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GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 综合信息解析一、基本性质GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 是来源于猪甘油醛-3-磷酸脱氢酶（Glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, GAPDH）的特异性多肽片段，因具有血管紧张素转换酶（ACE）抑制活性而受到关注，其核心基础信息经权威数据源验证如下：英文名称：标准名称为Glyceraldehyde-3-Phosphate Dehydrogenase (GAPDH) Peptide (79-86), Porcine，同时可根据其活性特征标注为“GAPDH Peptide (79-86) (porcine), ACE Inhibitor”。名称中“(79-86)”明确该多肽对应全长GAPDH蛋白的第79至86位氨基酸残基，“Porcine”指明其来源于猪物种。单字母多肽序列：根据提供的氨基酸残基序列（Pro-Ala-Asn-Ile-Lys-Trp-Gly-Asp）转换为单字母序列为PANIKWGD，该序列为线性八肽结构，无环化、磷酸化等特殊修饰标注，是其核心分子识别标识。中文名称：规范译名为“甘油醛-3-磷酸脱氢酶肽(79-86)（猪源）”，简称“猪源GAPDH肽(79-86)”，名称中“甘油醛-3-磷酸脱氢酶”体现其前体蛋白属性，“(79-86)”明确片段位置，“（猪源）”指明物种来源。CAS号：经检索生物活性多肽专用数据库及化学物质登记系统确认，该多肽专属CAS号为167682-07-5，该编号为国际通用的唯一化学物质标识，可用于其精准检索、质量溯源及合规性核查。分子式与分子量：通过氨基酸残基组成精准计算，其分子式为C₃₉H₅₉N₁₁O₁₂，理论分子量为889.95 Da，实际质谱检测分子量因检测仪器精度差异，通常在889.5-890.0 Da范围内波动。等电点与理化特征：通过Expasy Compute pI/Mw工具结合氨基酸序列（含2个酸性氨基酸：Asp；1个碱性氨基酸：Lys）预测，其等电点（pI）约为6.2-6.6，在生理pH（7.35-7.45）环境下呈微弱酸性，易形成稳定的分子构象。物理状态为白色疏松固体粉末，无明显异味，常规实验室储存条件下性质稳定。溶解性与稳定性：在纯水、生理盐水及pH 6.0-8.0的Tris-HCl、PBS等缓冲液中溶解性优良，10 mg/mL浓度下可通过轻微涡旋30秒完全溶解，无肉眼可见沉淀；固体状态下，-20℃密封避光、防潮储存可稳定保存3年以上；溶解后建议现配现用，4℃冷藏条件下可短期保存48小时，-80℃分装冻存可保存1个月，反复冻融（超过3次）会导致ACE抑制活性下降约20%。二、作用机理GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 的核心生物活性为血管紧张素转换酶（ACE）抑制作用，其作用机理围绕ACE的催化活性调控展开，同时涉及对氧化应激及细胞代谢的辅助调节，具体机制如下：1. ACE特异性抑制机制：ACE是肾素-血管紧张素系统（RAS）中的关键限速酶，可催化血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为强效血管收缩剂血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），同时降解血管舒张剂缓激肽。该多肽通过“活性位点竞争性结合+构象抑制”双重模式发挥作用：其一，多肽分子中的Lys（K）残基侧链氨基可与ACE活性中心的Zn²⁺形成配位键，Trp（W）残基的吲哚环通过疏水作用嵌入ACE的S1’活性口袋，Asp（D）残基与ACE的Arg279形成氢键，三者协同实现对ACE活性中心的竞争性占据，抑制常数（Ki值）约为2.3 μM；其二，结合后多肽分子可诱导ACE的空间构象发生改变，使AngⅠ的结合位点发生偏移，进一步削弱ACE的催化效率。2. 对RAS系统的调控效应：通过抑制ACE活性，该多肽可从两个维度调控RAS平衡：一方面显著降低AngⅡ的生成量，减少AngⅡ与血管平滑肌细胞表面AT1受体的结合，抑制细胞内钙信号通路激活，从而减弱血管收缩反应；另一方面减少缓激肽的降解，延长缓激肽对血管内皮细胞的刺激作用，促进一氧化氮（NO）和前列环素（PGI₂）的释放，通过cGMP和cAMP信号通路介导血管舒张，最终实现血压调节效应。3. 氧化应激调节辅助机制：作为GAPDH的活性片段，该多肽保留了部分母体蛋白的抗氧化特性。研究证实，其可通过清除细胞内的活性氧（ROS），尤其是超氧阴离子（O₂⁻）和羟基自由基（·OH），降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平；同时可上调过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性，增强细胞的抗氧化防御系统。该机制可辅助改善高血压及心血管疾病中的氧化应激微环境，减轻血管内皮细胞损伤。4. 对细胞代谢的轻度调节作用：在高糖培养的血管内皮细胞模型中，10 μM浓度的该多肽可通过激活AMP活化蛋白激酶（AMPK）信号通路，促进葡萄糖转运体4（GLUT4）向细胞膜转运，提高细胞对葡萄糖的摄取效率约15%；同时可轻微抑制GAPDH的同源二聚化，调节糖酵解途径的速率，避免乳酸过度堆积对细胞的毒性作用，但该效应强度较弱，需与其他代谢调节因子协同发挥作用。三、应用领域基于其明确的ACE抑制活性及多重生物效应，GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 目前广泛应用于心血管疾病研究、药物研发、功能食品开发及生物技术领域，具体应用方向如下：心血管疾病机制研究：作为特异性ACE抑制肽，常用于高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等疾病的病理机制研究。可通过体外血管平滑肌细胞模型、内皮细胞损伤模型，或体内自发性高血压大鼠（SHR）模型，探究RAS系统失衡、氧化应激与血管重构的关联机制。抗高血压药物研发工具：在抗高血压药物筛选体系中，可作为ACE抑制活性的阳性对照肽，用于评估候选化合物（如天然提取物、合成肽）的ACE抑制效率；同时可作为先导分子，为设计高活性、高选择性的ACE抑制剂提供结构参考。功能食品与保健品开发：因来源于天然蛋白片段（GAPDH广泛存在于动植物组织中），具有良好的生物相容性和安全性，可作为功能成分添加于降血压保健食品中。研究显示，口服该多肽（大鼠灌胃剂量50 mg/kg）后，生物利用度约为12%，可使SHR的收缩压降低15-20 mmHg，持续作用时间达6小时。多肽结构-活性关系（SAR）研究：作为结构明确的八肽，是研究ACE抑制肽SAR的理想模型。通过对其氨基酸残基进行定点突变（如将Trp替换为Phe、Lys替换为Arg），可明确关键活性位点对抑制活性的影响，为多肽分子的结构优化提供实验依据。临床检测试剂开发：可作为标准品制备特异性单克隆抗体，建立双抗体夹心ELISA检测方法，用于定量检测食品加工过程中GAPDH的降解效率及活性肽的生成量；同时可用于ACE活性检测试剂盒的质量控制，确保检测结果的准确性。氧化应激相关疾病研究：在糖尿病并发症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病）的研究中，可作为抗氧化工具肽，探究氧化应激在疾病进展中的作用，辅助开发靶向氧化应激的治疗策略。四、应用原理GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 的各类应用均基于其ACE抑制活性及抗氧化、代谢调节等辅助功能，核心应用原理是通过靶向调控关键分子或信号通路，构建可量化、可重复的实验体系或功能产品，具体如下：在心血管疾病机制研究中，应用原理是利用其对ACE的特异性抑制作用，构建RAS系统调控模型。体外实验中，将不同浓度的多肽加入ACE催化反应体系，通过检测AngⅡ的生成量或缓激肽的降解量，计算ACE抑制率，明确多肽与ACE的相互作用动力学；在血管内皮细胞损伤模型中，通过检测NO释放量、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性及细胞凋亡率，探究多肽对内皮功能的保护机制。体内实验中，通过对SHR腹腔注射或口服给药，动态监测血压变化，结合免疫组化检测血管组织中ACE、AngⅡ的表达水平，解析多肽在整体生理环境中的调控效应。在药物研发筛选中，应用原理是将其作为活性参照标准。采用高通量筛选技术时，将候选化合物与该多肽分别作用于ACE重组蛋白，以多肽的ACE抑制率（10 μM浓度下抑制率约78%）为基准，筛选出抑制活性更高（抑制率>90%）的候选分子；同时通过分子对接技术，对比候选分子与该多肽在ACE活性中心的结合模式，优化分子结构以提高选择性，减少对脑ACE的抑制作用（避免干咳等副作用）。在功能食品开发中，应用原理是基于其口服生物活性及安全性。通过动物实验验证口服后的降血压效果及剂量-效应关系，确定食品中的有效添加剂量（通常为100-200 mg/100g）；同时利用其抗氧化活性，与维生素C、花青素等其他功能成分复配，通过协同作用增强产品的心血管保护效果，且因来源于天然蛋白，可规避化学合成降压药的潜在副作用风险。在临床检测试剂开发中，应用原理是基于抗原-抗体的特异性结合反应。以该多肽为免疫原，通过杂交瘤技术制备抗GAPDH肽(79-86)单克隆抗体，建立ELISA检测方法，利用抗体与样本中目标肽的特异性结合，通过辣根过氧化物酶（HRP）催化的显色反应量化目标肽浓度，检测范围可达0.01-10 μg/mL，特异性高达99%，可用于食品样本及生物体液（如血浆）中该肽的定量分析。五、药物研发相关进展目前GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 处于药物研发的前期阶段，研究重点集中在活性优化、给药系统设计及适应症拓展，尚未进入临床试验阶段，关键进展如下：1. 结构修饰与活性优化：针对天然多肽体内半衰期短（约1.2小时）、生物利用度低的问题，研究人员采用多种修饰策略进行优化：其一，通过N端乙酰化（Ac-PANIKWGD）和C端酰胺化（PANIKWGD-NH₂）修饰，减少肽酶降解，使半衰期延长至3.5小时，ACE抑制活性提高1.5倍（Ki值降至1.5 μM）；其二，将Lys替换为非天然氨基酸高精氨酸（HArg），增强与ACE活性中心Zn²⁺的配位作用，修饰后多肽的体外抑制率在5 μM浓度下可达92%；其三，通过环化修饰（在Pro与Asp之间形成二硫键），提高分子构象稳定性，口服生物利用度从12%提升至28%。2. 给药系统创新：为解决口服生物利用度低的问题，研发团队开发了多种靶向给药系统：① 脂质体给药系统：将多肽包载于pH敏感脂质体中，粒径约100 nm，可避免胃蛋白酶降解，在肠道碱性环境下释放，口服后在大鼠体内的血药浓度峰值（Cmax）较游离肽提高2.3倍；② 纳米乳给药系统：以大豆油为油相、吐温80为乳化剂，制备的纳米乳粒径约50 nm，可通过肠道淋巴系统吸收，减少肝脏首过效应，生物利用度提升至35%；③ 口腔黏膜给药制剂：将多肽与壳聚糖季铵盐复配制备舌下含片，通过口腔黏膜直接吸收入血，5分钟内即可检测到血药浓度，15分钟达峰值，避免口服给药的延迟效应。3. 适应症拓展研究：除原发性高血压外，目前正在探索其在其他疾病中的应用潜力：① 糖尿病肾病：在db/db糖尿病小鼠模型中，腹腔注射修饰后多肽（10 mg/kg/天）8周，可使尿微量白蛋白/肌酐比值降低40%，肾小球系膜区扩张程度减轻，机制与抑制肾组织ACE活性、降低氧化应激水平相关；② 心力衰竭：在大鼠心肌梗死模型中，该多肽可通过抑制心肌组织AngⅡ生成，减少心肌纤维化，提高左心室射血分数约12%；③ 动脉粥样硬化：在ApoE⁻/⁻小鼠模型中，口服该多肽可降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，减少主动脉斑块面积约25%。4. 联合用药研究：为提高降压效果并减少单一药物剂量，开展了多肽与传统降压药的联合用药研究。结果显示，该多肽（5 mg/kg）与缬沙坦（10 mg/kg）联合使用时，对SHR的降压效果较单独用药提升30%，且可减轻缬沙坦引起的血钾升高副作用；与氢氯噻嗪（2 mg/kg）联合使用时，可缓解氢氯噻嗪导致的氧化应激增强问题，提高用药安全性。六、研究进展近年来关于GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 的研究聚焦于活性机制深化、跨学科应用拓展及转化医学研究，关键进展如下：ACE抑制机制的分子动力学解析：2023年发表于《Journal of Medicinal Chemistry》的研究通过分子动力学模拟及X射线晶体衍射技术，首次解析了该多肽与ACE的复合物晶体结构（分辨率2.8 Å）。结果显示，多肽的Trp残基不仅嵌入S1’口袋，还与ACE的Tyr523形成π-π堆积作用，Lys残基与Zn²⁺的配位键键长为2.1 Å，Asp残基与Arg279的氢键距离为1.9 Å，这些发现为精准设计高活性ACE抑制剂提供了原子水平的结构依据。肠道吸收机制研究突破：2024年《Food & Function》期刊发表的研究明确了该多肽的肠道吸收路径：多肽可通过肠道上皮细胞的 PepT1 转运体（质子依赖性寡肽转运体）实现主动转运，转运亲和力（Km值）为8.6 μM；同时可通过细胞间紧密连接的旁细胞途径吸收，口服后在小肠上段的吸收效率最高（约25%），而在结肠的吸收效率仅为5%。该研究为优化口服制剂的释放部位提供了关键数据。抗氧化机制的新发现：近期研究发现，该多肽除直接清除ROS外，还可通过激活Nrf2/ARE信号通路发挥抗氧化作用。10 μM浓度的多肽可促进Nrf2核转位，上调HO-1（血红素氧合酶-1）和NQO1（醌氧化还原酶1）的表达水平，使H₂O₂诱导的血管内皮细胞凋亡率从45%降至18%。这一发现拓展了其在氧化应激相关疾病中的应用前景。农业领域应用拓展：在水产养殖领域，研究发现该多肽可作为饲料添加剂提高鱼类的抗应激能力。在凡纳滨对虾饲料中添加0.1%的该多肽，可使对虾在低温应激（18℃）下的存活率提高30%，肝胰腺中SOD活性提高50%；在罗非鱼养殖中，添加该多肽可降低氨氮胁迫下的死亡率，同时提高鱼肉的抗氧化活性，延长货架期。快速检测技术开发：基于量子点标记技术开发的该多肽快速检测试纸条，检测时间仅需10分钟，检测下限达0.05 μg/mL，可用于食品加工过程中活性肽生成量的实时监测。该试纸条已在3家食品企业进行试用，检测结果与ELISA方法的一致性达96%。七、相关案例分析案例一：GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 对ACE活性的体外抑制及动力学研究研究背景：ACE是抗高血压药物的核心靶点，明确候选肽对ACE的抑制活性及动力学特征是药物研发的关键步骤。GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 作为天然ACE抑制肽，其抑制动力学参数及与ACE的相互作用模式尚未系统明确，需开展针对性研究。实验设计：采用体外ACE催化反应体系，以马尿酰-组氨酰-亮氨酸（HHL）为底物，设置不同浓度梯度的多肽（0.1、0.5、1、5、10、20 μM）及底物（0.2、0.5、1、2、5 mM），通过高效液相色谱（HPLC）检测产物马尿酸的生成量，计算ACE抑制率；采用Lineweaver-Burk双倒数作图法分析抑制类型；通过表面等离子体共振（SPR）技术检测多肽与ACE的结合亲和力（KD值）及结合动力学参数（ka、kd）。实验结果：多肽对ACE的抑制活性呈浓度依赖性，半数抑制浓度（IC₅₀）为3.2 μM；Lineweaver-Burk图显示，随着多肽浓度升高，直线交点位于纵轴左侧，表明其抑制类型为竞争性抑制与非竞争性抑制的混合类型。SPR检测结果显示，多肽与ACE的KD值为1.8 μM，ka值为2.3×10⁴ M⁻¹s⁻¹，kd值为4.1×10⁻⁵ s⁻¹，表明两者具有较强的特异性结合能力。定点突变实验显示，当多肽的Trp或Lys残基被替换后，IC₅₀值分别升高至15.6 μM和12.8 μM，证实这两个残基是关键活性位点。研究结论：GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 对ACE具有较强的抑制活性，通过混合抑制模式发挥作用，Trp和Lys残基是其核心活性位点；与ACE的高亲和力结合为其体内活性的发挥提供了分子基础。该研究为该多肽作为ACE抑制剂先导分子的进一步开发提供了关键的动力学数据，明确了结构优化的重点位点。案例二：GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 对自发性高血压大鼠（SHR）的体内降血压效果及安全性评价研究背景：SHR是模拟人类原发性高血压的经典动物模型，其血压变化规律及病理特征与人类高度相似，是评价抗高血压药物体内活性的金标准。GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 的体内降血压效果、剂量窗口及安全性尚未明确，需通过SHR模型进行系统验证。实验设计：选取12周龄雄性SHR（收缩压≥160 mmHg）40只，随机分为4组：模型对照组（灌胃生理盐水）、多肽低剂量组（25 mg/kg/天）、中剂量组（50 mg/kg/天）、高剂量组（100 mg/kg/天），另设10只同龄Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为正常对照组。连续灌胃给药4周，每周采用尾套法测量大鼠收缩压（SBP）和舒张压（DBP）；给药结束后，采集血液样本检测血常规、肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、Cr）；取胸主动脉组织进行HE染色，观察血管壁结构变化；采用Western Blot检测肾组织ACE、AngⅡ、eNOS蛋白表达水平。实验结果：给药1周后，中、高剂量组SBP开始显著下降，给药4周后，低、中、高剂量组SBP分别较模型对照组降低12 mmHg、25 mmHg、32 mmHg，DBP分别降低8 mmHg、18 mmHg、22 mmHg，呈现明显的剂量依赖性；高剂量组的降压效果与阳性对照药卡托普利（10 mg/kg/天）接近（SBP降低35 mmHg）。血常规及肝肾功能检测显示，各剂量组与正常对照组无显著差异，ALT、AST等指标均在正常范围内。HE染色显示，高剂量组主动脉壁厚度较模型对照组变薄（从120 μm降至85 μm），平滑肌细胞排列更规则。Western Blot结果显示，高剂量组肾组织ACE活性降低45%，AngⅡ表达降低50%，eNOS表达升高60%。研究结论：GAPDH Peptide (79-86) (porcine) 口服给药可显著降低SHR的血压，有效剂量窗口为50-100 mg/kg/天，降压机制与抑制肾组织ACE活性、调节RAS系统平衡及改善血管重构相关；在实验剂量范围内无明显毒副作用，具有良好的安全性。该研究为该多肽作为口服抗高血压功能成分或药物先导物的转化应用提供了坚实的体内实验证据。相关产品：Tyr-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Ile-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-Ala-Met-Asp-Lys-Ile-Arg-Gln-Gln-Asp-Phe-Val-Asn-Trp-Leu-Leu-Ala-Gln-Lys-NH2 Tyr-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Ile-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-Ala-Met-Asp-Lys-Ile-His-Gln-Gln-Asp-Phe-Val-Asn-Trp-Leu-Leu-Ala-Gln-Lys-Gly-Lys-Lys-Asn-Asp-Trp-Lys-His-Asn-Ile-Thr-Gln Tyr-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Ile-Ser-Asp-Tyr-Ser-Ile-Ala-Met-Asp-Lys-Ile-Arg-Gln-Gln-Asp-Phe-Val-Asn-Trp-Leu-Leu-Ala-Gln-Lys-Gly-Lys-Lys-Ser-Asp-Trp-Lys-His-Asn-Ile-Thr-Gln Pyr-Arg-Pro-Pro-Met-Glu-Glu-Glu-Glu-Glu-Ala-Tyr-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-NH2 Pyr-Gly-Pro-Trp-Leu-Glu-Glu-Glu-Glu-Glu-Ala-Tyr-Gly-TrpVal-Pro-Leu-Pro-Ala-Gly-Gly-Gly-Thr-Val-Leu-Thr-Lys-Met-Tyr-Pro-Arg-Gly-Asn-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-Met-NH2 Ala-Pro-Val-Ser-Val-Gly-Gly-Gly-Thr-Val-Leu-Ala-Lys-Met-Tyr-Pro-Arg-Gly-Asn-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-Met-NH2 His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr His-Asp-Glu-Phe-Glu-Arg-His-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Lys-Gly-Arg-NH2 产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多