Anti-cd47 monoclonal antibody hu5f9-g4、Immunoglobulin g4(225-proline), anti-(human cd47 antigen) (human-mus musculus monoclonal hu5f9-g4 .gamma.4-chain), disulfide with human-mus musculus monoclonal hu5f9-g4 .kappa.-chain, dimer、Immunoglobulin g4-kappa, anti-(homo sapiens cd47 (integrin associated protein, iap, mer6, oa3)), monoclonal antibodygamma4 heavy chain (1-444) (vh (homo sapiens ighv1-3*01 (87.8%)-(ighd)-ighj4*01 (100%)) (8.8.10) (1-117)-homo sapiens ighg4*01 (ch1 (118-2

+ [8]

靶点

CD47

作用方式

抑制剂

作用机制

CD47抑制剂(分化群47抑制剂)

治疗领域

肿瘤神经系统疾病消化系统疾病+ [2]

在研适应症

弥漫内生性脑桥神经胶质瘤弥漫性中线胶质瘤胶质瘤+ [4]

非在研适应症

急性髓性白血病晚期结直肠腺癌晚期恶性实体瘤+ [17]

原研机构

Stanford University

在研机构

Gilead Sciences, Inc.

Ono Pharmaceutical Co., Ltd.

非在研机构-

权益机构

Gilead Sciences, Inc.

ImmunoGen, Inc.

Forty Seven LLC

+ [3]

最高研发阶段临床1期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)

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结构/序列

Sequence Code 321801864H

来源: *****

Sequence Code 321801865L

来源: *****

关联

项与莫洛利单抗相关的临床试验

NCT05367401

/ Withdrawn临床1/2期

A Phase Ib/II, Open Label, Proof-of-concept Study of Sabatolimab and Magrolimab-based Therapy for Patients With Acute Myeloid Leukemia or Myelodysplastic Syndrome

This study is to determine the safety and preliminary efficacy of sabatolimab in combination with magrolimab and azacitidine in adult participants with 1L unfit Acute Myeloid Leukemia (AML) or with 1L higher risk Myelodysplastic Syndromes (MDS), and sabatolimab in combination with magrolimab in participants with relapsed or refractory (R/R) AML.

开始日期2024-12-20

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Corp.

NCT05823480

/ Withdrawn临床1期IIT

A Multi-Center, Phase 1 Trial of Combining Anti-CD47 Antibody (Magrolimab) with Azacitidine As Post-Transplant Maintenance Therapy in Patients Who Underwent Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation for Treatment of High-Risk AML or MDS

This phase I trial studies how well the combination of magrolimab works with azacitidine after a donor stem cell transplant (allogeneic hematopoietic cell transplantation) in treating patients with high-risk acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndrome. Magrolimab is a type of protein called an antibody. It is designed to target and block a protein called CD47. CD47 is present on cancer cells and is used by cancer cells to protect themselves from the body's immune system. Blocking CD47 with magrolimab may enable the body's immune system to find and destroy the cancer cells. Azacitidine is a chemotherapy drug that may prevent the return of acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndrome by working in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Combining magrolimab and azacitidine may kill more cancer cells after allogeneic hematopoietic cell transplantation in patients with high-risk acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndromes.

开始日期2024-10-09

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT05829434

/ Withdrawn临床2期IIT

Magrolimab Plus Intensive Chemotherapy in Newly Diagnosed "ELN 2022 Intermediate or Adverse-risk" AML or High Risk MDS Patients Intended to Undergo Allogeneic Stem Cell Transplantation, a Phase 2, Single-arm, Open-Label Study

Use of magrolimab in combination with standard intensive chemotherapy ("7+3" or CPX-351) in newly diagnosed "ELN 2022 intermediate or adverse-risk" AML or high risk MDS patients, who intend to undergo allogeneic stem cell transplantation

开始日期2024-03-31

申办/合作机构

Universität Leipzig

[+1]

100 项与莫洛利单抗相关的临床结果

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100 项与莫洛利单抗相关的转化医学

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100 项与莫洛利单抗相关的专利（医药）

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项与莫洛利单抗相关的文献（医药）

2026-03-01·ESMO Open

Phase II study of magrolimab combination therapies in patients with head and neck squamous-cell carcinoma

Article

作者: Zhang, Y ; Park, J J ; Rainey, N ; Adkins, D ; Leung, C ; Colevas, A D ; Amorim, J ; Dong, M ; Wong, D J ; Kerrigan, K ; Forget, F ; Caldwell, K ; Phan, M ; Costa, D Alpuim ; Even, C ; Rong, R ; Misiukiewicz, K ; Chin, V ; Dinis, J ; Fang, B

BACKGROUND:

The phase II ELEVATE HNSCC study evaluated magrolimab combinations in metastatic head and neck squamous-cell carcinoma (mHNSCC).

PATIENTS AND METHODS:

Eligible patients had previously untreated recurrent/mHNSCC (untreated cohort) or pretreated advanced/mHNSCC (pretreated cohort). Safety run-in (SRI) evaluations were followed by phase II assessments. In the SRI, the untreated cohort received magrolimab (M), pembrolizumab (Pem), and platinum/5-fluorouracil (PF) chemotherapy (MPemPF). In phase II, this cohort was randomized to MPemPF, PemPF, or M plus zimberelimab (Zim) and PF (MZimPF). The pretreated cohort received magrolimab plus docetaxel (MDtx; SRI and phase II). SRI primary endpoints were dose-limiting toxicities (DLTs) and adverse events (AEs). Phase II primary endpoints were progression-free survival (PFS; untreated recurrent/mHNSCC) and objective response rate (ORR; pretreated advanced/mHNSCC).

RESULTS:

No DLTs occurred in the SRIs. In phase II, median PFS in the untreated cohort was 5.5 months with MPemPF (52 patients) versus 5.6 months with PemPF (54 patients; hazard ratio 1.314, 95% confidence interval 0.809-2.136). ORR was 12.2% in the pretreated cohort (41 patients). Grade 3-4 AE rates were 88.5% (MPemPF), 71.7% (PemPF), and 85.4% (MDtx). Across cohorts, 12 fatal AEs occurred (none magrolimab-related).

CONCLUSIONS:

There was no benefit observed with magrolimab treatment. The study closed prematurely, limiting interpretation.

2026-02-19·BLOOD

The conundrum of drug development in higher-risk MDS: lessons learned from recently failed phase 3 clinical trials

Review

作者: Stahl, Maximilian ; Zeidan, Amer M.

Abstract:

Aside from allogeneic transplantation, the current standard-of-care approach for higher-risk myelodysplastic syndromes/neoplasms (HR-MDS) remains monotherapy with a hypomethylating agent (HMA), including azacitidine, decitabine, or oral decitabine/cedazuridine. Many attempts using HMA-based combinations have failed to improve upon HMA monotherapy. Although promising efficacy was observed in early-phase clinical trials with several agents, subsequent randomized phase 3 trials failed to confirm improvements in complete response rates or overall survival. In this review, we discuss lessons learned from the recently reported negative trials of azacitidine in combination with eprenetapopt (APR-246), magrolimab, pevonedistat, sabatolimab, tamibarotene, and venetoclax. First, we make a case for emphasizing biological classification rather than disease risk status alone to select patients for HR-MDS trials. Second, we argue that patients with TP53-inactivated MDS and chronic myelomonocytic leukemia should be treated in dedicated clinical trials. Alternatively, if TP53-inactivated MDS is included in HR-MDS trials, then randomization stratification by TP53 inactivation status should be considered. Third, we caution against ignoring signals of excessive toxicity and premature discontinuation of investigational agent observed in early-phase trials. Fourth, we show that the International Working Group (IWG) 2006 response criteria, long used in HR-MDS trials, can both overestimate and underestimate the true therapeutic benefit. Instead, we advocate for using the IWG 2023 response criteria to better capture clinically meaningful benefits in HR-MDS. Lastly, we emphasize the need for the scientific community to access patient-level data and samples from failed phase 3 trials in an efficient and expedited fashion to inform the development of subsequent trials.

2026-01-01·Translational Oncology

Magrolimab (Hu5F9-G4) promotes macrophage M1 polarization and is associated with enhanced autophagy in colorectal cancer

Article

作者: Lin, Wan Rong ; Alburiahi, Tawfik Ali Hamood ; Lu, Hao Peng ; Liu, Wei Qing ; Dong, Jian ; Yang, Jun ; Chen, Ruo Bing

BACKGROUND:

The role of macrophage infiltration in colorectal cancer (CRC) and its implications for prognosis remains uncertain. While macrophage immune checkpoint inhibitors have shown efficacy in treating solid tumors, their impact on CRC progression and immune regulation is unclear.

PURPOSE:

This study investigates the effect of the macrophage immune checkpoint inhibitor Hu5F9-G4 on the immune microenvironment, macrophage behaviour, and CRC progression to identify potential therapeutic targets.

METHODS:

A total of 73 CRC samples were analysed to evaluate the association between M2d macrophage infiltration and prognosis. In vitro studies examined the effect of Hu5F9-G4 on M2d-to-M1 polarization, CRC cell proliferation, and migration. In vivo experiments assessed tumor growth and macrophage polarization in CRC-bearing mice treated with Hu5F9-G4. Single-cell transcriptome analysis, bioinformatics, and clinical validations were conducted to identify potential autophagy-related therapeutic targets.

RESULTS:

High M2d macrophage infiltration correlated with poor CRC prognosis. Hu5F9-G4 treatment significantly promoted M2d-to-M1 polarization, inhibited CRC cell proliferation and migration, and increased autophagy in macrophages. In vivo, Hu5F9-G4 reduced tumor growth and modified immune cell populations. Integrative analyses identified CDKN1A and MAP1LC3B as potential therapeutic targets linked to the autophagy pathway.

CONCLUSION:

Hu5F9-G4 demonstrates potential as a therapeutic agent in CRC by promoting M2d-to-M1 macrophage polarization, suppressing tumor progression, and influencing the autophagy pathway. These findings highlight CDKN1A and MAP1LC3B as promising targets for CRC therapy.

281

项与莫洛利单抗相关的新闻（医药）

2026-04-13

·同写意

Gilead并购的成与败

同写意盛邀极富经验的行业专家举办专题研讨会，用2天时间，把可避免的“低级错误”清零，让FDA上市申报一次通关。近期，Gilead在短短六周内完成三笔大型收购（总额达150亿美元），全面押注CAR‑T、TCE和ADC，快速构建下一代肿瘤武器库，形成其历史上最强的管线组合。 2026年2月，并购合作伙伴Arcellx（约78亿美元），用于强化CAR‑T（多发性骨髓瘤）管线，其候选药Anito‑cel被视为潜在同类最佳。 2026年3月，收购Ouro Medicines（约22亿美元），获得其TCE产品（CD3/BCMA），补强自身免疫领域，被Gilead视为“pipeline‑in‑a‑product”级别资产。 2026年4月，收购Tubulis（31.5亿美元首付，最高50亿美元），强化ADC能力，获得NaPi2b靶向ADC（TUB‑040）与下一代P5/Alco5 linker平台。Tubulis将成为Gilead的ADC研发中心。 Gilead是目前全球最激进、最聚焦肿瘤的MNC并购玩家之一，规模与频率都处于行业顶级，但成功率仍有待验证。 TONACEA 01 巨大的成功 1987年，Gilead从一家专注核苷/核苷酸化学的小型创业公司起步，凭借Tenofovir（2001年获批）打开HIV市场，再通过“一天一片”的STR单片疗法模式建立行业统治力。2011年，Gilead自研的丙肝候选药遭遇挫折。而当时行业已经看到趋势：未来一定是全口服、无干扰素的治疗方案。Pharmasset正是这一方向的领跑者，其核苷类候选药PSI‑7977（后来的Sofosbuvir）被认为是最有希望实现“全口服治愈”的分子。 Pharmasset于1998年成立，由Emory University的科学家创办（包括丙肝核苷类药物的关键发明者Raymond Schinazi）。公司专注于核苷/核苷酸类抗病毒药物，尤其是针对HIV和HCV。 2011年11月，Gilead支付了137美元/股，溢价89%，总价约110亿美元收购Pharmasset。当时，一些分析师认为这是“战略上非常积极的交易”，而另一些分析师认为Gilead“为一个未验证的资产付出公司三分之一市值，非常冒险”。Gilead股价在宣布当天下跌9%。 PSI‑7977后来成为Sovaldi（Sofosbuvir），2013年获批。之后的Harvoni、Epclusa等组合疗法彻底改变丙肝治疗。丙肝业务在2014–2016年为Gilead创造了超过600亿美元的收入。这笔110亿美元的并购最终带来了数倍回报，成为行业最成功的并购之一。 TONACEA 02 战略转型 2017年，Gilead的丙肝业务（Sovaldi/Harvoni）已从巅峰开始下滑，患者被治愈导致市场迅速萎缩，公司急需新的增长引擎来替代HCV业务。与此同时，CAR‑T细胞治疗正被视为肿瘤治疗领域最具革命性的技术之一，而Kite是行业最领先的玩家：其核心产品Axi‑cel（Yescarta）已获得FDA优先审评，有望成为首个获批的CAR‑T，用于难治性大B细胞淋巴瘤。2017年8月，Gilead以119亿美元的价格收购了Kite，让Gilead从抗病毒公司跨入肿瘤公司。此外，Kite给了Gilead一个“平台”（CAR‑T制造体系+研发能力）。CAR‑T的关键不仅是CAR的分子设计，更是制造能力。Kite的工厂、物流、QC系统是行业最强之一，这对Gilead的长期布局细胞治疗极其重要。尽管Yescarta自2017年10月上市以来，销售增长稳定，但远没有达到“超级重磅”级别，目前年销售额约在10–15亿美元区间，远低于当初分析师预测的20–30亿美元峰值，但在CAR‑T领域仍属于领先产品。从财务角度来看，该并购不算失败，但并不是高回报投资。从战略维度，该并购使Gilead成功从一家专注于抗病毒药物的公司转型为一家兼具抗病毒药物及肿瘤药物的MNC。因此，这是一笔“战略必需+长期价值”的交易。 TONACEA 03 惨败 Gilead在进入肿瘤领域后的两笔并购交易可以用“惨败”来形容。2020年4月，Gilead以49亿美元的价格收购Forty Seven。Forty Seven的科学基础来自斯坦福Irving Weissman团队的发现：肿瘤细胞通过表达CD47（“Don’t eat me” 信号）来逃避免疫系统的吞噬。如果用抗体阻断CD47，就能让巨噬细胞重新识别并吞噬肿瘤。基于这一科学突破，Forty Seven于2015年成立，其核心资产Magrolimab（Hu5F9‑G4）是全球最领先的CD47抗体，适应症布局：MDS、AML、实体瘤（尤其是卵巢癌、结直肠癌）。公司成立后迅速成为肿瘤免疫领域最受关注的初创公司之一。 Magrolimab在MDS/AML的早期临床数据非常惊艳，与阿扎胞苷联用显示出高缓解率，被认为可能成为“下一代PD‑1”级别的免疫疗法。然而，Forty Seven在被收购后，Magrolimab在关键适应症中接连受挫，MDS三期失败、AML三期失败、多项试验因安全性问题被FDA部分暂停、实体瘤数据也不理想。CD47靶点的“吃掉肿瘤”机制在人体中远比动物模型复杂，导致整个领域都遭遇挫折。结果是，Forty Seven的核心价值几乎被清零。 2020年9月，Gilead以210亿美元的价格收购Immunomedics，一家成立于1982年，是最早一批专注单克隆抗体的生物技术公司之一。早期重点在放射性抗体（Radioimmunotherapy），如Bexxar、Zevalin等同类产品。虽然技术路线先进，但商业化不顺，长期处于“科学强、商业弱”的状态。 Immunomedics在2000年代开始押注TROP2靶点，开发出后来改变命运的药物，Trodelvy（Sacituzumab govitecan），一款TROP2 ADC，使用SN‑38（伊立替康活性代谢物）作为payload。 Trodelvy在三阴乳腺癌（TNBC）的数据极其亮眼：显著改善ORR、PFS;在高度未满足需求的TNBC中成为潜在“first-in-class”；FDA授予突破性疗法（Breakthrough Therapy）。2020年4月，Trodelvy获得加速批准，成为公司历史上第一个真正的重磅药物，也是公司当时唯一一款产品。然而在并购后，Trodelvy在多个关键三期试验中失败（如HR+/HER2‑、尿路上皮癌），市场对TROP2 ADC的预期大幅下调。Trodelvy目前年销售额仅约10–12亿美元级别，远低于当初分析师预测的40亿美元峰值。 Gilead收购Immunomedics是一笔战略上可以理解、但财务上昂贵、科学上未兑现、最终回报不达预期的失败交易。综上所述，Gilead的成功始于其对于抗病毒药物的深耕，爆发于对Pharmasset及其丙肝药物的收购。然而，Gilead在肿瘤领域接连并购的成功率不高，无法复制当年丙肝的成功，肿瘤业务未来5年更可能是“稳步抬升+看个别资产能否带来惊喜”。此外，值得注意的是，Gilead最近的三起并购中的两起（Arcellx及Tubulis）是Gilead在合作相当时间后进行的，说明Gilead在大额并购上趋于保守与成熟。

并购细胞疗法免疫疗法抗体药物偶联物申请上市

2026-04-10

·投医问药

Science丨Broad Institute发现AML免疫治疗全新靶点

点击蓝字关注我们投医问药 Summary 巨噬细胞通过吞噬作用对肿瘤细胞发挥杀伤效应，然而针对急性髓系白血病（AML）的吞噬增强疗法在临床上收效甚微，尤其是以抗CD47中和抗体为代表的治疗策略在多项三期临床试验中均未能改善患者预后。肿瘤细胞表面究竟存在哪些抑制人类巨噬细胞吞噬功能的关键因子，至今仍不明朗；O-连接糖基化和唾液酸化修饰在免疫逃逸中的作用，尤其是其核心效应蛋白的身份，尚待揭示。 2026年4月9日，哈佛-麻省理工学院博德研究所（Broad Institute of Harvard and Massachusetts Institute of Technology）的Todd R. Golub和Robert T. Manguso在《Science》发表题为"Sialylated CD43 forms a glyco-immune barrier that restrains antileukemic immunity"（唾液酸化CD43形成糖免疫屏障抑制抗白血病免疫）的研究论文。研究团队通过全基因组CRISPR筛选发现，经典"别吃我"信号CD47对人类巨噬细胞吞噬的抑制作用微乎其微，而重度唾液酸化的细胞表面糖蛋白CD43才是抑制人类巨噬细胞吞噬以及NK细胞、T细胞杀伤的核心屏障，靶向CD43的抗体可显著增强对AML细胞的吞噬杀伤，为AML的免疫治疗提供了全新靶点。欢迎关注公众号/设置星标并下载原文 Sialylated CD43 forms a glyco-immune barrier that restrains antileukemic immunity.pdf 01 ｜INTRODUCTION 巨噬细胞通过吞噬作用以及直接的杀瘤活性发挥抗肿瘤效应，这两种功能均有助于清除肿瘤细胞，并通过抗原加工和向T淋巴细胞的交叉呈递来增强适应性免疫。巨噬细胞通过Fc受体识别抗体调理的靶细胞来介导抗体依赖性细胞吞噬（ADCP），也可通过整合促吞噬的"吃我"信号与抗吞噬的"别吃我"信号来实现抗体非依赖性细胞吞噬（AICP）。临床前研究已将肿瘤细胞表面的CD47鉴定为一种主要的"别吃我"信号，它通过其同源抑制受体SIRPα向巨噬细胞传递抑制信号、限制吞噬。然而，近期针对骨髓增生异常综合征（MDS）和AML治疗的CD47中和抗体三期临床试验显示，其临床疗效十分有限。这些临床结果的内在机制目前尚不清晰，但这些结果凸显了发现新的治疗靶点以激活肿瘤细胞吞噬的迫切需要。为系统绘制肿瘤内在的巨噬细胞调控因子图谱，研究团队在有或无抗体调理的条件下，对与人类巨噬细胞共培养的人AML细胞系开展了全基因组规模的功能丧失型筛选。这一方法使研究团队能够全面鉴定并验证影响人类巨噬细胞介导的AICP和ADCP的相关基因。由于小鼠与人类巨噬细胞在受体表达、激活和功能方面存在显著差异，研究团队使用来自健康人供体的单核细胞分化所得的巨噬细胞进行了无偏的全基因组筛选。研究团队聚焦于AML，因为此前研究报道AML患者骨髓微环境中富含具有免疫抑制功能、且转录程序类似髓系抑制细胞的髓系细胞。此外，鉴于其他研究利用小鼠巨噬细胞的工作已证明CD47是一种强效的"别吃我"信号，研究团队最初预期会在全基因组CRISPR筛选中发现CD47是人类巨噬细胞吞噬的主要负调控因子。然而结果却出乎意料：CD47对人类巨噬细胞吞噬的调节作用较弱，而O-连接唾液酸糖蛋白CD43才是人类巨噬细胞吞噬以及NK细胞和T细胞对AML细胞杀伤的强效抑制因子。 02 ｜RESULTS 研究团队在两种人AML细胞系（MV411和MOLM13）中分别进行了全基因组CRISPR敲除筛选，将CRISPR编辑的白血病细胞与IFNγ刺激的人类单核细胞来源巨噬细胞共培养18小时，系统鉴定调控ADCP和AICP的基因。结果显示，CD47敲除对人类巨噬细胞吞噬几乎无影响（CD47-KO白血病细胞与对照组共培养后比例无显著变化），而CD47敲除却能强效促进小鼠骨髓来源巨噬细胞的吞噬（CD47敲除组吞噬比例较对照下降约3倍），证明CD47对巨噬细胞吞噬的调控存在明显的物种差异性。图1. 全基因组CRISPR筛选鉴定调控人类白血病ADCP和AICP的关键通路通过整合白血病细胞分数与巨噬细胞分数的筛选数据，研究团队发现PPP6C、SPN（CD43）、APMAP等基因是AICP最强的负调控因子，而NLRC5、TAPBP、TAP2等MHC I类分子相关基因是ADCP最强的负调控因子。跨ADCP和AICP两项筛选的整合分析表明，O-糖链通路基因（包括C1GALT1、C1GALT1C1、SLC39A9、SLC35A2及SPN）在两项筛选中均显著富集，系统揭示了O-连接糖基化通路作为巨噬细胞吞噬主要抑制途径的核心地位。图2. 全基因组ADCP和AICP筛选整合分析揭示O-糖链通路基因是巨噬细胞吞噬的关键调控因子 C1GALT1或C1GALT1C1缺陷的白血病细胞对人类巨噬细胞AICP和ADCP的敏感性均显著增强（吞噬率提升约50-76%），且在NSG小鼠体内，C1GALT1敲除的白血病细胞被巨噬细胞的摄取量约为对照组的4倍。用Vibrio cholerae神经氨酸酶（pan-唾液酸酶）处理对照白血病细胞后，可完全消除C1GALT1/C1GALT1C1缺陷白血病细胞被优先吞噬的现象，表明O-连接糖基化通路对吞噬的抑制作用由末端唾液酸残基介导。图3. O-连接糖基化通路通过末端唾液酸残基抑制人类巨噬细胞对白血病细胞的吞噬在所有已知人类细胞表面蛋白中，SPN（CD43）因其高表达量、高CRISPR筛选评分以及高丝氨酸/苏氨酸比例（>30%，即O-糖基化潜在位点多）而脱颖而出，排名第一。CD43敲除使白血病细胞对人类巨噬细胞AICP的敏感性提升约4倍，并在体内实验中同样导致约4倍的吞噬增加；而遗传上位性分析表明，在C1GALT1敲除背景下再敲除CD43对吞噬无附加效应，证明CD43是C1GALT1介导吞噬抑制的唯一下游效应因子，且其抑制活性完全依赖于唾液酸化修饰。图4. 唾液酸化CD43是O-连接糖基化通路的主要下游效应因子，足以抑制人类巨噬细胞对白血病细胞的吞噬单细胞RNA测序分析显示，CD43（SPN）在AML患者恶性造血干/祖细胞中的表达显著高于正常对应细胞；Western blot证实AML原代细胞中唾液酸化CD43蛋白水平明显高于正常外周血单核细胞。以MEM59克隆抗体（0.01-0.05 μg/mL）处理共培养体系后，MV411、MOLM13、HEL三种AML细胞系的吞噬率均显著提升，且该效应在Fc受体封闭后仍部分保留，表明抗CD43抗体同时通过Fc受体依赖和非依赖机制增强吞噬。图5. 抗CD43抗体增强人类巨噬细胞对白血病细胞系及原代患者样品的吞噬遗传敲除或抗体封闭SIGLEC-1、SIGLEC-7/9均不能削弱CD43对巨噬细胞吞噬的抑制，且CD43敲除对重组SIGLEC-1/7/9-Fc蛋白与白血病细胞的结合无影响。CD43 ectodomain截短突变体实验表明，ectodomain长度与吞噬抑制能力呈正相关，MUC1 VNTR24变体在CD43缺陷白血病细胞中的过表达可恢复约60-80%的吞噬抑制，且效果优于较短的MUC1 VNTR5变体。此外，CD43缺陷的白血病细胞与人类T细胞的细胞毒杀伤实验中，CD43缺陷组的死亡率在E:T比=1:4时提高了约2倍，体内实验中人T细胞转输联合CD43敲除可使50%以上动物实现肿瘤完全清除，而对照组全部死于进展性白血病。图6. SIGLEC-1、SIGLEC-7和SIGLEC-9对于CD43介导的人类免疫效应细胞抑制并非必需 03 ｜DISCUSSION 该研究系统绘制了人类巨噬细胞吞噬调控的基因组图谱，揭示出与既往认知截然不同的调控机制：在人类而非小鼠体系中，CD47并非主要的"别吃我"信号，这一发现部分解释了CD47靶向疗法临床失败的原因，并强调了在人类实验体系中验证治疗假设的重要性。研究团队鉴定了O-连接糖基化和唾液酸化通路作为ADCP和AICP共同抑制途径的核心地位，并进一步证明其主要效应因子为重度唾液酸化的细胞表面糖蛋白CD43。CD43通过其庞大、带负电荷的糖萼结构在空间上或静电上阻断免疫效应细胞与白血病细胞的接触，这一机制的提出不依赖于已知的唾液酸受体SIGLEC家族，体现出全新的糖免疫屏障模型。该研究还发现CD43在AML患者恶性细胞中显著过表达，抗CD43抗体可同时通过Fc受体依赖和非依赖机制增强吞噬，并对来自AML患者的巨噬细胞同样有效。该研究不仅为AML提供了潜在的治疗靶点，还提示在其他肿瘤类型中靶向唾液酸化黏蛋白糖萼可能具有广泛的免疫激活价值，为基于糖免疫调控的肿瘤免疫疗法开辟了新方向。 References [1] Chung J, Vallurupalli M, et al. Sialylated CD43 forms a glyco-immune barrier that restrains antileukemic immunity. Science. 2026 Apr 9;392:eady5196. DOI: 10.1126/science.ady5196 [2] Jaiswal S, et al. CD47 is upregulated on circulating hematopoietic stem cells and leukemia cells to avoid phagocytosis. Cell. 2009;138:271-285 [3] Majeti R, et al. CD47 is an adverse prognostic factor and therapeutic antibody target on human acute myeloid leukemia stem cells. Cell. 2009;138:286-299. [4] van Galen P, et al. Single-cell RNA-seq reveals AML hierarchies relevant to disease progression and immunity. Cell. 2019;176:1265-1281. [5] Mantovani A, Allavena P, Marchesi C, Garlanda C. Macrophages as tools and targets in cancer therapy. Nature Reviews Drug Discovery. 2022;21:799-820. [6] Feng M, et al. Phagocytosis checkpoints as new targets for cancer immunotherapy. Nature Reviews Cancer. 2019;19:568-586. [7] DeNardo DG, Ruffell B. Macrophages as regulators of tumour immunity and immunotherapy. Nature Reviews Immunology. 2019;19:369-382. [8] Wisnovsky S, et al. Genome-wide CRISPR screens reveal a specific ligand for the glycan-binding immune checkpoint receptor Siglec-7. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 2021;118:e2015024118. [9] Kamber RA, et al. Inter-cellular CRISPR screens reveal regulators of cancer cell phagocytosis. Nature. 2021;597:549-554. [10] Daver N, et al. The ENHANCE-3 study: Venetoclax and azacitidine plus magrolimab or placebo for untreated AML unfit for intensive therapy. Blood. 2025;146:601-611. [11] Ibarlucea-Benitez I, Weitzenfeld P, Smith P, Ravetch JV. Siglecs-7/9 function as inhibitory immune checkpoints in vivo and can be targeted to enhance therapeutic antitumor immunity. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 2021;118:e2107424118. 往期回顾【联合举办-清华大学生命科学学院行业大咖论坛】 ► 清华大学生命科学学院 “行业大咖讲坛”第一期晶泰科技赖力鹏 ► 清华大学生命科学学院 “行业大咖开讲”第二期迈威生物范梦奇【投医问药分享会】 ► 投医问药分享会第一期-脑转移肿瘤：基础科研、临床诊疗和成果转化（复旦大学迟喻丹；北医三院杨辰龙） ► 投医问药分享会第二期-细胞治疗（北京大学席建忠；北京科技研究院/海豚博士徐庞连；极客基因来威锋；清辉联诺马伟伟） ► 投医问药分享会第三期-AI+医药（晶泰科技赖力鹏；科迈生物黄小鲁；剂泰科技赖才达；数坤科技廖方舟；）【一文读懂系列】 ► Suzetrigine（镇痛/Nav1.8/VX-548） ► Efruxifermin（MASH/FGF21/Thrb） ► Penmenvy（/脑膜炎疫苗/MenABCWY） ► 全球首个iPS细胞疗法/日本干细胞监管政策【全球靶点在研管线一览】 ► CD3×BCMA×CD19► 双靶小核酸 ► GLP-1R×GIPR×GCGR ► TL1A单抗、双抗/多抗► miR-124 ► Kv7► ACVR2A/B ► amylin/AMYR► FGF21► Thr-β►VAP-1/SSAO►NTSR1 ► factor XI siRNA► GLP-1小分子激动剂►TRPC6►INHEBE ► TfR & CD98hc 单靶/双靶透脑递送管线►GPNMB-RYK 【新靶点】 ► 癌症新靶点:eSrc；GSH/GGT；GPX1；OSBPL8；Gstm2/3；mSWI/SNF；ACOD1；ADRB2-CXCL16；GPX4；U2AF1；CD161；NNMT；RAS-PI3Kα； ► 代谢新靶点:CLCC1；RANK；SLC25A45；Or5v1/Olfr110； ► 皮肤新靶点:OXGR1；SLIT2-ROBO2-EID1-EP300； ► 自免新靶点:TRPV3–IL-6/CCL20–GC；HLA-DR15；MLKL； ► 心脏/血液新靶点:αIIbβ3；p38； ► CGT新靶点:OR7A10；KLHL6； ► 抗衰老新靶点:cGAS-STING；Nr3c2；HIS-71、DOT-1.3； ► 纤维化新靶点:ROCK2；GLIS3； ► 再生医学新靶点:FGF9； ► 神经精神类新靶点:TREM2；SCAN；CRL5^SOCS4；SLC45A1；SLC45A4； ► 避孕新靶点:STK3；投医问药投医问药起源于清华大学、北京大学和中国科学院，包含投医问药分享会和投医问药俱乐部，以及与清华大学生命科学学院合办的行业大咖论坛等板块，为生物医药领域专业人士专门打造，通过小型圆桌论坛和分享会的形式，提供一个深度交流和合作的平台。俱乐部成员包括PI、博士后、博士生以及生物医药产业和金融界的专业人士。在这里，大家可以分享自己的研究成果，讨论科研转化的可能性，寻找合作伙伴和资本介入的机会。投医问药注重建立信任关系，保持公益性，为生物医药相关人士促成各类资源的精准匹配，促进科研成果、创业想法的转化和社会价值的实现。欢迎关注投医问药，并添加小编微信号：seekmedicine，添加微信时请备注：单位/职业/姓名，如果是PI/教授、创始人、合伙人等，还请注明。声明：本内容仅用作生物医药行业信息传播，不构成任何用药和投资建议。如需转载，请务必注明文章作者和来源。对本文有异议或投诉，请联系seekmedicine@163.com。点赞收藏分享

免疫疗法临床3期

2026-04-10

·BioArt

STM | 卞修武/时雨团队发现激活巨噬细胞吞噬功能可增效脑肿瘤靶向治疗

原发性和转移性脑恶性肿瘤是致死率极高的颅内肿瘤，其肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associated macrophage, TAM）高度浸润【1, 2】。增强TAM吞噬肿瘤细胞的能力，不仅能直接清除肿瘤细胞，还可激活微环境其他免疫细胞的抗肿瘤功能，是延缓肿瘤生长的重要治疗策略【3】。针对CD47等吞噬检查点的抑制剂在临床前及临床研究中显示出前景，但也存在“脱靶”毒性【4】。在脑肿瘤的临床治疗中，可穿透血脑屏障的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）的研发与“老药新用”是重要方向【5, 6】。然而，肿瘤细胞与TAM可能共享某些酪氨酸激酶靶点，这引发了对TKI是否可能对TAM产生“中靶脱瘤（on-target, off-tumor）”毒性的担忧。靶向肿瘤的TKI对TAM吞噬功能及其对抗肿瘤疗效的影响尚不清楚。 2026年4月8日，卞修武院士、时雨教授团队（陆军军医大学（第三军医大学）第一附属医院（重庆西南医院）全军临床病理学研究所，金凤实验室重庆先进病理研究院，渝粤病理科学研究中心）在 Science Translational Medicine上发表了题为Pharmacological Activation of WASp Potentiates Macrophage Phagocytosis and Enhances Ibrutinib Efficacy against Mouse Models of Brain Tumors 的研究论文。该研究揭示了布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂伊布替尼（ibrutinib）在抑制脑肿瘤生长的同时，会意外损害TAM的吞噬功能，并提出了通过靶向激活BTK下游Wiskott-Aldrich综合征蛋白（WASp）来增强TAM吞噬功能和ibrutinib抗肿瘤疗效的联合治疗策略。 ibrutinib有效抑制BTK/BMX高表达脑肿瘤的生长，但同步抑制TAM吞噬功能研究团队分析了涵盖6种原发性及转移性脑肿瘤的患者单细胞转录组数据，发现BTK或其同家族蛋白骨髓 X 连锁非受体酪氨酸激酶（BMX）在胶质母胶质瘤、脑转移癌、原发性中枢神经系统淋巴瘤等脑肿瘤细胞中普遍高表达。临床前动物模型证实，可穿透血脑屏障的ibrutinib有效抑制脑肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期。然而，ibrutinib在靶向抑制肿瘤细胞的同时，也会抑制TAM中的BTK活性及其对脑肿瘤细胞的吞噬能力。进一步实验证实，二代BTK抑制剂acalabrutinib选择性抑制TAM的BTK活性（而不影响肿瘤细胞中BMX活性）会直接导致TAM吞噬功能受损，并促进胶质母细胞瘤生长，明确了ibrutinib存在的“中靶脱瘤”效应。 ibrutinib损害TAM吞噬功能的核心机制：破坏BTK-WASp轴介导的细胞骨架重塑为阐明ibrutinib抑制TAM吞噬的分子机制，该团队聚焦细胞骨架重塑——这一介导巨噬细胞内吞、吞噬物转运和降解过程的关键环节。分析发现，WASp是连接BTK信号与细胞骨架重塑的关键蛋白。机制研究进一步证实：BTK与WASp在TAM中直接相互作用并磷酸化激活WASp。ibrutinib处理破坏了BTK与WASp的相互作用，抑制了WASp的磷酸化激活，阻断了其激活Arp2/3复合体介导的肌动蛋白成核与分支状网络形成，致使TAM无法构建吞噬过程所需的细胞骨架支撑，最终削弱其吞噬能力。 WASp小分子激动剂EG-011可逆转ibrutinib对TAM吞噬的抑制效应，并协同增强其抗肿瘤疗效为了明确激活WASp能否绕过被ibrutinib抑制的BTK，恢复TAM的吞噬功能，他们使用了First-in-class的WASp选择性小分子激动剂EG-011【7】。体外实验证实，EG-011处理能够恢复被ibrutinib抑制的WASp磷酸化水平，恢复TAM细胞骨架组装，并挽救其受损的吞噬功能。在多种脑肿瘤动物模型中，ibrutinib与EG-011联合治疗显示出了显著的协同增效作用，有效抑制了多种脑肿瘤生长并延长荷瘤小鼠生存期，且未增加明显毒性。识别具有高吞噬活性的TAM亚群，其标志物高表达与胶质母细胞瘤患者预后好相关通过单细胞转录组测序结合体内示踪，该团队发现在人和小鼠的脑肿瘤中均存在一群具有高吞噬活性特征的TAM亚群（Phago-TAM）。该亚群中BTK和WASp信号通路显著富集。对胶质母细胞瘤临床样本的分析进一步发现，TAM中磷酸化BTK或磷酸化WASp的高表达，与Phago-TAM亚群的丰度呈正相关，对应患者的总生存期更长。这提示p-BTK和p-WASp可作为反映TAM吞噬功能和提示患者预后好的生物标志物。该研究的科学意义与临床价值该研究揭示了BTK抑制剂等TKI存在“中靶脱瘤”效应，提示未来在开发和应用靶向激酶的抗肿瘤药物时，需评估其对肿瘤微环境中免疫细胞功能的潜在影响。该研究建立了一种可逆转TKI抑制作用、增强TAM吞噬功能的新免疫治疗策略，为“免疫调节剂（如吞噬激动剂）联合靶向药”用于难治性脑肿瘤治疗提供了转化新思路。该研究鉴定出的Phago-TAM亚群及其生物标志物，为患者分层（筛选可能从吞噬增强疗法中获益的人群）提供了科学依据。该文章被选为当期封面论文。程玥博士、李天然博士、王梦茹博士生（陆军军医大学第一附属医院全军临床病理研究所、脑胶质瘤医学研究中心），兰川副主任医师（陆军军医大学第一附属医院神经外科、脑胶质瘤医学研究中心）为该论文的并列第一作者。卞修武院士和时雨教授（陆军军医大学第一附属医院全军临床病理学研究所、金凤实验室重庆先进病理研究院、渝粤病理科学研究中心）为共同通讯作者。冯华教授、胡荣教授、李飞副教授（陆军军医大学第一附属医院神经外科、脑胶质瘤医学研究中心），平轶芳教授（陆军军医大学第一附属医院全军临床病理研究所），饶军教授（陆军军医大学第二附属医院），祁淑红教授（华中科技大学）等也为这项研究提供了建议或技术指导。原文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aed1155 制版人：十一参考文献 [1] Christofides A., et al.The complex role of tumor-infiltrating macrophages. Nat. Immunol. 2022. [2] Guan F., et al.Tissue macrophages: origin, heterogenity, biological functions, diseases and therapeutic targets. Signal Transduct. Target. Ther. 2025. [3] Russell, S. N., et al.Induction of macrophage efferocytosis in pancreatic cancer via PI3Kγ inhibition and radiotherapy promotes tumour control. Gut2025. [4] Sikic, B. I., et al.First-in-Human, First-in-Class Phase I Trial of the Anti-CD47 Antibody Hu5F9-G4 in Patients With Advanced Cancers. J. Clin. Oncol. 2019. [5] Colclough, N., et al.Preclinical Comparison of the Blood-brain barrier Permeability of Osimertinib with Other EGFR TKIs. Clin. Cancer Res. 2021. [6]Lionakis, M. S., et al.Inhibition of B Cell Receptor Signaling by Ibrutinib in Primary CNS Lymphoma. Cancer Cell2017. [7] Spriano, F., et al.A first-in-class Wiskott-Aldrich syndrome protein activator with antitumor activity in hematologic cancers. Haematologica 2024. 学术合作组织（*排名不分先后）战略合作伙伴（*排名不分先后） · 转载须知【非原创文章】本文著作权归文章作者所有，欢迎个人转发分享，未经作者的允许禁止转载，作者拥有所有法定权利，违者必究。 BioArt Med Plants 人才招聘近期直播推荐点击主页推荐活动关注更多最新活动！

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D11846	-	-	DB16225

研发状态

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性髓性白血病	临床3期	美国	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	日本	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	澳大利亚	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	奥地利	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	比利时	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	加拿大	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	丹麦	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	法国	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	德国	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	中国香港	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01

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临床结果

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT04854499 (ELEVATE HNSCC, CTgov)	临床2期	转移性头颈部鳞状细胞癌	193	Platinum+Magrolimab+Pembrolizumab+5-FU (Safety Run-in Cohort 1: Magrolimab + Pembrolizumab + Platinum + 5-FU)	觸鹹顧蓋遞範顧淵製窪 = 醖餘獵構鹽繭鬱鑰構齋繭積窪範製鑰選衊艱獵 (獵齋鬱壓觸繭顧醖鏇選, 憲襯繭鹽淵壓憲廠廠製 ~ 鏇製繭夢廠觸選壓蓋遞) 更多	-	2025-11-19
				Magrolimab+Docetaxel (Safety Run-in Cohort 2: Magrolimab + Docetaxel)	觸鹹顧蓋遞範顧淵製窪 = 獵積憲繭鏇憲鏇廠壓積繭積窪範製鑰選衊艱獵 (獵齋鬱壓觸繭顧醖鏇選, 壓窪膚醖構獵壓構網獵 ~ 繭繭鬱壓廠壓築繭選膚) 更多
NCT06046482 (CTgov)	临床2期	头颈部鳞状细胞癌	4	cetuximab+Magrolimab+Pembrolizumab (Cohort A)	廠醖遞鬱鹽襯簾願襯鹹 = 糧淵夢蓋淵憲獵襯獵鑰壓艱顧糧遞顧遞構築獵 (鏇構顧衊憲獵構選顧簾, 網顧願製鑰鬱願遞窪遞 ~ 蓋膚選繭廠觸醖鑰製鹽) 更多	-	2025-10-22
				cetuximab+Magrolimab+Docetaxel (Cohort B)	廠醖遞鬱鹽襯簾願襯鹹 = 築鹹選膚膚選構艱鹹製壓艱顧糧遞顧遞構築獵 (鏇構顧衊憲獵構選顧簾, 糧鑰觸積構齋觸夢艱製 ~ 鏇鹽鹽觸鬱願蓋顧壓鏇) 更多
NCT04541017 (CTgov)	临床1/2期	蕈样真菌病 \| 塞扎里综合征 \| 复发性T细胞淋巴瘤	8	Punch Biopsy+Magrolimab+Mogamulizumab (Arm I (Magrolimab, Mogamulizumab), Phase Ib and Phase II)	遞蓋淵範膚艱艱構襯衊 = 觸鬱鏇構獵鑰鬱簾膚製醖蓋醖夢積願淵簾遞醖 (憲選選廠膚鑰築獵憲範, 膚衊醖築鹽願夢襯蓋築 ~ 憲遞簾衊鬱鏇範構構網) 更多	-	2025-10-16
				Punch Biopsy+Mogamulizumab (Arm II (Mogamulizumab), Phase II)	餘窪顧衊遞艱夢壓夢鹹(範構膚築鑰鏇鏇蓋製壓) = 簾簾獵艱鏇積憲齋齋網鹹餘糧範鹹壓簾夢簾獵 (範窪壓製遞遞鬱壓醖觸, 襯餘襯鏇淵鹹淵鏇積蓋 ~ 選窪衊獵築餘築糧願鹽) 更多
NCT04958785 (ELEVATE TNBC, CTgov)	临床2期	三阴性乳腺癌	92	Magrolimab+Sacituzumab Govitecan-hziy (Safety Run-in Cohort 2: Magrolimab + Sacituzumab Govitecan)	觸構範餘窪醖繭膚製築 = 鏇繭淵醖膚鹽衊鑰齋觸窪餘鹽夢構齋憲鑰餘襯 (膚餘範鹹顧醖憲願網憲, 鏇顧繭夢餘簾鏇襯製觸 ~ 壓窪遞積鬱網淵網範壓) 更多	-	2025-10-03
				Paclitaxel+Magrolimab (Phase 2 Cohort 1 Arm A: Magrolimab + Nab-Paclitaxel or Paclitaxel)	憲願膚壓糧獵艱鏇廠齋(蓋簾淵遞構淵壓遞糧艱) = 鬱憲艱齋築窪夢艱艱繭獵艱簾襯製顧構遞蓋築 (淵襯鬱範鏇選衊艱觸膚, 選鏇鹹顧衊衊鏇淵餘簾 ~ 鏇鹹憲憲鹽遞窪壓憲鬱) 更多
NCT06532344 (An Open-Label, Uncontrolled Study of Magrolimab (ONO-7913) and Nivolumab (ONO-4538) in Combination with Standard Modified-FOLFIRINOX Chemotherapy as First-Line Treatment in Patients with Metastatic Pancreatic Cancer, ESMO_GI2025)	临床1期	转移性胰腺癌一线 KRAS	32	Magrolimab (ONO-7913) 30 mg/kg	願築艱願構簾夢鑰鏇範(衊網醖鑰築選選築願選) = 範襯壓壓艱淵蓋鹹窪構糧選網壓餘糧積憲膚餘 (鑰窪築積鹹遞齋夢壓製 ) 更多	积极	2025-07-03
NCT05330429 (ELEVATE CRC, CTgov)	临床2期	转移性结直肠癌	77	Leucovorin+Magrolimab+Bevacizumab+Irinotecan+Fluorouracil (Safety Run-in Cohort: Magrolimab + Bevacizumab + FOLFIRI)	齋艱網鏇壓廠網衊蓋鏇 = 繭醖艱鏇積顧窪選鹹簾鑰膚鏇壓醖夢鬱夢壓鹽 (鏇繭夢夢鏇鬱積膚膚壓, 選窪蓋餘蓋築簾鹹網襯 ~ 網齋鏇鬱網繭築蓋構鹹) 更多	-	2025-07-01
				Leucovorin+Magrolimab+Bevacizumab+Irinotecan+Fluorouracil (Randomized Cohort: Magrolimab + Bevacizumab + FOLFIRI)	壓壓憲齋簾鏇積繭淵衊(醖鏇艱蓋繭鏇鑰鏇襯鏇) = 獵淵醖窪憲蓋鬱衊遞構範顧衊積淵選鑰鹽夢繭 (簾鹹艱襯醖醖醖醖網壓, 鏇壓顧鏇艱獵夢鑰衊壓 ~ 鏇繭襯繭壓衊廠獵壓獵) 更多
NCT04892446 (Phase 2 Multi‐Arm Study of Magrolimab Combinations, Pubmed \| EJHaem)	临床2期	复发性多发性骨髓瘤	-	Magrolimab + Daratumumab	窪淵醖衊淵築鑰簾選夢(鹽選憲憲膚範夢構製築) = 蓋膚獵窪鏇夢蓋齋遞網簾願製選膚獵築夢襯構 (鹹構襯鹹襯蓋選積鏇蓋 )	不佳	2025-06-01
				Magrolimab + Pomalidomide/Dexamethasone	窪淵醖衊淵築鑰簾選夢(鹽選憲憲膚範夢構製築) = 壓窪鬱餘鑰窪積夢淵築簾願製選膚獵築夢襯構 (鹹構襯鹹襯蓋選積鏇蓋 )
NCT04778410 (Pubmed \| EJHaem)	临床2期	急性髓性白血病	-	Magrolimab+Venetoclax+Azacitidine	範餘壓鏇淵鑰鑰製顧齋(餘窪憲積簾醖遞蓋範膚) = 壓鹽壓膚遞餘遞鑰鹽衊衊積醖憲廠選願選夢遞 (糧糧顧醖餘壓鑰築製夢 ) 更多	积极	2025-06-01
				Magrolimab+Mitoxantrone+Etoposide+Cytarabine	範餘壓鏇淵鑰鑰製顧齋(餘窪憲積簾醖遞蓋範膚) = 觸鹽艱憲蓋淵淵鑰鑰網衊積醖憲廠選願選夢遞 (糧糧顧醖餘壓鑰築製夢 ) 更多
PB2562 (EHA2025)	临床1/2期	急性髓性白血病 \| 骨髓增生异常综合征 TP53 mutation	194	Eprenetapopt	憲憲衊醖壓衊範築壓艱(衊築鏇鏇願壓選構淵鏇) = 選窪鬱構壓鹹襯積糧選餘築鏇鏇網築醖鏇鹽選 (壓衊衊鏇艱簾醖網鬱襯, 0.223 ~ 0.352) 更多	积极	2025-05-14
NCT04827576 (ELEVATELung&UC \| 604 \| ELEVATE-Lung and UC, CTgov)	临床2期	转移性肺癌 \| 实体瘤 \| 晚期恶性实体瘤 ... 更多	106	Magrolimab+Docetaxel (Safety Run-in Cohort 1 (Magrolimab + Docetaxel))	壓衊簾鹹窪構淵觸積窪 = 鏇窪遞觸齋鏇構網糧壓築觸蓋齋網憲願顧淵網 (壓顧糧壓鹽鑰壓選積簾, 選範鬱鹽構遞糧鏇繭繭 ~ 鏇範獵衊夢憲淵壓夢蓋) 更多	-	2025-05-08
				Magrolimab+Docetaxel (Phase 2 Cohort 1a, mNSCLC (Magrolimab + Docetaxel))	壓衊簾鹹窪構淵觸積窪 = 衊壓憲壓鏇選觸艱鹹壓築觸蓋齋網憲願顧淵網 (壓顧糧壓鹽鑰壓選積簾, 網鹽齋願製壓遞齋夢窪 ~ 蓋顧窪膚選蓋範襯鏇鏇) 更多