Dexamethasone Sodium Phosphate

ASCO第4天速报精彩内容研究速递二代测序（NGS）赋能精准检测：多平台对比解析不同Panel检测与样本类型在晚期实体瘤中的临床指导反馈式肿瘤学咨询模式，显著提升非小细胞肺癌（NSCLC）患者全景变异分析（CGP）检测率，实现靶向与免疫治疗的更优整合。澳洲真实世界证据：CGP助力提升晚期癌症患者生存与质量调整生命年（QALY），展现临床与经济双重价值晚期肺癌成本分析：参与临床研究无明显增加医疗资源利用率（HCRU）与费用，支持试验纳入常规治疗选项中国之声靶免联合治疗新格局，KRAS、RET、NTRK、TROP2靶点齐上阵，CAR-T疗法进军实体瘤ctDNA与MRD，从早筛到复发预测，液体活检重塑癌症管理路径多组学洞察机制，揭示疗效密码AI × NGS赋能TCR-T开发精准医学前沿新辅助治疗展现生存获益ctDNA精准检测助力疗效评估、复发预测耐药机制解析推动个体化策略升级研究速递01通过NGS检测靶标和样本类型优化晚期癌症患者中具有临床可操作性的生物标志物检测（摘要e15042）在精准医疗快速发展的背景下，晚期癌症治疗日益依赖于肿瘤基因特征分析。NGS技术，尤其肿瘤全景变异分析，凭借其广泛的基因覆盖率与高灵敏度，正成为推动精准治疗的重要工具。针对如何为晚期癌症患者选择最合适的NGS策略，本研究纳入82例实体瘤患者，系统比较了不同panel类型（小型扩增子panel与全面基因组分析CGP）以及不同样本类型（肿瘤组织与ctDNA）在可指导治疗突变检测中的表现和临床价值。研究对患者匹配的组织与ctDNA样本进行了NGS检测，涵盖基于杂交捕获的TruSight Oncology 500（523基因DNA+55基因RNA）、oncoReveal Core LBx（104基因）、以及其他多癌种panel（60基因DNA + 18基因RNA）。共检测出6360个COSMIC变异，其中31%仅见于ctDNA、10%仅见于组织、59%的变异在两者中均存在。研究发现，ctDNA含量显著影响检测结果的一致性：52%的样本中ctDNA比例低于1%，30%在1%-10%之间，18%超过10%；非小细胞肺癌（NSCLC）的ctDNA水平相对较高。高ctDNA比例的样本中，组织与血液检测结果一致性更高、灵敏度更强；低ctDNA比例样本中，组织特异性变异更常见，这提示在ctDNA水平预期较低的情境下，优先选择组织样本可能更为理想。研究表明，NGS panel与样本类型应依据肿瘤类型、ctDNA比例及临床情境灵活选择。CGP panel在融合基因检测方面优于小型panel，ctDNA检测有助于识别肿瘤异质性。TruSight Oncology 500凭借广泛覆盖与高检测能力，为临床决策提供有力支持。02反馈式精准肿瘤学咨询显著提升NSCLC的CGP检测率（摘要 e20657）随着精准医疗日益应用于NSCLC治疗，CGP在识别具有临床意义突变、指导个体化方案中逐渐发挥关键作用。然而，目前全美的CGP检测率偏低（仅约39.3%-44%），影响患者治疗和入组机会。此外，CGP的延迟也妨碍了免疫或靶向治疗的及时开展。本研究旨在评估反馈式精准肿瘤学咨询（RPOC）策略在提升CGP检测率、优化检测流程中的可行性和有效性。本研究回顾了2024年1月1日至6月30日期间在社区基础的综合癌症卫生网络Allegheny Health Network中的肺癌患者电子病历，采用反馈式工作流程由病理或肺科团队启动RPOC，在102例患者中，50例因早期疾病、预后不良或非NSCLC被排除，以避免资源浪费。最终52例III/IV期患者纳入分析，CGP检测率达81%，显著高于全国水平，IV期患者中有76%的患者在治疗前获得结果。主要检测障碍为组织不足（62%）。平均周转时间为23天，29%的患者发现可行动突变。该试点研究表明，RPOC驱动的CGP策略显著提升检测率、缩短周转时间，并优化与NCCN指南的一致性。该模式可有效避免早期病例中的过度检测，从而降低了成本，同时实现免疫与靶向治疗的及时整合。TruSight Oncology 500在精准检测中发挥关键作用。该策略为提升晚期NSCLC患者治疗可及性、推动资源优化利用提供了新路径，具备广泛推广价值。03澳大利亚真实世界数据：CGP提升晚期实体瘤患者临床及经济价值（摘要e15084）在精准医学快速发展的背景下，CGP在肿瘤分子诊断中展现出重要潜力，然而在临床实践中，传统单基因检测仍为主流，CGP尚未成为标准流程。TruSight Oncology 500作为CGP方案之一，近年来因其临床与经济价值而受到广泛关注。一项基于2020年7月至2023年6月澳大利亚真实世界数据的回顾性研究，分析了CGP在晚期胆管癌（CCA）、CRC和NSCLC患者中对匹配靶向治疗机会的影响。研究采用分层生存模型，对CGP不可用情形与当前有限CGP使用下的健康结局和医疗成本进行比较。患者依据治疗方案分为匹配治疗组、不匹配治疗组及未治疗组，数据来源包括MoST项目及澳大利亚医保系统。结果显示，匹配治疗组患者的生存期显著延长。与CGP不可用相比，当前CGP的应用可使CCA、CRC和NSCLC患者的生命年分别延长0.30、0.17和0.15年，QALY分别提高0.25、0.13和0.12，相应的每QALY成本分别增加1210澳元、6807澳元、1248澳元。该研究为CGP在提升生存、改善生活质量及成本效益方面的提供了实证支持，推动其在肿瘤精准治疗中的临床转化。04晚期肺癌保险患者的HCRU与费用比较分析：参与试验 vs未参与临床试验（摘要e13526）临床研究为晚期癌症患者带来治疗希望，但全球临床试验（CTP）参与率仍偏低，不仅限制了患者获益，还延长了药物研发周期。在2024年的ASCO摘要11154中，因美纳与Optum团队指出，晚期癌症患者整体CTP比例仅为3%，但接受生物标志物检测者的参与率显著提高。除检测手段外，费用问题也是影响CTP的主要障碍之一。本研究基于Optum数据库，纳入2018年1月至2022年2月间8774例参保晚期肺癌患者，比较参与（n=274）与未参与CTP（n=8500）患者的HCRU与费用上的差异。结果显示，CTP患者更可能在综合癌症中心治疗（在商业保险COM: 40% vs 27%；医保优势计划MA: 33% vs 14%），并接受基线生物标志物检测（COM: 54% vs 35%；MA: 46% vs 34%）。尽管两组患者在住院与急诊资源的使用上相似，但CTP组门诊就诊频率更高。在COM中，CTP组患者的总费用及调整后费用均低于非CTP组；在MA中，调整前费用较低，调整后则无显著差异。大部分费用由保险计划承担（93–98%），患者自付比例仅2–6%。研究表明，在参加保险计划的晚期肺癌人群中，参与CTP不会增加整体医疗费用，为推动CTP提供了重要证据。今日亮点2025ASCO中国之声临床研究进展KRAS G12C 突变非小细胞肺癌摘要：8520讲者：王洁，中国医学科学院肿瘤医院II期研究（ChiCTR2200059986）显示，Sosimerasib单药治疗KRAS G12C突变晚期NSCLC的客观缓解率（ORR）为 52.4%，疾病控制率（DCR）为 87.6%，中位无进展生存期（PFS）为7.2个月，起效迅速（中位TTR为1.4 个月），安全性可控，提供经治患者新的高效靶向治疗选择。RET突变甲状腺癌摘要：6098讲者：郑向前，天津医科大学肿瘤研究所I/II期KL400-I/II-01研究I期数据显示，KL590586单药在晚期RET突变甲状腺髓样癌（MTC）患者中展现出良好疗效与安全性。27例入组患者中，cORR达63.0%，DCR为100%，中位缓解持续时间（DOR）和PFS未达到，24个月的PFS率为77.8%。无治疗中断或死亡相关不良事件，支持其作为该人群潜在治疗方案，II期研究正在多国推进。摘要：3112讲者：阮丹云，中山大学肿瘤防治中心I/II期研究总结了Zurlectrectinib在229例局部晚期或转移性NTRK融合实体瘤成人患者中的疗效与安全性。在49例未接受TRK抑制剂治疗的患者中，ORR达83.7%，CR率为10.2%，12个月DOR和PFS率分别为92.0%和90.5%。对脑转移亦有活性（脑内ORR达66.7%），且安全性良好，TRAEs多为1–2级。该药展现出广谱、持久应答，适用于多瘤种NTRK融合阳性患者。唾液腺癌摘要：6100讲者：郑晓娟，国家癌症中心/国家癌症临床研究中心/北京协和医学院和中国医学科学院肿瘤医院本单中心临床研究显示，TROP2靶向药物ESG401在局部晚期或转移性唾液腺癌（SGC）患者中展现出良好疗效。在12例可评估患者中，疾病控制率（DCR）达100%，其中挽救治疗亚组的客观缓解率（ORR）为50%，脑转移患者IC-ORR为100%。结果支持TROP2阳性SGC开展分子亚型靶向治疗的可行性，值得进一步验证。KRAS 突变实体瘤摘要：3013讲者：艾星浩，上海市胸科医院I/II期研究（NCT06500676）显示，GFH375 治疗 KRAS G12D 突变晚期实体瘤 ORR 为 27.3%，DCR 为 86.4%；PDAC 患者部分缓解率达 42.9%。药物耐受性良好、口服吸收佳，展现出潜在治疗价值，支持后续临床推进。摘要：3113讲者：Wei Sun，华东医药股份有限公司杭州全球药物研发中心本研究基于PROTAC技术开发出新型pan-KRAS降解剂，针对G12C以外的KRAS突变显示出优异活性。在SW620^G12V和GP2D^G12D细胞中低纳摩尔浓度即可实现KRAS降解并抑制下游信号。化合物具备良好药代特性（AUC > 5000 ng·hr/mL，hERG IC50 > 30 µM），在小鼠模型中展现显著抗肿瘤活性，显示出治疗多种KRAS突变肿瘤的潜力。TRK融合阳性实体瘤摘要：3148讲者：徐瑞华，中山大学肿瘤防治中心汇总分析显示，拉罗替尼治疗TRK融合癌的ORR为65%，中位DoR为43个月，4年OS率为63%；不良事件以1-2 级为主，27%患者仍在接受治疗或处于等待观察状态。研究中88%的患者通过NGS检测到NTRK基因融合，证实了高通量测序在肿瘤分子诊断中的重要性，支持其在临床中普及以指导TRK抑制剂的精准应用。摘要：3131讲者：王健，复旦大学附属中山医院本研究比较了两种NTRK融合检测策略的成本效益：先进行pan-TRK IHC筛查，再用NGS确认，与直接应用NGS相比，在中国具有更高的QALY（0.42665 vs 0.42646），成本更低（4176.67美元 vs 5932.57美元），且平均等待时间缩短10天。结果支持IHC+NGS为更具成本效益的检测路径，适用于局晚或转移性实体瘤患者的NTRK筛查策略。实体瘤-CAR-T治疗摘要：8517讲者：Ling Zhou，华中科技大学同济医学院附属同济医院I期试验显示，缺氧响应性CEA CAR-T疗法治疗复发或难治性NSCLC的ORR为47%，DCR为87%，CEA高表达且无脑转移患者预后更佳；CAR-T细胞输注后可在体内持续存在，安全性可控，免疫分析显示应答患者中NK细胞处于较少耗竭状态；研究通过免疫表型分析探讨了疗效相关的免疫细胞状态，为CAR-T疗法的优化提供了方向。前沿技术赋能ctDNA早筛/早诊摘要：3047讲者：Hengzhen Li，哈尔滨医科大学附属肿瘤医院研究基于高通量 cfDNA测序数据，整合重复元件、甲基化、拷贝数变异和片段大小特征，开发了机器学习模型以区分胃良恶性病变，I期胃癌敏感性达92.9%、特异性71%，为无创早筛与风险分层提供新工具。摘要：4534讲者：彭毓璐，中山大学肿瘤防治中心；华南肿瘤国家重点实验室，肿瘤医学协同创新中心基于进行了低通量全基因组测序（WGS，覆盖率为5X）开发了cfDNA片段组学特征（拷贝数变异（CNV）、片段大小比（FSR）和核小体足迹（NFP）构建机器学习模型，实现肾癌早筛新突破：AUC达0.97，I期敏感性87.8%，IV期达100%，展现出高敏感性、高特异性的非侵入性检测潜力。摘要：3050讲者：Xiaosheng He，中山大学附属第六医院多中心研究基于靶向肿瘤特异性高低甲基化标志物的panel对cfDNA进行测序，构建了cfDNA甲基化特征模型。实现精准胃肠癌早筛：AUC达0.959，敏感性86.4%，特异性96.0%，阳性病例肿瘤起源定位准确率近90%，验证其在多癌种早筛中的临床应用潜力。MRD摘要：5038讲者：Zaishang Li，深圳市人民医院一项多中心前瞻性研究（ChiCTR2400081246）通过NGS检测尿cfDNA与外泌体DNA，结合拷贝数变异等特征构建MRD评分模型，验证其在四类尿路上皮癌患者（UTUC、NMIBC、MIBC和TMT后CR）中的有效性，试验招募与随访仍在进行，旨在推进非侵入性MRD监测在UC中的应用。摘要：4584讲者：Xuebin Wan，海普洛斯生物科技有限公司一项前瞻性研究（2022.11–2024.12）招募67例I-IV期膀胱癌患者，基于WES开发个体化Panel检测尿液ctDNA（utDNA），检出率达95.5%。结果显示，utDNA阳性与肿瘤组织突变高度一致，且可较影像提前3–8个月提示复发风险，支持其作为早期复发监测和微小残留病判断的有力工具。摘要：4587讲者：Zihan Xue，天津医科大学第二医院回顾性分析130例HG Ta/T1型膀胱癌患者，评估初次TURBT术后一周内utDNA检测对术后残留病及复发的预测价值。utDNA检测的敏感性为76.1%、特异性为95.2%，与复发显著相关（HR=4.48, P<0.001）。结果显示，utDNA可作为再TURBT获益筛选及复发风险评估的独立预测。摘要：6049讲者：Zi-Cheng Zhen，中山大学肿瘤防治中心本研究提出动态风险预测模型NPC-DRIM，基于1000例EB病毒相关鼻咽癌患者的纵向ctDNA数据，动态评估治疗风险。结果显示，该模型可精准识别对免疫治疗获益的高危人群，优于传统风险模型，为个体化治疗提供新范式。摘要：2547讲者：吴芳，中南大学湘雅第二医院本多中心前瞻性研究纳入42例NSCLC患者，基于个体化NGS捕获设计进行ctDNA动态监测。结果显示，ctDNA阳性显著预测较差PFS（HR=7.65）和OS（HR=68.42），且进展可提前6.6个月被识别，具备90%阳性预测值。克隆突变与更差生存相关，ctDNA监测可辅助早期识别进展并指导治疗调整。摘要：3045讲者：梁乃新，中国医学科学院北京协和医院MUSETALK-Lung01是一项前瞻性研究，评估tumor-naïve ctDNA在术前预测NSCLC预后的价值。对289例I–IIIA期患者进行血浆检测和5年随访。结果显示，在I期肺腺癌（LUAD）中，ctDNA阳性显著预测复发风险（2年RFS: 70% vs 94%，p < 0.001），而在II–IIIA期或非LUAD中无显著关联。ctDNA阳性与术后早期复发高度相关，提示其可作为早期NSCLC高危分层的有力工具。多组学摘要：4015讲者：Haoxin Peng/沈琳，北京大学肿瘤医院通过单细胞 RNA 测序、空间转录组学（ST）和多重免疫荧光检测，多组学分析揭示，Claudin18.2 CAR-T细胞（CT041）治疗胃癌的应答机制涉及GZMK⁺ CD8⁺ Tpex细胞与IRF8⁺ B细胞协同浸润，而耐药机制则关联IQGAP3⁺癌细胞与IL6⁺成纤维细胞共激活EMT通路；NR4A1与CCR9的表达可作为疗效预测标志物。摘要：1022讲者：刘洁琼，中山大学孙逸仙纪念医院多中心II期研究显示，CTLA-4/PD-L1双抗KN046联合抗HER2双抗KN026在HER2阳性乳腺癌中的无化疗治疗ORR达47.2%。单细胞RNA测序（scRNA-seq）和单细胞T细胞受体测序（scTCR-seq）分析揭示，应答患者免疫激活增强，调节性T细胞与巨噬细胞富集提示耐药机制，支持纵向多组学分析预测疗效。摘要：12039讲者：Luoxi He，复旦大学附属肿瘤医院本研究通过单细胞RNA测序分析18例结直肠癌患者，揭示化疗、放化疗（CRT）及放化疗联合免疫治疗（ICRT）诱导的肠损伤机制。结果显示CRT和ICRT可引发肠上皮细胞逆分化，ICRT损伤更严重；CRT激活衰老相关基因，ICRT则激活干扰素和TNF通路。临床肠损伤评分与肿瘤退缩等级正相关，提示肠组织转录特征有望用于预测治疗疗效。摘要：5038讲者：Zaishang Li，深圳市人民医院本研究结合空间转录组、单细胞和批量RNA测序，揭示CD74⁺ B细胞在阴茎鳞癌（PSCC）三级淋巴结构（TLS）中的关键免疫作用。TLS内富集的CD74⁺ B细胞呈早期发育状态，能通过HLA分子激活初始T细胞，增强局部免疫反应。TLS的存在与PSCC患者预后改善显著相关，提示CD74⁺ B细胞可作为潜在生物标志物及治疗靶点，拓展对PSCC免疫机制的理解。肿瘤大panel摘要：596讲者：Cuiyun Zhang，河南省肿瘤医院对2111例HR+乳腺癌患者进行1021基因高通量测序，基于CNV和通路突变将患者分为C组（高CNV）与M组（低CNV）。C组HER2+比例高，对化疗+HER2靶向治疗pCR率更高；M组PAM通路突变富集，化疗单药pCR率较低。研究揭示乳腺癌分子异质性，助力新辅助治疗策略个体化优化。TCR摘要：2566讲者：Chen Huang，中日友好医院本研究通过对2699例肺癌患者与3360名健康者的外周血TCR-β链测序，鉴定出3840个肺癌相关富集TCR克隆，构建肺癌富集评分（LCS）。特异性TCR序列如“CATSRDTGGREKLFF”在肺癌患者中高度富集。LCS在独立队列中验证显示灵敏度96%、特异性95%，且能区分肺癌与非肿瘤疾病。结果表明TCR特征可作为肺癌筛查的潜在免疫标志物。AI摘要：2535讲者：Shuhang Wang，国家癌症中心I期研究利用AI模型TCR-XFinder快速筛选肿瘤反应性TCR并开发KSX01 TCR-T疗法，4例晚期实体瘤患者中DCR达100%、ORR达50%，展现良好安全性及肿瘤微环境改善，验证AI驱动个体化TCR-T治疗的可行性。精准医学前沿-国际药企类研究进展临床研究进展肺癌EGFR突变非小细胞肺癌摘要：8001 讲者：Jamie E. Chaft, Memorial Sloan Kettering Cancer CenterNeoADAURA（NCT04351555）研究旨在评估新辅助奥希替尼±化疗对比单纯化疗在II-IIIB期（AJCC第8版）EGFRm可切除NSCLC中的疗效。本研究纳入358例患者，其中奥希替尼+化疗组121例，单药组117例，安慰剂+化疗组120例。研究表明，新辅助奥希替尼±化疗较单纯化疗显著提高MPR率，安全性可控，无新增风险。尽管 EFS 数据尚未成熟，但已呈现出改善趋势，进一步支持其作为围手术期治疗的新选择，并为EGFR突变NSCLC新辅助治疗提供高级别证据。KRAS G12C突变非小细胞肺癌摘要：8519讲者：Konstantin H, Dartmouth Cancer Center本研究旨在评估第二代KRAS G12C抑制剂奥洛莫拉西联合帕博利珠单抗用于KRAS G12C突变晚期NSCLC一线治疗的安全性与抗肿瘤活性。共纳入43例经组织或血浆确认突变的患者，涵盖PD-L1表达水平0–100%。结果显示，该联合方案具有良好耐受性，在各PD-L1表达亚组中均展现出积极疗效，尤其在PD-L1高表达人群中缓解率显著。基于此结果，全球III期注册研究SUNRAY-01已启动，进一步验证其临床价值。驱动基因阴性非小细胞肺癌摘要：LBA8000 讲者：Patrick M. Forde, MD, PhD， Trinity St. James's Cancer InstituteCheckMate 816五年最终分析显示NIVO联合化疗组OS显著优于化疗组（中位OS未达 vs 73.7月，HR=0.72，P=0.0479），5年OS率65% vs 55%；EFS亦持续获益（中位59.6 vs 21.1月，HR=0.68）。在ctDNA基线阳性患者中，术前ctDNA清除与更优OS相关（NIVO组HR=0.38，化疗组HR=0.39）；达pCR者的5年OS率高达95%，远高于未达pCR者（56%）。长期随访未见新安全性问题。研究确立了无可靶向突变可切除NSCLC中，新辅助免疫治疗的新标准。前列腺癌摘要：5094讲者：David Olmos, Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de Octubre旨在评估HRR基因（包括BRCA）突变的流行病学情况及其对患者预后的影响。研究通过配对体细胞与种系测序，并按CHAARTED标准分层分析。结果显示：BRCA突变显著关联更差的总生存（OS）和无进展生存（PFS），无论患者接受的是单药ADT还是联合治疗；而HRR非BRCA突变未见明显预后差异。该研究强调 BRCA突变可作为mHSPC患者的不良预后生物标志物，支持开展HRR检测并探索个体化治疗策略。摘要：5096讲者：Dana Rathkopf, Memorial Sloan Kettering Cancer Center本研究基于Flatiron Health–Foundation Medicine数据库，回顾性分析1630例mHSPC患者中PTEN状态的流行特征及其与预后的关系。患者按PTEN状态分为纯合缺失、突变和未改变三组。结果显示，PTEN基因改变（纯合缺失或突变）与更短的真实世界总生存期（rwOS）显著相关，且该关联不受基线特征或治疗模式影响。研究支持将PTEN状态作为mHSPC患者的重要预后标志物，提示需对PTEN改变患者考虑更积极的治疗策略。头颈部肿瘤摘要： 6023讲者：AartiK. Bhatia, Yale School of Medicine and Yale Cancer Center本研究评估西妥昔单抗联合泛HER抑制剂阿法替尼在复发/转移性头颈鳞癌（HNSCC）中的疗效与安全性。共纳入50例患者，基于HER2/HER3在EGFR单药耐药中的作用，联合治疗旨在通过阻断EGFR/HER二聚体活性克服耐药。结果显示该方案在p16阴性患者中疗效显著，安全性可控，与既有EGFR抑制剂一致。研究为EGFR耐药的头颈部肿瘤患者提供了新的靶向联合治疗思路，未来可进一步探索预测标志物与治疗优化策略。实体瘤HER2突变实体瘤摘要：TPS3185讲者： Vivek Subbiah, Sarah Cannon Research Institute本研究旨在评估BAY 2927088在携带HER2激活突变的不可切除、局部晚期或转移性实体瘤（NSCLC除外）患者中的疗效与安全性。该药为口服可逆TKI，能有效抑制HER2及EGFR突变。panSOHO试验（NCT06760819）为II期多中心篮子研究，已在多地区开展，计划纳入111例患者，涵盖结直肠癌、胆道癌、宫颈癌等多种实体瘤。研究有望为HER2突变实体瘤患者提供新的靶向治疗选择，填补罕见突变治疗空白，助力跨瘤种精准医疗。试验已启动，正在招募中。MAPK通路异常实体瘤摘要：3100讲者：Sarina A. The University of Texas MD Anderson Cancer Center本I期研究（NCT04511845）旨在评估新型MEK1/2抑制剂SPYK04的安全性、耐受性及初步疗效，针对MAPK通路异常的局部晚期或转移性实体瘤患者。SPYK04通过增强RAF-MEK结合并抑制MEK反馈激活，克服传统MEK抑制剂在RAS突变癌症中的局限。研究在美日两地开展，共纳入23例患者，SPYK04每日口服，28天为一个周期，1.3 mg/天剂量耐受性良好，并在卵巢癌中观察到初步抗肿瘤活性。本研究为MAPK异常肿瘤提供新型“分子胶”机制的靶向策略，支持后续疗效验证。前沿技术赋能CtDNA- MRD疗效评估摘要：7515讲者：Suzanne Trudel, Princess Margaret Cancer CentreDREAMM-8研究（NCT04484623）评估了BPd（belantamab mafodotin + pomalidomide + dexamethasone）对比PVd在经来那度胺治疗的复发难治性多发性骨髓瘤（RRMM）患者中的疗效。共纳入302例患者，1:1随机至BPd或PVd组，重点评估MRD阴性率及其对PFS/OS的影响。结果显示，BPd组MRD阴性率显著高于PVd组，且与更优的PFS/OS相关，即使未达MRD阴性，BPd组仍显示PFS获益。研究支持MRD作为治疗终点，BPd方案在深度缓解与生存方面具优势，适用于高危RRMM患者。复发监测摘要：3055讲者：Tae-Kyung R. Yoo, Dana-Farber Cancer InstituteCHiRP研究数据更新，旨在评估ctDNA检测在高危HR+/HER2-乳腺癌患者晚期辅助治疗阶段的复发预测价值。共纳入83例确诊超过5年、无复发迹象的高危II–III期患者，采用RaDaR（基于全外显子测序的个体化ctDNA检测）进行回顾性随访分析。更新数据显示,在高危HR+/HER2-乳腺癌患者的晚期辅助治疗阶段，所有ctDNA阳性患者均发生远处转移，而ctDNA阴性结果与长期无复发高度相关。进一步验证ctDNA在复发监测中的高度预测力, 并明确MRD监测在随访中的最佳应用策略。该研究为ctDNA在早期乳腺癌随访管理中的应用提供了重要依据，并提示其有潜力用于指导未来干预策略。摘要：5502讲者：JyotiMayadev, University of California San Diego Medical Center本研究基于III期CALLA试验，评估个性化超灵敏ctDNA检测在局部晚期宫颈癌（LACC）中的预后价值。研究纳入770例IB2–IVA期LACC患者，随机接受Durvalumab联合放化疗（D+CRT）或单独放化疗（CRT），并在基线、C3D1和治疗后6个月采集血样，采用NeXT Personal WGS ctDNA检测。结果显示，高基线ctDNA水平提示复发风险升高，治疗后ctDNA清除与生存改善相关；PD-L1高表达亚组在D+CRT中获益更显著。研究支持ctDNA作为LACC治疗监测与风险分层工具。ctDNA-耐药机制探索摘要：1047讲者：LorenzoGerratana, Centro di Riferimento Oncologico di Aviano (CRO)本研究为TRINITI临床研究项目的一部分，旨在通过ctDNA检测解析HR+/HER2-转移性乳腺癌（MBC）患者内分泌原发耐药（R1）和继发耐药（R2）的分子机制。共纳入855例患者，均接受FoundationOne Liquid CDx液体活检检测。研究发现：TP53突变和chr11q13.3扩增是R1关键驱动因素，ESR1突变则与R2相关；R1机制涉及P53通路激活与ER通路失活；chr11q13.3为潜在干预靶点。该研究为HR+/HER2- MBC的个体化治疗提供分子分型依据，支持基于ctDNA的分层管理及联合治疗策略设计。摘要：3066讲者：AlexanderE. Drilon, Memorial Sloan Kettering Cancer Center and Weill Cornell MedicalCollege本研究基于三项Larotrectinib（Laro）全球临床试验，系统分析非中枢原发TRK融合癌患者的耐药机制。通过肿瘤组织或ctDNA的NGS检测，发现Laro耐药机制包括NTRK基因突变（如SF、GK、xDFG）及MAPK/PI3K通路等脱靶耐药，部分患者表现出多克隆耐药。结果提示：TRK融合癌治疗中，需动态基因组监测并探索联合靶向NTRK与下游通路的新策略，以应对复杂耐药格局。单细胞测序肝细胞癌摘要：3129讲者： Florence T. University of British Columbia本研究基于II期INTEGRATE研究（NCT04563338），通过单细胞测序分析阿替利珠单抗+贝伐珠单抗治疗的不可切除HCC患者（n=8）样本，探索免疫耐药机制。结果发现肝脏内皮细胞（ECs）广泛表达多种免疫检查点配体，显著超出既往认知，可能通过诱导T细胞耗竭，参与联合治疗耐药。研究揭示ECs在肿瘤免疫微环境中的关键调控作用，为开发靶向ECs的新型联合免疫策略提供了潜在方向。{明日预告}美国时间: 2025年6月3日ASCO 2025 精选研究与前沿进展全景回顾本文转自医脉通肿瘤科公众号因美纳公司致力于推动和激发基因组学的发展而不断改善人类健康。专注创新使我们成为全球基因测序和芯片技术的领导者，并为全球范围的科研、临床和应用市场客户提供专业服务。我们的产品广泛应用于生命科学、肿瘤学、生殖保健、农业及其他新兴领域。欲了解更多信息，请访问www.illumina.com.cn或关注因美纳微信公众号。在肿瘤领域，因美纳致力于推动肿瘤个体化的识别与治疗，以创新技术加速肿瘤基因组学的革新。我们的技术广泛应用于肿瘤基因组学研究，病理学与肿瘤临床研究，肿瘤伴随诊断以及肿瘤精准医学的未来探索。因美纳公司在肿瘤领域的终极目标是：通过科学发现真正改变肿瘤患者及其家庭的生活。本文涉及的研究数据来源为北京时间6月2日ASCO官网披露的摘要（Abstract）数据。本文中所提及的摘要内容均来源于公开发表的学术会议资料。我们已尽力确保所引用内容的准确性，但不对其完全准确性承担任何责任。读者在使用或参考该内容时，应自行核实相关信息的准确性，并承担相关风险。上述摘要内容的版权和知识产权归原作者或相关机构所有。.