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更新于：2026-09-09

Clofarabine

氯法拉滨

更新于：2026-09-09

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

(2R,3R,4S,5R)-5-(6-amino-2-chloropurin-9-yl)-4-fluoro-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-ol、2-chloro-9-(2'-deoxy-2'-fluoro-β-D-arabinofuranosyl)adenine、2-chloro-9-(2-deoxy-2-fluoro-β-D-arabinofuranosyl)adenine

+ [18]

靶点

POLA1 x RNRs

作用方式

抑制剂、刺激剂

作用机制

POLA1抑制剂(DNA聚合酶α亚基抑制剂)、RNR抑制剂(核糖核苷酸还原酶复合体抑制剂)、细胞凋亡刺激剂

治疗领域

肿瘤免疫系统疾病血液及淋巴系统疾病+ [2]

在研适应症

急性淋巴细胞白血病急性髓性白血病难治性朗格汉斯细胞组织细胞增生症

非在研适应症

急性白血病复发性急性淋巴细胞白血病急性巨核细胞白血病+ [51]

原研机构

Genzyme Corp.

在研机构

Sanofi博研医药开发股份有限公司

山东百诺医药股份有限公司

+ [3]

非在研机构

Bioenvision, Inc.

Genzyme Corp.

ORPHELIA Pharma SAS

+ [1]

权益机构-

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (2004-12-28),

急性淋巴细胞白血病

最高研发阶段(中国)临床3期

特殊审评加速批准 (美国)、孤儿药 (美国)、孤儿药 (日本)、孤儿药 (韩国)

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结构/序列

分子式C10H11ClFN5O3

InChIKeyWDDPHFBMKLOVOX-AYQXTPAHSA-N

CAS号123318-82-1

关联

191

项与氯法拉滨相关的临床试验

NCT07644481

/ Not yet recruitingN/AIIT

Efficacy and Safety of the CloB2M (Clofarabine Combined With Busulfan and Melphalan) Conditioning Regimen in Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation for Adult Patients With Acute Myeloid Leukemia in First Complete Remission: An Open-Label, Prospective, Single-Arm Clinical Trial

This is a single-center, prospective, exploratory clinical study. It plans to enroll 30 adult patients with acute myeloid leukemia (AML) who have achieved first complete remission (CR1) after induction therapy and meet the indications for allogeneic hematopoietic stem cell transplantation (allo-HSCT). The aim is to evaluate the efficacy and safety of allo-HSCT following conditioning regimens with clofarabine, busulfan and melphalan.

开始日期2026-07-20

申办/合作机构-

CTR20250067

/ Recruiting临床4期

在中国患者中评价氯法拉滨注射液的多中心、前瞻性、观察性、真实世界研究

（1）评价氯法拉滨注射液在中国人群真实世界中的安全性和有效性；（2）探索氯法拉滨注射液的剂量-效应关系；（3）评价肝、肾功能不全患者使用氯法拉滨注射液的安全性和有效性。

开始日期2026-07-17

申办/合作机构

合肥亿帆生物制药有限公司

NCT07566377

/ Recruiting临床2期IIT

Cord Blood Transplantation in Children and Young Adults With Hematologic Malignancies

The purpose of this study is to find out whether Cord Blood Transplantation/CBT as the first or second transplant is an effective treatment for children and young adults with blood cancer.

开始日期2026-04-28

申办/合作机构

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

100 项与氯法拉滨相关的临床结果

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100 项与氯法拉滨相关的转化医学

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100 项与氯法拉滨相关的专利（医药）

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948

项与氯法拉滨相关的文献（医药）

2026-07-28·Blood Advances

Clofarabine for relapsed/refractory LCH and non-LC histiocytosis

Article

作者: Rodriguez-Galindo, Carlos ; Jacobsen, Eric D. ; Henry, Michael M. ; Kao, Pei-Chi ; Kumar, Ashish R. ; Hermiston, Michelle L. ; Degar, Barbara A. ; Hogarty, Michael ; Jubran, Rima ; Friedmann, Alison M. ; Wistinghausen, Birte ; Stine, Kimo C. ; McClain, Kenneth L. ; London, Wendy B. ; Campbell, Patrick K. ; Ladisch, Stephan ; Abla, Oussama ; Koch, Victoria B.

Abstract:

Langerhans cell histiocytosis (LCH) and non–Langerhans cell (non-LC) histiocytosis are rare neoplastic diseases with variable behavior. Although chemotherapy is often effective, some patients respond poorly to treatment, experience disease recurrence and/or develop long-term complications. Clofarabine (Clolar), a deoxyadenosine analog, has shown encouraging activity in histiocytic disorders. Here, we report a prospective, multicenter, phase 2 study evaluating the efficacy and toxicity of clofarabine in recurrent/refractory (R/R) LCH (stratum 1) and non-LC histiocytosis (stratum 2). All participants received clofarabine on days 1 through 5 of each 28-day cycle. Response was assessed after 2 cycles; participants without evidence of disease progression received 4 additional cycles. A total of 25 participants enrolled: 20 in stratum 1 and 5 in stratum 2. In stratum 1, 17 of 20 participants (85%; 95% confidence interval [CI], 62%-97%) were responders, and 3 had stable disease after cycle 2. Overall, 19 stratum-1 participants completed 6 cycles; 1 withdrew after cycle 3. No stratum-1 participants progressed during treatment and 3 had disease recurrence after cycle 6, resulting in 2-year progression-free survival ± standard error and overall survival of 89% ± 7% and 100%, respectively (n = 20; median follow-up, 40.9 months [range, 2.7-49.4]). In stratum 2, 3 of 4 evaluable participants (75%; 95% CI, 19%-99%) had partial response. Overall, 20 of 25 (80%) of participants had ≥1 grade ≥3 toxicity attributed to protocol therapy. In conclusion, clofarabine is active and tolerable in children with R/R LCH and warrants further study in patients with non-LC histiocytosis. Further study of clofarabine in these populations is warranted. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov (#NCT02425904).

2026-07-01·Acta Crystallographica Section E-Crystallographic Communications

Crystal structure of clofarabine (form I), C ₁₀ H ₁₁ ClFN ₅ O ₃ , from synchrotron power diffraction data and density functional theory calculations

Article

作者: Blanton, Thomas N ; Salazar, Jacob K ; Dosen, Anja ; Kaduk, James A

The crystal structure of clofarabine (form I) [systematic name: 2-chloro-9-(2-deoxy-2-fluoro-β-D-arabinofuranosyl)-9 H -purin-6-amine], C 10 H 11 ClFN 5 O 3 , has been solved and refined using synchrotron X-ray powder diffraction data, and optimized using density functional theory techniques. The oxolane ring adopts an envelope conformation and the angle between the mean ring planes is 88.4 (2)°, resulting in an L-shaped molecule. The molecules stack along the short a -axis direction, and N—H...O, O—H...N and N—H...N hydrogen bonds link them into a three-dimensional network.

2026-05-01·Blood neoplasia

Survival after intensive therapy or clofarabine in fit older adults with acute myeloid leukemia: E2906 phase 3 trial

Article

作者: Pratz, Keith W ; Paietta, Elisabeth ; Tallman, Martin S ; Zhang, Yanming ; Racevskis, Janis ; Rowe, Jacob M ; Lazarus, Hillard M ; Ofran, Yishai ; Arber, Daniel A ; Litzow, Mark R ; Garrett-Bakelman, Fran ; Claxton, David F ; Luger, Selina M ; Broun, E Randolph ; Foran, James M ; Zheng, Hong ; Al-Kali, Aref ; Sun, Zhuoxin ; Powell, Bayard L ; Altman, Jessica K ; Godwin, John E ; O'Dwyer, Kristen Marie

Clofarabine is a second-generation purine nucleoside analog with encouraging reported 30-day induction mortality (IM) and complete remission (CR) or CRi (incomplete platelet recovery) rates, and represents a lower-intensity therapy for older adults with acute myeloid leukemia (AML). We evaluated long-term outcomes in a prospective phase 3 study using a noninferiority design. Patients aged ≥60 years with newly diagnosed AML and normal renal and cardiac function were randomized to standard intensive daunorubicin and cytarabine or single-agent clofarabine. The primary objective was overall survival (OS) using a weighted analysis. We incorporated prospective central testing for measurable residual disease (MRD; ≥0.1%) at remission using multiparameter flow cytometry. Among 727 patients (standard, n = 363; clofarabine, n = 364), there was no difference in CR/CRi (50%) or IM (8.5%) rates. The median follow-up was 58.6 months. In the primary analysis, OS was inferior with clofarabine (median, 10.4 vs 12.4 months [standard]; P = .04), although not in patients aged ≥70 years, with secondary AML, or unfavorable cytogenetics. Allogeneic transplantation was strongly associated with OS on multivariate analysis (HR, 0.53; P < .0001). MRD-negative remission was achieved in 41% of patients and strongly associated with 5-year OS irrespective of treatment (MRD-positive, 48.8% vs 12.2%; P = .003). In contrast, MRD-positive patients assigned to clofarabine (vs high-dose cytarabine) consolidation had significantly inferior OS. Clofarabine is inferior to standard intensive therapy despite similar remission rates. Achieving MRD-negative remission is associated with high, sustained rates of OS regardless of therapy. Increasing MRD negativity and improving outcomes among MRD-positive patients remain pressing, ongoing challenges. This trial was registered at www.clinicaltrials.gov as NCT02085408.

项与氯法拉滨相关的新闻（医药）

2026-08-30

·今日头条

攻克进展型MS的曙光：科学家锁定6个能阻断神经损伤的新靶点

不少进入进展期的MS病友都有这样的困惑：明明在用着DMT药物（疾病修正治疗），复发也少了，但为什么感觉身体功能还是在慢慢变差？走路越来越吃力，脑子反应也变慢了？这背后有一个现实：目前的DMT药物主要作用在抑制免疫炎症，但对于一些已经造成的神经损伤（神经退行性病变），效果相对有限。这种进展独立于复发活动的现象，是导致残疾累积的核心原因。那么，有没有办法直接从源头上叫停神经损伤呢？ 2026年6月，一篇发表在国际学术期刊《Journal of Neuroinflammation》上的重磅研究，给我们带来了新的希望。瑞典卡罗林斯卡医学院领衔的团队，通过分析海量的基因和蛋白质数据，锁定了6个与MS疾病进展直接相关的关键蛋白质——也就是潜在的药物靶点。这就像是绘制了一张进展型MS的作战地图，为未来开发能真正延缓甚至阻止病情恶化的药物，指明了清晰的方向。研究是怎么做的？——一场“DNA侦探”游戏科学家没有从零开始找药，而是利用了一个大型国际研究中发现的、与MS严重程度相关的基因线索。然后，他们像侦探一样，追踪这些基因在体内制造的蛋白质。特别值得一提的是：这次研究不仅分析了常见的血液样本，还首次大规模使用了人脑组织的蛋白质数据（这些数据源自已发表的海外脑组织研究）。因为MS的病根在大脑，直接研究脑组织里的变化，无疑离真相更近了一步。通过层层筛选和复杂的统计学验证，研究者最终从上千个蛋白质中，找到了6个最有可能成为未来药物攻击“靶心”的关键蛋白。六大“靶点”齐亮相：它们能带来什么？这6个靶点可以分为两大类，每一个都代表着一条潜在的治疗新路。第一类：老药新用的潜力股（可能更快用上） 1. RRM2B ——最亮的明星靶点它是什么？负责修复受损的DNA，保护细胞的能量工厂——线粒体。为什么重要？研究发现，RRM2B是DNA损伤修复通路中的关键蛋白，而克拉屈滨（Cladribine）的机制恰好涉及这条通路。这提示克拉屈滨可能除了免疫抑制外，还有直接保护神经细胞的潜力，为将其用于进展型MS提供了基因学层面的理论支持。同时，它的姊妹药氯法拉滨（Clofarabine）也被重新提名为有潜力的候选药。为这些已有临床安全数据的药物拓展新适应症提供了理论依据，这比开发全新药物可能节省部分前期时间。 2. CBR1：具有抗氧化、减轻细胞压力的保护作用。 3. ETFA：参与细胞的能量代谢。 CBR1和ETFA 与现有疗法有关联。亮点：这两个蛋白都与大麻二酚（CBD）在体内可能影响的生物学通路存在交集。CBD目前主要用于缓解MS相关的痉挛和疼痛症状，这项发现提示它或许还有更深层的神经保护机制，值得进一步探索。第二类：全新发现，为未来新药铺路 4. DNM3 —— 验证了关键的遗传线索背景：在之前一个超大样本的MS进展基因研究中，DNM3基因区域就被发现与严重程度相关，但不知如何起作用。新发现：这项研究首次证实，这个基因确实是通过影响DNM3蛋白水平来影响病情的。而且这个蛋白主要在神经元和少突胶质细胞（制造髓鞘的细胞）中高度表达，这直接解释了为什么进展型MS会出现脑萎缩和髓鞘修复失败。 5. CAB39L —— 可能与缓解神经痛有关新方向：它与调控疼痛的关键通路有关。现实意义：很多病友深受神经痛的折磨，CAB39L的发现为缓解这类难治性疼痛，提供了全新的潜在靶点。 6. NMRAL1 —— 贯穿全身的跨界选手重磅发现：这是唯一一个在血液和脑组织中都表现出显著关联的蛋白！说明该蛋白可能同时在外周免疫系统和中枢神经系统中发挥作用，为连接全身炎症与局部神经损伤的桥梁机制提供了线索。这对我们意味着什么？这项研究带来的希望是实实在在的： 1. 为进展期治疗提供新策略：对于继发进展型（SPMS）或原发进展型（PPMS），目前有效药物很少。这项研究提供了严谨的数据，支持重新审视克拉屈滨等老药在神经保护方面的价值，也许能老药新用，更快地惠及进展期病友。 2. 为新药研发画出了靶心：对于制药公司来说，这6个蛋白（尤其是新发现的几个）就是明确的靶心。未来可以针对它们开发全新的神经修复剂，而不仅仅是免疫抑制剂。 3. 推动治疗观念转变：它再次提醒我们，评估MS疗效不能只看复发次数，更要关注残疾进展（如EDSS评分变化）、脑萎缩速度和认知功能下降。这些都是科学正在攻坚的核心战场。重要提醒：这是希望，还不是方案研究团队和小编要特别提醒大家，这虽然是重大进展，但我们必须理性看待：目前只是计算推断：所有发现都基于大数据计算，是强有力的假设，还需要在实验室和人体临床试验中去最终证实。请大家千万不要因此就自行调整用药方案。时间仍然漫长：从找到靶点到新药上市，通常需要5-10年甚至更长，且每一步都有失败的可能。继续坚持现有治疗：现有的DMT药物是当前控制复发、延缓残疾最可靠的武器，规范治疗依然是守护健康的关键防线。写在最后虽然前路还长，但这无疑是一次跨越式的进步。它标志着MS研究正在从控制炎症的层面，深入到了保护神经、阻断进展的分子层面。科学在进步，希望在前方。而我们能做的，就是稳稳地走好当下的每一步——遵医嘱、规范用药、定期复查、保持信心。每一个科学进步，都在为未来积累力量。参考文献：Jiang, Y. et al. Multi-omics integration provides biological insight and prioritizes potential drug targets in multiple sclerosis progression. J Neuroinflammation 23, 198 (2026). 免责声明：多发性硬化之家只做多发性硬化患者相关最新研究进展的搜集整理发布。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表多发性硬化之家立场，亦不代表多发性硬化之家支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

2026-08-30

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攻克进展型MS的曙光：科学家锁定6个能阻断神经损伤的新靶点

点击蓝字关注我们不少进入进展期的MS病友都有这样的困惑：明明在用着DMT药物（疾病修正治疗），复发也少了，但为什么感觉身体功能还是在慢慢变差？走路越来越吃力，脑子反应也变慢了？这背后有一个现实：目前的DMT药物主要作用在抑制免疫炎症，但对于一些已经造成的神经损伤（神经退行性病变），效果相对有限。这种进展独立于复发活动的现象，是导致残疾累积的核心原因。那么，有没有办法直接从源头上叫停神经损伤呢？ 2026年6月，一篇发表在国际学术期刊《Journal of Neuroinflammation》上的重磅研究，给我们带来了新的希望。瑞典卡罗林斯卡医学院领衔的团队，通过分析海量的基因和蛋白质数据，锁定了6个与MS疾病进展直接相关的关键蛋白质——也就是潜在的药物靶点。研究文献原文截图这就像是绘制了一张进展型MS的作战地图，为未来开发能真正延缓甚至阻止病情恶化的药物，指明了清晰的方向。研究是怎么做的？——一场“DNA侦探”游戏科学家没有从零开始找药，而是利用了一个大型国际研究中发现的、与MS严重程度相关的基因线索。然后，他们像侦探一样，追踪这些基因在体内制造的蛋白质。特别值得一提的是：这次研究不仅分析了常见的血液样本，还首次大规模使用了人脑组织的蛋白质数据（这些数据源自已发表的海外脑组织研究）。因为MS的病根在大脑，直接研究脑组织里的变化，无疑离真相更近了一步。通过层层筛选和复杂的统计学验证，研究者最终从上千个蛋白质中，找到了6个最有可能成为未来药物攻击“靶心”的关键蛋白。六大“靶点”齐亮相：它们能带来什么？这6个靶点可以分为两大类，每一个都代表着一条潜在的治疗新路。第一类：老药新用的潜力股（可能更快用上） 1. RRM2B——最亮的明星靶点它是什么？负责修复受损的DNA，保护细胞的能量工厂——线粒体。为什么重要？研究发现，RRM2B是DNA损伤修复通路中的关键蛋白，而克拉屈滨（Cladribine）的机制恰好涉及这条通路。这提示克拉屈滨可能除了免疫抑制外，还有直接保护神经细胞的潜力，为将其用于进展型MS提供了基因学层面的理论支持。同时，它的姊妹药氯法拉滨（Clofarabine）也被重新提名为有潜力的候选药。为这些已有临床安全数据的药物拓展新适应症提供了理论依据，这比开发全新药物可能节省部分前期时间。注：克拉屈滨（Cladribine）和氯法拉滨（Clofarabine）尚未在中国获批用于多发性硬化治疗。 2. CBR1：具有抗氧化、减轻细胞压力的保护作用。 3. ETFA：参与细胞的能量代谢。 CBR1和ETFA与现有疗法有关联。亮点：这两个蛋白都与大麻二酚（CBD）在体内可能影响的生物学通路存在交集。CBD目前主要用于缓解MS相关的痉挛和疼痛症状，这项发现提示它或许还有更深层的神经保护机制，值得进一步探索。第二类：全新发现，为未来新药铺路 4. DNM3 —— 验证了关键的遗传线索背景：在之前一个超大样本的MS进展基因研究中，DNM3基因区域就被发现与严重程度相关，但不知如何起作用。新发现：这项研究首次证实，这个基因确实是通过影响DNM3蛋白水平来影响病情的。而且这个蛋白主要在神经元和少突胶质细胞（制造髓鞘的细胞）中高度表达，这直接解释了为什么进展型MS会出现脑萎缩和髓鞘修复失败。 5. CAB39L —— 可能与缓解神经痛有关新方向：它与调控疼痛的关键通路有关。现实意义：很多病友深受神经痛的折磨，CAB39L的发现为缓解这类难治性疼痛，提供了全新的潜在靶点。 6. NMRAL1 —— 贯穿全身的跨界选手重磅发现：这是唯一一个在血液和脑组织中都表现出显著关联的蛋白！说明该蛋白可能同时在外周免疫系统和中枢神经系统中发挥作用，为连接全身炎症与局部神经损伤的桥梁机制提供了线索。蛋白质相互作用网络及药物-靶点关系图这对我们意味着什么？这项研究带来的希望是实实在在的： 1. 为进展期治疗提供新策略：对于继发进展型（SPMS）或原发进展型（PPMS），目前有效药物很少。这项研究提供了严谨的数据，支持重新审视克拉屈滨等老药在神经保护方面的价值，也许能老药新用，更快地惠及进展期病友。 2. 为新药研发画出了靶心：对于制药公司来说，这6个蛋白（尤其是新发现的几个）就是明确的靶心。未来可以针对它们开发全新的神经修复剂，而不仅仅是免疫抑制剂。 3. 推动治疗观念转变：它再次提醒我们，评估MS疗效不能只看复发次数，更要关注残疾进展（如EDSS评分变化）、脑萎缩速度和认知功能下降。这些都是科学正在攻坚的核心战场。重要提醒：这是希望，还不是方案研究团队和小编要特别提醒大家，这虽然是重大进展，但我们必须理性看待：目前只是计算推断：所有发现都基于大数据计算，是强有力的假设，还需要在实验室和人体临床试验中去最终证实。请大家千万不要因此就自行调整用药方案。时间仍然漫长：从找到靶点到新药上市，通常需要5-10年甚至更长，且每一步都有失败的可能。继续坚持现有治疗：现有的DMT药物是当前控制复发、延缓残疾最可靠的武器，规范治疗依然是守护健康的关键防线。写在最后虽然前路还长，但这无疑是一次跨越式的进步。它标志着MS研究正在从控制炎症的层面，深入到了保护神经、阻断进展的分子层面。科学在进步，希望在前方。而我们能做的，就是稳稳地走好当下的每一步——遵医嘱、规范用药、定期复查、保持信心。每一个科学进步，都在为未来积累力量。（本文基于发表于《Journal of Neuroinflammation》的学术论文整理，仅作科普参考，不构成任何医疗建议。具体诊疗请务必咨询您的主治医生。）参考文献：Jiang, Y. et al. Multi-omics integration provides biological insight and prioritizes potential drug targets in multiple sclerosis progression. J Neuroinflammation 23, 198 (2026). 撰写：村长、慧君审核：吴云排版：村长 END 点击名片关注我们免责声明：多发性硬化之家只做多发性硬化患者相关最新研究进展的搜集整理发布。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表多发性硬化之家立场，亦不代表多发性硬化之家支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

2026-08-13

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最新药物生物信息学专业毕业论文参考文献

最新药物生物信息学专业毕业论文参考文献 1.【期刊论文】基于生物信息学和网络药理学的TNBC-PTX耐药机制研究及活性药物预测分析期刊：解放军药学学报摘要：目的通过生物信息学和网络药理学方法探讨三阴性乳腺癌紫杉醇(TNBC-PTX)耐药机制及其活性药物筛选。方法利用GEO2R在线分析工具对耐紫杉醇的三阴性乳腺癌相关数据集进行差异分析,获得差异表达基因。随后使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,在此基础上使用DAVID数据库分析其生物学过程。使用Cytoscape 3.9.1中的cytoHubba插件筛选枢纽基因,并借助Coremine Medical数据库预测枢纽基因关联中药。使用Autodock 4.6软件进行分子对接模拟,验证活性药物与枢纽基因的结合程度。最后采用PyMOL和ligPlus软件对结果行可视化处理。结果共获得122个差异表达基因,主要参与平滑肌细胞增殖、细胞间信号、促进NO合成、细胞增殖及IL-6反应等生物学过程,参与的信号通路包括癌症通路、磷脂酰肌醇3-蛋白激酶B信号通路、利什曼病和ErB信号通路等。PPI网络中的8个枢纽基因为TLR4、PTGS2、AREG、AR、MMP1、EDN1、EREG和TLR3,其中TLR4分值最高。茯苓的活性药物与TLR4关联性好,分子对接模拟验证去氢齿孔酸与TLR4结合牢固。结论TNBC-PTX耐药机制受多个基因共同调控,其中TLR4在其中起到关键作用,其表达上调与耐药性关系密切,茯苓中的去氢齿孔酸有望成为逆转TNBC-PTX耐药的活性药物,仍需进一步实验验证其干预效果。关键词：三阴性乳腺癌；紫杉醇耐药；生物信息学；网络药理学 ------------------------------------------------------------------------------ 2.【期刊论文】增生性瘢痕差异表达基因及小分子药物预测的生物信息学分析与验证期刊：中国组织工程研究摘要：背景:增生性瘢痕是以成纤维细胞过度增殖、表皮增厚和角质层功能不良为特征的皮肤纤维化疾病,目前其具体发病机制仍不清楚。目的:基于生物信息学筛选增生性瘢痕相关数据集的核心(Hub)基因及重要信号通路,再用细胞实验加以验证,预测对其可能有治疗作用的小分子药物。方法:从基因表达综合数据库搜索增生性瘢痕相关的数据集,通过R软件筛选差异表达基因,对差异表达基因进行基因本体论和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Gnomes,KEGG)富集分析,使用String在线平台构建差异表达基因的蛋白质相互作用网络,然后分别利用Cytoscape软件中的Cytohubba和MCODE插件筛选出蛋白质相互作用网络中的关键基因和核心模块,进一步将上述关键基因和构成核心模块的基因求交集得到Hub基因,通过荧光定量PCR验证Hub基因mRNA在人增生性瘢痕与正常皮肤表皮干细胞中的表达差异,并利用人类蛋白图谱中组织学数据验证Hub基因编码蛋白在2种组织中表达量和分布的差异,最后用connectivity map数据库预测针对增生性瘢痕的潜在作用药物。结果与结论:①筛选出的差异表达基因中上调基因102个、下调基因702个,基因本体论和KEGG分析结果显示,富集的信号通路及生物学过程主要涉及紧密连接、花生四烯酸代谢、细胞外基质受体交互、表皮发育和角质化等;②取交集得到8个Hub基因与调控胆固醇代谢的甲羟戊酸途径密切相关,分别是HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、MVK、HMGCR、MVD和ACAT2;③荧光定量PCR结果显示,相比正常皮肤组,增生性瘢痕组HMGCS1、DHCR7、MSMO1、FDPS、HMGCR、MVD和ACAT2 mRNA的表达均显著下降(P0.05);④除MVK外,其余Hub基因编码蛋白在正常皮肤组织中表达水平均高于增生性瘢痕组织(P<0.05);⑤评分排列前10的候选药物包括蛋白激酶A抑制剂(H-89)、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Dabigatran-Etexilate)、FLT3抑制剂(舒尼替尼)等,其中白藜芦醇和β-谷甾醇均为植物来源;⑥提示与甲羟戊酸代谢途径密切相关的Hub基因可能通过调控脂质代谢影响表皮结构与功能,这可能是增生性瘢痕的重要发病机制之一,此次研究筛选的小分子化合物可作为治疗增生性瘢痕的候选药物。关键词：增生性瘢痕；生物信息学；成纤维细胞；表皮干细胞；角质化；脂质代谢；甲羟戊酸代谢途径；药物预测 ------------------------------------------------------------------------------ 3.【期刊论文】基于生物信息学探究NR1H4在慢性萎缩性胃炎及药物预测中的作用期刊：中国现代医生摘要：目的通过生物信息学方法获得慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的差异基因,预测治疗CAG的小分子药物。方法通过基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库获取2份CAG芯片(GSE27411、GSE116312)基因表达样本,利用R语言筛选出CAG差异表达基因,获得CAG免疫相关基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。利用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,筛选出核心基因,进一步研究核心基因的免疫浸润,预测其小分子化合物,通过MOE2022进行分子对接,通过GEPIA2网站进行生存分析。结果基于GEO数据库筛选出差异基因517个。GO富集分析发现主要涉及粒细胞趋化性、白细胞趋化性、中性粒细胞趋化性等生物过程。KEGG富集分析显示主要富集于细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、核因子κB信号通路、白细胞介素-17信号通路。PPI网络筛选前6个核心基因即NR1H4、CCK、CCL20、CXCL1、LCN2、SAA1,通过相关验证,NR1H4作为核心基因。免疫细胞浸润分析结果显示中央记忆CD8 T细胞、效应记忆CD4 T细胞、γδT细胞、自然杀伤细胞、中性粒细胞等免疫细胞可能参与CAG的发生发展,而中性粒细胞与NR1H4呈正相关。分子对接显示柯里拉京、豆甾醇、栀子苷、桔皮素、鹅去氧胆酸、表没食子儿茶素-3-没食子酸酯6种小分子药物与NR1H4有较好的结合力。结论本研究初步探讨CAG的潜在机制,NR1H4作为关键基因与中性粒细胞可能在CAG“炎-癌转化”进程中具有重要意义,可为CAG的“炎–癌转化”机制研究提供一定的参考依据。关键词：慢性萎缩性胃炎；生物信息学；NR1H4；差异基因；免疫浸润 ------------------------------------------------------------------------------ 4.【期刊论文】肝细胞癌预后、诊断和免疫细胞浸润相关关键基因及其潜在治疗药物的生物信息学分析期刊：吉林大学学报（医学版）摘要：目的:利用生物信息学分析方法筛选与肝细胞癌(HCC)患者预后、诊断和免疫细胞浸润相关的关键基因,并分析其潜在治疗药物。方法:从基因表达汇编(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载HCC基因表达谱数据及相应的HCC患者临床信息。采用R软件limma包筛选HCC差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,使用Cytoscape软件对PPI网络进行可视化并筛选关键基因。通过Kaplan-Meier生存曲线和LASSO回归算法鉴定HCC预后相关关键基因,并利用外部数据集对其表达进行验证和诊断效能分析。采用CIBERSORT算法评估预后相关的关键基因表达与HCC免疫细胞浸润的关系。利用MiRNet和Network Analyst数据库分别构建微小RNA(miRNA)-关键基因mRNA和转录因子(TFs)-关键基因mRNA分子调控网络。利用CMap数据库筛选潜在治疗HCC的小分子药物。结果:共筛选出146个DEGs,其中表达上调基因30个,表达下调基因116个。GO功能和KEGG信号通路富集分析,DEGs明显富集在类固醇、烯化合物和激素代谢等生物过程(BP)及视黄醇代谢、药物代谢-细胞色素P450(CYP450)、补体和凝血级联反应等信号通路。PPI网络分析筛选得到14个关键基因,其中甲酰氨基转移酶环化脱氨酶(FTCD)、分泌型磷蛋白2(SPP2)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、补体C6(C6)和CYP450家族成员2C9(CYP2C9)与HCC患者预后、临床病理分期和组织学分级有明显相关性,在HCC诊断中具有较高的诊断效能,与HCC的免疫细胞浸润有密切关联。Hsa-mir-182-5p、同源框CUT样蛋白1(CUX1)、早期生长反应1(EGR1)、SMAD家族成员4(SMAD4)和肿瘤蛋白P53(TP53)是靶向上述预后相关关键基因的重要调控因子。DL-硫沙芬(DL-thiorphan)、异丙嗪(promethazine)和芹菜素(apigenin)可能对HCC有治疗作用。结论:FTCD、SPP2、TAT、C6和CYP2C9可能是HCC诊断、预后判断和治疗的潜在靶点,预测得到的3种小分子药物DL-thiorphan,promethazine和apigenin可为HCC治疗药物的研发提供参考。关键词：肝细胞癌；生物标志物；小分子药物；生物信息学 ------------------------------------------------------------------------------ 5.【期刊论文】基于生物信息学方法筛选特应性皮炎关键基因和相关药物预测期刊：江汉大学学报（自然科学版）摘要：目的筛选特应性皮炎皮损区的关键基因及对潜在的治疗药物的预测。方法从GEO数据库中获得GSE193309高通量测序数据,运用R语言进行差异表达基因筛选、GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,并通过String网站进行蛋白互作网络(PPI)的构建;用Cytoscape软件中的插件MCODE进行模块分析,筛选出特应性皮炎皮损区的关键基因;基于CIBERSORT算法,对特应性皮炎皮损区与非皮损区的皮肤之间的免疫细胞进行差异分析,最后利用Connectivity Map预测可以减轻特应性皮炎皮损症状的潜在小分子化合物。结果本研究共筛选出1847个差异表达基因和11个关键基因PI3、SPRR2B、LCE3C、LCE3E、SPRR1A、LCE3A、SPRR2A、SPRR2F、SPRR1B、LCE3D和LCE5A。GO分析共富集962个功能,包括免疫系统过程、白细胞的激活、防御反应等;KEGG分析共富集64条通路,差异表达基因与细胞因子-细胞因子受体相互作用最相关。未活化的树突状细胞、M2巨噬细胞和未活化的肥大细胞在表皮免疫微环境中占比最高。预测出小分子化合物埃博霉素、苯甲酰喹、茚地那韦、KU-0063794、PI-103、头孢雷特、氨氯地平、PI-828可作为减轻特应性皮炎局部皮损的潜在药物。结论PI3、SPRR2B、LCE3C、LCE3E、SPRR1A、LCE3A、SPRR2A、SPRR2F、SPRR1B、LCE3D和LCE5A可能是特应性皮炎皮损发生相关的关键基因,预测的8个小分子化合物可为后续的药物研发提供理论参考。关键词：特应性皮炎；生物信息学；免疫浸润；潜在治疗药物 ------------------------------------------------------------------------------ 6.【期刊论文】生物信息学分析肾小管间质纤维化关键基因及潜在治疗药物期刊：甘肃医药摘要：目的：利用生物信息学方法筛选肾小管间质纤维化关键基因，预测肾小管间质纤维化潜在治疗药物。方法：从基因表达数据库（GEO）下载GSE66494基因表达谱芯片数据，应用R软件筛选差异表达基因，STRING数据库构建蛋白质互作网络，Cytoscape软件筛选关键基因，GeneMANIA数据库进行功能富集分析，Connectivity Map（CMap）数据库预测潜在治疗药物。结果：共筛出337个差异表达基因，其中103个上调，234个下调。共筛选出DNA拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）、非SMC凝聚素Ⅰ复合亚基G（NCAPG）、母体胚胎亮氨酸拉链激酶（MELK）、泛素结合酶E2 C（UBE2C）、驱动蛋白家族成员20A（KIF20A）五个肾小管间质纤维化关键基因，其主要富集在细胞周期相关功能，共预测达拉菲尼、舒尼替尼、nutlin-3三种小分子化合物，可能对肾小管间质纤维化有治疗作用。结论：TOP2A、NCAPG、MELK、UBE2C、KIF20A关键基因可能与肾小管间质纤维化的发生发展密切相关。达拉菲尼、舒尼替尼、nutlin-3可为后续肾小管间质纤维化治疗药物研究提供参考。关键词：肾小管间质纤维化；关键基因；生物信息学 ------------------------------------------------------------------------------ 7.【期刊论文】基于生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物预测期刊：神经疾病与精神卫生摘要：目的通过生物信息学方法筛选重度抑郁症关键基因及潜在治疗药物。方法收集GEO公共数据库中GSE98793、GSE76826数据集作为数据来源,采用在线工具及R语言进行数据分析、差异表达基因筛选和富集分析。蛋白质-蛋白质互作网络分析采用STRING数据库进行。关键基因的筛选采用Cytoscape软件。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价诊断价值,采用Connectivity Map数据库预测治疗重度抑郁症的小分子药物。结果筛选出TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14共5个关键基因。ROC曲线结果显示,5个关键基因在GSE98793、GSE76826数据集中的ROC曲线下面积为0.616~0.804。预测得到UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid共5种小分子药物可能对改善重度抑郁症患者症状有潜在价值。结论TLR2、CD28、IL7R、IRF4、MAPK14可能是重度抑郁症患者发病的关键基因,UBP-302、ketanserin、CS-1657、androstenol、taurocholic-acid 5个小分子化合物可能对于抑郁症状改善有一定效果,可为后续药物研究提供思路。关键词：生物信息学；抑郁症；差异基因 ------------------------------------------------------------------------------ 8.【期刊论文】基于生物信息学和CMap数据库分析肺癌相关基因及潜在治疗药物期刊：药学研究摘要：目的基于生物信息学和关联性图谱(CMap)数据库筛选肺癌相关基因及其潜在的治疗药物,为肺癌的治疗提供新思路。方法从基因表达数据库(GEO)中选择GSE89039、GSE118370和GSE136043,采用R软件筛选差异表达基因(DEGs),将DEGs进行GO和KEGG富集分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;使用基因表达谱交互分析(GEPIA)验证枢纽基因的表达以及预后价值;采用CMap数据库筛选具有肺癌治疗作用的潜在候选药物。结果我们共确定了530个DEGs,包括150个上调基因和380个下调基因。这些DEGs主要富集在细胞外基质(ECM)-受体相互作用、细胞黏附等方面。PPI网络由527个节点,1298条连接线组成,前十个枢纽基因分别为SDC1、CDH5、FGF2、PECAM1、IL6、CAV1、MMP9、SPP1、VWF、PPARG。通过GEPIA分析这些枢纽基因相关的总生存期(OS),结果显示SPP1对OS具有显著影响。使用CMap数据库筛选出的对肺癌具有潜在治疗作用的FDA批准上市的候选药物,包括腺苷脱氨酶抑制剂(克拉屈滨)、核糖苷还原酶抑制剂(氯法拉滨)、抗病毒药(阿糖腺苷)、拓扑异构酶抑制剂(替尼泊苷)、RNA聚合酶抑制剂(放线菌素)、抗代谢药物(阿糖胞苷)。结论借助生物信息学和CMap数据库挖掘发现克拉屈滨等药物对肺癌具有潜在的治疗作用。本研究为寻找肺癌的治疗方案提供了新的思路,具有重要的临床意义。关键词：肺癌；差异表达基因；生物信息学；CMap数据库 ------------------------------------------------------------------------------ 9.【期刊论文】基于生物信息学探讨体外循环术后的氧化应激损伤及药物预测分析期刊：医药前沿摘要：目的:利用生物信息学方法鉴定体外循环(CPB)氧化应激相关的关键基因和分子通路,为体外循环术后氧化应激所致的心肌损伤预测新的治疗靶点。方法:从GEO数据库中下载GSE132176数据集,通过GEO2 R鉴定差异表达基因(DEGs),同时在基因本体(GO)数据库获取与氧化应激相关的基因。使用DAVID和GSEA软件进行GO和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。使用STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络,Cytoscape软件用于PPI网络的可视化和筛选Hub基因,使用GSE38177、GSE14956数据集和RT-qPCR对Hub基因表达情况进行验证,最后,Cmap数据库预测寻找相关的小分子化合物。结果:在GSE132176数据集中共发现422个氧化应激相关基因,其中有29个上调基因和7个下调基因有显著差异表达。这些基因主要参与在IFNγ应答、P53通路、细胞凋亡、IL-17信号通路中,经Cytoscape软件筛选得到10个Hub基因,并通过验证发现4个基因具有显著差异,同时筛选出10个相关的小分子化合物。结论:FOS、JUN、IL6和PTGS2可能是体外循环术后氧化应激所致心肌损伤的标志物,erythromycin、VU-0415374和CG-930等化合物可能是具有潜力的候选治疗药物,这为减轻心脏术后氧化应激提供新的治疗思路。关键词：体外循环；生物信息学；氧化应激；药物预测 ------------------------------------------------------------------------------ 10.【期刊论文】基于生物信息学探讨小细胞肺癌的关键基因及潜在治疗药物期刊：黑龙江医学摘要：小细胞肺癌(Small Cell Lung Cancer)是一种侵袭性恶性肿瘤,目前尚缺少有效治疗药物。本研究对基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中的GSE149507芯片数据集分析,共获得153个差异基因。通过DAVID进行基因本体论(Gene ontology,GO)发现差异基因主要富集于细胞分裂的生物学过程,KEGG信号通路富集分析提示其主要富集在细胞周期与P53信号通路。利用STRING构建蛋白互作(Protein-protein interaction,PPI)网络,筛选得到一个基因模块,其中最关键的基因为周期蛋白依赖性激酶1(Cyclin-dependent kinases 1,CDK1),提示作用于CDK1的药物可作为治疗小细胞肺癌的潜在药物,最后借助Herb和DrugBank数据库检索作用于CDK1的中药及其单体和化学药物。本研究旨在通过生物信息学挖掘小细胞肺癌发生的分子机制及关键基因,并探讨其潜在治疗药物,为小细胞肺癌的防治提供新思路。关键词：小细胞肺癌；生物信息学；药物；周期蛋白依赖性激酶1 ------------------------------------------------------------------------------

100 项与氯法拉滨相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D03546	氯法拉滨	L01BB06	DB00631

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
急性淋巴细胞白血病	美国	Genzyme Corp.	2004-12-28

未上市

10 条进展最快的记录,

后查看更多信息

适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
移植相关的疾病	临床3期	美国	Sanofi	2011-11-02
感染	临床3期	美国	Sanofi	2011-11-02
骨髓增生异常综合征	临床3期	美国	Sanofi	2011-11-02
急性巨核细胞白血病	临床3期	美国	Genzyme Corp.	2008-08-04
急性巨核细胞白血病	临床3期	新加坡	Genzyme Corp.	2008-08-04
核心结合因子急性髓系白血病	临床3期	美国	Genzyme Corp.	2008-08-04
核心结合因子急性髓系白血病	临床3期	新加坡	Genzyme Corp.	2008-08-04
急性髓性白血病	临床3期	加拿大	Genzyme Corp.	2006-08-01
急性髓性白血病	临床3期	法国	Genzyme Corp.	2006-08-01
急性髓性白血病	临床3期	德国	Genzyme Corp.	2006-08-01

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02085408 (E2906, Pubmed \| Blood Neoplasia)	临床3期	急性髓性白血病	727	standard intensive daunorubicin and cytarabine	鹹繭獵襯窪醖遞淵餘鹹(餘製膚窪淵鏇範繭鬱夢) = 觸蓋醖構淵鹽廠構艱衊鬱鹹鬱鏇鬱窪夢廠鬱築 (選構窪鹽壓衊窪夢襯網 ) 更多	不佳	2026-05-01
				Clofarabine	鹹繭獵襯窪醖遞淵餘鹹(餘製膚窪淵鏇範繭鬱夢) = 糧夢鏇鹽構膚衊壓齋餘鬱鹹鬱鏇鬱窪夢廠鬱築 (選構窪鹽壓衊窪夢襯網 ) 更多
PB3386 (EHA2025)	N/A	白血病	82	ClofCy	鏇網艱醖餘遞獵糧壓廠(願夢膚顧選糧遞襯網壓) = grade 1, n=13 顧艱範鏇製淵製齋蓋觸 (蓋遞範積繭淵構繭夢遞 ) 更多	-	2025-05-14
NCT03615105 (CTgov)	临床2期	急性髓性白血病 \| 霍奇金淋巴瘤 \| Ph样急性淋巴细胞白血病 ... 更多	9	Hyperfractionated total body irradiation+Cyclophosphamide+Rituximab+Thiotepa (Radiation, Thiotepa & Cyclophosphamide)	鏇醖鑰製願構築襯鏇壓 = 衊蓋壓襯齋願顧廠觸餘壓蓋壓餘範遞簾繭鏇獵 (憲夢膚襯選選積糧廠獵, 壓醖壓簾壓糧鏇構壓壓 ~ 鏇壓觸簾鹽遞鹹憲膚顧) 更多	-	2025-04-06
				HPC(A) stem cell allograft+Fludarabine+Busulfan+Melphalan+Rituximab (Busulfan, Fludarabine & Melphalan)	鏇醖鑰製願構築襯鏇壓 = 窪窪願憲鹹製繭膚壓糧壓蓋壓餘範遞簾繭鏇獵 (憲夢膚襯選選積糧廠獵, 鏇齋構築構觸糧齋鏇憲 ~ 顧鬱窪衊鹽廠齋繭窪觸) 更多
ASH2024	N/A	髓系肿瘤	-	Clofarabine/busulfan RIC regimen	淵遞選鏇遞窪築淵壓遞(網構窪顧鬱鹽糧遞鑰鹽) = 築醖襯築範積壓遞製鬱鏇獵廠糧餘壓構艱選觸 (鬱構蓋鬱範壓鑰艱憲繭 ) 更多	-	2024-12-09
				Clofarabine/treosulfan RIC regimen	淵遞選鏇遞窪築淵壓遞(網構窪顧鬱鹽糧遞鑰鹽) = 構窪憲範淵鏇壓願鑰鹽鏇獵廠糧餘壓構艱選觸 (鬱構蓋鬱範壓鑰艱憲繭 ) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2024 人工标引	N/A	淋巴瘤 CD20	64	Gemcitabine ClofarabineBusulfan	膚選範範範鬱膚製鑰鏇(糧鑰獵鹹鑰願觸齋簾顧) = 選窪艱選齋憲衊積壓願鹽蓋淵糧選鏇糧淵艱鬱 (範夢醖鬱鑰壓夢憲醖鑰 ) 更多	积极	2024-02-01
				Gemcitabine+Clofarabine+Busulfan (T-NHL)	膚選範範範鬱膚製鑰鏇(糧鑰獵鹹鑰願觸齋簾顧) = 醖築壓淵積壓夢選簾糧鹽蓋淵糧選鏇糧淵艱鬱 (範夢醖鬱鑰壓夢憲醖鑰 ) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2024	N/A	造血干细胞移植	18	Clofarabine and Melphalan	遞鏇鑰蓋網構鏇憲遞構(鬱餘醖築壓構襯選蓋鑰) = 願襯鏇艱淵膚衊夢壓構製醖獵壓繭製繭獵艱窪 (簾蓋齋繭遞觸衊獵襯製 ) 更多	积极	2024-02-01
				Fludarabine and Melphalan	願網網積鹽積願積鏇選(襯積選夢鹹範鬱艱繭窪) = 鬱糧齋廠淵繭鑰製築蓋鬱廠鑰鏇夢簾顧鹹夢顧 (積繭繭選顧願構夢蓋鹽 ) 更多
Tandem Meetings ASTCT and CIBMTR2024	临床1/2期	淋巴瘤	-	Gem/Clo/Bu	網獵鑰醖顧憲範遞衊鬱(築網獵鬱製襯膚鏇艱製) = 糧窪觸觸蓋顧糧繭遞憲遞壓顧觸構遞壓繭齋觸 (鹽積鹹構獵鹽鑰觸憲糧, 8 ~ 25.5) 更多	积极	2024-02-01
				Flu/Mel	網獵鑰醖顧憲範遞衊鬱(築網獵鬱製襯膚鏇艱製) = 築願獵蓋網襯衊夢糧膚遞壓顧觸構遞壓繭齋觸 (鹽積鹹構獵鹽鑰觸憲糧, 2.8 ~ 10.6) 更多
NCT02441803 (CTgov)	临床2期	急性髓性白血病	11	Stem Cell Infusion+Clofarabine+Fludarabine+Busulfan+Decitabine+Cytarabine+Idarubicin (Matched Sibling Donor Group)	願蓋觸齋範願繭壓鹹鏇 = 齋製衊網壓衊壓鬱鬱遞壓糧夢醖觸積繭淵淵鑰 (醖顧構製廠願憲獵構窪, 鏇淵範顧鬱構鏇鬱膚廠 ~ 糧襯積鑰築醖醖觸鬱鹽) 更多	-	2024-01-17
				Stem Cell Infusion+Clofarabine+Fludarabine+Busulfan+Cyclophosphamide+Decitabine+Tacrolimus+mycophenolate mofetil+Cytarabine+Idarubicin (Haploidentical Donor Group)	願蓋觸齋範願繭壓鹹鏇 = 醖齋鹹鏇襯憲窪範鹽鏇壓糧夢醖觸積繭淵淵鑰 (醖顧構製廠願憲獵構窪, 衊糧糧選夢繭鬱憲醖鹽 ~ 選鑰構襯觸積膚壓齋蓋) 更多
ASH2023	N/A	难治性朗格汉斯细胞组织细胞增生症	-	Clofarabine	觸網淵廠網顧鑰艱顧蓋(糧網觸鬱製選壓願鑰齋) = 鬱廠積鏇窪繭膚繭觸齋壓糧鑰願網構製壓積選 (餘廠構鹽廠醖糧憲廠鹹 ) 更多	-	2023-12-11
NCT04002115 (CTgov)	临床2期	复发性急性髓细胞白血病	2	Granulocyte Colony-Stimulating Factor+Clofarabine+Fludarabine+Busulfan+Cyclophosphamide+Tacrolimus+Cellcept	蓋衊觸艱觸膚獵艱齋餘 = 範觸範簾蓋憲獵艱醖夢淵糧鏇衊簾淵鑰構鏇夢 (糧蓋範鹽襯餘顧選醖夢, 膚繭積壓醖淵鹹壓築顧 ~ 糧鏇壓蓋鑰築膚獵觸鹽) 更多	-	2023-09-14