Doxorubicin Hydrochloride

心脏发育与疾病中的心脏表观基因组 期刊: Nat Rev CardiolPMID: 41478882 简述: 本文聚焦心脏表观基因组，阐述其在心脏发育过程中由转录因子建立、通过调控遗传调控元件可及性维持细胞特性的核心作用，介绍单细胞及细胞类型特异性表观基因组分析技术带来的突破，解析染色质重塑在心脏基因表达调控及疾病进展中的机制，并探讨细胞类型特异性表观遗传通路调控在心血管疾病治疗中的转化潜力。摘要翻译: 遗传性和获得性心脏病是全球主要死亡原因。表观基因组通过调控遗传调控元件的可及性来决定细胞特性，其在发育过程中由转录因子建立，且在细胞程序执行中发挥关键作用。表观遗传层面包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质可及性，这些在发育过程中及应对应激时均受到动态调控。单细胞和细胞类型特异性表观基因组分析技术的进展，通过鉴定心肌细胞及其他心脏细胞类型中的表观遗传机制和疾病相关表观遗传改变，为揭示心脏等器官的异质性提供了前所未有的见解。由特定修饰因子、转录因子和分子伴侣驱动的染色质重塑，调控着心脏基因表达，并促进疾病的发生和进展。了解如何以细胞类型特异性方式调控这些表观遗传通路，为治疗干预提供了广阔前景，包括通过表观基因组编辑靶向调控调控元件。本综述重点介绍解码心脏表观基因组各层面的相关研究，强调细胞类型特异性机制间的相互作用，描述研究心脏表观基因组的新兴方法，并探讨靶向表观遗传机制在心血管疾病预防和治疗中的转化潜力。 循环细胞与心脏驻留细胞中的单细胞基因组学与体细胞变异 期刊: Circ ResPMID: 41481681 简述: 本文综述单细胞基因组学这一革命性技术在解析人体特定细胞体细胞变异复杂性中的应用，探讨其在理解体细胞突变与衰老、心血管疾病及组织特异性病理过程关系中的重要意义，聚焦循环细胞与心脏驻留细胞，分析细胞异质性和克隆进化特征，同时介绍相关国家科研项目、技术创新及该领域在心血管疾病诊疗中的未来方向。摘要翻译: 单细胞基因组学已成为解析人体特定细胞体细胞变异复杂性的革命性方法。该领域对理解体细胞突变在衰老、心血管疾病和组织特异性病理过程中的作用具有深远意义。本综述聚焦心脏内的循环细胞和心脏驻留细胞（包括心肌细胞），探讨单细胞基因组学如何为解析细胞异质性和克隆进化提供见解。我们讨论了体细胞变异对心血管健康的影响，强调了技术创新，并展望了这一快速发展领域的未来方向。本综述还阐述了多项国家倡议，如美国国立卫生研究院人体组织体细胞嵌合网络（SMaHT）和欧洲血管壁功能与年龄相关疾病体细胞突变项目（EU SOMATICART），这些倡议旨在构建人体各组织体细胞突变参考图谱。此外，本文还探讨了利用单细胞技术改善心血管疾病诊断和治疗的挑战与未来方向。 免疫与纤维化靶点分子成像指导心肌梗死后修复治疗 期刊: Nat Rev CardiolPMID: 41487884 简述: 急性心肌梗死后的心脏损伤需充分修复以避免左心室重构和慢性心力衰竭发生，早期免疫反应与成纤维细胞活化的密切关联是决定心肌梗死预后的关键。本文综述基于放射性示踪剂的非侵入性分子成像技术与靶向药物研发的协同进展，探讨其在解析免疫和促纤维化机制、指导心肌梗死后修复靶向治疗中的独特价值，提出临床应用路线图及建立个性化治疗算法的长期目标。摘要翻译: 急性心肌梗死后的心脏损伤需要充分修复，以防止左心室重构和慢性心力衰竭的发生。心肌损伤后的早期免疫反应及其与成纤维细胞活化的紧密联系，对决定心肌梗死预后至关重要。新兴疗法旨在利用这些靶点，借助心脏损伤后的亚急性期窗口预防后续的收缩功能障碍。鉴于组织对心肌损伤的反应复杂性及靶向治疗的分子特异性，仅有部分患者可能从这些疗法中获益，这凸显了个性化治疗的必要性以及筛选合适生物标志物对患者进行分类的重要性。与靶向药物研发同步，基于放射性示踪剂的非侵入性分子成像技术正快速发展，为研究免疫和促纤维化机制提供了新工具。这些分子成像技术具有独特潜力，可根据急性心肌梗死后最适合的患者人群和治疗时机等精准信息，指导修复性疗法的研发和选择。本综述概述了免疫和纤维化通路放射性示踪剂分子成像用于指导心脏修复靶向治疗的临床实施路线图。其长期目标是建立免疫靶向和纤维化靶向成像指导心脏修复治疗的临床算法。 解析心血管发育与功能：来自单细胞组学的见解 期刊: Circ ResPMID: 41481685 简述: 传统批量组织分析难以揭示细胞异质性，限制了对心血管发育与功能的深入理解。本文综述单细胞组学技术的突破，阐述其在无偏倚解析单个细胞转录谱、发现干细胞和祖细胞多样性、揭示心血管发育分子机制中的核心作用，同时介绍关键分析工具、临床前模型及新兴技术（如空间转录组学、克隆条形码谱系追踪），并关注心血管研究中的性别差异问题。摘要翻译: 心血管系统由心脏和血管组成，对血液循环、营养交换和废物清除至关重要。过去，我们对心血管发育和功能的理解主要依赖于批量组织分析，而这种方法掩盖了细胞异质性。单细胞组学技术的出现改变了该领域，它能够对单个细胞进行无偏倚转录组分析，揭示驱动胚胎发生的干细胞和祖细胞的多样性，最终形成成人心血管系统中的多种成熟细胞类型。通过鉴定新的细胞亚群、表征其独特特性，并利用先进分析方法追踪其时间演化，该技术为解析心血管发育和功能的分子机制提供了前所未有的见解。本综述讨论了单细胞组学如何重塑我们对心血管发育生物学的理解，重点介绍关键分析工具和新兴方法，探讨促进这些发现的临床前模型，并阐述这些技术如何描绘心脏和血管的细胞图谱。最后，我们展望了空间转录组学和克隆条形码谱系追踪等新兴技术，以及解决心血管研究中性别差异的新策略。 单细胞与空间转录组学推动心血管研究进展 期刊: Circ ResPMID: 41481687 简述: 本文系统综述单细胞和空间转录组学技术在心血管研究中的应用进展，包括处理福尔马林固定石蜡包埋等低完整性RNA样本的新兴方法、高分辨率空间转录组学技术（如MERFISH、Xenium、Visium HD等）的原理与优势，探讨其与机器学习、多组学整合在解析动脉粥样硬化、肥厚型心肌病等疾病细胞分子机制、发现治疗靶点中的作用，并概述数据资源库和分析工具发展，同时指出领域挑战与未来方向。摘要翻译: 单细胞和空间转录组学技术已改变心血管研究格局，为解析健康和疾病状态下的细胞异质性及组织架构带来新见解。这些技术能够解构复杂组织并绘制空间背景下的基因表达模式，为了解细胞类型间的相互作用及影响组织再生或纤维化进展的通路提供关键信息。本综述概述了单细胞和空间转录组学方法的最新应用及其对心血管研究的影响。我们讨论了处理福尔马林固定石蜡包埋组织等固定化和低完整性RNA样本的新兴技术原理。此外，我们重点介绍了高分辨率空间转录组学检测技术的进展，包括基于成像的技术（如多重抗错荧光原位杂交（MERFISH）和Xenium）和基于测序的平台（如Visium HD、Stereo-seq和Open-ST），每种技术都为组织水平分析提供了独特优势。这些技术与机器学习和多组学方法的整合进一步增强了揭示新生物学机制的能力。这些方法已助力发现人类动脉粥样硬化、肥厚型心肌病、心肌梗死和心肌炎中的空间特异性基因表达模式。这些案例研究展示了如何应用这些方法解析人类疾病过程的细胞和分子动态变化、鉴定潜在的新治疗靶点，并实现细胞扰动和患者疾病轨迹的预测建模。我们全面概述了不断扩大的数据资源库格局、新型机器学习方法的原理和应用——这些方法正逐渐成为标准分析工具。整合这些领域凸显了单细胞和空间转录组学的最新进展如何为心血管疾病的细胞图谱提供日益详细和全面的理解，同时也指出了将塑造心血管生物学和医学创新的挑战与未来方向。 脂质代谢中的非编码RNA及其在动脉粥样硬化中的作用 期刊: Nat Rev CardiolPMID: 41478885 简述: 非编码RNA的发现拓展了对遗传特征与细胞功能关联的认知，其中微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）在心血管健康与疾病中扮演重要调控角色。本文综述miRNA和lncRNA在脂质稳态调控、血管生物学及动脉粥样硬化发生发展中的分子机制，探讨其对肝脏和循环中脂蛋白代谢、动脉壁炎症反应的影响，并强调其作为动脉粥样硬化性心血管疾病生物标志物和靶向治疗靶点的潜在价值。摘要翻译: 非编码RNA的发现拓展了我们对遗传特征与细胞功能关联的理解。对基因组中这一所谓“暗物质”的解析，揭示了新的RNA类别，它们在蛋白质编码基因调控和基因组组织中发挥关键作用。特别是微小RNA和长链非编码RNA，已成为心血管健康和疾病的重要调控因子。本综述总结了我们目前对微小RNA和长链非编码RNA在脂质稳态调控、血管生物学及动脉粥样硬化中作用机制的理解。我们讨论了非编码RNA调控网络的中断如何影响肝脏和循环中的脂蛋白代谢，以及非编码RNA对动脉壁炎症过程（促成动脉粥样硬化斑块形成）的影响。最后，我们强调了利用非编码RNA作为动脉粥样硬化性心血管疾病生物标志物和靶向治疗靶点的潜在机遇。 线粒体自噬在疾病发病机制与治疗中的作用 期刊: Cell ResPMID: 41486294 简述: 线粒体自噬是一种进化保守的细胞质量控制过程，通过选择性清除受损线粒体维持细胞稳态。本文综述线粒体自噬的核心分子机制（包括受体、应激触发因子及溶酶体降解），探讨其功能失调在心血管疾病等多种疾病中的致病作用，分析线粒体自噬作为疾病驱动因素和治疗靶点的双重属性，以及将机制研究转化为精准治疗的努力与挑战。摘要翻译: 线粒体自噬是一种进化保守的质量控制过程，通过选择性清除受损线粒体来维持细胞稳态。近年来，我们对线粒体自噬分子机制（从受体和应激反应触发因子到溶酶体降解）的理解取得了进展，这表明线粒体自噬在维持线粒体完整性和适应不断变化的生理需求方面发挥关键作用。本综述概述了线粒体自噬的基本机制，并讨论了该通路的失调如何破坏线粒体功能和代谢平衡，进而引发多种疾病，包括神经退行性疾病、心血管疾病、代谢性疾病、免疫相关疾病以及癌症。我们探讨了线粒体自噬作为疾病驱动因素和治疗靶点的双重作用，强调了将机制见解转化为精准治疗的努力与挑战。靶向线粒体自噬以恢复线粒体稳态，可能成为改善人类健康的一系列转化机遇的核心。 从单细胞到可靶向免疫机制：先天性心脏病、缺血性心脏病与腹主动脉瘤中的研究 期刊: Circ ResPMID: 41481686 简述: 心血管疾病是全球主要死亡原因之一，尽管在危险因素管理等方面取得进展，但仍需发掘新的疾病机制和治疗策略。本文综述 cardioimmunology（心脏免疫学）领域的发展，聚焦高通量单细胞多组学技术在解析先天性心脏病、缺血性心脏病（含心肌梗死）及腹主动脉瘤免疫反应时空动态中的突破，重点阐述关键免疫细胞及其可靶向效应机制对疾病的影响。摘要翻译: 心血管疾病是全球主要死亡原因之一。尽管在心血管危险因素、缺血性心脏病和慢性心力衰竭的管理方面取得了成功，但仍有充分机会发掘额外的疾病机制和治疗方法。对各类心血管疾病免疫反应时空动态的深入理解，推动了心脏免疫学成为一个具有前景的跨学科转化研究领域。高通量单细胞多组学技术的出现，使我们对包括心肌梗死、缺血性心脏病、腹主动脉瘤和先天性心脏病在内的主要死亡原因相关心血管免疫学的理解取得了前所未有的进展。本综述将重点介绍特定免疫细胞及其可靶向效应机制，探讨它们如何影响心血管疾病，并聚焦先天性心脏病、心肌梗死和腹主动脉瘤。 解析血管细胞多样性：血管疾病机制的单细胞研究方法 期刊: Circ ResPMID: 41481684 简述: 近200年的组织学和分子分析已证实血管细胞群功能变化与血管健康及疾病进展相关。本文综述实现单细胞高通量分析的实验和计算技术，总结单细胞/单核RNA测序、CRISPR干扰-单细胞RNA测序整合、单细胞染色质可及性分析等方法在血管细胞研究中的应用，包括稀有细胞群鉴定、疾病特异性机制解析及人类遗传数据关联等，强调单细胞技术在血管疾病机制研究中的不可或缺性。摘要翻译: 近200年的组织学和分子分析已证实，血管细胞群的功能变化与健康血管功能及血管疾病进展相关。如今，单细胞分析的新方法正显著加速血管细胞异质性的研究。本文将概述使单细胞高通量分析成为可能的实验和计算技术，并综述将这些方法应用于血管细胞和组织的最新研究。特别是单细胞或单核RNA测序技术的应用，已鉴定出稀有和疾病特异性细胞群、细胞异质性驱动因素以及与血管疾病相关的特定细胞群。将CRISPR（成簇规律间隔短回文重复序列）干扰与单细胞RNA测序数据关联的高通量方法，为解析细胞类型特异性疾病机制以及将人类遗传数据与这些机制关联提供了新见解。其他单细胞方法通过将染色质可及性与单细胞转录组关联、揭示血管组织中稀有细胞类型的空间定位，为解析调控机制提供了思路。随着多种成熟方法的建立和新技术的持续发展，单细胞方法正成为发现和详细阐述血管疾病新机制的不可或缺的强大工具。 利用单细胞技术推进心肌疾病的理解 期刊: Circ Res.PMID: 41481683 简述: 单细胞基因组学与转录组学的进步突破了心血管疾病研究的技术瓶颈，本文综述了针对人类心肌的单细胞/单细胞核研究，系统梳理相关实验与计算方法，强调其在揭示心肌细胞异质性、疾病机制中的核心作用，并展望了从基础研究向临床转化的实现路径。摘要翻译: 单细胞基因组学和转录组学的进展通过揭示此前被掩盖的细胞异质性和治疗靶点，彻底改变了我们对人类疾病的理解。然而，这些技术在心血管疾病中的应用滞后于其他领域，这在很大程度上归因于技术和后勤方面的挑战，但组织获取和分子方法的进步已将人类心脏研究牢固带入单细胞时代。随着越来越多的研究关注人类心肌，人们对健康和疾病状态下心肌细胞组成、分子异质性以及细胞特异性对心血管疾病的作用有了实质性的认识。在本综述中，我们概述了快速增长的针对人类心肌的单细胞和单细胞核研究，重点阐述了这些技术平台如何重新定义我们对心血管疾病的理解。具体而言，我们概述了单细胞领域的主要实验和计算方法，优先强调了这些技术在人类心血管疾病中的影响，并描述了如何将这些方法获得的见解加速从基础研究向临床应用转化的路线图。 老年衰弱患者的心血管药物治疗优化 期刊: Nat Rev Cardiol.PMID: 41478887 简述: 全球老年衰弱人群规模扩大，其心血管药物治疗因个体耐受性差异、不良反应风险升高等问题面临独特挑战。本文聚焦血压控制、降糖、调脂等关键治疗领域，强调需摒弃标准化方案，基于患者整体健康状况和护理目标制定个体化治疗策略。摘要翻译: 衰弱的患病率及其对心血管结局的影响在全球范围内正不断上升。针对老年衰弱患者的心血管疾病药物治疗面临独特挑战，需要全面且个体化的治疗方案。在本综述中，我们首先概述了这些挑战，随后深入探讨了将标准心血管护理方法应用于该人群时固有的问题。具体而言，我们探讨了血压控制、2型糖尿病患者的降糖治疗、调脂治疗、抗血小板治疗、心房颤动卒中预防用直接口服抗凝药以及心力衰竭的治疗。尽管降低老年衰弱患者的心血管事件发生率至关重要，但必须谨慎考虑使用心血管药物可能增加的不良反应风险。这些患者的治疗目标和药物选择应基于其整体健康状况和个人护理目标。 心脏传导系统：发育、功能和治疗靶点 期刊: Nat Rev Cardiol.PMID: 41478886 简述: 心脏传导系统是维持心跳启动与协调的核心，其功能障碍可引发心悸、猝死等严重心血管事件。本文整合遗传学、单细胞组学等多学科研究进展，解析心脏传导系统的生物学机制，并探讨生物起搏器等创新治疗策略的开发前景。摘要翻译: 心脏传导系统（CCS）在人的一生中有至关重要的作用，负责启动和协调近30亿次心跳。心脏传导系统包含两种主要组织类型：产生电脉冲的慢传导节点和心室传导系统的快传导成分。该系统的功能障碍可引发一系列临床症状，包括心悸、晕厥、心力衰竭甚至心源性猝死。由于除电子起搏器外的治疗选择有限，大量研究致力于揭示传导系统疾病的根本原因。研究人员采用整合遗传学、转录组学和蛋白质组学的综合研究方法，来解析这些疾病复杂的生物学机制。单细胞基因组学和转录组学技术以及空间转录组学的进展，为阐明调控传导系统功能的细胞微环境提供了新的见解。在本综述中，我们探讨了在理解心脏传导系统生物学方面的最新进展，并将新发现置于已确立和新兴的科学范式中。此外，我们讨论了如何利用这些见解改善临床风险评估、扩大药物研发力度、加速促进心脏传导系统再生的技术发展，并推动包括生物起搏器在内的创新疗法的开发。 内皮糖蛋白作为血管内皮细胞中骨形态发生蛋白9（BMP9）的共受体：前域置换与转化生长因子β受体Ⅱ（TGFBRⅡ）募集 期刊: Nat Commun.PMID: 41476036 简述: 内皮糖蛋白（ENG）在血管内皮细胞功能中起关键作用，与肺动脉高压等心血管疾病密切相关。本文首次揭示ENG作为BMP9共受体的双重核心功能，为解析相关信号通路机制及开发血管疾病靶向治疗提供了重要理论依据。摘要翻译: 内皮糖蛋白（ENG）是一种在血管内皮细胞（ECs）中高表达的单次跨膜蛋白，在血管内皮细胞功能中发挥基础性作用。ENG与多种心血管疾病相关，包括遗传性出血性毛细血管扩张症、肺动脉高压（PAH）和子痫前期。然而，ENG功能背后的分子机制尚未完全明确。ENG最初被鉴定为转化生长因子β（TGF-β）信号通路的共受体，但其胞外域后来被发现仅与骨形态发生蛋白9（BMP9）和骨形态发生蛋白10（BMP10）具有高亲和力。这两项发现之间的关联尚不清楚。在此，我们提供证据表明共受体ENG具有两项主要功能。首先，ENG能有效从BMP9和BMP10中置换前域，从而能够有效捕获循环中的这两种配体。其次，ENG结合并将转化生长因子β受体Ⅱ（TGFBRⅡ）募集到BMP9信号复合物中，这解释了ENG为何同时参与TGF-β和BMP9通路。我们发现BMP9的靶基因NOG和ADAMTSL2优先依赖于ENG，且它们的转录水平与人肺组织中的ENG呈强正相关；在肺动脉高压患者中，这三个基因的表达水平均显著降低。我们的研究结果填补了对ENG生物学理解的重要空白，并为相关血管疾病中这些通路的治疗靶向提供了关键见解。 一种用于梗死心肌机电耦合的各向异性稳定电导贴片 期刊: Exploration (Beijing)PMID: 41476655 简述: 针对梗死心肌修复中机电功能同步恢复的临床难题，受心肌纤维结构启发，研发基于编织技术的各向异性导电贴片。该贴片兼具优异的力学性能与电导稳定性，动物实验证实其可显著改善心梗大鼠心功能，为心肌梗死治疗提供了新型生物材料方案。摘要翻译: 聚合物导电贴片传统上用于通过增强心肌电传导和提供机械支持来促进梗死心肌的修复。然而，在动态生理环境中，通过稳定且各向异性的机械和电信号来恢复电传导和舒缩功能仍然是一项挑战。在此，受心肌纤维分层微观横纹结构的启发，我们建立了一种基于编织的加工方法，在高度取向的弹性纤维束表面复合横纹状聚吡咯导电涂层。这种独特的设计赋予该贴片优异的拉伸性（断裂伸长率>400%）、稳定的电导性（20%应变范围内ΔR/R₀=0.04）和出色的抗疲劳性（100万次循环后ΔR/R₀=0.01）。此外，基于编织成型的精密工艺实现了贴片的可调机械和电性能，这有助于与梗死心肌实现长期、稳定且各向异性的机电耦合。大鼠心肌梗死（MI）模型实验表明，这种各向异性导电贴片不仅能长期改善心功能和电活动，还能有效抑制心肌炎症和纤维化，并促进血管生成。本研究提出了一种具有前景的心梗治疗贴片，并强调了编织技术在加工由刚性和弹性材料组成的生物材料中的潜力。 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）药物的扩展应用领域 期刊: Nat Med.PMID: 41482564 简述: GLP-1药物已成为2型糖尿病、肥胖症治疗的核心药物，其在心血管疾病等合并症中的获益逐渐凸显。本文综述了GLP-1药物的新型分子设计、作用机制及潜在新适应症，为其在代谢-心血管疾病综合管理中的优化应用提供参考。摘要翻译: 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）药物正被全球越来越多的患者处方用于治疗2型糖尿病、肥胖症及相关合并症，包括心血管疾病、外周动脉疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停，并正在彻底改变这些疾病的公共卫生策略。这些药物通过降低血糖、减轻体重、抑制炎症以及直接激活靶组织中的受体来改善健康状况。具有优化药代动力学的新型、更有效的分子能实现更显著的体重减轻，且部分分子通过整合一种或多种额外的肽表位，可能对多种代谢疾病更有效。同时，相关研究正在探索新的适应症，包括神经退行性疾病、物质使用障碍、代谢性肝病、关节炎、1型糖尿病和炎症性肠病。在此，我们重点介绍支持新型和新兴GLP-1药物安全性、有效性和潜在应用价值的数据。我们概述了新的机制概念、未来治疗机会、与现有药物的潜在差异化以及需要进一步研究的不确定领域。 三尖瓣疾病：诊断成像和介入治疗的最新进展 期刊: Nat Rev Cardiol.PMID: 41478883 简述: 三尖瓣反流是常见的瓣膜性心脏病，重度患者常因手术风险过高难以接受传统治疗。本文系统综述三尖瓣疾病的解剖特征、诊断成像技术、药物治疗及经导管介入治疗的临床试验进展，为临床诊疗优化及技术创新提供指导。摘要翻译: 三尖瓣反流与住院风险和死亡风险增加相关。许多重度三尖瓣反流患者由于过高的技术或临床风险而无法接受手术干预。在过去二十年中，经导管三尖瓣技术领域取得了爆发式的技术进步，多项随机对照试验评估了各种三尖瓣反流修复和置换疗法的安全性和有效性。然而，关键的知识空白仍然存在，特别是在患者选择、解剖学适应性和器械植入的血流动力学影响等领域。在本综述中，我们概述了三尖瓣的解剖特征和三尖瓣反流的血流动力学后果，并总结了用于诊断和管理的成像方式。此外，我们详细介绍了目前指南推荐的三尖瓣反流药物治疗，以及正在临床试验中测试的瓣膜修复和置换手术方案。最后，我们强调了有望优化诊断、患者选择和器械开发过程的未来技术创新。 资源有限环境下人工智能增强型可穿戴血压监测：传感器、模型与部署的协同设计 期刊: Nanomicro Lett.PMID: 41486315 简述: 准确的血压监测是心血管疾病防控的关键，AI增强型无袖带可穿戴血压监测系统为传统监测方式提供了革新性替代方案，但在资源有限环境中的规模化应用仍受计算资源、能效等因素制约。本文系统综述该领域进展，解析从传感原理、AI估算模型到边缘部署策略的端到端架构，提出"传感器-模型-部署-评估"协同设计框架，为全球高血压管理及心血管健康公平化提供技术路线。摘要翻译: 准确的血压（BP）监测对于预防和管理心血管疾病至关重要。材料科学、医学、柔性电子学和人工智能（AI）的进步催生了无袖带、无创血压监测系统，为传统血压计提供了替代方案。然而，由于计算资源、能效和部署可扩展性的限制，将这些进展推广到实际心血管护理中（尤其是资源有限环境）仍面临挑战。本综述全面总结了人工智能增强型可穿戴血压监测技术，强调其在个性化、可扩展和可及性医疗保健中的潜力。我们系统分析了端到端系统架构，从机电传感原理、基于AI的估算模型，到专为低资源环境定制的边缘感知部署策略。我们进一步讨论了临床验证指标、实施障碍及前瞻性策略。为实现从实验室到实际应用的转化，我们提出了创新的"传感器-模型-部署-评估"协同设计框架。该路线图凸显了人工智能增强型血压技术如何支持主动式高血压控制，并在全球范围内促进心血管健康公平。 GRSF1通过维持支链氨基酸稳态预防心力衰竭 期刊: CirculationPMID: 41487100 简述: 心脏支链氨基酸（BCAA）代谢失衡与线粒体功能异常是心力衰竭发生发展的重要机制，但相关调控通路尚未明确。本研究发现RNA结合蛋白GRSF1可通过准RNA识别基序结合BCKDHB mRNA的G-片段，在转录后水平维持其稳定性，进而调控BCAA代谢稳态与线粒体功能。GRSF1表达下调与心力衰竭密切相关，而其过表达可缓解心脏重塑，为心力衰竭的靶向治疗提供了新靶点。摘要翻译: 背景：心脏支链氨基酸（BCAA）代谢失衡和线粒体稳态异常与心力衰竭的发生发展相关。然而，心力衰竭中心脏BCAA代谢下调的触发机制仍不明确。本文旨在揭示RNA结合蛋白GRSF1（富含鸟嘌呤RNA序列结合因子1）在转录后调控细胞内在BCAA代谢通路中的新作用，及其对心力衰竭发病机制的影响。 方法：我们检测了扩张型心肌病患者心脏组织中GRSF1的表达，并构建了心肌细胞特异性GRSF1敲除或过表达小鼠模型，以探究其在心力衰竭中的作用。通过非靶向和靶向代谢组学分析及线粒体功能检测，评估GRSF1对BCAA稳态的影响。为阐明GRSF1介导的代谢调控机制，我们采用了心肌细胞特异性BCKDHB（支链酮酸脱氢酶E1亚基β）敲除小鼠，以及心肌细胞特异性表达缺乏准RNA识别基序的GRSF1的小鼠。 结果：心力衰竭患者和心力衰竭小鼠模型的心脏中GRSF1表达显著降低。心肌细胞特异性GRSF1敲除导致心脏功能障碍，自发进展为扩张型心肌病和心力衰竭，并伴随心肌肥厚和纤维化加重。相反，GRSF1过表达可减轻主动脉缩窄诱导的心脏重塑和心力衰竭。机制上，GRSF1通过准RNA识别基序与BCKDHB mRNA编码区的G-片段直接相互作用，在转录后水平促进BCKDHB mRNA的稳定性，从而增加其蛋白表达，进而维持BCAA稳态和线粒体功能。心肌细胞特异性BCKDHB敲除后，GRSF1过表达介导的心脏功能恢复被部分阻断。 结论：本研究证实GRSF1是一种细胞内在代谢检查点，通过调控BCKDHB mRNA周转维持心脏BCAA稳态。靶向GRSF1可能为心力衰竭及其他需要调控BCAA的心脏代谢疾病提供治疗益处。 DNA损伤化疗重塑心脏驻留巨噬细胞的组成与功能 期刊: Sci Immunol.PMID: 41481697 简述: 癌症幸存者中心力衰竭和缺血性心脏病的高发病率与化疗药物的心脏毒性密切相关，但化疗对心脏免疫微环境的影响尚未明确。本研究通过小鼠模型证实，DNA损伤化疗药物可通过激活p53信号通路诱导心脏驻留巨噬细胞坏死性凋亡和凋亡，而募集的单核细胞可重建该细胞群。单核细胞来源的类驻留心脏巨噬细胞通过I型干扰素依赖机制抑制炎症反应，减轻心肌重塑，为化疗相关心脏损伤的防护提供了新的免疫调控靶点。摘要翻译: 心力衰竭和缺血性心脏病是癌症幸存者的主要死亡原因。尽管传统化疗药物应用广泛，但人们对这些药物如何影响心脏免疫微环境的了解仍有限。利用小鼠模型，我们发现DNA损伤药物可通过激活p53信号通路，诱导心脏驻留巨噬细胞发生坏死性凋亡和凋亡，从而选择性耗竭该细胞群。基因谱系追踪、转录组分析和功能研究表明，募集的单核细胞可逐步重建心脏驻留巨噬细胞群，该细胞群与胚胎来源的心脏驻留巨噬细胞具有不同的转录特征，并能保护小鼠免受后续高血压和缺血性心脏损伤。单核细胞来源的类驻留心脏巨噬细胞通过I型干扰素依赖机制抑制炎症反应，减轻不良心肌重塑。综上，这些发现揭示了DNA损伤化疗药物对心脏免疫微环境的未知影响，并为理解单核细胞可塑性和驻留巨噬细胞动态提供了新视角。 手性金属纳米酶激活SOD2与siRNA递送协同缓解慢性心力衰竭 期刊: Bioact Mater.PMID: 41477663 简述: 阿霉素（DOX）诱导的心肌细胞铁过载和活性氧（ROS）过量生成是化疗相关性心脏毒性及慢性心力衰竭的核心机制。本研究构建巨噬细胞-血小板膜共修饰的仿生手性MnO₂纳米酶，可精准靶向损伤心肌组织，通过释放Mn²⁺激活内源性SOD2以清除ROS，同时负载siHmox1沉默Hmox1基因，双机制协同抑制心肌细胞铁死亡、恢复线粒体功能，为DOX诱导的慢性心力衰竭提供了新型靶向治疗策略。摘要翻译: 阿霉素（DOX）治疗可导致心肌细胞内铁过载，触发活性氧（ROS）过量生成，进而引发心脏毒性。超氧化物歧化酶（SOD）能有效清除ROS，其催化活性依赖于活性位点金属离子的结合。因此，增强金属依赖性SOD的活性是抑制心肌细胞铁死亡、缓解DOX诱导的慢性心力衰竭的潜在策略。本研究构建了一种巨噬细胞和血小板膜共修饰的仿生手性MnO₂纳米酶（D/L-MnO₂@MM），可精准靶向DOX损伤的心肌组织。该纳米酶具有强大的过氧化氢酶样和超氧化物歧化酶样活性，能有效清除局部过量的过氧化氢（H₂O₂）和超氧阴离子（O₂⁻）。值得注意的是，D-对映体纳米酶（D-MnO₂@MM）可通过释放Mn²⁺显著增强内源性SOD2活性，从而抑制脂质过氧化物的积累。此外，基于转录组和蛋白质组学分析，我们设计了靶向Hmox1基因的siRNA（siHmox1），并成功将其负载到该纳米酶平台（siHmox1@D/L-MnO₂@MM）。体外和体内实验均证实，SOD2激活与Hmox1沉默的双机制可有效恢复线粒体功能，减轻铁死亡，并显著改善慢性心力衰竭大鼠模型的心脏功能。综上，本研究提出了一种基于仿生手性纳米酶的铁死亡靶向治疗策略，为DOX诱导的心脏毒性治疗提供了新见解和潜在治疗方向。 慢性肾病相关心肌病：临床特征、病理生理学与治疗 期刊: Nat Rev Cardiol.PMID: 41478888 简述: "尿毒症心肌病"术语因无法涵盖慢性肾病（CKD）早期即发生的心肌损伤而存在局限性，本文建议采用"慢性肾病相关心肌病"这一更精准的命名。该疾病以左心室肥厚和弥漫性间质纤维化为主要特征，由CKD相关的血流动力学紊乱和代谢异常共同驱动。本文系统综述其临床表型、影像学特征、多因素致病机制及现有治疗手段，强调阐明发病机制对开发预防疗法、降低心血管相关死亡率的重要意义。摘要翻译: 尿毒症心肌病是一个被广泛使用的术语，用于描述肾衰竭患者中出现的以左心室肥厚和弥漫性间质纤维化为特征的严重心肌疾病。其致病因素众多，包括慢性肾病（CKD）患者存在的多种血流动力学和代谢异常。这些异常在CKD早期（估计肾小球滤过率约为60ml/min/1.73m²时）即可开始导致左心室损伤和功能障碍。因此，"尿毒症心肌病"这一术语具有误导性且不准确，我们建议改用"慢性肾病相关心肌病"。本综述描述了CKD和肾衰竭患者的临床表现及影像学上的心肌异常，讨论了多种相互作用的致病因素，并探讨了现有和潜在的治疗方案。深入理解慢性肾病相关心肌病的发病机制有望推动有效预防疗法的问世，其成功与否可通过肾衰竭合并严重心肌病患者的比例降低，以及最终该疾病死亡率的下降来衡量。 脂蛋白脂肪酶缺乏导致的非残余富含甘油三酯脂蛋白增加小鼠动脉粥样硬化 期刊: Nat Commun.PMID: 41484108 简述: 富含甘油三酯脂蛋白（TRLs）升高是心血管疾病的重要危险因素，传统观点认为仅部分代谢的残余TRLs具有致动脉粥样硬化作用。本研究通过构建脂蛋白脂肪酶（LpL）诱导缺陷联合低密度脂蛋白受体（LDLR）缺陷小鼠模型，证实完整的非残余TRLs可通过诱发血管炎症加重动脉粥样硬化，揭示了餐后脂血症与心血管疾病关联的新机制，挑战了"非残余TRLs无害"的传统认知。摘要翻译: 空腹和餐后甘油三酯水平升高是心血管疾病（CVD）的危险因素。当肠道来源的乳糜微粒和肝脏分泌的极低密度脂蛋白（VLDLs）与毛细血管内皮细胞腔面的脂蛋白脂肪酶（LpL）相互作用时，会产生部分代谢的富含甘油三酯脂蛋白（TRLs），称为残余脂蛋白。循环中残余脂蛋白水平升高被认为是TRLs水平与CVD相关的原因。我们假设新生脂蛋白（而非仅残余脂蛋白）具有致动脉粥样硬化作用。为验证这一假设，我们构建了全身脂蛋白脂肪酶（LpL）诱导缺陷联合低密度脂蛋白受体（LDLR）缺陷的小鼠模型。在致动脉粥样硬化西方饮食（WD）喂养下，全身LpL诱导缺陷（iLpl-/-）且LDLR敲低（Ldlrkd）的雄性和雌性小鼠均出现高甘油三酯血症和胆固醇水平升高；所有升高的胆固醇均存在于乳糜微粒或大分子VLDL中。经过12周西方饮食喂养后，iLpl-/-/Ldlrkd小鼠的头臂动脉和主动脉根部动脉粥样硬化病变比对照组Ldlrkd小鼠更为严重。高甘油三酯血症小鼠的主动脉内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞转录组发生改变，提示存在血管炎症。我们的数据表明，完整的TRLs可促进动脉粥样硬化，解释了餐后脂血症与血管疾病的关联，并证实非残余TRLs并非无害。 B19细小病毒相关急性心肌炎儿童的临床特征 期刊: CirculationPMID: 41487093 简述: 2024年欧美地区暴发B19细小病毒感染，该病毒与儿童急性心肌炎密切相关，但相关临床数据匮乏。本多中心回顾性研究显示，意大利2024年儿科B19细小病毒相关急性心肌炎病例激增，患者以≤7岁男性为主，心肌组织中可检测到病毒DNA，且死亡、心脏移植及左心室辅助装置植入等不良结局发生率显著高于非B19相关病例，提示需提高临床警惕性并开展早期病毒学检测。摘要翻译: 背景：B19细小病毒是一种通过呼吸道飞沫传播的DNA病毒，通常导致儿童传染性红斑，但也与急性心肌炎相关。2024年，欧洲和美国报告了B19细小病毒感染暴发。尽管关注度不断提高，但关于B19细小病毒相关急性心肌炎儿童的临床特征和预后数据仍有限。 方法：本多中心回顾性观察研究回顾了2022年1月1日至2024年10月31日期间，意大利11家三级儿科心脏中心收治的急性心肌炎儿科患者（<18岁）的病历。在217例病例中，66例血浆中检测到B19细小病毒DNA（PVB19+），82例B19细小病毒检测阴性的患者作为对照组（PVB19-）。我们还评估了2004年至2024年伦巴第地区儿科心肌炎的人群发病率趋势。 结果：在PVB19+急性心肌炎病例中，66例中有58例（87.9%）于2024年入院。中位年龄为32个月，66例中有51例（77.2%）≤7岁，66例中有36例（54.5%）为男性。中位血浆病毒载量为34411拷贝/mL，而56例中有30例（53.6%）免疫球蛋白M（IgM）阳性。66例中有26例（39.4%）获得了组织学检查结果，其中23例（88.4%）为淋巴细胞性心肌炎，84.0%的心肌标本中检测到B19细小病毒DNA。65例中有25例（38.4%）接受了基因检测，均未发现致病性或可能致病性变异。总体而言，66例中有13例（19.7%）死亡、接受心脏移植或植入耐用左心室辅助装置（其中6例死亡、5例植入耐用左心室辅助装置、5例接受心脏移植），而PVB19-急性心肌炎患者中82例中有1例（1.2%）出现上述结局（1例患者先植入耐用左心室辅助装置，后接受心脏移植；P<0.001）。2024年观察到地区和机构层面儿科急性心肌炎发病率显著上升，主要集中在≤7岁儿童，由PVB19+病例驱动。 结论：在2024年B19细小病毒暴发期间，意大利儿科PVB19+急性心肌炎病例激增，且与严重结局相关。诊断需保持高度警惕，早期病毒学检测对于指导治疗和潜在改善结局至关重要。 光声介观成像可改善单毛细血管内皮功能障碍 期刊: Light Sci Appl.PMID: 41484072 简述: 微血管内皮功能障碍（MiVED）是内皮损伤的早期标志物，常先于大动脉功能障碍，对心血管疾病病理生理学研究及早期检测具有重要意义，但缺乏合适的在体精细观察技术。本研究提出快速光栅扫描光声介观成像（fRSOM）技术，首次实现以单毛细血管分辨率观察皮肤MiVED特征，发现吸烟和动脉粥样硬化性心血管疾病对不同真皮层内皮功能存在特异性影响，且MiVED可能是比组织学形态学标志物更早的疾病指标，为心血管疾病早期诊断提供了无创可视化工具。摘要翻译: 微血管内皮功能障碍（MiVED）是内皮损伤的早期标志物，常先于大动脉功能障碍。尽管MiVED评估有助于深入了解心血管疾病（CVD）的病理生理学机制，或为疾病早期检测和精细分层提供支持，但由于缺乏合适的技术，体内MiVED的详细观察仍面临挑战。为填补这一空白，我们假设加速超宽带光栅扫描光声介观成像（RSOM），即快速RSOM（fRSOM），首次能够以单毛细血管分辨率呈现皮肤MiVED特征。我们探究了是否能记录闭塞后反应性充血过程中的形态学特征和动态反应，以实现迄今为止对微血管内皮功能最详细的观察。结果显示，在皮肤上应用fRSOM可清晰检测吸烟（N=20）和动脉粥样硬化性心血管疾病（N=20）对皮肤内皮功能的影响。我们首次发现了层特异性效应，吸烟和心血管疾病对乳头下真皮的影响与网状真皮不同；而激光多普勒血流仪或组织光谱法的“整体”体积信号无法分辨这一发现。有趣的是，我们观察到吸烟者和心血管疾病志愿者的微血管结构无实质性变化，表明MiVED可能是比组织学研究中通常评估的形态学生物标志物更早的指标。本研究推出了一种无创成像模式，能够可视化和量化皮肤微血管结构与功能，填补了技术空白，并为疾病对MiVED的影响提供了新见解。该研究有望为fRSOM作为早期检测、诊断或治疗诊断标志物的应用奠定基础。 机械循环支持下的心肌恢复与CAMK2D的选择性剪接及亚细胞定位相关 期刊: Circulation.PMID: 41487088 简述: 左心室辅助装置（LVAD）治疗可使部分心力衰竭患者出现心肌反向重构（心肌恢复），但相关分子机制尚未完全阐明。本研究通过对LVAD治疗前后的心肌样本进行转录组、蛋白质组和磷酸化蛋白质组整合分析，发现选择性RNA剪接是LVAD治疗应答的核心通路，其中钙调蛋白依赖性蛋白激酶2δ（CAMK2D）的选择性剪接及其亚细胞定位是心肌恢复的强预测因子，核定位信号磷酸化导致CAMK2D-B滞留于细胞质并损害心肌细胞钙处理功能，为心力衰竭的靶向治疗提供了新方向。摘要翻译: 背景：在接受指南指导治疗的心力衰竭患者中，仅有一小部分会出现心肌反向重构。这种以心室扩张减轻和收缩功能改善为特征的现象在接受左心室辅助装置（LVAD）治疗的患者中最为常见。确定启动反向重构的治疗靶点是临床研究的热点领域，因为这些患者的结局和生活质量均会得到改善。可能从与LVAD诱导的部分心肌功能恢复相关的独特分子变化中发现潜在靶点；然而，这种有利反应的潜在机制尚未完全明确。 方法：为鉴定心肌恢复的分子特征，我们研究了接受LVAD作为心脏移植桥梁治疗的心力衰竭患者（10名应答者和9名无应答者）以及无心力衰竭对照组的LVAD植入前和植入后的配对心肌样本。我们进行了批量RNA测序、串联质量标签定量蛋白质组学和串联质量标签定量磷酸化蛋白质组学分析，并在原代大鼠心肌细胞和人心肌工程组织中进行了后续机制和功能研究。 结果：RNA选择性剪接是与LVAD治疗良好应答相关的主要通路。与无应答者相比，应答者的RNA剪接因子表达增加，且具有独特的基因剪接变体表达模式。钙调蛋白依赖性蛋白激酶2δ（CAMK2D）的选择性剪接是心肌恢复的强预测因子；外显子14（编码核剪接变体CAMK2D-B）的纳入增加与功能恢复呈负相关。无应答者还表现出CAMK2D-B中核定位信号附近的过度磷酸化。对原代心肌细胞和人心肌亚细胞细胞器组分的研究表明，核定位信号磷酸化可阻止肾上腺素能应激依赖性CAMK2D-B的核靶向。与核功能正常的版本相比，细胞质限制性CAMK2D-B的表达独特地重塑了原代大鼠心肌细胞的磷酸化蛋白质组，并减弱了心肌工程组织的钙瞬变。 结论：本研究首次整合了LVAD支持患者心肌样本的转录组、选择性转录组、蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析，以探究心肌恢复机制。我们发现核CAMK2D剪接变体的表达增加和磷酸化可预测不良结局。这种磷酸化将CAMK2D-B限制在细胞质中，导致心肌细胞钙处理功能受损。这些发现表明，LVAD无应答患者可能从调节CAMK2D亚细胞定位或抑制其活性的治疗中获益。 circZBTB44编码肽ZBTB44-342aa通过抑制cGAS-STING通路缓解主动脉瓣钙化 期刊: Circ Res.PMID: 41487094 简述: 环状RNA在钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）进展中具有重要作用，但编码环状RNA的功能尚未明确。本研究发现circZBTB44可通过N6-甲基腺苷修饰促进其编码肽ZBTB44-342aa的翻译，该肽通过结合胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3（IGF2BP3），抑制线粒体损伤和线粒体DNA释放，进而阻断cGAS-STING通路激活，减轻主动脉瓣间质细胞成骨分化，最终缓解CAVD进展，为CAVD治疗提供了circZBTB44和STING两个潜在靶点。摘要翻译: 背景：环状RNA参与多种生理病理活动，在钙化性主动脉瓣疾病（CAVD）进展中发挥关键作用。然而，编码环状RNA在CAVD中的作用仍不明确。本研究旨在鉴定编码环状RNA并探究其在CAVD中的功能。 方法：通过从转录组测序到实验验证的系统方法，我们鉴定了circZBTB44，证实其可翻译为ZBTB44-342aa，并利用细胞和动物模型研究了该肽在CAVD中的功能和机制。 结果：我们发现circZBTB44通过N6-甲基腺苷修饰促进ZBTB44-342aa的翻译。功能上，ZBTB44-342aa与胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3（IGF2BP3）结合，抑制线粒体损伤和线粒体DNA（mtDNA）释放到细胞质中，从而抑制cGAS-STING（干扰素基因刺激因子）通路激活，减轻人主动脉瓣间质细胞的成骨分化。与此一致，在体内，circZBTB44过表达和STING缺失均减轻了主动脉瓣病变；而在体外，过表达circZBTB44或添加ZBTB44-342aa重组蛋白可抑制成骨反应。相反，小干扰RNA介导的circZBTB44敲低增强了该反应。此外，H-151对STING的抑制可减轻成骨反应，而二聚氨基苯并咪唑对STING的激活则会加重成骨反应。 结论：本研究表明，circZBTB44编码的ZBTB44-342aa通过抑制cGAS-STING信号通路缓解CAVD进展，从而确定circZBTB44和STING均为潜在的治疗靶点。 组蛋白乳酸化介导血管平滑肌细胞代谢重编程通过促进乳酸积累加重主动脉瘤和夹层 期刊: Circulation.PMID: 41487086 简述: 主动脉瘤和夹层（AAD）发生时，血管平滑肌细胞（VSMCs）表型改变，代谢模式从氧化磷酸化转向糖酵解，表观遗传学调控在此过程中起关键作用。本研究发现AAD患者和小鼠主动脉组织中组蛋白H4K16乳酸化（H4K16la）水平升高，赖氨酸乙酰转移酶7（KAT7）是其关键乳酸基转移酶；H4K16la通过上调丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）转录促进乳酸产生，形成H4K16la/PDK1/乳酸正反馈环路，重塑VSMCs代谢和表型，加重AAD。抑制PDK1或KAT7可阻断该环路，为AAD治疗提供了新策略。摘要翻译: 背景：在主动脉瘤和夹层（AAD）发生发展过程中，血管平滑肌细胞（VSMCs）发生表型改变，代谢模式从氧化磷酸化转向糖酵解。近期研究表明，表观遗传学在AAD中发挥关键作用。 方法：分析AAD患者主动脉组织和小鼠AAD模型中组蛋白乳酸化的表观遗传调控作用，同时研究血管紧张素II处理的VSMCs中组蛋白乳酸化情况。在体外和体内探究涉及H4K16乳酸化（H4K16la）的表观遗传通路。为研究H4K16la在AAD形成中的作用，构建了VSMCs特异性Pdk1或Kat7缺失小鼠，并对小鼠进行PDK1或KAT7的药物抑制剂治疗。比较AAD患者与对照组的血乳酸、主动脉乳酸水平及主动脉H4K16la水平。 结果：AAD患者和小鼠的主动脉组织中组蛋白乳酸化（H4K16la）水平升高。组蛋白乳酸化增强与丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）转录增加相关，后者加速VSMCs中乳酸产生。我们发现了一条涉及H4K16la、PDK1和乳酸的正反馈环路，该通路可改变VSMCs的代谢和表型。研究证实，赖氨酸乙酰转移酶7（KAT7）是VSMCs中组蛋白乳酸化的乳酸基转移酶。通过基因或药物抑制PDK1或KAT7，可通过破坏H4K16la/PDK1/乳酸通路减轻AAD损伤。与对照组相比，AAD患者的血液和主动脉组织中乳酸水平升高，主动脉组织中H4K16la水平也升高。 结论：组蛋白乳酸化可改变AAD中VSMCs的代谢和表型。抑制PDK1或KAT7可能是治疗或预防AAD的一种新方法。 无标记中红外二向色性敏感光声显微镜用于工程心脏组织的组织结构分析 期刊: Light Sci Appl.PMID: 41484058 简述: 心肌等生物组织的微结构排列对其机械和生理功能至关重要，结构紊乱与纤维化、梗死等病理状态密切相关。本研究开发了无标记中红外二向色性敏感光声显微镜（MIR-DS-PAM），结合分子特异性和偏振敏感性，可无创可视化富含蛋白质的工程心脏组织（EHT）并量化细胞外基质排列，通过提取二向色性程度和取向角等参数，实现对组织完整性的组织结构评估，为心脏纤维化研究和心脏组织工程提供了新型分析工具。摘要翻译: 许多生物组织（如心肌、肌腱和角膜）具有高度有序的微结构排列，这对其机械和生理功能至关重要。这种结构排列的破坏通常与纤维化、梗死和癌症等病理状态相关。然而，传统组织学成像技术依赖免疫荧光或组织化学染色，并通过非物理性的二维梯度计算评估组织排列，该方法耗时、依赖抗体且易变异性。在此，我们展示了无标记中红外二向色性敏感光声显微镜（MIR-DS-PAM），这是一种用于心脏组织评估的分析成像系统。通过结合分子特异性和偏振敏感性，该方法可选择性地可视化富含蛋白质的工程心脏组织（EHT），并在无任何标记的情况下量化细胞外基质（ECM）排列。提取的二向色性敏感参数（如二向色性程度和取向角）能够实现组织完整性的组织结构评估，并揭示纤维化EHT中的诊断线索。该技术为纤维化研究和组织工程应用提供了一种无标记分析工具。