Neu Direction: A Single Center Phase II Randomized Clinical Trial to Assess the Efficacy of Adding HER Inhibition to Standard of Care in Patients With Metastatic MLH1-low Endocrine-resistant ER+/HER2- Breast Cancer

The goal of this clinical trial is to learn if neratinib, an FDA-approved oral pan-HER2/3/4 inhibitor, improves disease control for participants with metastatic endocrine-resistant ER+/HER2-negative breast cancer. Neratinib is already approved for the treatment of HER2-postive breast cancers. The study will also learn about the safety of adding this drug to standard of care treatments. The main questions it aims to answer are:
1. Does adding neratinib to standard of care systemic therapy improve disease control for patients with metastatic hormone-driven breast cancer that is resistant to endocrine therapy?
2. What side effects do participants have when adding neratinib to standard of care therapy? Researchers will compare standard of care endocrine therapy regimens with and without neratinib to see if neratinib improves control of treatment-resistant metastatic breast cancer that has continued to progress while eon first line endocrine therapy.
Participants will:
1. Take standard of care endocrine therapy for metastatic endocrine-resistant breast cancer as determined by their medical oncologist or standard of care therapy with neratinib daily
2. Visit the clinic every 3 months for checkups, tests and imaging studies

开始日期2027-07-01

申办/合作机构

University of California San Diego

NCT07679269

/ Not yet recruiting临床2期

An Open Label, Multi-center Alpelisib Roll-over Study to Assess Long-term Safety in Participants Who Have Completed a Novartis Sponsored Alpelisib (BYL719) Study and Are Judged by the Investigator to Benefit From Continued Treatment With Alpelisib.

The purpose of this study is to provide post-trial access to alpelisib and to assess its long-term safety when administered as a single agent or in combination with other drugs. This study is intended for participants who are currently receiving alpelisib in a Novartis-sponsored clinical trial (parent study) and, in the Investigator's judgment, would benefit from continued treatment with alpelisib.

开始日期2026-12-15

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Australia Pty Ltd.

NCT07748208

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase II Prospective, Open-Label Safety Study of Inavolisib and Fulvestrant With or Without Palbociclib in Participants With PIK3CA-Mutated Hormone Receptor-Positive, HER2-Negative Advanced Breast Cancer and Type 2 Diabetes

This study will evaluate the safety of inavolisib in combination with fulvestrant, with or without palbociclib, in participants with PIK3CA-mutated, HR+, HER2-negative ABC and type 2 diabetes.

开始日期2026-10-30

申办/合作机构

Hoffmann-La Roche Ltd.

100 项与氟维司群相关的临床结果

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100 项与氟维司群相关的转化医学

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100 项与氟维司群相关的专利（医药）

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2026-12-31·JOURNAL OF MEDICAL ECONOMICS

Cost-effectiveness analysis of capivasertib plus fulvestrant in the PIK3CA/AKT1/PTEN -altered subgroup with HR+/HER2− advanced breast cancer: a United States payer perspective

Article

作者: Tan, Chia Jie ; Liang, Xi ; Malone, Daniel C.

AIMS:

Capivasertib plus fulvestrant has emerged as a promising targeted therapy for HR+/HER2- advanced breast cancer (ABC). This study evaluated the cost-effectiveness of capivasertib plus fulvestrant vs. fulvestrant monotherapy in PI3K/AKT/PTEN pathway-altered patients with HR+/HER2- ABC from a U.S. payer's perspective.

MATERIALS AND METHODS:

A partitioned survival model with three health states (progression-free, progressive disease, and death) was developed over a 5-year time horizon. Progression-free survival (PFS) and overall survival (OS) data were derived from the CAPItello-291 trial (NCT04305496). Utility, disutility, and direct medical costs were obtained from published literature and the Centers for Medicare and Medicaid Services. Capivasertib cost was based on wholesale acquisition cost. Costs were presented in 2025 U.S. dollars. Both costs and outcomes were discounted by 3%. Incremental cost-effectiveness ratios (ICERs) based on quality-adjusted life-year (QALY) gained and equal value of life years gained (evLYG) were compared using a willingness-to-pay (WTP) threshold of $150,000. Sensitivity analyses, scenario analyses (10-year horizon and phase II trial data) and threshold analysis were conducted.

RESULTS:

Capivasertib plus fulvestrant yielded more QALYs (1.89 vs. 1.29) and life years (3.31 vs. 2.49) but higher costs ($539,625 vs. $158,679) than fulvestrant alone, resulting in ICERs of $636,455/QALY gained and $459,358/evLYG over a 5-year time horizon. The cost of capivasertib ($28,332/4 weeks) had the greatest impact and would need to be reduced to $5,598/4 weeks to achieve cost-effectiveness.

LIMITATIONS:

Extrapolation of survival data reflects limited long-term trial data and increases uncertainty surrounding model parameters. Efficacy based on clinical trials may differ from real-world effectiveness.

CONCLUSIONS:

Despite clinical benefits, capivasertib plus fulvestrant was not cost effective at current price from a U.S. payer's perspective. The cost of capivasertib per 4 weeks would be required to decrease by ∼80% from $28,332 to $5,598 (about $87 per 200 mg) to meet the WTP threshold of $150,000.

2026-12-01·MATHEMATICAL BIOSCIENCES

Revisiting Fulvestrant Dosing: Biomarker-Driven Mathematical PK/PD Modeling and Dosing Optimization in Estrogen Receptor–Positive Breast Cancer

Article

作者: Srinivasan, Nikhil

Computational pharmacokinetic/pharmacodynamic (PK/PD) models that quantitatively link dose, systemic exposure, target engagement, and biological response are essential for optimizing clinical efficacy. This study describes a biomarker-driven mathematical model developed to characterize the pharmacological effects of fulvestrant, a targeted estrogen receptor (ER) degrader used for the treatment of ER-positive breast cancer. Fulvestrant induces degradation of the oncogenic ER protein in tumors, thereby suppressing tumor growth and disease progression. So, optimizing dosing strategies to maximize intratumoral ER degradation is expected to improve therapeutic efficacy. The PK/PD model incorporated fulvestrant pharmacokinetic parameters (half-life: 14 h; clearance: 11 mL/kg/min), potency in tamoxifen-resistant cells (IC₅₀: 2.4 nM), tumor penetration (cell/plasma ratio: 0.7), plasma protein binding (∼99%), and intracellular ER turnover kinetics (0.003 h⁻¹). ER suppression and tumor growth inhibition (TGI) were modeled in xenograft mice at doses of 25 and 200 mg/kg, and model performance was refined through comparison with experimental in vivo TGI datasets. The preclinical framework was subsequently translated to humans and calibrated using reported clinical biomarker data obtained at the approved monthly intramuscular (IM) dose of 250 mg. Model simulations suggest that the historical 250 mg monthly regimen results in inadequate ER target engagement and is unlikely to achieve sustained tumor suppression in patients. Although the currently prescribed 500 mg monthly regimen improves target engagement, the model predicts that it still does not achieve sufficiently deep and sustained ER degradation. In contrast, simulations indicate that the optimal regimen of 200 mg weekly IM administration could reduce ER levels by >90% within six months and >99% within ten months, potentially resulting in substantially improved tumor control and clinical outcomes. The study further discusses the translational, safety, formulation, and clinical considerations associated with implementing this alternative dosing strategy.

2026-11-01·TISSUE & CELL

Bushen Yijing formula exerts chondroprotective effects in knee osteoarthritis via the ERα/PI3K/AKT signaling pathway: Insights from network pharmacology and experimental validation

Article

作者: Yin, Jian-Li ; Zhai, Yu-Qing ; Zhao, Min-Jun ; Huang, Xin-Hui ; Luo, Jia-Hui ; Meng, Ting-Ting ; Yan, Qiang ; Lu, Jian-Wei ; Huang, Chun-Meng ; Ge, Yang-Shuo ; Ding, Daofang ; Du, Jia-Wei ; Chen, Liao-Lin ; Wang, Xue-Zong

PURPOSE:

The aim of this study is to reveal the molecular mechanisms of BSYJF in KOA treatment through bioinformatics, animal and cellular experiments.

METHODS:

Network pharmacology identified BSYJF's potential active ingredients and targets for KOA treatment, predicting its mechanism of action. In vivo, rats underwent anterior cruciate ligament transection (ACLT) to induce KOA. The therapeutic efficacy of BSYJF was subsequently evaluated using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), immunohistochemical staining, and micro-computed tomography (Micro-CT). In vitro, chondrocytes were treated with IL-1β to establish an inflammatory model, and BSYJF's protective mechanisms for chondrocytes were subsequently assessed by immunostaining, Western blot (WB), and Reverse Transcription Quantitative Polymerase Chain Reaction (RT-qPCR). Furthermore, we evaluated the binding affinities of its potential active constituents to identified targets using molecular docking.

RESULTS:

Network pharmacology identified 50 active ingredients in BSYJF and 46 hub targets associated with KOA treatment. BSYJF administration significantly reduced serum levels of KOA-related factors (CTX-II, VEGF-A, TNF-α, IL-1β, IL-6) and alleviated abnormal subchondral bone remodeling, as indicated by Micro-CT. Moreover, it downregulated the expression of iNOS and MMP-3 while upregulating Acan and Col2α1 in cartilage tissue, thereby attenuating articular cartilage degeneration. BSYJF-containing serum alleviated IL-1β-induced chondrocyte damage, restoring anabolic markers (Col2α1, Acan, SOX-9) while suppressing catabolic/inflammatory mediators (MMP-3/9/13, ADAMTS5, COX2, VEGF, IL-1β, TNF-α, IL-6). Mechanistically, BSYJF reversed the IL-1β-mediated suppression of ERα expression and PI3K/AKT phosphorylation. This restorative effect was abolished by Fulvestrant (ERα inhibitor), whereas LY294002 (PI3K inhibitor) blocked downstream signaling activation without affecting ERα. RT-qPCR results further confirmed that BSYJF corrected IL-1β-induced dysregulation of targets associated with the PI3K/AKT and estrogen signaling pathways (AKT1, BCL2, MAPK3, EGFR, and ESR1) ERα-dependent manner.

CONCLUSION:

This study demonstrates that BSYJF attenuates KOA progression by regulating the ERα/PI3K/AKT signaling pathway. This multi-targeted action ameliorates cartilage degradation and aberrant bone remodeling, positioning BSYJF as a comprehensive therapeutic agent for KOA.

3,396

项与氟维司群相关的新闻（医药）

2026-10-08

·AI的铭熠

药学基础研究第20期（总第90期）：Drug Discovery Today

来源：Drug Discov Today 药学基础研究第20期（总第90期） —————————————————————————————— 本期Drug Discovery Today聚焦药物发现前沿：PROTAC迎来首个获批药物vepdegestrant，靶向蛋白降解与双功能分子平台加速成熟；AI赋能癌症疫苗工程化设计；胆固醇代谢重编程揭示肝癌耐药新机制；GLP-1受体激动剂向眼科治疗拓展并引发安全性关注，共同勾勒出药物研发新技术与新靶点的转化图景。 ▎本期目录 · Contents 1. PROTAC里程碑：vepdegestrant获批治疗ESR1突变乳腺癌 The PROTAC milestone: FDA approval of vepdegestrant (ARV-471) for ESR1-mutated breast cancer. 2. 蛋白标签助力双功能分子药物开发 Protein tags facilitate the development of bifunctional molecules. 3. AI赋能平台推动癌症疫苗工程化设计 Artificial intelligence (AI)-enabled platforms for cancer vaccine engineering. 4. SREBP2胆固醇代谢驱动肝癌耐药的靶向策略 Metabolic reprogramming and drug resistance in hepatocellular carcinoma: The emerging role of SREBP2-driven cholesterol metabolism. 5. GLP-1受体激动剂与眼病：治疗潜力与安全性信号 GLP-1 receptor agonists and ocular disease: Therapeutic promise, mechanistic insights and emerging safety signals. —————————————————————————————— ▎综述·Reviews The PROTAC milestone: FDA approval of vepdegestrant (ARV-471) for ESR1-mutated breast cancer. Drug Discov Today 丨 2026-08 丨 Review ▍PROTAC里程碑：vepdegestrant获批治疗ESR1突变乳腺癌研究背景靶向蛋白降解（TPD）是近年药物发现领域最具变革性的技术之一，通过诱导E3连接酶与靶蛋白接近实现催化性降解。尽管PROTAC在临床前研究中展现出巨大潜力，但长期缺乏获批药物来验证这一模式。vepdegestrant（ARV-471）作为一款口服ERα靶向PROTAC的获批，成为该领域的历史性转折点。核心发现 • 2026年FDA批准vepdegestrant（ARV-471）用于ESR1突变乳腺癌，成为首个获批的PROTAC药物 • 与占据驱动的选择性雌激素受体降解剂不同，vepdegestrant通过催化性招募CRBN E3连接酶诱导ERα泛素化并降解 • III期VERITAC-2试验显示，在ESR1突变内分泌耐药乳腺癌中，vepdegestrant较氟维司群显著改善无进展生存期 • 该批准验证了PROTAC作为治疗平台的成药性，重新定义口服超越类药五规则（beyond-Rule-of-5）的设计原则领域意义该里程碑标志着靶向蛋白降解技术从概念走向临床获批，为诱导邻近性药物（induced-proximity medicines）开辟了新前沿。它将推动更多过去被认为不可成药的靶点采用降解策略开发，并激励分子胶等邻近诱导模式药物的研发。英文摘要 (Abstract) The 2026 FDA approval of vepdegestrant (ARV-471), an oral proteolysis-targeting chimera (PROTAC) that targets the estrogen receptor α (ERα), represents a historic milestone for targeted protein degradation. Unlike selective estrogen receptor degraders that operate via occupancy-driven destabilization, vepdegestrant catalytically recruits the CRBN E3 ligase to ERα, inducing its ubiquitination and proteasomal degradation. In the Phase III VERITAC-2 trial, vepdegestrant significantly improved progression-free survival versus fulvestrant in ESR1-mutated, endocrine-resistant breast cancer. This milestone approval validates the PROTAC modality as a therapeutic platform, redefining oral beyond-Rule-of-5 design principles and opening new frontiers for induced-proximity medicines. DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104772 —————————————————————————————— Protein tags facilitate the development of bifunctional molecules. Drug Discov Today 丨 2026-08 丨 Review ▍蛋白标签助力双功能分子药物开发研究背景双功能分子（如PROTAC、靶向蛋白稳定化嵌合体等）是当前药物开发的重要趋势，但许多靶点缺乏可用的高亲和力小分子配体，严重制约其发展。蛋白标签（protein tags）作为可被专一配体识别的融合模块，为双功能分子从概念验证到机制研究提供了通用化工具。核心发现 • 系统梳理并分析了双功能分子开发中采用的各类蛋白标签体系 • 蛋白标签支撑了从初步概念验证、深入机制研究到生物学效应探索的全流程工作 • 为研究者按具体研究目标选择合适蛋白标签提供实用参考 • 展望了蛋白标签在双功能分子研发中的未来应用方向领域意义该综述为双功能分子领域提供了系统的工具选择指南，有助于缓解小分子配体缺乏对双功能分子开发的瓶颈制约，加速PROTAC、DUBTAC等邻近诱导药物模式向转化研究推进。英文摘要 Bifunctional molecules are a leading trend in drug development today, but the lack of small-molecule ligands greatly limits their development. Within this landscape, protein tags have played a pivotal role in advancing the field, enabling work from initial proof-of-concept validation to in-depth mechanistic research and further exploration of biological effects. In this review, we systematically summarize and analyze the various protein tags employed in the development of bifunctional molecules, aiming to help researchers in the field select suitable protein tags for their studies. Furthermore, we offer a perspective on the future application of protein tags in bifunctional molecule development. DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104783 —————————————————————————————— Artificial intelligence (AI)-enabled platforms for cancer vaccine engineering. Drug Discov Today 丨 2026-08 丨 Review ▍AI赋能平台推动癌症疫苗工程化设计研究背景癌症疫苗有望诱导肿瘤特异性且持久的免疫应答，是免疫肿瘤学的重要方向。然而共享抗原策略因肿瘤异质性、免疫逃逸及免疫原性靶点识别困难而疗效有限。人工智能（AI）的突破正推动疫苗设计向系统化、数据驱动转变，弥补传统设计的不足。核心发现 • AI驱动的免疫肽组学整合、序列优化与递送设计构成连贯的治疗管线 • 共享抗原策略面临肿瘤异质性、免疫逃逸和免疫原性靶点识别难等核心挑战 • AI使癌症疫苗设计从经验驱动转向系统化、数据驱动的工程化平台 • 系统梳理了下一代癌症疫苗的最新进展、关键挑战与转化考量领域意义 AI正在重塑癌症疫苗从抗原发现到递送设计的全流程，有望提升肿瘤新抗原预测的准确性并加速个性化疫苗开发，为实体瘤免疫治疗提供新的可扩展路径。英文摘要 Cancer vaccines are emerging as a promising approach in immuno-oncology, with the potential to generate tumour-specific and long-lasting immune responses. However, shared-antigen strategies often show limited efficacy because of tumour heterogeneity, immune escape and challenges in identifying immunogenic targets, ultimately limiting progress towards effective immunotherapies. Recent breakthroughs in artificial intelligence (AI) are facilitating a shift towards systematic and data-driven vaccine design, effectively bridging conventional design gaps. AI-driven integration of immunopeptidomics, sequence optimisation and delivery design supports a more cohesive therapeutic pipeline. This review highlights recent advances, key challenges and the scientific and translational considerations shaping next-generation cancer vaccines. DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104785 —————————————————————————————— Metabolic reprogramming and drug resistance in hepatocellular carcinoma: The emerging role of SREBP2-driven cholesterol metabolism. Drug Discov Today 丨 2026-08 丨 Review ▍SREBP2胆固醇代谢驱动肝癌耐药的靶向策略研究背景肝细胞癌（HCC）是最常见的恶性肿瘤之一，多激酶抑制剂是晚期HCC治疗的重要药物，但耐药问题突出，而代谢适应耐药的分子机制尚不明确。越来越多的证据表明，以胆固醇代谢紊乱为代表的代谢重编程在耐药中发挥关键作用，SREBP2作为胆固醇合成核心调控因子的角色正逐渐被认识。核心发现 • SREBP2调控胆固醇合成、稳定受体酪氨酸激酶（RTK）并促进脂筏形成 • SREBP2下调ABCA1表达、减少胆固醇外流，导致细胞内胆固醇蓄积 • YBX1通过调节ABC转运体、PI3K/AKT通路及脂代谢促进肿瘤转移与耐药 • 靶向胆固醇代谢及SREBP2成为克服HCC耐药的新治疗策略领域意义该综述将胆固醇代谢与肝癌耐药机制联系起来，提示靶向SREBP2及其下游胆固醇通路可能逆转多激酶抑制剂耐药，为联合用药策略与新靶点药物开发提供了理论基础和新的思路。英文摘要 Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most common cancer and a leading cause of death. Multi-kinase inhibitors are vital for treating advanced HCC, yet drug resistance remains a major challenge. The molecular basis of metabolic adaptation to drug resistance is poorly understood. Evidence indicates that metabolic reprogramming, particularly dysregulated cholesterol metabolism, plays a key part in drug resistance. Sterol regulatory element-binding protein 2 (SREBP2) regulates cholesterol synthesis, stabilizes receptor tyrosine kinases (RTKs), promotes lipid raft formation, and reduces ATP-binding cassette transporter subfamily A member 1 (ABCA1) and cholesterol efflux, leading to increased intracellular cholesterol. Y-box binding protein 1 (YBX1), a DNA/RNA-binding protein, induces cancer metastasis and drug resistance by modulating ABC transporters, phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/AKT, and lipid metabolism. This review discusses the role of cholesterol metabolism in resistance, focusing on SREBP2 and therapeutic strategies targeting cholesterol. DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104788 —————————————————————————————— GLP-1 receptor agonists and ocular disease: Therapeutic promise, mechanistic insights and emerging safety signals. Drug Discov Today 丨 2026-08 丨 Review ▍GLP-1受体激动剂与眼病：治疗潜力与安全性信号研究背景 GLP-1受体激动剂（GLP-1 RAs）已改变2型糖尿病与肥胖的治疗格局，其超越血糖控制的多种效应日益受到关注。越来越多的证据提示这些药物影响与眼部疾病相关的炎症、血管和神经保护通路，为眼科药物再利用带来机遇，同时也引发关于长期眼安全性的重要疑问。核心发现 • 实验研究一致显示GLP-1 RAs在糖尿病视网膜病变中具有抗炎、抗氧化和神经血管保护效应 • 临床研究提示潜在获益，但受异质性研究设计和缺乏专门眼科终点限制 • 新出现的安全性信号包括与非动脉炎性前部缺血性视神经病变及新生血管性年龄相关性黄斑变性的关联 • 提出GLP-1 RAs在非感染性葡萄膜炎等免疫介导眼病中的转化潜力及未来研究重点领域意义该综述系统整合了GLP-1 RAs在主要眼科疾病中的机制、临床前与临床证据，为其眼科适应症拓展与药物再利用研究提供了框架，同时强调需以标准化眼科终点开展设计严谨的前瞻性研究，以明确其治疗潜力与长期眼安全性。英文摘要 Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs) have transformed the management of type 2 diabetes and obesity and are increasingly recognised for their pleiotropic effects beyond glycaemic control. Growing evidence suggests that these agents influence inflammatory, vascular and neuroprotective pathways relevant to ocular disease, creating opportunities for therapeutic repurposing while raising important questions regarding long-term ocular safety. This review crucially synthesises current mechanistic, preclinical and clinical evidence regarding the role of GLP-1 RAs across major ophthalmic conditions. Experimental studies consistently demonstrate anti-inflammatory, antioxidative and neurovascular-protective effects, particularly in diabetic retinopathy, whereas clinical studies suggest a potential benefit yet are limited by heterogeneous study designs and the absence of dedicated ophthalmic endpoints. We also examine emerging safety signals, including reported associations with nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy and neovascular age-related macular degeneration, highlighting the limitations of current observational evidence and the uncertainty surrounding causality. Finally, we discuss the translational potential of GLP-1 RAs in immune-mediated ocular diseases such as noninfectious uveitis and identify key priorities for future research. Because the clinical use of GLP-1 RAs continues to expand, carefully designed prospective studies integrating mechanistic insights with standardised ophthalmic outcomes will be essential to define both their therapeutic potential and long-term ocular safety. DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104786 —————————————————————————————— ▎参考文献·References [1] The PROTAC milestone: FDA approval of vepdegestrant (ARV-471) for ESR1-mutated breast cancer. Drug Discov Today. 2026 (2026-08). DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104772 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2026.104772 [2] Protein tags facilitate the development of bifunctional molecules. Drug Discov Today. 2026 (2026-08). DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104783 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2026.104783 [3] Artificial intelligence (AI)-enabled platforms for cancer vaccine engineering. Drug Discov Today. 2026 (2026-08). DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104785 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2026.104785 [4] Metabolic reprogramming and drug resistance in hepatocellular carcinoma: The emerging role of SREBP2-driven cholesterol metabolism. Drug Discov Today. 2026 (2026-08). DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104788 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2026.104788 [5] GLP-1 receptor agonists and ocular disease: Therapeutic promise, mechanistic insights and emerging safety signals. Drug Discov Today. 2026 (2026-08). DOI: 10.1016/j.drudis.2026.104786 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2026.104786 —————————————————————————————— 关注我们，追踪药学前沿

2026-10-08

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达卓优®在华获批用于不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的转移性三阴性乳腺癌，成为首个且唯一＊获批此适应症并有OS获益的靶向TROP2 ADC

基于 TROPION－Breast02 III 期研究结果，在该治疗场景中，达卓优 ® 与化疗相比延长了总生存期（ OS ），达到近两年中位 OS 达卓优 ® 目前已在中国获批两项乳腺癌适应症上海 2026年10月8日美通社－－阿斯利康今日宣布，由阿斯利康和第一三共联合开发和商业化的达卓优 ® （英文商品名：Datroway ® ，通用名：注射用德达博妥单抗）在2026年9月29日正式获得中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的不可切除或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）成人患者。此次获批是基于TROPION－Breast02全球III期研究的积极结果。该研究结果于2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会上公布，并发表于《肿瘤学年鉴》（ Annals of Oncology ）。研究显示，与研究者选择的化疗相比，德达博妥单抗可将不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的不可切除或转移性TNBC患者的中位总生存期（OS）延长5个月，达到具有显著统计学意义的改善（风险比【HR】＝0.79；95％置信区间【CI】：0.64－0.98；p＝0.0291）。德达博妥单抗治疗组患者的中位OS为23.7个月，而化疗组为18.7个月。经盲态独立中心阅片（BICR）评估，德达博妥单抗较化疗可降低43％疾病进展或死亡风险（HR 0.57；95％ CI：0.47－0.69；p《0.0001）。德达博妥单抗治疗组患者的中位PFS为10.8个月，而化疗组为5.6个月。与化疗相比，德达博妥单抗还表现出更明显的治疗应答：德达博妥单抗治疗组的确认客观缓解率（ORR）为63％，而化疗组为29％【1】。三阴性乳腺癌（TNBC）约占所有乳腺癌的15％，中国每年约有5.6万例新发病例【2】 ,【 4】。转移性三阴性乳腺癌是乳腺癌中侵袭性最强的类型，预后极差，中位OS仅为12至18个月，5年生存率仅约为15％【8 － 10】。对于PD－L1阳性的转移性TNBC患者，免疫治疗联合化疗可改善预后【12】 ,【 13】；然而，约70％的转移性TNBC患者不适合接受免疫治疗，对于这部分患者而言，化疗仍是一线标准治疗，临床治疗选择有限【14】。复旦大学肿瘤研究所及乳腺癌研究所所长、 TROPION－Breast02 中国牵头研究者邵志敏教授表示：“对于新近诊断为转移性疾病、且不适合接受免疫治疗的三阴性乳腺癌患者而言，治疗方案有限是当前临床面临的主要挑战之一。德达博妥单抗此次在中国获批，为这部分患者带来了全新治疗选择，其在总生存期和无进展生存期方面展现出具有临床意义的改善，相较目前的标准治疗方案实现了重要进展。” 阿斯利康全球高级副总裁、全球研发中国负责人何静博士表示：“对于不适合接受免疫治疗的转移性三阴性乳腺癌患者而言，既往治疗选择相对有限，而对于许多患者来说，一线治疗是争取更好临床结局的重要机会。TROPION－Breast02研究结果验证了靶向TROP2 ADC在转移性三阴性乳腺癌中的治疗潜力，也进一步彰显了德达博妥单抗在乳腺癌领域应用的潜力。这些发现也为ADC领域的持续创新、回应更多患者未尽治疗之需迈出了重要一步。” 阿斯利康中国肿瘤业务总经理关冬梅表示：“三阴性乳腺癌侵袭性强，患者对创新治疗方案仍存在迫切需求，以进一步改善治疗结局。此次德达博妥单抗在中国获批第二项适应症，将其应用范围延伸至三阴性乳腺癌，并成为首个在一线治疗领域获批的靶向TROP2 ADC，不仅为患者带来了新的治疗选择，也进一步拓展了阿斯利康在乳腺癌领域的布局，印证了我们持续满足不同乳腺癌患者治疗需求的坚定承诺。未来，我们将继续推动乳腺癌领域的创新突破，助力改善更多患者的治疗结局。” 德达博妥单抗已在全球超过35个国家和地区获批，用于治疗不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的不可切除或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）成人患者。目前，日本以及澳大利亚、加拿大、以色列、新加坡和瑞士等国家和地区也正在通过奥比斯项目（Project Orbis）开展相关审评。德达博妥单抗是一款采用独有技术开发的靶向 TROP2 抗体偶联药物（ADC），由第一三共研制并由阿斯利康和第一三共合作开发和商业化。关于三阴性乳腺癌三阴性乳腺癌（TNBC）约占所有乳腺癌病例的15％，全球每年约有36.5万例新发病例【2】 ,【 3】。中国每年约有5.6万例新发病例【2】 ,【 4】。三阴性乳腺癌在年轻及绝经前女性中更为常见，在黑人及西班牙裔女性中的发病率更高【5 － 7】。转移性三阴性乳腺癌是乳腺癌中最具侵袭性的一种类型，预后极差，中位总生存期（OS）仅为12至18个月，诊断后5年生存率仅约为15％【8 － 10】。尽管某些乳腺癌可能为雌激素受体孕激素受体阳性或HER2过表达，三阴性乳腺癌在这三项检测中均呈阴性【11】。由于其侵袭性强且缺乏常见乳腺癌受体，三阴性乳腺癌的治疗极具挑战【11】。对于PD－L1阳性的三阴性乳腺癌患者，在一线治疗中联合免疫治疗可改善预后【12】 ,【 13】；然而，对于约70％不适合接受免疫治疗的转移性三阴性乳腺癌患者，化疗仍是当前的一线标准治疗方案【14】。 TROP2是一种广泛表达于多种实体瘤（包括三阴性乳腺癌）的蛋白【15】，该蛋白与乳腺癌患者肿瘤进展加速及预后不良密切相关【16】 ,【 17】。关于 TROPION－Breast02 TROPION－Breast02是一项全球性、多中心、随机、开放标签的III期临床研究，旨在评估德达博妥单抗相较于研究者选择的化疗方案（紫杉醇、白蛋白结合型紫杉醇、卡培他滨、卡铂或艾立布林）在既往未经治疗、不适合接受免疫治疗、局部复发且无法手术或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）患者中的疗效与安全性。该研究纳入了PD－L1阴性肿瘤患者，以及因既往早期治疗中曾接受免疫治疗、存在合并症或来自药物不可及区域而无法接受免疫治疗的PD－L1阳性患者。入组人群包括初治或复发患者（无论无病生存期长短），以及伴有不良预后因素（如稳定性脑转移）的患者。 TROPION－Breast02研究的双主要终点为由盲态独立中心评估（BICR）的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。关键次要终点包括研究者评估的PFS、客观缓解率（ORR）、缓解持续时间（DoR）、疾病控制率（DCR）、药代动力学特征以及安全性。 TROPION－Breast02共在非洲、亚洲、欧洲、北美和南美地区的多家中心纳入了644名患者。更多信息可访问 ClinicalTrials.gov查询。关于德达博妥单抗德达博妥单抗是一款靶向TROP2的抗体偶联药物（ADC）。该药基于第一三共（Daiichi Sankyo）专有的DXd ADC技术平台设计，是第一三共肿瘤产品管线中七款DXd抗体偶联药物之一，同时也是阿斯利康ADC科学平台中最为领先的项目之一。德达博妥单抗由一款与札幌医科大学合作开发的人源化抗 TROP2 IgG1 单克隆抗体通过可裂解四肽连接子与多个拓扑异构酶 I 抑制剂有效载荷（一种依喜替康衍生物，DXd）连接组成。基于TROPION－Breast02研究结果，德达博妥单抗已在全球35个以上国家和地区获批，用于治疗不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的局部复发性不可切除或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）成人患者。基于TROPION－Breast01研究结果，德达博妥单抗已在全球45个以上国家和地区获批，用于治疗既往接受过内分泌治疗且在不可切除或转移阶段接受化疗的不可切除或转移性激素受体（HR）阳性、HER2阴性（IHC 0、IHC 1＋或IHC 2＋ISH－）成人乳腺癌患者。基于TROPION－Lung05和TROPION－Lung01研究结果，德达博妥单抗已在巴西、俄罗斯、新加坡和美国获批，用于治疗既往接受过EGFR靶向治疗和铂类化疗的局部晚期或转移性EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。该适应症在美国能否继续获得批准，可能取决于在确认性试验中对临床获益的验证和描述。关于德达博妥单抗临床开发计划全面的全球临床开发项目正在进行中，包括 20 多项研究以评价德达博妥单抗治疗多种癌症的疗效和安全性，包括非小细胞肺癌、三阴性乳腺癌以及尿路上皮癌。其中包括有 8 项肺癌 III 期临床研究和 5 项乳腺癌 III 期临床研究，以及尿路上皮癌领域的1项III期临床研究和1项IIIII期临床研究，旨在评价德达博妥单抗单药治疗以及与其他药物联合治疗多种癌症。关于与第一三共的合作阿斯利康和第一三共于2019年3月和2020年7月分别就德曲妥珠单抗和德达博妥单抗达成在除日本以外市场（第一三共拥有日本独家代理权）的共同开发和商业化全球合作。第一三共负责德曲妥珠单抗和德达博妥单抗的生产和供应。关于阿斯利康在乳腺癌领域的研究在对乳腺癌生物学认识不断深化的驱动下，阿斯利康开始挑战并重新定义当前的乳腺癌分型及临床治疗模式，为有需要的患者提供更为精准而有效的治疗方案。阿斯利康雄心勃勃，希望有朝一日可以消除乳腺癌这一致死病因。阿斯利康研发了一系列已获批或有望获批的药物，通过多种机制应对乳腺癌肿瘤微环境的生物多样性。凭借靶向HER2的抗体偶联药物德曲妥珠单抗，阿斯利康和第一三共致力于改善先前接受过治疗的HER2阳性、HER2低表达与HER2超低表达转移性乳腺癌患者的预后，并正在探索其在更前线治疗和新型乳腺癌方案的潜力。在HR阳性乳腺癌中，阿斯利康继续通过基石药物氟维司群和戈舍瑞林改善预后，并旨在通过first－in－class的AKT抑制剂卡匹色替、靶向TROP2的ADC药物德达博妥单抗以及新一代口服SERD camizestrant重塑HR阳性乳腺癌的治疗。 PARP抑制剂奥拉帕利是一种靶向治疗药物，已在遗传性BRCA突变的早期和转移性乳腺癌患者中进行了研究。阿斯利康与默沙东（默沙东是美国新泽西州罗威市默克公司的公司商号）将继续合作开展奥拉帕利在这些领域的相关研究，并探索其在疾病早期治疗中的潜力。阿斯利康还在探索Saruparib（一种强效的PARP1选择性抑制剂）与camizestrant联合治疗BRCA突变、HR阳性、HER2阴性晚期乳腺癌的有效性和安全性。为了给三阴性乳腺癌（一种侵袭性乳腺癌）患者提供亟需的治疗选择，阿斯利康正在评估德达博妥单抗单独使用或与免疫药物度伐利尤单抗联合使用的潜在效果。关于阿斯利康肿瘤领域的研究阿斯利康正引领着肿瘤领域的一场革命，致力提供多元化的肿瘤治疗方案，以科学探索肿瘤领域的复杂性，发现、研发并向患者提供改变生命的药物。阿斯利康的肿瘤业务专注于最具挑战性的肿瘤疾病，通过持续不断的创新，阿斯利康已经建立了领先全行业的多元化产品组合和渠道，持续推动医疗实践变革，改变患者体验。阿斯利康的愿景旨在重新定义癌症治疗，以期未来终结癌症这一致死之因。关于阿斯利康阿斯利康（LSESTONYSE： AZN）是一家科学至上的全球生物制药企业，专注于肿瘤、罕见病及涵盖心血管、肾脏及代谢、呼吸及免疫等生物制药领域的处方药研发及商业化。阿斯利康全球总部位于英国剑桥，业务遍布超过125个国家，创新药物惠及全球数百万患者。更多信息，请访问 www.astrazeneca.com 。＊首个且唯一：截止2026年10月8日，在NMPA等官方监管网查询药品获批“用于不适合PD 1PD L1抑制剂的转移性三阴性乳腺癌患者”的查询结果为：国家药品监督管理局智能云搜索声明：本文涉及尚未在中国大陆获批的产品或适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药品使用。参考文献 Dent R, et al. Datopotamab deruxtecan in patients with untreated, advanced triple－negative breast cancer （TROPION－Breast02）： a randomised, open－label, international, phase III trial. Ann Oncol . Published online April 3, 2026. O‘Reilly D, et al. Overview of Recent Advances in Metastatic Triple Negative Breast Cancer. World J Clin Oncol . 2021；12（3）：164－182. World Health Organization. Global Status Report on Cancer 2026. Available at： https：www.who.intpublicationsiitem9789240123977 . Accessed September 2026. World Health Organization. Global Cancer Observatory： China. Available at： https：gco.iarc.who.intmediaglobocanfactsheetspopulations156－china－fact－sheet.pdf . Accessed September 2026. American Cancer Society. Triple－Negative Breast Cancer. Available at： https：www.cancer.orgcancertypesbreast－cancertypes－of－breast－cancertriple－negative.html . Accessed September 2026. Martinez ME, et al. Contribution of Clinical and Socioeconomic Factors to Differences in Breast Cancer Subtype and Mortality Between Hispanic and Non－Hispanic White Women. Breast Cancer Res Treat . 2017；166（1）：185－193. Vargas L, et al. Risk Factors for Triple－Negative Breast Cancer among Latina Women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev . 2019；28（11）：1771－1783. American Cancer Society. Triple－Negative Breast Cancer. Available at： https：www.cancer.orgcancertypesbreast－cancertypes－of－breast－cancertriple－negative.html . Accessed September 2026. National Cancer Institute. SEER Cancer Stat Facts： Female Breast Cancer Subtypes. Available at： https：seer.cancer.govstatfactshtmlbreast－subtypes.html . Accessed September 2026. Huppert L, et al. Emerging Treatment Strategies for Metastatic Triple－Negative Breast Cancer. Ther Adv Med Oncol . 2022；14：1－25. American Cancer Society. Triple－Negative Breast Cancer. Available at： https：www.cancer.orgcancertypesbreast－cancertypes－of－breast－cancertriple－negative.html . Accessed September 2026. Cortes J, et al. Pembrolizumab plus Chemotherapy in Advanced Triple－Negative Breast Cancer. N Engl J Med . 2022；387：217－226. Geurts V, et al. Immunotherapy for Metastatic Triple Negative Breast Cancer： Current Paradigm and Future Approaches. Curr Treat Options Oncol . 2023；24：628－643. Punie K, et al. Unmet Need for Previously Untreated Metastatic Triple－Negative Breast Cancer： a Real－World Study of Patients Diagnosed from 2011 to 2022 in the United States. Oncologist . 2025；30（3）：oyaf034. Rossi V, et al. Sacituzumab Govitecan in Triple－Negative Breast Cancer： From Bench to Bedside, and Back. Front Immunol . 2024；15：1447280. Lin H, et al. Significantly Upregulated TACSTD2 and Cyclin D1 Correlate with Poor Prognosis of Invasive Ductal Breast Cancer. Exp Mol Pathol . 2013：94（1）：73－78. Goldenberg D, et al. The Emergence of Trophoblast Cell－Surface Antigen 2 （TROP－2） as a Novel Cancer Target. Oncotarget . 2018；9（48）：28989－29006.

临床结果临床3期抗体药物偶联物ASCO会议

2026-10-08

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达卓优®在华获批用于不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的转移性三阴性乳腺癌，成为首个且唯一＊获批此适应症并有OS获益的靶向TROP2 ADC

基于TROPION－Breast02 III期研究结果，在该治疗场景中，达卓优®与化疗相比延长了总生存期（OS），达到近两年中位OS 达卓优®目前已在中国获批两项乳腺癌适应症上海2026年10月8日美通社－－阿斯利康今日宣布，由阿斯利康和第一三共联合开发和商业化的达卓优®（英文商品名：Datroway®，通用名：注射用德达博妥单抗）在2026年9月29日正式获得中国国家药品监督管理局（NMPA）批准，用于治疗不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的不可切除或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）成人患者。此次获批是基于TROPION－Breast02全球III期研究的积极结果。该研究结果于2025年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会上公布，并发表于《肿瘤学年鉴》（Annals of Oncology）。研究显示，与研究者选择的化疗相比，德达博妥单抗可将不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的不可切除或转移性TNBC患者的中位总生存期（OS）延长5个月，达到具有显著统计学意义的改善（风险比【HR】＝0.79；95％置信区间【CI】：0.64－0.98；p＝0.0291）。德达博妥单抗治疗组患者的中位OS为23.7个月，而化疗组为18.7个月。经盲态独立中心阅片（BICR）评估，德达博妥单抗较化疗可降低43％疾病进展或死亡风险（HR 0.57；95％ CI：0.47－0.69；p《0.0001）。德达博妥单抗治疗组患者的中位PFS为10.8个月，而化疗组为5.6个月。与化疗相比，德达博妥单抗还表现出更明显的治疗应答：德达博妥单抗治疗组的确认客观缓解率（ORR）为63％，而化疗组为29％【1】。三阴性乳腺癌（TNBC）约占所有乳腺癌的15％，中国每年约有5.6万例新发病例【2】,【4】。转移性三阴性乳腺癌是乳腺癌中侵袭性最强的类型，预后极差，中位OS仅为12至18个月，5年生存率仅约为15％【8－10】。对于PD－L1阳性的转移性TNBC患者，免疫治疗联合化疗可改善预后【12】,【13】；然而，约70％的转移性TNBC患者不适合接受免疫治疗，对于这部分患者而言，化疗仍是一线标准治疗，临床治疗选择有限【14】。复旦大学肿瘤研究所及乳腺癌研究所所长、TROPION－Breast02中国牵头研究者邵志敏教授表示：“对于新近诊断为转移性疾病、且不适合接受免疫治疗的三阴性乳腺癌患者而言，治疗方案有限是当前临床面临的主要挑战之一。德达博妥单抗此次在中国获批，为这部分患者带来了全新治疗选择，其在总生存期和无进展生存期方面展现出具有临床意义的改善，相较目前的标准治疗方案实现了重要进展。” 阿斯利康全球高级副总裁、全球研发中国负责人何静博士表示：“对于不适合接受免疫治疗的转移性三阴性乳腺癌患者而言，既往治疗选择相对有限，而对于许多患者来说，一线治疗是争取更好临床结局的重要机会。TROPION－Breast02研究结果验证了靶向TROP2 ADC在转移性三阴性乳腺癌中的治疗潜力，也进一步彰显了德达博妥单抗在乳腺癌领域应用的潜力。这些发现也为ADC领域的持续创新、回应更多患者未尽治疗之需迈出了重要一步。” 阿斯利康中国肿瘤业务总经理关冬梅表示：“三阴性乳腺癌侵袭性强，患者对创新治疗方案仍存在迫切需求，以进一步改善治疗结局。此次德达博妥单抗在中国获批第二项适应症，将其应用范围延伸至三阴性乳腺癌，并成为首个在一线治疗领域获批的靶向TROP2 ADC，不仅为患者带来了新的治疗选择，也进一步拓展了阿斯利康在乳腺癌领域的布局，印证了我们持续满足不同乳腺癌患者治疗需求的坚定承诺。未来，我们将继续推动乳腺癌领域的创新突破，助力改善更多患者的治疗结局。” 德达博妥单抗已在全球超过35个国家和地区获批，用于治疗不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的不可切除或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）成人患者。目前，日本以及澳大利亚、加拿大、以色列、新加坡和瑞士等国家和地区也正在通过奥比斯项目（Project Orbis）开展相关审评。德达博妥单抗是一款采用独有技术开发的靶向 TROP2 抗体偶联药物（ADC），由第一三共研制并由阿斯利康和第一三共合作开发和商业化。关于三阴性乳腺癌三阴性乳腺癌（TNBC）约占所有乳腺癌病例的15％，全球每年约有36.5万例新发病例【2】,【3】。中国每年约有5.6万例新发病例【2】,【4】。三阴性乳腺癌在年轻及绝经前女性中更为常见，在黑人及西班牙裔女性中的发病率更高【5－7】。转移性三阴性乳腺癌是乳腺癌中最具侵袭性的一种类型，预后极差，中位总生存期（OS）仅为12至18个月，诊断后5年生存率仅约为15％【8－10】。尽管某些乳腺癌可能为雌激素受体孕激素受体阳性或HER2过表达，三阴性乳腺癌在这三项检测中均呈阴性【11】。由于其侵袭性强且缺乏常见乳腺癌受体，三阴性乳腺癌的治疗极具挑战【11】。对于PD－L1阳性的三阴性乳腺癌患者，在一线治疗中联合免疫治疗可改善预后【12】,【13】；然而，对于约70％不适合接受免疫治疗的转移性三阴性乳腺癌患者，化疗仍是当前的一线标准治疗方案【14】。 TROP2是一种广泛表达于多种实体瘤（包括三阴性乳腺癌）的蛋白【15】，该蛋白与乳腺癌患者肿瘤进展加速及预后不良密切相关【16】,【17】。关于TROPION－Breast02 TROPION－Breast02是一项全球性、多中心、随机、开放标签的III期临床研究，旨在评估德达博妥单抗相较于研究者选择的化疗方案（紫杉醇、白蛋白结合型紫杉醇、卡培他滨、卡铂或艾立布林）在既往未经治疗、不适合接受免疫治疗、局部复发且无法手术或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）患者中的疗效与安全性。该研究纳入了PD－L1阴性肿瘤患者，以及因既往早期治疗中曾接受免疫治疗、存在合并症或来自药物不可及区域而无法接受免疫治疗的PD－L1阳性患者。入组人群包括初治或复发患者（无论无病生存期长短），以及伴有不良预后因素（如稳定性脑转移）的患者。 TROPION－Breast02研究的双主要终点为由盲态独立中心评估（BICR）的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）。关键次要终点包括研究者评估的PFS、客观缓解率（ORR）、缓解持续时间（DoR）、疾病控制率（DCR）、药代动力学特征以及安全性。 TROPION－Breast02共在非洲、亚洲、欧洲、北美和南美地区的多家中心纳入了644名患者。更多信息可访问 ClinicalTrials.gov查询。关于德达博妥单抗德达博妥单抗是一款靶向TROP2的抗体偶联药物（ADC）。该药基于第一三共（Daiichi Sankyo）专有的DXd ADC技术平台设计，是第一三共肿瘤产品管线中七款DXd抗体偶联药物之一，同时也是阿斯利康ADC科学平台中最为领先的项目之一。德达博妥单抗由一款与札幌医科大学合作开发的人源化抗 TROP2 IgG1 单克隆抗体通过可裂解四肽连接子与多个拓扑异构酶 I 抑制剂有效载荷（一种依喜替康衍生物，DXd）连接组成。基于TROPION－Breast02研究结果，德达博妥单抗已在全球35个以上国家和地区获批，用于治疗不适合接受PD－1PD－L1抑制剂治疗的局部复发性不可切除或转移性三阴性乳腺癌（TNBC）成人患者。基于TROPION－Breast01研究结果，德达博妥单抗已在全球45个以上国家和地区获批，用于治疗既往接受过内分泌治疗且在不可切除或转移阶段接受化疗的不可切除或转移性激素受体（HR）阳性、HER2阴性（IHC 0、IHC 1＋或IHC 2＋ISH－）成人乳腺癌患者。基于TROPION－Lung05和TROPION－Lung01研究结果，德达博妥单抗已在巴西、俄罗斯、新加坡和美国获批，用于治疗既往接受过EGFR靶向治疗和铂类化疗的局部晚期或转移性EGFR突变非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。该适应症在美国能否继续获得批准，可能取决于在确认性试验中对临床获益的验证和描述。关于德达博妥单抗临床开发计划全面的全球临床开发项目正在进行中，包括 20 多项研究以评价德达博妥单抗治疗多种癌症的疗效和安全性，包括非小细胞肺癌、三阴性乳腺癌以及尿路上皮癌。其中包括有 8 项肺癌 III 期临床研究和 5 项乳腺癌 III 期临床研究，以及尿路上皮癌领域的1项III期临床研究和1项IIIII期临床研究，旨在评价德达博妥单抗单药治疗以及与其他药物联合治疗多种癌症。关于与第一三共的合作阿斯利康和第一三共于2019年3月和2020年7月分别就德曲妥珠单抗和德达博妥单抗达成在除日本以外市场（第一三共拥有日本独家代理权）的共同开发和商业化全球合作。第一三共负责德曲妥珠单抗和德达博妥单抗的生产和供应。关于阿斯利康在乳腺癌领域的研究在对乳腺癌生物学认识不断深化的驱动下，阿斯利康开始挑战并重新定义当前的乳腺癌分型及临床治疗模式，为有需要的患者提供更为精准而有效的治疗方案。阿斯利康雄心勃勃，希望有朝一日可以消除乳腺癌这一致死病因。阿斯利康研发了一系列已获批或有望获批的药物，通过多种机制应对乳腺癌肿瘤微环境的生物多样性。凭借靶向HER2的抗体偶联药物德曲妥珠单抗，阿斯利康和第一三共致力于改善先前接受过治疗的HER2阳性、HER2低表达与HER2超低表达转移性乳腺癌患者的预后，并正在探索其在更前线治疗和新型乳腺癌方案的潜力。在HR阳性乳腺癌中，阿斯利康继续通过基石药物氟维司群和戈舍瑞林改善预后，并旨在通过first－in－class的AKT抑制剂卡匹色替、靶向TROP2的ADC药物德达博妥单抗以及新一代口服SERD camizestrant重塑HR阳性乳腺癌的治疗。 PARP抑制剂奥拉帕利是一种靶向治疗药物，已在遗传性BRCA突变的早期和转移性乳腺癌患者中进行了研究。阿斯利康与默沙东（默沙东是美国新泽西州罗威市默克公司的公司商号）将继续合作开展奥拉帕利在这些领域的相关研究，并探索其在疾病早期治疗中的潜力。阿斯利康还在探索Saruparib（一种强效的PARP1选择性抑制剂）与camizestrant联合治疗BRCA突变、HR阳性、HER2阴性晚期乳腺癌的有效性和安全性。为了给三阴性乳腺癌（一种侵袭性乳腺癌）患者提供亟需的治疗选择，阿斯利康正在评估德达博妥单抗单独使用或与免疫药物度伐利尤单抗联合使用的潜在效果。关于阿斯利康肿瘤领域的研究阿斯利康正引领着肿瘤领域的一场革命，致力提供多元化的肿瘤治疗方案，以科学探索肿瘤领域的复杂性，发现、研发并向患者提供改变生命的药物。阿斯利康的肿瘤业务专注于最具挑战性的肿瘤疾病，通过持续不断的创新，阿斯利康已经建立了领先全行业的多元化产品组合和渠道，持续推动医疗实践变革，改变患者体验。阿斯利康的愿景旨在重新定义癌症治疗，以期未来终结癌症这一致死之因。关于阿斯利康阿斯利康（LSESTONYSE： AZN）是一家科学至上的全球生物制药企业，专注于肿瘤、罕见病及涵盖心血管、肾脏及代谢、呼吸及免疫等生物制药领域的处方药研发及商业化。阿斯利康全球总部位于英国剑桥，业务遍布超过125个国家，创新药物惠及全球数百万患者。更多信息，请访问www.astrazeneca.com。＊首个且唯一：截止2026年10月8日，在NMPA等官方监管网查询药品获批“用于不适合PD 1PD L1抑制剂的转移性三阴性乳腺癌患者”的查询结果为：国家药品监督管理局智能云搜索声明：本文涉及尚未在中国大陆获批的产品或适应症，阿斯利康不推荐任何未被批准的药品使用。参考文献 Dent R, et al. Datopotamab deruxtecan in patients with untreated, advanced triple－negative breast cancer （TROPION－Breast02）： a randomised, open－label, international, phase III trial. Ann Oncol. Published online April 3, 2026. O‘Reilly D, et al. Overview of Recent Advances in Metastatic Triple Negative Breast Cancer. World J Clin Oncol. 2021；12（3）：164－182. World Health Organization. Global Status Report on Cancer 2026. Available at： https：www.who.intpublicationsiitem9789240123977. Accessed September 2026. World Health Organization. Global Cancer Observatory： China. Available at： https：gco.iarc.who.intmediaglobocanfactsheetspopulations156－china－fact－sheet.pdf. Accessed September 2026. American Cancer Society. Triple－Negative Breast Cancer. Available at： https：www.cancer.orgcancertypesbreast－cancertypes－of－breast－cancertriple－negative.html. Accessed September 2026. Martinez ME, et al. Contribution of Clinical and Socioeconomic Factors to Differences in Breast Cancer Subtype and Mortality Between Hispanic and Non－Hispanic White Women. Breast Cancer Res Treat. 2017；166（1）：185－193. Vargas L, et al. Risk Factors for Triple－Negative Breast Cancer among Latina Women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2019；28（11）：1771－1783. American Cancer Society. Triple－Negative Breast Cancer. Available at： https：www.cancer.orgcancertypesbreast－cancertypes－of－breast－cancertriple－negative.html. Accessed September 2026. National Cancer Institute. SEER Cancer Stat Facts： Female Breast Cancer Subtypes. Available at： https：seer.cancer.govstatfactshtmlbreast－subtypes.html. Accessed September 2026. Huppert L, et al. Emerging Treatment Strategies for Metastatic Triple－Negative Breast Cancer. Ther Adv Med Oncol. 2022；14：1－25. American Cancer Society. Triple－Negative Breast Cancer. Available at： https：www.cancer.orgcancertypesbreast－cancertypes－of－breast－cancertriple－negative.html. Accessed September 2026. Cortes J, et al. Pembrolizumab plus Chemotherapy in Advanced Triple－Negative Breast Cancer. N Engl J Med. 2022；387：217－226. Geurts V, et al. Immunotherapy for Metastatic Triple Negative Breast Cancer： Current Paradigm and Future Approaches. Curr Treat Options Oncol. 2023；24：628－643. Punie K, et al. Unmet Need for Previously Untreated Metastatic Triple－Negative Breast Cancer： a Real－World Study of Patients Diagnosed from 2011 to 2022 in the United States. Oncologist. 2025；30（3）：oyaf034. Rossi V, et al. Sacituzumab Govitecan in Triple－Negative Breast Cancer： From Bench to Bedside, and Back. Front Immunol. 2024；15：1447280. Lin H, et al. Significantly Upregulated TACSTD2 and Cyclin D1 Correlate with Poor Prognosis of Invasive Ductal Breast Cancer. Exp Mol Pathol. 2013：94（1）：73－78. Goldenberg D, et al. The Emergence of Trophoblast Cell－Surface Antigen 2 （TROP－2） as a Novel Cancer Target. Oncotarget. 2018；9（48）：28989－29006.

临床结果临床3期抗体药物偶联物ASCO会议

100 项与氟维司群相关的药物交易

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D01161	氟维司群	L02BA03	DB00947

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期乳腺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2018-06-25
转移性乳腺癌	巴西	Libbs Farmacêutica Ltda.	2018-06-25
HR阳性乳腺腺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2017-08-25
乳腺癌	日本	AstraZeneca KK	2011-09-26
ER阳性乳腺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2004-03-09
ER阳性乳腺癌	挪威	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	欧盟	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	冰岛	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	列支敦士登	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性/HER2阴性乳腺癌	挪威	AstraZeneca AB	2004-03-09
HR阳性乳腺癌	美国	AstraZeneca Pharmaceuticals LP	2002-04-25

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
局部晚期不能切除的乳腺癌	临床3期	-	南京正大天晴制药有限公司	2026-02-10
HER2阳性转移性乳腺癌	临床3期	-	南京正大天晴制药有限公司	2026-02-10
转移性肿瘤	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	阿根廷	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	法国	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	希腊	Eli Lilly & Co.	2022-03-11
转移性肿瘤	临床3期	匈牙利	Eli Lilly & Co.	2022-03-11

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03643510 (CTgov)	临床2期	复发性子宫内膜癌 \| 子宫腺癌 \| HR阳性子宫内膜癌	27	Fulvestrant+abemaciclib	範網積觸醖簾鹽積獵糧 = 願齋淵築製築膚糧鑰範簾膚鏇衊範繭夢積醖淵 (繭觸鑰網醖窪蓋糧築範, 積鹹積襯膚遞鬱積夢繭 ~ 蓋製醖蓋壓築艱廠壓簾) 更多	-	2026-09-25
NCT02206984 (P3-05-14 \| TBCRC037, CTgov)	临床2期	乳腺浸润性小叶癌	201	fulvestrant (Fulvestrant)	窪積齋鹽繭顧構憲醖獵(簾觸鏇選構願齋鏇範壓) = 鑰網餘窪廠獵糧淵淵選網糧鹽襯選鏇鹹廠淵壓 (齋簾蓋蓋餘遞醖鬱鏇膚, 1.1) 更多	-	2026-08-07
				anastrozole (Anastrozole)	窪積齋鹽繭顧構憲醖獵(簾觸鏇選構願齋鏇範壓) = 鑰願憲顧襯衊顧鏇鬱網網糧鹽襯選鏇鹹廠淵壓 (齋簾蓋蓋餘遞醖鬱鏇膚, 1.1) 更多
NCT03439046 (BioItaLEE \| Phase IIIb, CTgov)	临床3期	6型髓鞘减少脑白质营养不良 \| 乳腺癌 \| 局部晚期乳腺癌 ... 更多	287	Letrozole+Ribociclib (Ribociclib+Letrozole (Core Phase))	繭糧淵夢憲膚蓋鬱構淵(顧顧襯構鹽蓋膚壓選鑰) = 襯廠製遞醖襯艱願積構選觸醖膚艱憲憲簾襯糧 (範齋鏇壓構鑰願鑰襯鬱, 遞範膚願簾顧範鑰繭範 ~ 夢憲窪夢製鹽憲鹹壓繭) 更多	-	2026-07-10
				Fulvestrant+Alpelisib (Alpelisib+Fulvestrant (Extension Phase))	膚艱築鑰範廠艱範膚築 = 鏇鏇憲獵獵廠顧壓淵齋廠餘獵窪廠夢糧憲夢製 (鑰壓壓窪醖構網觸艱顧, 顧淵選蓋築願衊夢構簾 ~ 糧構餘鏇餘餘製壓選蓋) 更多
NCT05631795 (ALPINIST, CTgov)	临床4期	HR阳性HER2阴性淋巴结阳性乳腺癌 \| 晚期乳腺癌	40	fulvestrant+Alpelisib	範網鹽簾蓋網簾膚憲齋 = 鹹鑰鹽積積蓋繭齋壓簾壓鹽製餘鹹鹹鑰廠鹹顧 (網網糧淵遞淵遞鏇網觸, 襯淵願築獵艱鑰製餘鬱 ~ 糧獵鹽糧網鬱範鏇齋獵) 更多	-	2026-06-25
NCT04263298 (ChiCTR-IIR-17014036, Pubmed \| Signal Transduct Target Ther)	临床3期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌维持 HR+ \| HER2-	210	Fulvestrant	願觸衊遞積繭廠鏇範憲(鏇簾繭窪膚願築蓋憲膚) = 膚醖齋憲獵簾遞衊鏇遞獵範鹹衊積築憲鏇構鹹 (觸願夢簾構鏇窪餘糧餘, 12.7 ~ 23.3) 更多	积极	2026-05-22
				Capecitabine	願觸衊遞積繭廠鏇範憲(鏇簾繭窪膚願築蓋憲膚) = 壓憲範簾鹹窪醖壓願夢獵範鹹衊積築憲鏇構鹹 (觸願夢簾構鏇窪餘糧餘, 7.5 ~ 14.3) 更多
NCT07333937 (ESMO_BC2026)	临床2期	晚期乳腺癌 HR+ \| HER2+	35	Neratinib + Eribulin + Fulvestrant	構窪窪鹽鹹壓衊淵鬱範(構願壓構壓積製鏇築範) = The most common treatment-related AEs (TRAEs) were diarrhea (97.1%, all grade; 64.3% grade ≥3), fatigue (62.9%, all grade; 35.7% grade ≥3), and nausea (62.9%, all grade; 17.9% grade ≥3). 艱餘糧繭鹹遞鏇淵積遞 (繭襯觸築鹽築繭齋鏇範 )	积极	2026-05-07
EUCTR2016-002893-11-SE (PASIPHAE, ESMO_BC2026)	临床2期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌一线 HR+/HER2-	41	Capecitabine	襯鹹襯襯餘選淵襯鑰顧(網夢鑰餘築鬱鑰膚顧蓋) = 願簾積餘範衊鏇構醖鑰獵願鑰獵獵遞窪壓壓齋 (繭蓋簾淵憲顧壓憲蓋醖 ) 更多	积极	2026-05-07
				Fulvestrant/ Palbociclib	襯鹹襯襯餘選淵襯鑰顧(網夢鑰餘築鬱鑰膚顧蓋) = 構積願窪淵齋鏇窪簾蓋獵願鑰獵獵遞窪壓壓齋 (繭蓋簾淵憲顧壓憲蓋醖 ) 更多
NCT06105632 (FOURLIGHT-1, Company_Website) 人工标引	临床2期	HR阳性/HER2阴性乳腺癌二线 HER2 Negative \| HR Positive	264	Atirmociclib + Fulvestrant	遞淵願選蓋蓋鏇積鏇觸(顧壓獵獵願鹹選鹽鑰艱): HR = 0.6 (95.0% CI, 0.44 ~ 0.825), P-Value = 0.0007 达到更多	积极	2026-03-17
				fulvestrant+exemestane or everolimus + exemestane
NCT05554354 (CTgov)	临床2期	HR阳性乳腺癌 \| HR阳性乳腺腺癌 \| 转移性乳腺癌 ... 更多	1	Multigated Acquisition Scan+fulvestrant+Binimetinib (Cohort I (Arm I) (Fulvestrant, Binimetinib))	壓衊構顧蓋選繭膚齋網(醖壓艱鬱憲膚製蓋齋範) = 糧選鏇構築構鬱築膚構範觸鹽觸夢齋廠醖壓簾 (簾遞範獵構鏇淵鑰壓壓, 獵窪遞鹹齋築廠衊鹽願 ~ 願鏇築艱廠淵願簾糧膚) 更多	-	2026-03-03
				Multigated Acquisition Scan+fulvestrant (Cohort I (Arm II))	壓衊構顧蓋選繭膚齋網(醖壓艱鬱憲膚製蓋齋範) = 構製築顧顧窪衊餘遞構範觸鹽觸夢齋廠醖壓簾 (簾遞範獵構鏇淵鑰壓壓, 顧齋範觸願蓋鏇網構觸 ~ 觸襯遞糧築鹹鹽積淵憲) 更多
NCT05101564 (CTgov)	临床2期	ER阳性/HER2阴性乳腺癌 \| HER2 阴性乳腺癌 \| ER阳性乳腺癌	19	Fulvestrant+Zotatifin (Cohort 2: Zotatifin in Combination With Fulvestrant (Treatment Arm))	積衊觸淵繭壓廠製鑰簾(艱鑰膚壓襯鏇網窪簾遞) = 壓齋壓餘膚醖鹽憲醖憲遞築簾簾鬱願廠窪壓襯 (廠膚觸蓋願鬱糧夢壓遞, 鬱簾積選願齋網襯壓構 ~ 築壓獵簾構顧獵範鹽糧) 更多	-	2026-01-22
				Fulvestrant (Cohort 2: Fulvestrant (Control Arm))	積衊觸淵繭壓廠製鑰簾(艱鑰膚壓襯鏇網窪簾遞) = 積遞鹽淵簾積遞構蓋壓遞築簾簾鬱願廠窪壓襯 (廠膚觸蓋願鬱糧夢壓遞, 鏇憲鑰網簾製範餘鏇鬱 ~ 觸醖艱蓋築襯窪網壓餘) 更多