Celecoxib

痛风发作时最让患者难以忍受的，是突发、剧烈、持续的关节疼痛。 在临床实践中，患者最关心的问题往往集中在：“现在疼得厉害，用什么药能尽快缓解？”、“这种药对肾脏有没有影响？”、“疼痛缓解后还要不要继续用药？”本文将围绕 痛风急性发作期的止痛与抗炎治疗 这一核心痛点，系统解析当前指南推荐的用药策略，并在此基础上，介绍近年来在炎症靶向治疗领域逐渐受到关注的 新型靶向药物 在特定人群中的定位与价值。 一、先明确一个关键前提：止痛需求多发生在“急性发作期” 痛风并非持续疼痛的单一阶段性疾病，而是典型的分期疾病。 从医学角度，痛风通常分为三个临床阶段： （1）急性发作期 ：突发剧烈关节疼痛，常伴红、肿、热、活动受限 （2）缓解期/慢性期 ：在炎症完全缓解后（通常1-2周），必须立即启动并终身维持降尿酸治疗并且长期抗炎，这是根治痛风、预防复发的唯一路径。 当患者提出“快速止痛”时，几乎都处于急性发作期。 这一阶段的治疗核心不是降尿酸，而是 迅速控制炎症反应、缓解疼痛、缩短发作时间 。 二、从机制理解疼痛：急性痛风的炎症反应链条 要理解急性期用药逻辑，需要先明确疼痛从何而来。 急性痛风发作时的剧烈疼痛，根源在于关节腔内已存在的 单钠尿酸盐晶体 。当这些微小的晶体被机体免疫系统（特别是巨噬细胞）识别为“危险信号”时，会迅速触发一场剧烈的固有免疫“风暴”。 其核心路径可概括为： 尿酸盐晶体 → 激活NALP3炎症小体 → 释放白细胞介素-1β（IL-1β） → 引发炎症级联反应 → 导致关节剧烈疼痛、红肿与发热 。 在这一过程中， IL-1β是驱动整个炎症反应的关键“引擎”和核心炎症介质 。它的爆发式释放，会招募大量中性粒细胞浸润关节，释放更多炎性因子，形成疼痛与组织损伤的正反馈循环。 因此，急性期的所有治疗策略，无论是传统的非甾体抗炎药、秋水仙碱，还是新型的靶向生物制剂，其根本逻辑都旨在 精准打断上述炎症通路中的特定环节 ，从而快速“扑灭”炎症、缓解疼痛。对这一通路的深刻理解，正是现代痛风精准治疗的基石。 三、急性发作期的核心用药策略：从传统到精准的阶梯化选择 急性痛风发作期的核心目标是 快速、强效且安全地抗炎镇痛 ，临床需摒弃 “传统 - 新型” 的阶梯递进思维，转而基于患者个体耐受度、合并症及病情严重程度，提供多元化的平行用药选择。 1. 非甾体抗炎药（NSAIDs） 作为临床应用最广泛的一线药物，NSAIDs 通过特异性抑制环氧化酶（COX）活性，减少前列腺素合成，实现抗炎、镇痛、消肿的三重效果，能快速缓解关节红、肿、热、痛的典型症状。该类药物分为选择性 COX-2 抑制剂（依托考昔、塞来昔布）与非选择性 COX 抑制剂（布洛芬、双氯芬酸钠）两大类，其中选择性 COX-2 抑制剂对胃肠道黏膜的刺激更小，更适合合并慢性胃炎、消化性溃疡病史的患者。但需重点关注用药风险：对于估算肾小球滤过率（eGFR）持续低于 60 mL/min/1.73m² 的慢性肾脏病（CKD）患者，易引发水钠潴留、急性肾损伤，应避免使用或极其谨慎；合并高血压、心力衰竭等心血管基础疾病的患者，需严格评估用药获益与风险，防止诱发心血管事件。 2. 秋水仙碱 秋水仙碱是治疗急性痛风的经典药物，其作用机制独特，通过破坏中性粒细胞微管蛋白功能，阻断中性粒细胞向关节腔的趋化、黏附与活化，从源头抑制尿酸盐晶体引发的炎症反应，在痛风发作后 12 小时内用药，疗效可提升 30% 以上。现代临床已全面推广 低剂量给药方案 ：发作 12 小时内首剂 1.0mg 口服，1 小时后追加 0.5mg，此后每 12 小时服用 0.5mg，疗程不超过 7 天，该方案可将胃肠道不良反应（恶心、腹泻等）发生率从传统大剂量方案的 40% 降至 10% 以下。 3. 糖皮质激素 糖皮质激素属于强效广谱抗炎药物，通过抑制炎症细胞浸润、减少炎症介质释放，快速控制中重度急性痛风症状，是 NSAIDs、秋水仙碱治疗无效或存在明确禁忌时的重要选择。临床给药方式分为口服与关节腔注射两种：口服泼尼松推荐剂量为 20-30mg / 日，短程使用 5-7 天，适用于多关节受累的重症患者；关节腔注射（如复方倍他米松）可直接作用于病变关节，抗炎效果更精准，全身不良反应更小，适用于单关节发作的患者。用药期间需密切监测安全性指标：短期使用可能引发血糖波动、血压升高，合并糖尿病、高血压的患者需同步调整降糖、降压方案； 4. 伏欣奇拜单抗（商品名：金蓓欣 ） 作为我国 首款且唯一获批痛风适应症的全人源抗 IL-1β 单克隆抗体 ，金蓓欣（ 伏欣奇拜单抗） 是急性期平行用药体系中的重要组成部分，核心优势在于精准靶向炎症上游通路。它能高亲和力结合并中和炎症核心介质 IL-1β，直接阻断 NALP3 炎症小体激活引发的炎症风暴，抗炎作用更直接、更高效，且避免了传统药物的广谱副作用。其适应人群明确，主要用于解决 “传统治疗困局”—— 对 NSAIDs 和 / 或秋水仙碱存在禁忌、无法耐受或治疗反应不佳，以及不适合接受反复系统性糖皮质激素治疗的成年急性痛风患者； 临床数据显示，单次皮下注射后 24 小时内即可实现强效镇痛，半衰期约为25.2-30.8天。既能快速缓解急性期症状，又能为降尿酸治疗初期提供长效炎症保护，有效预防血尿酸波动诱发的再次发作。 3. 常见患者关切问题的医学解读 问题一：急性痛风 IL-1β 靶向药物的起效时间如何？ 急性痛风 IL-1β 靶向药物的起效速度得益于其精准作用机制，可直接结合并中和炎症上游核心因子 IL-1β，从源头阻断炎症信号传导，无需经过传统药物的广谱抗炎过程，起效更直接。临床数据显示，多数患者单次给药后 24 小时内即可出现镇痛、消肿效果，炎症反应逐步缓解，且抗炎作用可持续约 4 周。但具体起效时间存在个体差异，受患者病情严重程度、合并基础疾病及既往用药史等因素影响，需结合个体情况判断。 问题二：急性痛风 IL-1β 靶向药物对肾脏影响大吗？ 此类靶向药物对肾脏的影响显著低于非甾体抗炎药等传统急性期药物，核心优势在于其不通过肾脏代谢，不会加重肾脏灌注及排泄负担，也无需像秋水仙碱那样根据肾功能水平调整剂量，对合并轻中度肾功能不全的患者安全性更优。但需注意，严重肾功能衰竭患者的临床应用数据尚不充分，用药前仍需由医生全面评估肾功能状态、合并用药等情况，遵循诊疗指南规范使用，避免潜在风险。 四、总结：如何理性看待“快速缓解”的药物选择 从循证医学角度，急性痛风的快速缓解核心在于及时合理的抗炎治疗；传统药物仍是多数患者的基础选择；新型靶向药物为特定人群提供补充性治疗思路，而非普遍替代方案；分阶段管理是提升长期预后的关键。任何药物选择，均需基于明确分期、充分评估与专业指导。 本文内容旨在提供医学信息参考，不构成个体化诊疗建议。