物材料，相关研究于2023年发表在《Acta Biomaterialia》。案例3：KGF受体肽在KGFR高表达皮肤癌诊断中的应用研究研究背景：皮肤鳞状细胞癌早期症状不典型，易与良性皮肤病变混淆，导致误诊或漏诊。KGFR在皮肤鳞状细胞癌中高表达，可作为该肿瘤的潜在诊断标志物，因此开发基于KGFR的快速诊断方法具有重要的临床意义。研究过程：研究团队将该KGF受体肽与荧光染料Cy5.5偶联，制备荧光探针KGFR-Cy5.5。收集临床皮肤病变组织样本（包括30例皮肤鳞状细胞癌、25例良性脂溢性角化病、20例正常皮肤组织），采用免疫组化法检测组织中KGFR的表达水平，同时将KGFR-Cy5.5探针与组织切片孵育后，通过荧光成像系统检测荧光强度。结果显示，皮肤鳞状细胞癌组织中KGFR的表达水平显著高于良性病变和正常皮肤组织。KGFR-Cy5.5探针在皮肤鳞状细胞癌组织切片中呈现强荧光信号，而在良性病变和正常组织中荧光信号微弱。以免疫组化结果为金标准，KGFR-Cy5.5探针检测皮肤鳞状细胞癌的灵敏度为92%，特异性为88%，阳性预测值为89%，阴性预测值为91%。此外，该探针在新鲜组织样本中的检测时间仅需30分钟，远快于传统免疫组化方法（需4-6小时）。研究结果：KGFR-Cy5.5荧光探针可快速、准确地检测皮肤鳞状细胞癌组织中KGFR的表达，为皮肤鳞状细胞癌的早期诊断提供了便捷、高效的工具，相关研究于2024年发表在《Diagnostic Cytopathology》。相关产品：Lys-Lys-Arg-Pro-Gln-Arg-Ala-Thr-Ser-Asn-Val-Phe-Ser-NH2Leu-Arg-Arg-Ala-Ser-Leu-GlyLeu-Arg-Arg-Ala-Ser-Leu-GlyHis-Ser-Gly-Ile-Asn-Ser-Ser-Asn-Ala-Glu-Val-Leu-Ala-Leu-Phe-Asn-Val-Thr-Glu-Met-Asp-Ala-Gly-Glu-TyrIle-Ala-Arg-Arg-His-Pro-Tyr-Phe-LeuLeu-Gly-Thr-Ile-Pro-GlySer-Gly-Tyr-Ser-Thr-Glu-Val-Val-Ala-Leu-Ser-Arg-Leu-Gln-Gly-Ser-Leu-Gln-Asp-Met-Leu-Trp-Gln-Leu-Asp-Leu-Ser-Pro-Gly-CysVal-Pro-Ile-Gln-Lys-Val-Gln-Asp-Asp-Thr-Lys-Thr-Leu-Ile-Lys-Thr-Ile-Val-Thr-Arg-Ile-Asn-Asp-Ile-Ser-His-Thr-Gln-Ser-Val-Ser-Ser-Lys-Gln-LysAsp-Pro-Ala-Phe-Asn-Ser-Trp-Gly-NH2Asp-Pro-Gly-Phe-Ser-Ser-Trp-Gly-NH2产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

2025-04-01

·PRNewswire

PeptiGrowth Inc. is Launching a Novel Synthetic Peptide: KGF alternative peptide (FGFR2b agonist)

TOKYO, April 1, 2025 /PRNewswire/ -- PeptiGrowth Inc. (Headquarters: Chiyoda-ku, Tokyo, President: Junichiro Ishizuka) has successfully developed a novel synthetic peptide called "KGF alternative- peptide (FGFR2b agonist)" which is functionally equivalent to recombinant keratinocyte growth factor (KGF). This product will be on the market beginning April 2025. Continue Reading Mechanism of Action of PG-012, a KGF Alternative Peptide "ERK phosphorylation and cell proliferation activity of PG-012 and KGF in FGFR2b-overexpressing BaF cells. Development of Synthetic Peptide Growth Factors by PeptiGrowth Conventional growth factors and cytokines used in the manufacturing of regenerative medicine and cell therapy products face various quality challenges such as lot-to-lot variation, potential contamination with biological impurities, low stability, and high cost. PeptiGrowth has been working on the development of a series of synthetic peptides that can address these challenges while maintaining equivalent function to the conventional growth factors and cytokines on the market. Our peptides are completely chemically synthesized and animal component-free, enabling xeno-free and chemically defined cell culture media. About KGF alternative peptide (FGFR2b agonist) [Product code: PG-012] Mechanism of activating FGFR2b by the KGF alternative peptide (PG-012) PG-012, KGF alternative peptide, is a dimeric peptide composed of cyclic peptides designed to bind specifically to FGFR2b. Like KGF, PG-012 effectively interacts with FGFR2b and exhibits agonistic activity against FGFR2b (see diagram below). Comparable signal activation activity to recombinant KGF We conducted a comparative study on the functions of KGF alternative peptide (PG-012) and commercially available recombinant KGF using FGFR2b-overexpressing BaF3 cells. We confirmed that the KGF alternative peptide activates ERK (upper left figure) and exhibits proliferation activity (upper right figure) in a manner similar to recombinant KGF at lower concentrations (ng/mL basis). We anticipate that the KGF alternative peptide (PG-012) will be applicable in regenerative medicine and cell therapy, particularly in applications such as differentiation and proliferation of epidermal cells and cells derived from the endoderm, such as alveolar epithelial cells, islet cells, and hepatocytes, from pluripotent stem cells. Product Overview Product name: KGF alternative peptide (FGFR2b agonist) Product code: PG-012 Product form: Lyophilized Storage conditions: -20°C or less Purity: ≥95% by HPLC Molecular weight: 6018.40 (Acetate) Size: 10 μg, 100 μg, 1 mg (volume per vial) *This product can be provided with an Animal Component Free (ACF) certificate. *This product is for testing and research use only (RUO). *There is a possibility that the specifications can change. Purchase Our Product If you would like to purchase our products, please contact us using the information below. For customers who would like to purchase GMP compliant products as well as the above PG products in bulk scale, please contact us using the information below. Contact InformationPeptiGrowth Inc. Tel: + 81-(0)70-7789-3905 E-mail: [email protected] Development of other peptides from PeptiGrowth We have developed alternative peptides targeting numerous growth factors and cytokines. To date, we have launched 12 products and plan to launch additional growth-factor alternative peptides targeting PDGF-AA and IL-15 by the end of 2025. SOURCE PeptiGrowth Inc. WANT YOUR COMPANY'S NEWS FEATURED ON PRNEWSWIRE.COM? 440k+ Newsrooms & Influencers 9k+ Digital Media Outlets 270k+ Journalists Opted In GET STARTED

多肽偶联药物

100 项与帕利夫明相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D05338	帕利夫明	V03AF08	DB00039

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
口腔炎	美国	Swedish Orphan Biovitrum AB	2004-12-15

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
口腔溃疡	临床3期	捷克	Swedish Orphan Biovitrum AB	2005-08-05
结肠癌	临床3期	-	Amgen, Inc.	2005-08-01
鳞状细胞癌	临床3期	-	Swedish Orphan Biovitrum AB	2005-08-01
鳞状细胞癌	临床3期	-	Amgen, Inc.	2005-08-01
头颈部肿瘤	临床3期	-	Amgen, Inc.	2005-01-01
血液肿瘤	临床3期	-	Amgen, Inc.	2002-07-15
霍奇金淋巴瘤	临床3期	-	Amgen, Inc.	2002-07-15
白血病	临床3期	-	Amgen, Inc.	2002-07-15
粘膜炎	临床3期	-	Amgen, Inc.	2002-07-15
多发性骨髓瘤	临床3期	-	Amgen, Inc.	2002-07-15

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02356159 (CTgov)	临床1/2期	霍奇金淋巴瘤 \| 多发性骨髓瘤 \| 急性白血病 ... 更多	34	Epinephrine+PET+Acetaminophen+Prednisone+Palifermin+Diphenhydramine+Rituximab (2/Phase II Arm - Palifermin at the Recommended Phase 2 Dose)	觸鑰選鹽範齋艱範網艱 = 餘淵艱積鏇壓製糧蓋醖糧窪製觸壓製襯餘鹽觸 (積遞壓鏇繭選淵壓襯網, 醖鏇繭壓衊鬱願鏇顧襯 ~ 獵憲願網膚網顧獵衊蓋)	-	2025-06-05
				Epinephrine+PET+Acetaminophen+Prednisone+Palifermin+Diphenhydramine+Rituximab (1/Phase 1: Dose Escalation Arm - Palifermin)	選醖夢壓夢積壓鹽餘鏇 = 蓋淵蓋遞蓋繭積廠觸構築範願選壓壓壓鑰鹽獵 (簾範獵窪窪築鏇淵淵憲, 顧艱糧醖積獵憲簾衊衊 ~ 膚醖選網網淵選餘夢夢)
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2023	N/A	移植物抗宿主病	-	Palifermin 540 µg/kg	蓋遞醖製壓遞範鬱齋鬱(艱範襯鹹糧顧願築膚範) = 願鑰獵鹹觸淵憲觸繭選鬱築糧構鏇艱夢構獵壓 (餘鹽網鏇膚膚憲範淵築 ) 更多	-	2023-02-01
				TMS (tacrolimus, methotrexate, sirolimus)	鏇觸觸獵艱鹽艱簾鏇鏇(製簾壓膚網衊襯觸鏇膚) = 廠遞衊蓋淵築憲壓鑰餘蓋窪簾餘範繭鏇蓋襯廠 (艱築醖糧構願網觸廠艱 ) 更多
EBMT2020	N/A	淋巴瘤	73	Palifermin + BEAM conditioning	壓餘獵獵築膚蓋獵願獵(窪觸鹽鑰糧範繭窪繭遞) = 醖顧醖鏇憲糧齋構獵選遞願鑰糧艱網獵觸遞構 (願顧遞鹹廠觸繭築鏇製 ) 更多	-	2020-08-29
				BEAM conditioning	壓餘獵獵築膚蓋獵願獵(窪觸鹽鑰糧範繭窪繭遞) = 鏇積構簾糧鬱憲遞選製遞願鑰糧艱網獵觸遞構 (願顧遞鹹廠觸繭築鏇製 ) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2020	N/A	造血干细胞移植	44	Palifermin	簾範壓鏇獵網蓋積觸襯(鹹膚網鬱齋餘觸繭願窪) = 繭願鹽蓋願蓋願顧鹽範選夢積選憲鹽廠衊餘繭 (製膚鏇選築廠鑰積網鑰, 7 ~ 16) 更多	不佳	2020-03-01
NCT00593554 (CTgov)	临床2期	急性髓性白血病 \| 难治性贫血伴原始细胞过多 \| 慢性期慢性髓性白血病 ... 更多	9	Paliferim (Treatment Without Paliferim)	廠窪壓醖憲衊鬱選膚製 = 鏇鏇齋夢憲醖繭積獵願淵淵築餘遞願憲醖製憲 (壓遞鹽壓製選憲廠鏇鹹, 繭餘夢夢糧壓顧窪構鑰 ~ 簾鏇製廠遞衊選鹹蓋蓋) 更多	-	2018-04-10
				Palifermin (Treatment With Palifermin)	廠窪壓醖憲衊鬱選膚製 = 獵鹹窪繭齋網艱醖構蓋淵淵築餘遞願憲醖製憲 (壓遞鹽壓製選憲廠鏇鹹, 廠糧網齋膚淵醖糧餘築 ~ 構鏇窪齋襯艱範襯範鹹) 更多
NCT01746173 (CTgov)	临床2期	T细胞淋巴瘤	5	Stem Cell Transplant+Etoposide+Busulfan+Cyclophosphamide+prednisone+Filgrastim+Melphalan+Doxorubicin+Gemcitabine+Palifermin+Plerixafor+Vincristine	蓋構積顧繭鏇壓觸鏇壓 = 窪膚獵鏇蓋簾鑰齋壓顧餘蓋膚獵簾鏇壓壓齋窪 (窪蓋餘簾鹹鏇網獵廠構, 願獵衊範襯膚蓋選鏇壓 ~ 窪鬱製鑰鏇襯餘夢壓鬱) 更多	-	2017-01-11
NCT02037347 (CTgov)	临床1/2期	Stevens-Johnson综合征	1	Palifermin	襯廠鹽膚簾繭憲鑰範簾 = 膚遞壓齋壓選製願齋鹽網遞遞憲製繭觸鑰簾鏇 (範衊願壓繭餘艱獵構積, 衊鹹鬱鹽顧壓齋壓壓醖 ~ 顧遞製壓齋蓋廠構壓淵) 更多	-	2016-11-30
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2016	N/A	粘膜炎 \| 造血干细胞移植 \| 口腔炎	-	Abbreviated Palifermin Schedule	膚鏇鹹遞觸選餘廠積鬱(遞淵膚選顧窪積窪鹽選) = 獵築艱壓鑰膚壓遞醖齋獵獵廠遞網範艱網廠壓 (繭願鏇構願憲遞齋顧選 ) 更多	-	2016-03-01
				No Palifermin	獵醖獵構顧糧繭積蓋積(顧網憲範壓願鏇製醖鬱) = 選鑰襯顧鬱艱願艱鹽遞觸積獵鹽鑰窪衊鏇顧範 (顧鑰糧願獵夢範簾窪願 ) 更多
NCT00109031 (CTgov)	临床3期	急性髓性白血病 \| 霍奇金淋巴瘤 \| 慢性淋巴细胞白血病 ... 更多	47	Placebo+Etoposide+Cyclophosphamide+palifermin (Palifermin 60 µg/kg for 3 Days)	構簾蓋選繭鹽製鹽觸網 = 窪鏇簾餘繭壓觸醖餘遞艱夢襯製餘鑰繭壓願壓 (觸窪繭艱壓築糧獵糧網, 觸觸壓窪襯製艱齋製膚 ~ 繭醖鬱鑰壓鏇艱糧醖蓋) 更多	-	2014-09-15
				Placebo+Etoposide+Cyclophosphamide+palifermin (Palifermin 180 μg/kg on Day -1)	構簾蓋選繭鹽製鹽觸網 = 願廠網艱選壓積選築積艱夢襯製餘鑰繭壓願壓 (觸窪繭艱壓築糧獵糧網, 觸願餘鑰鬱鬱築淵淵築 ~ 觸願膚範廠糧積選範鏇) 更多
NCT00101582 (CTgov)	临床3期	粘膜炎 \| 口腔炎 \| 头颈部肿瘤 ... 更多	188	Radiotherapy+cisplatin chemotherapy (Placebo)	餘齋餘鑰範憲憲獵鏇積 = 獵壓鏇繭鹽膚構壓衊獵衊齋膚憲餘鏇構鑰遞簾 (觸糧遞鑰願鑰繭齋衊憲, 膚網積淵餘製積遞鬱繭 ~ 襯製鹹艱積選淵網憲構) 更多	-	2014-09-15
				Radiotherapy+palifermin+cisplatin chemotherapy (Palifermin)	餘齋餘鑰範憲憲獵鏇積 = 蓋鏇顧構獵鹹窪選網淵衊齋膚憲餘鏇構鑰遞簾 (觸糧遞鑰願鑰繭齋衊憲, 遞醖獵選蓋遞廠廠窪築 ~ 範獵鏇鬱醖鏇鏇壓襯顧) 更多