更新于：2024-12-12

Magrolimab

莫洛利单抗

更新于：2024-12-12

概要

概要

基本信息

药物类型

单克隆抗体

别名

Anti-cd47 monoclonal antibody hu5f9-g4、Immunoglobulin g4(225-proline), anti-(human cd47 antigen) (human-mus musculus monoclonal hu5f9-g4 .gamma.4-chain), disulfide with human-mus musculus monoclonal hu5f9-g4 .kappa.-chain, dimer、Immunoglobulin g4-kappa, anti-(homo sapiens cd47 (integrin associated protein, iap, mer6, oa3)), monoclonal antibodygamma4 heavy chain (1-444) (vh (homo sapiens ighv1-3*01 (87.8%)-(ighd)-ighj4*01 (100%)) (8.8.10) (1-117)-homo sapiens ighg4*01 (ch1 (118-2

+ [8]

靶点

CD47

作用机制

CD47抑制剂(分化群47抑制剂)

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病心血管疾病+ [5]

在研适应症

多发性骨髓瘤弥漫内生性脑桥神经胶质瘤弥漫性中线胶质瘤+ [4]

非在研适应症

急性髓性白血病晚期结直肠腺癌晚期恶性实体瘤+ [13]

原研机构

Stanford University

在研机构

Gilead Sciences, Inc.

Ono Pharmaceutical Co., Ltd.

非在研机构-

最高研发阶段临床2期

首次获批日期-

最高研发阶段(中国)-

特殊审评孤儿药 (欧盟)、孤儿药 (美国)

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序列信息

Sequence Code 321801864H

来源: *****

Sequence Code 321801865L

来源: *****

关联

项与莫洛利单抗相关的临床试验

NCT05823480 / Withdrawn临床1期IIT

A Multi-Center, Phase 1 Trial of Combining Anti-CD47 Antibody (Magrolimab) with Azacitidine As Post-Transplant Maintenance Therapy in Patients Who Underwent Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation for Treatment of High-Risk AML or MDS

This phase I trial studies how well the combination of magrolimab works with azacitidine after a donor stem cell transplant (allogeneic hematopoietic cell transplantation) in treating patients with high-risk acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndrome. Magrolimab is a type of protein called an antibody. It is designed to target and block a protein called CD47. CD47 is present on cancer cells and is used by cancer cells to protect themselves from the body's immune system. Blocking CD47 with magrolimab may enable the body's immune system to find and destroy the cancer cells. Azacitidine is a chemotherapy drug that may prevent the return of acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndrome by working in different ways to stop the growth of cancer cells, either by killing the cells, by stopping them from dividing, or by stopping them from spreading. Combining magrolimab and azacitidine may kill more cancer cells after allogeneic hematopoietic cell transplantation in patients with high-risk acute myeloid leukemia or myelodysplastic syndromes.

开始日期2024-10-09

申办/合作机构

City of Hope National Medical Center

[+1]

NCT05829434 / Withdrawn临床2期

Magrolimab Plus Intensive Chemotherapy in Newly Diagnosed "ELN 2022 Intermediate or Adverse-risk" AML or High Risk MDS Patients Intended to Undergo Allogeneic Stem Cell Transplantation, a Phase 2, Single-arm, Open-Label Study

Use of magrolimab in combination with standard intensive chemotherapy ("7+3" or CPX-351) in newly diagnosed "ELN 2022 intermediate or adverse-risk" AML or high risk MDS patients, who intend to undergo allogeneic stem cell transplantation

开始日期2024-03-31

申办/合作机构

Universität Leipzig

[+1]

NCT05807126 / Withdrawn临床1期IIT

A Phase I/Ib Study of Anti-CD47 Hu5F9-G4 (Magrolimab) in Combination With Olaparib in Patients With BRCA1/2-Mutant Tumors

This phase I/Ib trial studies the side effects and best dose of Hu5F9-G4 (magrolimab) when given in combination with olaparib for the treatment of patients with breast or castrate-resistant prostate cancer that have spread from where they first started (primary site) to other places in the body (metastatic) or have come back after a period of improvement (recurrent) and have mutations in the BRCA1/2 genes. Magrolimab is a monoclonal antibody with potential anticancer activity and the cability to stimulate the immune system and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. A monoclonal antibody is a type of protein that can bind to certain targets in the body, such as molecules that cause the body to make an immune response (antigens). Olaparib is an inhibitor of PARP, an enzyme that helps repair deoxyribonucleic acid (DNA) when it becomes damaged. Blocking PARP may help keep tumor cells from repairing their damaged DNA, causing them to die. PARP inhibitors are a type of targeted therapy. Combination therapy with magrolimab and olaparib may be safe and effective in treating BRCA-mutated metastatic or recurrent breast or castrate-resistant prostate cancer.

开始日期2024-03-05

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与莫洛利单抗相关的临床结果

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100 项与莫洛利单抗相关的转化医学

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100 项与莫洛利单抗相关的专利（医药）

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项与莫洛利单抗相关的文献（医药）

2024-12-01·LEUKEMIA

Managing the unmanageable: evidence-driven approaches to real-world patient prototypes of TP53-mutant myelodysplastic neoplasms and acute myeloid leukemia

Review

作者: Patel, Shyam A ; Patel, Shyam A.

Patients with TP53 aberrations comprise the highest risk subset of all myeloid malignancies. The managerial conundrum of TP53-mutant myelodysplastic neoplasms (MDS) and acute myeloid leukemia (AML) stems from refractoriness to or relapse after conventional chemotherapy, as well as the limited translational success of investigational therapies targeting TP53-mutant cells. Thus far, no targeted therapies have been commercially approved for this mutational subset. As a result, management plans for patients with TP53-mutant MDS and AML are often driven by clinical judgment and/or physician preference rather than consensus guidelines backed by a rigorous evidence basis. This clinical case-based, evidence-driven review highlights the most salient data that guides the management of commonly encountered patient prototypes. This review discusses the therapeutic menu of first-line options that derive from multi-institutional experiences as well as from disease-centric consortia and discusses how these first-line options can be optimally tailored to heterogeneous groups of patients. The debate regarding whether allogeneic stem cell transplant should be offered to these patients is summarized. Finally, this review explores the recent unfortunate news of pauses in clinical trials for the leading investigational agents - eprenetapopt, magrolimab, sabatolimab, and idasanutlin - and offers solutions toward re-invigorating the pipeline of precision therapeutics in 2025.

2024-11-26·Blood Advances

Magrolimab plus rituximab with or without chemotherapy in patients with relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma

Article

作者: Popplewell, Leslie ; Hacohen-Kleiman, Gal ; Zhang, Yi ; Ghosh, Nilanjan ; Maakaron, Joseph E. ; Asch, Adam ; Roschewski, Mark ; Ku, Matthew ; Mehta, Amitkumar ; Keane, Colm ; Flinn, Ian W. ; Collins, Graham P. ; Advani, Ranjana ; Renard, Camille ; Huo, Yanan ; Smith, Sonali M.

Abstract:

Patients with relapsed/refractory (R/R) diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) ineligible for available salvage therapies have limited options for long-term disease control, necessitating novel treatments. Previously, magrolimab (anti–cluster-of-differentiation-47 antibody) plus rituximab (M+R) demonstrated ability to induce complete responses (CR) in R/R DLBCL. Here, we report 3-year follow-up data from this phase 1b/2 study assessing long-term safety and efficacy of M+R, and initial safety and efficacy of M+R plus gemcitabine-oxaliplatin (M+R-GemOx), in R/R DLBCL. After magrolimab priming, 4 groups of patients received M+R, 10 to 45 mg/kg magrolimab with 375 mg/m2 rituximab; patients receiving M+R-GemOx received 30 or 45 mg/kg magrolimab with 375 mg/m2 rituximab, 1000 mg/m2 gemcitabine, and 100 mg/m2 oxaliplatin. Primary end points were treatment-emergent adverse events (TEAEs) and objective response rate (ORR). Secondary end points included duration of response (DOR), progression-free survival (PFS), and overall survival (OS). Of 132 patients treated, 99 received M+R and 33 received M+R-GemOx. Most common any-grade TEAEs were fatigue (M+R, 40%; M+R-GemOx, 70%), infusion-related reactions (M+R, 39%), or anemia (M+R-GemOx, 70%). Treatment-related TEAEs led to magrolimab discontinuation in 7% (M+R) and 6% (M+R-GemOx). One death was considered treatment related (M+R-GemOx, colitis). M+R ORR was 24% (CR, 12%), and median DOR was 9.3 months. Median PFS and OS were 1.8 and 9.2 months, respectively. M+R-GemOx ORR was 52% (CR, 39%); 12-month DOR rate was 66.6% (95% confidence interval, 33.1-86.1). Median PFS and OS were 3.9 months and not reached, respectively. These results demonstrate that M+R with/without GemOx is well tolerated, and M+R-GemOx has clinical activity in patients with R/R DLBCL. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as #NCT02953509.

2024-11-26·Blood Advances

Magrolimab plus rituximab in relapsed/refractory indolent non-Hodgkin lymphoma: 3-year follow-up of a phase 1/2 trial

Article

作者: Popplewell, Leslie ; Ghosh, Nilanjan ; Su-Feher, Linda ; Advani, Ranjana ; Bartlett, Nancy L. ; Roschewski, Mark ; Renard, Camille ; Huo, Yanan ; Collins, Graham P. ; Flinn, Ian W. ; Smith, Sonali M. ; Hacohen-Kleiman, Gal ; Mehta, Amitkumar

Abstract:

Relapsed/refractory (R/R) indolent non-Hodgkin lymphoma (iNHL) is generally considered incurable with current treatment options. Previous phase 1b/2 results showed combining magrolimab (anti–cluster-of-differentiation [CD] 47 antibody) with the anti-CD20 antibody rituximab (M+R) has antitumor activity against R/R iNHL. We report 3-year follow-up data from this phase 1b/2 study assessing long-term safety and efficacy of M+R in R/R iNHL. After magrolimab priming, 4 patient groups in phase 1b M+R received 10 to 45-mg/kg magrolimab doses with 375 mg/m2 rituximab. Phase 2 explored 30 and 45 mg/kg magrolimab. Primary end points were treatment-emergent adverse events (TEAEs) and objective response rate (ORR). Secondary end points included duration of response (DOR), progression-free survival (PFS), and overall survival (OS). Exploratory analysis included circulating tumor DNA, biomarkers of magrolimab tumor penetration, and drug target expression assessments. Of 46 patients treated in phase 1b/2, 42 had follicular lymphoma and 4 had marginal zone lymphoma. All patients experienced ≥1 any-grade TEAE, and 44 reported ≥1 treatment-related TEAE. No additional toxicities were reported during long-term follow-up, and there were no treatment-related deaths. Median follow-up was 36.7 (range, 1.2-62.3) months. The ORR was 52.2%, with 30.4% achieving a complete response. The median DOR was 15.9 months, and median time-to-response was 1.8 months. Median PFS and OS were 7.4 (95% confidence interval, 4.8-13.0) months and not reached, respectively. These results demonstrate the long-term safety and efficacy of M+R in patients with iNHL and support further exploration of CD47-based treatment combinations. This trial was registered at www.ClinicalTrials.gov as #NCT02953509.

200

项与莫洛利单抗相关的新闻（医药）

2024-12-11

·同写意

吉利德迷航在抗肿瘤红海中

为什么世界上有的国家长期陷入不发达状态，总是走不出经济落后、制度低效的怪圈？对于这个困扰了无数学者的世界性问题，美国经济学家道格拉斯·诺斯用“路径依赖”理论很好地找出了答案，并因此获得了1993年获得诺贝尔经济学奖。所谓“路径依赖”，指的是事物一旦进入某一路径，就可能对这种路径产生依赖。因为经济生活与物理世界一样，存在着报酬递增和自我强化的机制。这种机制使人们一旦选择走上某一路径，就会在以后的发展中得到不断地自我强化。 “路径依赖”理论被总结出来后，很快就被应用于各个方面，尤其是很多成功企业都曾因“路径依赖”而遭遇重创。在医药行业中，吉利德就被认为是深陷“路径依赖”无法自拔的代表。回溯吉利德发展历程，主要可以分为四大阶段：序幕（1987年—2000年）、前章（2001年—2013年）、后章（2014年—2018年）、落幕（2019年至今）。每一个阶段的转换都伴随着大额并购的推进，以及核心战略的转移。图：吉利德历史产品营收及增速，来源：锦缎研究院大众的传统印象中，吉利德从一家寂寂无闻的创业公司，发展壮大成国际制药巨头，核心关键就在于依靠激进的并购策略屡次突破发展瓶颈。可水能载舟，亦能覆舟。恰恰也正是因为激进的并购策略，导致吉利德连续大手笔并购抗癌企业，但收效甚微，渐渐在肿瘤赛道迷失。然而，通过复盘吉利德的发展之路，我们发现真正导致吉利德迷失，并不是“并购”这个动作，而是“灵魂人物”的缺失。它不是因为太依赖成功路径了，而是之前的路径已经走不通了。 1 序幕：传奇的开端 20世纪80年代，生物技术全面兴起，引发了美国第一次Biotech浪潮。 1984年初的时候，美国Biotech企业数量不足200家，而十年后的1995年，全美Biotech企业暴增至1300家，仅1991年就有121家Biotech完成上市。美国Biotech的“黄金十年”中，吉利德于1987年正式成立。能够取得今天这样的成绩，吉利德最该感谢的就是当时美国Biotech泡沫时代。吉利德的创始人叫迈克·奥丹（Michael L. Riordan），虽然是约翰·霍普金斯大学医学院毕业生，但年仅29岁的他还是太嫩了一些。奥丹成立吉利德时，除了致力于抗病毒目标外，几乎没有任何其他资源，只有6位员工，而且没有一名是顶级科学家。迫于生存压力，吉利德早期只能接一些药企外包的研发工作，直到1990年约翰·马丁（John C. Martin）的到来，才使得吉利德有了将想法落地的方法。不同于吉利德早期的草台班子，马丁是真正意义上的行业大拿。曾在当时著名的MNC公司BMS进行多年抗病毒研发，后因业务调整而离职。为了能够吸引马丁加入，奥丹几乎将吉利德的一切拱手相让，不仅将研发主导权完全交给马丁，而且还在1996年把吉利德CEO的位置让给了马丁。马丁之于吉利德，就好像诸葛亮之于蜀汉。正是他倾尽全力的投入，吉利德才能成长为全球一流药企，从这可以看出奥丹“以退为进”的放权激活了吉利德的价值。在马丁入职后，很快就在1991年主导了与捷克科学院生物化学研究所的合作，获得了一系列核苷酸化合物的权益。虽然这些化合物在当时并不起眼，但却是吉利德崛起的核心根本。 1996年，马丁正式出任吉利德CEO，并立马进行第一次战略转型。虽然吉利德上市的第一款产品Vistide（治疗HIV患者CMV视网膜炎）销售惨淡，但马丁却并未动摇公司在抗病毒领域的信念。随着1997年美国加州大学的一份研究数据的流出，马丁决定全面聚焦HIV药物，为此他分别将研发多年的反义治疗药物出售给Ionis Pharma，将初期的肿瘤产品线出售给OSI Pharma。美国加州大学流出的这份研究数据，证实了替诺福韦通过皮下注射给药对人具有抗HIV作用。替诺福韦正是当年捷克科学院生物化学研究所研发的化合物，也是马丁主导的第一份对外合作。尽管替诺福韦被证实对HIV病毒有效，但该化合物却并不稳定，口服吸收较差。为了真正将这款化合物产业化落地，吉利德将替诺福韦分子酯化为替诺福韦二吡呋酯，促使其口服吸收率明显增加，并能提高细胞对其摄取能力。正是基于这一突破性的研究，吉利德在2001年推出了自己的第一款抗HIV药物Viread，并很快成为爆款药物。上市第一个完整年，就取得2.26亿美元营收，上市头四年总销售额就超过20亿美元。就当所有人认为吉利德已经达到巅峰时，却并没有想到这仅是一切的开始。 2 前章：HIV的持续迭代自Viread之后，吉利德依靠鸡尾酒疗法的方式持续迭代了多代HIV疗法，正是不断更新迭代，帮助吉利德确立了抗HIV药物的王者地位。但鲜有人知，吉利德为了建立这套鸡尾酒疗法，曾不惜重注堵上几乎全部身家。 2002年是Viread上市的第一个完整年，得益于Viread的销售爆发及其他药物的增长，吉利德当年现金资产由1.23亿美元增长至6.17亿美元。但这些资金还没有捂热，吉利德就拿出4.64亿美元去收购了Triangle公司，并获得了它的抗艾药物恩曲他滨。这笔收购的重要意义在于，Viread与恩曲他滨之间能形成良好的协同作用。基于此，吉利德在2004年将Viread与恩曲他滨组合成了鸡尾酒疗法Truvada，该产品不仅能够降低人体内的病毒量，而且还能一定程度上预防健康人群感染HIV，并于2012年被正式批准用于预防艾滋病感染。此后，Truvada完全垄断了艾滋病预防药物市场，2016年年销售额突破35亿美元。 Truvada的成功经验，让吉利德放心大胆地干。2006年，吉利德鸡尾酒疗法再次升级，将依非韦仑、恩曲他滨、替诺福韦“三合一”药物Atripla获批上市。每日只需口服1次，迅速成为畅销药物，2013年达到36亿美元的巅峰销售额。此后吉利德持续推出“替诺福韦”为基底的HIV迭代鸡尾酒疗法，包括Complera（2011年）、Stribild（2012年）、Tybost（2014年）、Descovy（2015年）、Genvoya（2015年）、Odefsey（2016年）、Biktarvy（2018年）。凭借这些药物组合，吉利德成功在2013年将产品营收额提升至108亿美元，跻身世界一流制药企业梯队。图：吉利德HIV药物营收一览，来源：锦缎研究院其中，2018年上市的全新一代“三合一”复方抗艾滋病药物必妥维（Biktarvy），属于72小时艾滋病紧急阻断药，适用于艾滋病初期、急性期、恢复期的治疗。获批上市后不到2年时间，就迅速成为全球处方量最大的艾滋病治疗药物。2023年销售额达到118亿美元，占吉利德总收入的近四成；2024年前三季度 Biktarvy继续保持10%的增速，销售额达到了96.49亿美元。纵观吉利德的艾滋病治疗药物管线，后一代产品出现基本是在前一代产品专利即将到期，并在仿制药上市前，大力推动患者处方从旧产品转向新产品，新旧产品完美交接。在这种研发战略下，艾滋病治疗药物成为吉利德最重要的收入来源。2023年，吉利德全年产品销售收入269亿美元，其中艾滋病治疗药物的销售额达到182亿美元，占比达到67.7%。回过头看，正是因为当初4.64亿美元的豪赌，才奠定了后续HIV鸡尾酒疗法持续迭代的基调，这一切均源于当初马丁主导的大手笔并购。 3 后章：又一座金矿在HIV药物大获全胜的吉利德，并没有停止发展的脚步，而是在抗HIV病毒的基础上进一步延伸至更广阔的抗病毒市场。 Viread既是吉利德HIV药物的基石，同时也是其肝病市场的敲门砖。在获批HIV适应症的6年后，Viread再度获批了慢性乙型肝炎适应症。虽然乙肝适应症仅延续了Viread的销售巅峰，但让吉利德看到了HIV药物与抗病毒药物之间的协同性。真正让吉利德一战封神的，依然来自一次“豪赌”式并购。2011年吉利德耗资110亿美元收购了Pharmasset公司，获得了其在研的丙肝资产。虽然当时吉利德已经依靠HIV的积累如日中天，但账面现在资产也只有99亿美元。对于收购Pharmasset公司，很多投资者坚决反对，但公司CEO马丁依然力排众议，坚定不移地完成了这笔收购。姜还是老的辣。吉利德收购Pharmasset公司的交易很快就收到了回报。凭借出色的临床数据，Sovaldi在2013年就开始全面上升，并迅速成为现象级爆款，上市后的第一个完整年，Sovaldi的营收就突破了102亿美元，成为全球放量速度最快的药物之一。凭借Sovaldi的成功，马丁荣获晨星2014年最佳CEO的荣誉。丙肝主要由丙肝病毒引起，全球共有6个基因型，用数字1-6表示，而Sovaldi能够治疗1-4基因型的丙肝疾病。为了能够全面覆盖丙肝患者，吉利德在Sovaldi的基础上再度应用鸡尾酒疗法，在随后三年中分别推出了第二代产品Harvoni，以及第三代产品Epclusa。其中，Harvoni对1、4、5、6基因型有效，很好地弥补了Sovaldi的不足，而Epclusa更是对全部丙肝基因型均有效。图：吉利德丙肝药物营收趋势，来源：锦缎研究院在吉利德布局丙肝药物之前，丙肝药物的治愈率只有60%左右，且有严重的副作用；吉利德布局丙肝药物后，直接将治愈率提升至接近100%。也正是因为疗效太过于出色，使得丙肝患者数量骤减，从而导致公司丙肝营收由峰值的166.4亿美元降至如今的15.37亿美元。尽管吉利德丙肝业务的营收峰值并不长，但依然是一次值得称道的胜利。这是一次典型“路径依赖”所取得的成功，基于在HIV药物上的经验，吉利德迅速将丙肝市场吃透。 4 尾声：一个时代的落幕就在吉利德最光辉的时候，传奇缔造者马丁却悄然功成身退。2016年马丁卸任吉利德CEO，2019年马丁卸任公司董事长，从而全面退出了公司的管理工作。后马丁时代，吉利德管理层看到了企业发展瓶颈，决定全力切入市场更加宽广的抗肿瘤赛道，这一次他们依然延续了曾经的“胜利方针”，继续大手笔地进行并购。 2017年，吉利德耗资110亿美元并购Kite Pharma，将后者CAR-T平台纳入囊肿；2020年3月，吉利德49亿美元收购Forty Seven公司，获得后者CD47单抗药物Magrolimab；2020年9月，吉利德再次豪掷210亿美元并购Immunomedics公司，获得了后者的ADC平台。然而，一番并购后，吉利德并没有取得理想中的成绩。并购Kite算是最成功的交易，已经孵化了Yescarta和Tecartus这两款CAR-T产品，然而两款产品2023年的销售分别为14.98亿美元和3.7亿美元，与110亿美元的天价相比并不算成功；Magrolimab更是一个大坑，所有临床都因为副作用而终止，49亿美元几乎打了水漂；Immunomedics公司虽然也给吉利德带来了10亿美元级别产品Trodelvy，却用了四年时间，与210亿美元的并购价格严重不符。整体来看，吉利德肿瘤赛道的并购就算不是一败涂地，也应属于元气大伤。很多投资者将吉利德的失败归结为“常在河边站哪有不湿鞋”，但实际上吉利德真正的问题是因为“灵魂”马丁的缺失。无论是最初于捷克科学院生物化学研究所合作，还是两次“豪赌”式并购Triangle公司和Pharmasset公司，都是由马丁所主导，这不是天马行空的随意并购，而是多年来深耕抗病毒赛道的专注带来的成功。马丁离开后，吉利德没有再遵守企业护城河理念，而是想当然地进入到肿瘤赛道的争夺中，要知道当年马丁掌权公司的第一件事就是剥离肿瘤赛道，这些年来吉利德在肿瘤赛道也并没有太多的根基。从表面上看，吉利德在肿瘤赛道的迷失是因为沉迷于大手笔“并购”；但实质上，真正让吉利德迷失的并非并购这个动作，而是失去了“战略灵魂”约翰·马丁。吉利德真正依赖的成功路径，不是所谓的“并购”，而是马丁。随着马丁2021年的离世，吉利德的前路又在何方呢？同写意媒体矩阵，欢迎关注↓↓↓

并购

2024-11-28

·药事纵横

2024年度医药行业创新趋势回顾

2024年11月，美国知名风投公司Atlas Venture发布了年度医药行业回顾视频，聚焦行业创新趋势。他们梳理出2024年度医药领域的50个代表性创新趋势词汇，并精选其中6个最具代表性的趋势，包括：肥胖（Obesity）、中国（China）、免疫学（Immunology）、人工智能/机器学习（AI/ML）、研发活力（R&D Dynamism）以及患者影响（Patient Impact）。一、肥胖 1. 减肥市场规模持续增长 2014年，美国肥胖患病率为38%，当年共有4款相关药物获批，总销售额约为10亿美元。到2024年，虽然肥胖患病率仅略有增长，但药物销售额却实现了显著飞跃。其中，两款核心药物——Zepbound（Tirzepatide）和 Wegovy（Semaglutide）——累计销售额达到160亿美元，较十年前增长了16倍。根据Jefferies的预测，到2030年，全球GLP-1药物市场规模预计将扩大至1200亿美元，其中超过50%的收入将来自肥胖治疗。由此，减肥药已成为医药行业中最大的药物类别。 2. 肠促胰素的健康益处不断扩大肠促胰素类药物不仅在肥胖治疗中表现出显著疗效，还在初步研究中展现了对肝脏、肾脏及心血管系统多种疾病的潜在治疗效果。在肾病治疗中，司美格鲁肽被证明能够将肾脏不良事件的发生率降低约5%。在肝病治疗方面，替尔泊肽展现出显著疗效。研究显示，在接受15mg替尔泊肽治疗的患者中，MASH缓解且纤维化未恶化的比例高达73.9%，而安慰剂组仅为12.6%。这一结果凸显了替尔泊肽在改善肝病方面的巨大潜力。在肥胖相关的癌症研究中，GLP-1类药物能够有效降低结直肠癌的发病率，为肥胖患者的癌症预防提供了新的治疗方向。在心力衰竭的治疗中，司美格鲁肽表现出积极效果。研究表明，该药物能够改善心脏功能，并显著降低心脏相关疾病的发生风险。在死亡风险的干预研究中，司美格鲁肽能够在心脏病发作期间降低中风发生率，从而减少与心血管事件相关的死亡风险。在前驱糖尿病的干预研究中，接受替尔泊肽治疗的患者患2型糖尿病的风险降低高达94%。在睡眠呼吸暂停治疗中，替尔泊肽组患者的缓解比例最高可达51.5%。在自身免疫和炎症性疾病领域，GLP-1类药物展现出令人关注的治疗潜力。多项早期试验表明，这类药物对肥胖相关合并症（如哮喘、银屑病和化脓性汗腺炎）具有积极疗效。在阿尔兹海默症中，司美格鲁肽有降低阿尔兹海默症发生的潜力。 3. 减肥赛道管线繁荣和拥挤当前减肥药市场呈现出空前的繁荣景象。截至目前，已有5款减肥药获批上市，而在研药物超过100款，其中超过75条临床管线聚焦于靶向肠促胰素（如GLP-1类药物）。此外，一些新兴靶点也逐渐引起关注，如CB1（大麻素受体1）和GDF-15（生长分化因子-15）等，为减肥药物的研发注入了更多可能性和创新动力。这种多元化的发展趋势预示着减肥药领域的进一步扩张和突破。 4. 他汀类药物：最为接近的药物类别减肥药的市场发展轨迹和影响力与他汀类药物有诸多相似之处。他汀类药物自上世纪70年代被发现后，经过20年的发展，重磅药物立普妥（Atorvastatin）问世，凭借卓越的“best-in-class”特性，长期占据市场超50%的份额。类似地，减肥药市场正迅速崛起，核心药物如司美格鲁肽和替尔泊肽已取得强劲的市场表现。此外，业界曾积极探索他汀类药物的多效性（如治疗癌症和阿尔茨海默症），尽管相关研究未获突破，但利用组合疗法及新作用机制进一步降低LDL-C和保护心脏的探索仍在进行。减肥药也正步入类似阶段，随着其在肥胖相关并发症（如心血管疾病、癌症、非酒精性脂肪肝炎等）中的潜力被不断发掘，市场繁荣程度使大药企几乎无法置身事外。正如他汀类药物曾重新定义心血管疾病的治疗策略，减肥药也在重新塑造肥胖及相关疾病的管理模式，推动整个行业进入一个多元化、高竞争的新时代。 5. 减肥药正在对整个社会产生广泛而深远的影响消费行为的改变：GLP-1类药物通过抑制食欲和改变饮食习惯，显著影响了食品消费结构。据统计，加工食品的消费额因其影响减少了约60亿美元，这种变化进一步推动了健康饮食理念的普及。经济增长的推动力：减肥药的兴起显著改变了丹麦经济格局。GLP-1药物龙头企业诺和诺德（Novo Nordisk）的市值已超过丹麦全国GDP，成为经济的重要驱动力。预计2024年，诺和诺德的业务将贡献约50%的丹麦经济增长，为国家经济注入强劲动力。社会和人力资源效益：减肥药带来了广泛的人力资源收益，包括帮助更多人保持健康体重，从而提高劳动生产率，减少与肥胖相关的病假和医疗负担。同时，它支持了带薪休假的工作岗位，进一步改善员工福利和工作环境。消费渠道与医药零售的崛起：GLP-1药物也带动了消费者渠道和药店的发展，促进了医药零售产业的繁荣。这类药物的高需求推动了销售渠道优化和服务升级，为消费者提供更便捷的购药体验。减肥药的影响不仅限于健康领域，还深刻地改变了经济、社会和商业格局，成为一个真正的全社会级别的变革力量。二、中国 1. 中国从创新支持转型为全球创新源头 10年前，中国企业在全球医药行业中主要被视为高性价比的合作伙伴，专注于支持海外公司开展药物研发与生产，同时也是一个充满潜力的新兴市场。而今天，中国已逐渐成为全球新药的重要来源，涌现出多家成功的全球性企业（如百济神州），并发展为仅次于美国的全球第二大医药市场。中国企业在肿瘤和非肿瘤领域的创新表现尤为突出，频繁促成高额的全球性许可交易。例如，康方生物以首付款5亿美元、总交易金额50亿美元的条件，将AK112（PD-1/VEGF双特异性抗体）海外权益许可给Summit Therapeutics。最新临床数据显示，AK112在转移性非小细胞肺癌（mPFS）治疗中的中位无进展生存期（mPFS）较Keytruda（帕博利珠单抗）延长了5个月，展现出卓越的临床价值。这一转变标志着中国在全球医药行业中的地位正从创新支持者升级为关键创新引领者，推动全球医药产业的新格局。 2. 挑战仍存，中国医药产业面临的不利因素尽管中国在全球医药创新中表现卓越，但仍有一系列问题对其国际化发展构成挑战。监管合规性问题：美国FDA近年来对中国企业的制造和实验室质量提出了更多审查要求，这加剧了海外市场对中国药品质量和合规性的担忧。一些企业在国际审批过程中面临更多阻力，影响了产品的全球化推广。生物安全法案：美国的生物安全法案禁止其政府及相关企业与中国生物技术公司签订合同。这一政策显著限制了中国公司与美国市场在研发和商业合作中的潜力，尤其是在高端生物技术领域的深度协作。地缘政治风险：东海地区的地缘政治紧张局势以及全球范围内中美关系的不确定性，进一步增加了国际公司与中国企业合作的顾虑。这种政治环境的不稳定性对跨境合作产生了深远影响。资本环境低迷：近年来，全球范围内的风投环境趋于保守，对中国医药行业的投资热情有所下降，特别是在全球经济波动和政策压力下，中国初创生物科技公司融资面临更大挑战。三、免疫学 1. 管线踩踏现象加剧，免疫学领域竞争白热化免疫学领域的研发正经历前所未有的“管线踩踏”现象。数据显示，当前有24个免疫相关靶点各自拥有超过10个在研项目，竞争尤为激烈。其中，JAK（Janus激酶）靶点因其广泛的应用前景成为最火热的研究领域，吸引了大量研发资源。此外，单个靶点药物的多适应症开发趋势进一步加剧了研发密度。例如，针对JAK靶点的药物，常同时用于研究治疗多种自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、银屑病、溃疡性结肠炎等）。虽然这种策略能够最大化药物的市场潜力，但也导致研发资源集中在有限靶点上，增加了同质化竞争的风险。这种踩踏现象不仅可能造成资源浪费，还可能使一些创新靶点被忽视，导致整个行业在技术多样性上的发展受限。因此，如何在热门领域与差异化创新之间取得平衡，已成为行业内亟需思考的问题。 2. 以管线为中心的自免领域收并购浪潮加剧近年来，自身免疫（自免）领域的管线驱动型收并购活动显著加强，相关交易总额已超过400亿美元。尤其是在2023年，行业内迎来了标志性交易：默克（Merck & Co.）通过其子公司，以每股200美元的现金价格收购Prometheus Biosciences，总交易金额约为108亿美元。这笔交易成为近年来自免领域最具影响力的收购之一。 Prometheus的核心候选药物PRA023是一种TL1A人源化单克隆抗体，主要用于治疗溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）及其他自身免疫性疾病。该药物因其在改善炎症性肠病（IBD）患者治疗效果中的潜力备受关注，默克的收购进一步巩固了其在自免领域的布局。这一趋势反映出自免领域的吸引力正在快速上升。企业通过收并购获得差异化的药物管线和新兴技术，抢占市场先机。未来，随着创新疗法的持续突破和热门靶点的涌现，管线驱动型收并购活动预计将进一步加剧。 3. 自免领域热门方向自免领域热门方向，包括car-t治疗红斑狼疮，T细胞和B细胞删除，现有抗体药物半衰期延长，stat6口服降解剂和双抗。自免领域近年来涌现出一系列前沿创新方向，这些研究聚焦于改善治疗效果、延长药物作用时间及开发全新机制药物。 CAR-T疗法用于红斑狼疮：CAR-T细胞疗法作为一种精准免疫治疗方法，已在肿瘤领域取得成功，其在自身免疫性疾病（如红斑狼疮）中的应用正受到越来越多的关注。通过重新编辑患者T细胞以清除致病性B细胞，CAR-T疗法有望为难治性红斑狼疮患者提供突破性治疗选择。 T细胞和B细胞清除疗法：针对T细胞和B细胞的删除疗法是自免疾病治疗的重要方向。这类疗法通过精确靶向和清除过度活化或异常的免疫细胞，从根本上缓解炎症反应，在类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病中展现潜力。抗体药物的半衰期延长：通过工程改造延长抗体药物的半衰期，可显著减少患者的用药频率，提高治疗的依从性和效果。这一方向的技术创新正逐步推动抗体药物在自免领域的升级与普及。 STAT6口服降解剂：STAT6是免疫信号通路中的重要调节因子，与多种自身免疫疾病相关。口服降解剂可通过特异性靶向STAT6降解，抑制致病性免疫反应，为非注射途径治疗提供新选择，受到市场高度关注。双特异性抗体：双抗疗法能够同时靶向两种不同的抗原，显著增强治疗效果。其在自免疾病治疗中的应用前景广阔，特别是在复杂的多因子疾病中，可以实现更精准的免疫调控。四、人工智能/机器学习（AI/ML） 1. 理想丰满，现实残酷近年来，人工智能和机器学习（AI/ML）在医药领域备受追捧，涌现出许多令人振奋的应用方向，如计算机辅助药物设计（CADD）、自然语言处理（NLP）和生成式AI。然而，这一领域的实际成果与最初的宏大愿景之间，仍存在巨大差距。一个典型例子是Recursion Pharmaceuticals。该公司在2014年创立时曾豪言，将在前10年内推出100个临床候选药物。然而，截至目前，Recursion的研发管线中仅有5个候选药物，这与最初的目标相距甚远。这一事实凸显了AI在药物研发中转化效率较低的问题。 2. 进化并非革命 AI和机器学习（AI/ML）技术在药物研发的各个阶段正逐渐发挥越来越重要的作用。AI/ML在药物发现阶段，可以帮助寻找靶点、预测蛋白结构等，在临床前研究阶段，可以进行ADMET预测，在临床试验阶段，可以帮助进行患者筛选、临床设计等。但是由于生物学复杂性和数据获取难度，AI/ML对研发的影响更像是进化而不是革命，现阶段不太可能将研发时间从几年缩短到几周。五、研发活力 1. 肿瘤领域的热门方向：从免疫疗法到新型治疗策略 2014年，Keynote-001试验的启动为肿瘤免疫学带来了巨大的关注，开启了免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）治疗的黄金时代。随着数千个临床试验的启动和数十亿美元的投入，肿瘤免疫治疗领域曾被视为突破性的研究方向。然而，尽管免疫治疗取得了某些成功，但整体上并没有出现颠覆性的重大进展，许多治疗方案并未达到预期的效果，临床疗效也存在显著差异。随着免疫疗法的逐步成熟，肿瘤领域的研究热点逐渐转向以下几种新的治疗策略：抗体药物偶联物（ADC）：ADC是通过将化疗药物与抗体结合，靶向癌细胞的表面受体，能够在不损伤健康细胞的情况下将药物直接输送至肿瘤细胞。ADC已成为肿瘤治疗的热门方向，多个新型ADC药物正在临床试验中，显示出优于传统化疗的疗效，特别是在某些类型的实体瘤和血液肿瘤中。核素偶联药物（RDC）：核素偶联药物是一个新兴的治疗策略，结合了靶向药物与放射性同位素或其他活性剂的优势，通过双重靶向的方式增强药物的疗效。与传统的抗体药物偶联物（ADC）类似，RDC在原理上依然是通过靶向肿瘤细胞上的特定受体，并将药物或放射性物质直接输送至癌细胞。这种方法有望进一步提高靶向药物的特异性和有效性，减少对正常细胞的毒副作用。降解剂：蛋白降解剂是一类新型药物，利用细胞的蛋白质降解机制（如PROTACs）特异性降解肿瘤细胞内的致癌蛋白。通过这种方式，降解剂可以绕过传统药物的靶点逃逸，针对癌细胞中被认为“不可靶向”的蛋白质进行治疗。这一领域正在迅速发展，并吸引了大量的关注。精准肿瘤学：精准肿瘤学结合基因组学和分子生物学，致力于为患者量身定制个性化治疗方案。通过识别肿瘤的基因突变和分子标记，精准治疗可以针对肿瘤的特定机制，提供更有效的治疗。随着基因测序技术和生物信息学的进步，精准肿瘤学正在成为肿瘤治疗的核心方向之一。双特异性T细胞接合分子（TCE）：双特异性T细胞接合分子（T-cell Engagers, TCE）能够同时靶向肿瘤细胞和T细胞，激活T细胞对肿瘤的攻击。这类疗法通过增强免疫系统的杀伤作用，展示了较好的临床前景，特别是在血液系统恶性肿瘤的治疗中已有显著进展。这些创新的治疗策略正在为肿瘤治疗带来新的希望。尽管过去几年肿瘤免疫学领域经历了广泛的研究和临床试验，但目前的热点方向更侧重于多重机制的联合治疗和新型分子靶点的发现，为未来的肿瘤治疗打开了新的可能性。 2. 药物类型爆发与挑战过过去30年间，药物类型经历了前所未有的爆发式增长。从20世纪80年代以口服片剂和注射剂为主的简单药物形式，发展到如今涵盖基因编辑（如CRISPR）、外泌体、细胞治疗等十余种创新类型的多样化格局。这些新型药物类型为治疗复杂疾病提供了更丰富的选择，但也面临显著的挑战。只有少部分药物类型被广泛使用，复杂的生产制造和运输限制了大多数新药物类型的使用，口服片仍然是目前最好的药物类型。一些药物类型处于逆风中，遭遇挫折如，一些处于顺风中。六、患者影响 1. 2024年FDA新药批准数量稳定，多个里程碑药物获批 2024年，FDA预计批准新药50余款，超过过去十年平均水平，多款里程碑药物引领突破性进展。其中，Casgevy成为首个获批的CRISPR基因编辑疗法，用于治疗镰状细胞病和β-地中海贫血；Amtagvi是首个FDA批准的TIL细胞疗法，为黑色素瘤患者带来新选择；Cobenfy作为三十年来首个精神分裂症新机制药物，填补了治疗空白；Ojemda获加速批准，成为首个治疗儿童低级别神经胶质瘤的新药。这些创新药物展现了技术突破，解决了未满足的临床需求，为患者提供了更多希望。 2. 值得关注的新药与技术突破 2024年，多款创新药物和技术进展引发行业关注，展示了前沿研发的潜力： RNA编辑：WAVE的WVE-006在1/2期试验中实现了对Z-AAT mRNA的成功编辑，标志着RNA编辑领域的首个临床验证（POC），体现其PRISM平台的广阔潜力。 B细胞/浆细胞删除：CD19靶向疗法热度持续，以CAR-T和TCE为主，几乎每周都有新候选药物披露，为血液癌症治疗带来更多选择。 TSLP抗体：Tezepelumab在2021年获批后，最新数据显示其在中重度COPD患者中显著降低了37%的恶化率，展现了强大的治疗效果。 Menin抑制剂：Revumenib于2024年11月获批，成为首款治疗携带KMT2A易位复发或难治性急性白血病的menin抑制剂；同赛道的Ziftomenib正在快速推进。 KRAS抑制剂：RMC-6236单药治疗显示惊人疗效，使携带RAS突变的胰腺癌患者6个月总生存率达到91%，今年已启动3期临床。 Myostatin抑制剂：Apitegromab公布积极的SMA（脊髓性肌萎缩症）数据，并计划于2025年Q1提交上市申请，为神经肌肉疾病带来新希望。这些突破性药物与技术在不同疾病领域展现了广泛的临床潜力，有望进一步推动医药创新发展。 3. 2024年失败药物回顾：挑战与教训医药研发虽有突破，但失败案例同样提醒行业的挑战与不确定性： AV-101：作为干粉吸入版伊马替尼，用于治疗肺动脉高压（PAH）的IIb期试验未能达到改善PVR的主要终点，也未能在6MWD变化等次要终点上展现疗效，尽管耐受性表现良好，但无效的结果使其黯然失色。 Oxbryta：2019年底获FDA加速批准用于镰状细胞病，今年9月辉瑞宣布撤市，原因是安全性问题，已导致18名受试者死亡，凸显了后续上市监测的重要性。 Magrolimab：这款靶向CD47的药物未能在临床试验中展示足够疗效，令其开发停滞，反映出CD47通路的研发复杂性。 Tiragolumab：作为一款抗TIGIT抗体，未能在肺癌等适应症的试验中达到预期效果，给TIGIT赛道带来挫折。 Fordadistrogene Movaparvovec：用于杜氏肌营养不良症（DMD）的基因治疗药物因疗效不佳停滞，显示该领域仍需攻克科学和技术障碍。 4. 药物研发难度持续加大药物研发正面临越来越大的挑战，整体投入增加而回报却逐渐减少：研发成本飙升：从药物发现到上市的平均费用已从13亿美元升至23亿美元，研发投入压力大幅增加。试验进度放缓：IST（研究者发起试验）招募时间从16.2个月延长至25.2个月，试验启动和完成时间显著延后。成功率下降：从IND（临床试验新药申请）到上市的成功率从15%降至10.8%，研发失败的风险加剧。回报缩水：每个管线的平均峰值销售额从5.2亿美元下降到3.6亿美元，药物的商业潜力受到明显制约。这些趋势显示，随着研发环境的复杂化和竞争加剧，药物开发正迈向“高成本、低成功、低回报”的新常态，行业迫切需要技术创新和商业模式优化来应对挑战。 5. 过去两年药物研发面临多重风险与挑战医保谈判政策影响：2022年《通胀削减法案》（IRA）开启美国版医保谈判，预计2026年至少节省60亿美元Medicare开支。然而，由于参考目录价而非净价，实际花费减少或不足20%。更重要的是，IRA鼓励复杂生物药而非小分子化药，缩短了药物生命周期，对适应症扩展产生不利影响，且未来纳入谈判的药物名单可能进一步扩大。尽管FDA过去5年的拒绝信（CRL）数量保持稳定，预计2024年将达36封，但基于未确证数据批准药物（如Aduhelm、Elevidys）引发争议，凸显监管平衡的复杂性。从过去10年数据来看，NIH基金量飞速增长，到2024年略有下降，但仍然在400亿美元以上，基金中50%都用于基础研究。其中最大的问题是不可重复，一半的学术研究在工业条件下都不能复制。学术文章造假问题突出，根据统计数据，学术文章撤回率在持续升高，10万篇文章中撤稿量从2000年的9.1升高到2020年的37.3。基础研究质量亟待提升。联邦利率预计未来12个月内下调200基点至3%，资金可能从货币基金回流股权市场，为生物技术领域带来积极信号和现金流支持。相关阅读2024年度医药投融资环境回顾参考资料： 1. Atlas Venture 2024 Year in Review 药事纵横征稿启事

上市批准

2024-11-26

·佰傲谷BioValley

翰思艾泰生物港股IPO

11月24日，根据港交所官网公示，翰思艾泰生物医药科技（武汉）股份有限公司-B已经向港交所递交了上市申请书。此次上市拟定募集的资金主要用途是开发核心管线HX009和主要管线HX301及HX044。作为一家核心管线为PD-1/SIRPα抗体双功能的融合蛋白。虽然看上去该核心管线位于PD-1的拥挤赛道，但从另外一方面来说，HX009又是第一个进入临床阶段的PD-1/SIRPα双抗。核心管线挑战CD47不胜神话此前乐普生物的上市PD-1抗体HX008就是翰思艾泰生物授权的，而HX009则是在HX008的基础上进行改进，由PD-1抗体（HX008），C端通过连接肽GGGGSGGGGSERGETGP与CD47的配体SIRPα的膜外部分(32aa-137aa)相连而成。作为难以攻克的靶点，CD47/SIRPα轴中的CD47不仅在肿瘤细胞表面表达，也在正常细胞尤其是红细胞表面高表达。这种高亲和力导致CD47靶向药物在治疗过程中可能会“误伤”红细胞，造成严重的血液不良反应，比如说贫血和血小板减少症。这种毒性反应极大地限制了CD47靶向药物的研发和应用。而HX009将SIRPα融合到重链（Fc）的C末端，就能减少CD47的结合，从而降低与红细胞（RBCs）/血小板的结合。 HX009本身是IgG4抗体，细胞毒性（ADCC）和补体依赖的细胞毒性（CDC）效应相对较弱，而IgG1的ADCC和CDC则相对较强，这些强效的效应也导致了红细胞和血小板的大量裂解，从而引发了贫血和血小板减少症等剂量限制性毒性因素。尽管如此，第二代基于IgG4抗体的Magrolimab也遭遇了滑铁卢。这是值得警惕的。HX009是否能利用双抗的特点做出差异化，成为第一个成功的CD47药物值得关注。有趣的是，在临床研究过程中，抗淋巴瘤活性似乎与淋巴瘤中OX40的水平相关，这可能是该公司为什么又开发了以靶向OX40为核心的autoRx40技术平台的原因，两款未披露额外靶点的OX40双抗管线可能均基于该技术。其他管线而另外两款主要管线为HX301和HX044。其中HX301是一种靶向CSF1R、ARK5、FLT-3及CDK4/6等关键通路的多靶点激酶抑制剂。由Onconova Therapeutics授权引进，主要针对冷肿瘤。 HX044则是CTLA4/SIRPα的融合蛋白，主要用于治疗PD-1耐药的癌种。也是全球唯一一个在临床试验阶段的CTLA4/SIRPα双抗。至于已被授权的HX008，2019年翰思艾泰与乐普的交易最终以3.5亿元的预付款和HX008每年销售额的4.375%达成，在乐普生物成功推动HX008上市后，目前该公司分别在2022年年末和2023年年末收到70万元和440万元。考虑到今年乐普生物的HX008销售额可能超过2亿元，预期今年翰思艾泰生物收到的分成可能达到900万元左右，可以提供可观的现金流收入。小结总的来说，翰思艾泰的管线设置还是具有一定差异化的，并非单纯是烧钱地加入了拥挤的赛道，未来如果在核心管线中成功论证HX009还是大有可为之处的，后续OX40管线的设计与配套检测也可能实现临床验证。参考来源： https://www1.hkexnews.hk/app/sehk/2024/106929/documents/sehk24112400027_c.pdf 注：本文不具有任何投资建议和医学意见。本周好文推荐如需转载请联系佰傲谷并在醒目位置注明出处 · · · · · · · ·

IPO引进/卖出抗体药物偶联物临床1期申请上市

100 项与莫洛利单抗相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D11846	-	-	DB16225

研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
急性髓性白血病	临床3期	美国	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	日本	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	澳大利亚	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	奥地利	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	比利时	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	加拿大	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	丹麦	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	法国	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	德国	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01
急性髓性白血病	临床3期	中国香港	Gilead Sciences, Inc.	2021-07-01

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASH2024	N/A	急性髓性白血病	-	Magrolimab in combination with Venetoclax and Azacitidine	願壓構顧餘鹽遞艱醖餘(鑰選鑰顧鑰遞壓繭顧築) = Deaths related to pneumonia or lung disease (N=3 vs N=1) and disease progression (N=10 vs N=6) in were increased in the magrolimab arm compared to placebo 餘繭遞醖膚齋夢顧餘蓋 (醖糧淵醖網選壓壓淵窪 ) 更多	-	2024-12-08
				Placebo
NCT02953509 (phase 1/2 trial, Pubmed \| Blood Adv) 人工标引	临床1/2期	非霍奇金淋巴瘤	46	Magrolimabrituximab	(餘憲艱壓積顧窪襯鹹鑰) = 鏇餘餘糧襯襯範憲鬱築夢鬱構夢餘蓋鹽獵窪膚 (築選窪蓋選齋鏇醖觸醖 ) 更多	积极	2024-11-26
NCT02953509 (Pubmed \| Blood Adv) 人工标引	临床1/2期	弥漫性大B细胞淋巴瘤	132	Magrolimab plrituximabmab	(齋夢顧窪廠蓋糧觸鹹獵) = 鬱窪築壓築鹹夢餘齋鏇製製淵積鬱淵膚膚鏇觸 (繭遞窪積淵壓範鬱鏇選 ) 更多	积极	2024-11-26
				Magrolimab plrituximabmabgemcitabinetaboxaliplatinatin	(齋夢顧窪廠蓋糧觸鹹獵) = 衊醖簾網觸鹽醖醖膚襯製製淵積鬱淵膚膚鏇觸 (繭遞窪積淵壓範鬱鏇選 ) 更多
NCT04778410 (EHA2024) 人工标引	临床2期	急性髓细胞白血病伴多系发育不良 CD47	36	Magrolimab mitoxantroneetoposidecytarabine	襯膚餘遞獵憲衊願餘獵(顧遞廠遞範壓鏇廠觸鑰) = 繭範願鏇艱餘艱衊廠襯觸鬱齋構膚壓淵壓顧構 (鑰網餘憲憲觸廠蓋廠獵 )	积极	2024-05-14
NCT04313881 (ENHANCE, EHA2024) 人工标引	临床3期	高危骨髓增生异常综合征一线	539	Magrolimab + Azacitidine	齋鏇夢觸夢襯襯齋襯製(糧膚膚窪襯顧鏇範壓鑰) = 築鹽獵觸鏇鬱鑰齋築築築醖淵顧簾夢獵網憲積 (願憲衊齋鹹壓衊鑰願鑰 ) 未达到更多	不佳	2024-05-14
				Placebo + Azacitidine	齋鏇夢觸夢襯襯齋襯製(糧膚膚窪襯顧鏇範壓鑰) = 願積鹽廠糧願膚網鏇遞築醖淵顧簾夢獵網憲積 (願憲衊齋鹹壓衊鑰願鑰 ) 未达到更多
NCT05079230 (ENHANCE-3, EHA2024) 人工标引	临床3期	急性髓性白血病一线	378	Magrolimab +Azacitidine + Venetoclax	鹹齋醖鹹顧襯壓蓋鑰鹹(觸觸築築衊鑰遞構壓顧) = 顧選壓餘鹽壓醖淵膚襯遞憲齋壓糧餘製醖繭選 (蓋艱顧積衊鏇顧選顧憲 ) 更多	不佳	2024-05-14
				Placebo + Azacitidine + Venetoclax	鹹齋醖鹹顧襯壓蓋鑰鹹(觸觸築築衊鑰遞構壓顧) = 淵齋鑰蓋鹹糧獵願廠醖遞憲齋壓糧餘製醖繭選 (蓋艱顧積衊鏇顧選顧憲 ) 更多
EHA2024	临床1/2期	急性髓性白血病	243	Magrolimab	蓋淵餘艱願艱壓糧餘網(繭艱構鏇齋積積範觸顧) = 鑰鹽襯醖淵鑰廠觸選鏇艱遞鑰襯憲繭淵齋選鏇 (糧廠網鹹築艱蓋顧鏇築, 0.28 ~ 0.54) 更多	-	2024-05-14
				Durvalumab	遞觸積願願鏇醖製壓鬱(鏇壓膚網憲繭鑰構襯窪) = 艱鏇壓憲願顧觸製憲夢鏇積鏇餘醖膚築蓋網蓋 (衊醖鹹選糧築襯積襯鏇 )
NCT03558139 (Phase Ib study of the anti-CD47 antibody magrolimab with the PD-L1 inhibitor avelumab, CTgov)	临床1期	卵巢癌	34	Avelumab+Magrolimab (Magrolimab 30 mg/kg + Avelumab 800 mg (Part 1, Safety Run-in))	襯艱繭獵築鑰壓遞艱構(築築選蓋選獵鹹窪築憲) = 選襯選壓範築襯夢夢積網衊衊蓋衊繭鑰獵繭構 (鬱鬱願遞積築鑰願餘積, 簾顧積範築膚夢選膚築 ~ 範範廠願繭壓壓淵鬱網) 更多	-	2024-04-01
				Avelumab+Magrolimab (Magrolimab 45 mg/kg + Avelumab 800 mg (Part 1, Safety Run-in))	襯艱繭獵築鑰壓遞艱構(築築選蓋選獵鹹窪築憲) = 構艱壓蓋餘艱蓋餘壓選網衊衊蓋衊繭鑰獵繭構 (鬱鬱願遞積築鑰願餘積, 廠鑰遞餘醖艱鏇遞鹽衊 ~ 壓蓋鹽蓋衊鹹遞廠憲築) 更多
NCT04313881 (ENHANCE, CTgov)	临床3期	骨髓增生异常综合征	539	Magrolimab+Azacitidine	鏇蓋簾壓淵製淵蓋蓋選(憲顧鹽網鑰製鑰齋積顧) = 鏇築壓壓觸範築齋衊鏇獵顧鹽鑰齋壓襯築選遞 (淵願繭糧繭蓋壓網鬱壓, 齋憲觸鏇繭觸顧鹹構鹽 ~ 網艱衊獵網憲淵壓蓋範) 更多	-	2024-03-21
Pubmed \| J Clin Oncol	N/A	急性髓性白血病	-	Magrolimab	蓋憲築醖醖鹽餘壓遞獵(襯淵淵選鏇簾願窪壓網) = 34.5% experienced anemia 積網艱鏇鑰簾窪觸鑰餘 (顧鹹廠衊構顧觸顧網襯 ) 更多	-	2023-11-01