Intrathecal Administration of Double Checkpoint Inhibition in Combination with Pemetrexed in Patients with Leptomeningeal Metastasis: a Monocentric Phase I/II

The objective of the present study is to evaluate the tolerability, feasibility, safety and therapeutic response of intrathecal administration of double checkpoint inhibition(QL1706) in combination with pemetrexed in patients with leptomeningeal metastasis.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

广州医科大学

NCT06809517

/ Recruiting临床1/2期IIT

A Phase I/II Clinical Study of an Intrathecal Combination of PD-1/VEGF Bispecific Antibody and Pemetrexed for Leptomeningeal Metastasis.

Leptomeningeal metastasis, characterized by tumor cells infiltrating and proliferating in the subarachnoid space, represents a distinct pattern of central nervous system involvement and is a fatal complication of malignant tumors. This study is a prospective, single-arm phase I/II clinical trial aimed at evaluating the safety and efficacy of intrathecal PD-1/VEGF bispecific antibodies combined with pemetrexed in treating leptomeningeal metastases from solid tumors, with the goal of identifying more effective treatment options.

开始日期2025-09-01

申办/合作机构

广州医科大学

NCT06694454

/ Not yet recruiting临床1/2期IIT

Phase I/II Study of Neoadjuvant Inhaled Azacytidine With Platinum-Based Chemotherapy and Durvalumab (MEDI4736) - a Combined Epigenetic-Immunotherapy (AZA-AEGEAN) Regimen for Operable Early-Stage Non-Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

Background:
Lung cancer is the leading cause of cancer-related death worldwide. Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common type of lung cancer. Surgery to remove the tumors is the standard treatment for people diagnosed with early stages of NSCLC. Despite complete removal of these tumors, many recur (happen again). An FDA-approved drug combination to treat early-stage NSCLC prior to the surgery is durvalumab plus standard chemotherapy. The FDA approved infusion drug azacytidine [AZA] is used to treat several diseases because it can rapidly kill dividing cells (including cancer cells) but it is not approved for NSCLC. An inhaled (aerosolized) form of AZA is also not approved for NSCLC. However, researchers want to know if an inhaled version of AZA can help improve treatment of people with NSCLC because inhaled AZA goes directly into the lungs with limited absorption into the bloodstream.
Objective:
To find the safest and most effective dose of inhaled AZA in participants with early-stage non-small cell lung cancer (NSCLC) that can still be removed by surgery.
Eligibility:
Adults aged 18 and older with operable early-stage NSCLC. Participants will be required to also enroll in NIH protocol 06C0014 which allows for pre- and post-treatment biopsies and bloodwork to be obtained for additional research studies.
Design:
Participants will be screened. They will have a physical exam with blood tests. Their medical records will be reviewed. They will have imaging scans and tests of their heart and lung functions. Participants will be required to have a tissue sample (biopsy) taken of their tumor prior to receiving study drug and again during surgery after Cycle 3; airway tissue biopsies and collection of collect bronchial (lung) fluid may also be done.
Participants will receive the study treatment for 3 cycles. Each cycle is 21 days. They will need to come to the NIH Clinical Center (CC) on days 1-4 of Cycles 1-3.
AZA will be given as a drug mist that can be inhaled (like the type of mist in an asthma inhaler) using a nebulizer at the NIH Clinical Center (CC) for 3 days in a row (consecutive days) during the first week of each cycle. The participant will inhale the AZA drug mist for 20 to 30 minutes each time. Participants will also receive durvalumab and a specific 2-drug assigned chemotherapy by intravenous (IV) infusion on day 4 of each cycle.
Participants will have a follow-up visit 2 weeks after their last dose of study drugs. Then they will have planned surgery to remove the tumors.
Participants will have additional follow-up visits at the NIH CC about 1 and 3 months after the surgery, and then for every 3 months for up to 3 years.
...

开始日期2025-04-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与培美曲塞二钠相关的临床结果

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100 项与培美曲塞二钠相关的转化医学

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100 项与培美曲塞二钠相关的专利（医药）

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2025-12-01·CANCER CHEMOTHERAPY AND PHARMACOLOGY

Endoglin as a predictive biomarker for pemetrexed sensitivity in non-small-cell lung cancer: a cellular study

Article

作者: Li, Che-Hsing ; Wu, Wen-Jun ; Wu, Ming-Fang ; Chuang, Wen-Chen ; Ko, Jiunn-Liang ; Lin, Ching-Pin ; Cheng, Ching-Yuan ; Chang, Hui-Yi

OBJECTIVE:

Based on our previous research, which demonstrated that elevated plasma endoglin (ENG) levels in lung cancer patients were associated with a better prognosis, increased sensitivity to pemetrexed, and enhanced tumor suppression, this study aims to validate these findings at the cellular level. The focus is on membrane and extracellular ENG and their influence on drug response and tumor cell behavior in non-small cell lung cancer (NSCLC) cells.

METHODS:

The correlation between ENG expression and pemetrexed-induced cytotoxicity in eight human non-squamous subtype NSCLC cell lines was analyzed. ENG in A549 and H1975 cells was knocked down using shRNA. MTT assay, cell cycle assay, western blot analysis, and boyden chamber assay were used to detect the effect of ENG on pemetrexed-induced cytotoxicity, cell cycle distribution, and cell migration.

RESULTS:

The expression of membrane ENG was positively correlated with pemetrexed-induced cytotoxicity in human NSCLC cells. Compared to pemetrexed-sensitive A549 cells, the A549/a400 (pemetrexed-resistant subline) cells exhibited a reduced accumulation of cells in the S phase, making them less susceptible to cell death. ENG knockdown also alleviated pemetrexed-induced S phase arrest and regulated G1/S phase-related proteins (p53, p21, CDK2, and Cyclin A). Additionally, co-treatment with recombinant ENG enhanced pemetrexed-induced migration inhibition in the sensitive cel1 line and cytotoxicity in the resistance cell line.

CONCLUSION:

The present results strengthened our prior clinical findings, showing that higher membrane ENG expression enhances pemetrexed-induced cytotoxicity and S phase arrest, which may involve the ENG-p21 pathway. Additionally, microenvironmental ENG enhanced the anti-migration of pemetrexed. These findings highlight the potential of ENG as a biomarker and therapeutic target, opening new avenues to improve the outcomes of non-squamous cell NSCLC treatment.

2025-06-01·EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY

GART promotes multiple myeloma malignancy via tumor stemness mediated by activating the HSP90α/CDK6/β-catenin axis

Article

作者: Shi, Hui ; Wang, Ze ; Wang, Cheng ; Meng, Han ; Lv, Xinyu ; Gu, Chunyan ; Yang, Ye ; Zhou, Lianxin ; Qian, Jinjun ; Xu, Xiaoning ; Sun, Yi

Tumor progression involves the acquisition of progenitor and stem cell-like characteristics. Glycinamide ribonucleotide transformylase (GART) has been studied in solid tumors for its role in promoting cancer cell stemness, but its function in multiple myeloma (MM) remains unclear. This study aims to determine the impact of GART on MM cell proliferation and its potential as a therapeutic target. Elevated GART was associated with MM stem cell-like markers and unfavorable outcomes in MM patients. In vitro experiments using lentivirus-based overexpression and siRNA-mediated knockdown methods demonstrated that GART promoted MM cell proliferation, colony formation, and cell cycle progression. In vivo studies using a chemically induced plasmacytoma mouse model confirmed that GART accelerated MM malignancy. Mechanistic studies revealed that GART binds to and stabilizes the HSP90α protein, thereby upregulating its client protein CDK6. Additionally, GART activated the Wnt/β-catenin pathway, promoting cell proliferation and the expression of stemness genes in MM. Furthermore, a GART inhibitor, pemetrexed (PEM), effectively suppressed cell proliferation and tumor growth in a human cell line-derived xenograft model (CDX). In conclusion, our findings demonstrate that GART promotes MM cell proliferation and tumor stemness by activating the HSP90α/CDK6/β-catenin axis. Targeting GART may be a promising strategy for developing and improving MM treatments.

2025-05-03·Journal of biomolecular structure & dynamics

Structure-based drug discovery to identify SARS-CoV2 spike protein–ACE2 interaction inhibitors

Article

作者: Saluja, Daman ; Chopra, Madhu ; Kant, Ravi ; Kaushik, Rahul

After the emergence of the COVID-19 pandemic in late 2019, the severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) has undergone a dynamic evolution driven by the acquisition of genetic modifications, resulting in several variants that are further classified as variants of interest (VOIs), variants under monitoring (VUM) and variants of concern (VOC) by World Health Organization (WHO). Currently, there are five SARS-CoV-2 VOCs (Alpha, Beta, Delta, Gamma and Omicron), two VOIs (Lambda and Mu) and several other VOIs that have been reported globally. In this study, we report a natural compound, Curcumin, as the potential inhibitor to the interactions between receptor binding domain (RBD(S1)) and human angiotensin-converting enzyme 2 (hACE2) domains and showcased its inhibitory potential for the Delta and Omicron variants through a computational approach by implementing state of the art methods. The study for the first time revealed a higher efficiency of Curcumin, especially for hindering the interaction between RBD(S1) and hACE-2 domains of Delta and Omicron variants as compared to other lead compounds. We investigated that the mutations in the RBD(S1) of VOC especially Delta and Omicron variants affect its structure compared to that of the wild type and other variants and therefore altered its binding to the hACE2 receptor. Molecular docking and molecular dynamics (MD) simulation analyses substantially supported the findings in terms of the stability of the docked complexes. This study offers compelling evidence, warranting a more in-depth exploration into the impact of these alterations on the binding of identified drug molecules with the Spike protein. Further investigation into their potential therapeutic effects in vivo is highly recommended.

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项与培美曲塞二钠相关的新闻（医药）

2025-04-10

·CPHI制药在线

接班药王？中国企业领衔PD-(L)1/VEGF双特异性抗体肿瘤药物开发

关注并星标CPHI制药在线坐拥全球药王Keytruda的默沙东去年年底出资5.88亿美元预付款和27亿美元潜在里程碑收购中国礼新药物的肿瘤免疫疗法LM-299，这笔交易彰显了当今医药开发领域靶向PD-(L)1/ VEGF双靶点的肿瘤学产品的受关注程度。PD-(L)1与VEGF（血管内皮生长因子）的双特异性抗体疗法被认为是未来肿瘤治疗的一个重要方向，凭借其独特的作用机制和优秀的临床数据表现，吸引了越来越多的全球制药企业的密切关注与竞争，而中国在这个领域内扮演着非常关键的角色。01PD-(L)1与VEGF联合疗法的作用机制PD-(L)1抑制剂通过阻断肿瘤细胞表达的PD-L1分子与免疫细胞上PD-1受体的结合，恢复免疫系统对肿瘤细胞的识别和攻击功能。然而，肿瘤微环境中的血管异常发育可以抑制免疫细胞的浸润并为肿瘤细胞提供营养支持。VEGF作为血管生成的主要调节因子，通过抑制VEGF，可以恢复肿瘤组织的正常血管结构，增加免疫细胞对肿瘤的渗透，并与PD-(L)1抑制剂产生协同作用，从而增强抗肿瘤免疫反应。正因为如此，PD-(L)1与VEGF双靶点的双特异性抗体疗法受到了广泛关注。这类疗法将免疫检查点抑制与抗血管生成有机结合，不仅直接打击肿瘤，还从多个角度优化了肿瘤微环境，形成协同抗癌作用。特别是在对PD-(L)1抑制剂单药疗效不佳的患者群体中，PD-(L)1/VEGF双特异性抗体有望大幅改善治疗效果。目前，超过10款PD-(L)1/VEGF双特异性抗体项目正处于临床试验阶段，早期数据显示其在多个实体瘤中的疗效均令人振奋，显示出显著的肿瘤抑制效果和生存期延长的潜力。02中国资产在PD-(L)1/VEGF全球竞争格局中的地位在全球范围内，PD-(L)1与VEGF的双特异性抗体疗法的研发进入了一个竞争白热化的阶段。多家制药巨头和生物科技公司纷纷加大投入，推进相关药物的开发。目前已有多项针对不同肿瘤类型的PD-(L)1与VEGF双特异性抗体资产进入临床试验阶段。其中，Summit Therapeutics和BioNTech的关键资产表现尤为突出。默沙东收购礼新医药的LM-299资产的交易，在一定程度上受到了Summit Therapeutics 的启发，后者也从另一家中国公司康方生物获得了 PD1-VEGF 药物ivonescimab的许可。Ivonescimab的一项临床试验显示，它该在治疗非小细胞肺癌方面优于药王Keytruda，而非小细胞肺癌是Keytruda获批的众多适应症中最重要的一项。Ivonescimab在该领域的胜出，显示出了PD1-VEGF机制药物未来“可取而代之”的潜力。除了Ivonescimab之外，BioNTech的PD-L1/VEGF候选药BNT-327在多种肿瘤和亚组中表现出一致的疗效，尤其是在乳腺癌方面收获了令人乐观的数据。无独有偶，BNT-327也是BioNTech在8亿美元（额外潜在绩效付款1.5亿美元）收购中国企业普米斯生物技术（Biotheus）的交易中获得的资产，这项交易在今年2月份正式完成。迄今为止，已有 750 多名患者在临床试验中接受了 BNT327 治疗。目前正在进行多项临床试验，评估 BNT327 作为单一疗法或与针对各种实体肿瘤适应症的不同致癌途径的其他治疗方式联合使用的效果。多项全球试验正在计划中，包括三项全球临床试验，分别针对一线小细胞肺癌（SCLC）、非小细胞肺癌（NSCLC）和三阴性乳腺癌（TNBC）。BNT327还将与 BioNTech的ADC资产相结合进行开发。03全球主要PD-(L)1/VEGF管线资产除了上述提到的Ivonescimab和BNT327之外，全球医药管线中还有至少11款PD-(L)1/VEGF管线资产，几乎都有中国企业的“戏份”。●SCTB14○机制：PD-1/VEGF○开发商：北京神州细胞生物技术（SinoCellTech，中国）○阶段：2/3期○SCTB14是北京神州细胞开发的针对多种实体瘤的PD-1/VEGF资产，目前正在联合培美曲塞和顺铂/卡铂针对EGFR突变的局部晚期或转移性非鳞非小细胞肺癌进行2/3期研究。●SSGJ-707○机制：PD-1/VEGF○开发商：三生制药公司（3SBio Inc.，中国）○阶段：2期○SSGJ-707是三生国健旗下子公司丹生医药的PD-1/VEGF肿瘤学资产，目前针对非小细胞肺癌、晚期/复发性子宫内膜癌和转移性结直肠癌等适应症进行2期临床研究。●RC148○机制：PD-1/VEGF○开发商：荣昌生物制药 (RemeGen Biosciences)○阶段：2期○RC-148是总部位于中国烟台的荣昌生物的PD-1/VEGF资产，目前在针对乳腺癌进行2期开发。●JS207○机制：PD-1/VEGF○开发商：DotBio(新加坡)/君实生物（Top Alliance，中国）○阶段：2期○JS207是新加坡DotBio与君实生物联合开发的PD-1/VEGF资产，其设计是将 DotBio 的抗 VEGF 模块和君实生物的抗 PD-1 抗体结而成的双特异性抗体，目前在中国针对非小细胞肺癌（晚期疾病、联合治疗、二线或以上治疗、转移性疾病、复发性）进行2期研究。●Sotiburafusp alpha○机制：PD-L1/VEGF○开发商：华博生物医药技术（Huabo Biopharm，中国）○阶段：2期○Sotiburafusp alpha是华博生物开发的靶向PD-L1/VEGF的双特异性融合蛋白，由人源化的 VEGFR-1 胞外结构域片段通过多肽接头 101GGSGGSGGSGGSGGS115 与人源化 IgG1-kappa 抗人 PD-L1 重链变体融合而成。Sotiburafusp alfa 也是一种血管生成抑制剂。目前在美国和中国针对非小细胞肺癌和子宫内膜癌进行2期研究。●Palverafusp alpha○机制：PD-L1/VEGF○开发商：Instil Bio (美国)/ 宜明昂科生物医药技术（ImmuneOnco Biopharma，中国）○阶段：2期○Palverafusp alpha是宜明昂科与美国Instil Bio共同开发的PD-L1/VEGF的双特异性融合蛋白，目前针对非小细胞肺癌、三阴性乳腺癌、软组织肉瘤等多种实体瘤进行2期开发。2024年8月1日，宜明昂科和与Instil Bio达成协议，后者获得Palverafusp alpha在大中华区以外的开发和商业化权利。宜明昂科将保留在大中华地区(包括中国台湾、中国澳门和中国香港)的开发和商业化权利。2025年3月6日，替达派西普（timdarpacept）联合Palverafusp alpha针对晚期恶性肿瘤的临床试验申请正式获得国家药品监督管理局（NMPA）批准。替达派西普是中国首个进入临床阶段的SIRPα-Fc融合蛋白，目前与其他药物联合治疗多种血液肿瘤和实体瘤。●AP505○机制：PD-L1/VEGF○开发商：天士力（Tasly，中国）/AP (圆祥生命科技，中国台湾)○阶段：2期○AP505是中国台湾圆祥生命科技开发的PD-L1/VEGF的双特异性抗体，2019年授权天士力生物，后者获得在中国大陆以及中国香港和中国澳门特别行政区的独家临床开发、生产和销售权利。目前在中国大陆和中国台湾针对结直肠癌、非小细胞肺癌和肝细胞癌等多种实体瘤进行多项临床研究。●MHB039A○机制：PD-1/VEGF○开发商：明慧医药（Minghui Pharmaceutical，中国）○阶段：1/2期○明辉医药研发的MHB039A是一种针对PD-1和VEGF的新型双特异性抗体。它对PD-1和VEGF均表现出完全阻断活性，且PD-1活性优于竞争对手的抗体。独特的分子设计增强了药物可成性和物理化学性质，提供了高蛋白产量和高稳定性。MHB039A可与各种治疗方式相结合，包括免疫肿瘤药物、小分子抑制剂、ADC、疫苗和T细胞接合剂。●LM-299○机制：PD-1/VEGF○开发商：默沙东/礼新医药（LaNova Medicines，中国）○阶段：1/2期○LM-299是默沙东去年以5.88亿美元预付款从礼新医药收购的PD-1/VEGF双特异性抗体肿瘤学资产。LM-299 具有差异化分子设计，包括与两个 C 端单域抗 PD-1 抗体相连的抗 VEGF 抗体，目前在中国针对实体瘤进行1期研究。●AI-081○机制：PD-1/VEGF○开发商：昂科免疫 (Acroimmune，中国)○阶段：1/2期○AI-081是昂科免疫（2024年9月与OncoC4合并为OncoC4 Inc.）针对 PD-1 和 VEGF 开发的潜在同类最佳双特异性抗体，已在临床前模型中表现出高效力和体内抗肿瘤活性。AI-081 采用头尾双特异性配置，实现更强大的协同相互作用，并使用额外的 Fc 沉默突变来保护免疫效应细胞。AI-081的IND申请于去年年底获得FDA批准，目前针对实体瘤进行I/II期临床研究。●SG1408○机制：PD-L1/VEGF○开发商：尚健生物（Sumgen Biotech，中国）○阶段：1期○SG1408是尚健生物开发的PD-L1/VEGF双特异性抗体，目前正在中国开展用于治疗晚期实体瘤的I期临床试验。●CVL006○机制：PD-L1/VEGF○开发商：甫康药业（Convalife，中国）○阶段：1期○CVL006是甫康药业开发的PD-L1/VEGF双特异性抗体。与 PD-L1 抑制剂阿特珠单抗（Tecentriq）相比，CVL006 在小鼠模型中实现了更优异的抗肿瘤效果，具有更大的肿瘤生长抑制和减少的血管生成。与ivonescimab相比，CVL006 在体内表现出更优异的抗肿瘤效果。●CR-001 (临床前): PD-1/VEGF; Crescent Biopharma（美国）/Paragon Therapeutics（美国）●CTX-10726 (临床前): PD-1/VEGF；Compass Therapeutics（美国）●DXC023 (临床前)：PD-1/VEGF；杭州多禧生物科技 (DAC Biotech，中国)●HX016-9 (临床前)：PD-1/VEGF；翰思艾泰生物医药科技（Hanx Biopharmaceuticals，中国）●NY-500 (临床前)：PD-1/VEGF；NAYA Biosciences（美国）●WO2024017281 (临床前)：PD-1/VEGF；明慧医药（中国）●未命名 (临床前)：PD-1/VEGF；瀚海博欣生物技术（Biox-Vision，中国）●BB-203 (临床前)：PD-L1/VEGF；Bright Biologics（美国）●HX016-7 (临床前)：PD-L1/VEGF；翰思艾泰生物医药科技（Hanx Biopharmaceuticals，中国）●ILB-2201 (临床前)：PD-L1/VEGF；英诺湖医药（Innolake Biopharm，中国）●IMM2518 (临床前)：PD-L1/VEGF；宜明昂科生物医药技术（ImmuneOnco Biopharma，中国）●JMB2003 (临床前)：PD-L1/VEGF；济民可信（Jemincare，中国）●PB203 (临床前)：PD-L1/VEGF；Panolos Bioscience（韩国）●PD x VEGF Trap (临床前)：PD-L1/VEGF；Immunowake（美国）●SPX-308 (临床前)：PD-L1/VEGF；Sparx Biopharmaceutical（美国）●SPX-603 (临床前)：PD-L1/VEGF；Sparx Biopharmaceutical（美国）●WO2021244371 (临床前)：PD-L1/VEGF；三生制药公司（3SBio Inc.，中国）●WO2024140996A (临床前)：PD-L1/VEGF；复宏汉霖生物技术（Henlius Biotech，中国）04中国企业开发PD-(L)1/VEGF肿瘤学产品的积极性分析PD-(L)1 x VEGF双特异性抗体的创新性在于它能够同时靶向肿瘤免疫逃逸机制（通过PD-(L)1抑制）和肿瘤血管生成（通过VEGF抑制）。这类双特异性抗体能够在单一分子中结合免疫调节与抗血管生成双重效应，相比传统的组合疗法，不仅可以减少药物间相互作用带来的副作用风险，还能够提供更精准的肿瘤抑制效果。中国企业看到这一类药物的潜力，尤其针对需要改善免疫微环境的癌症类型，如肝癌等，开发这类抗体可以提供显著的临床优势。研究表明，亚洲患者群体对VEGF抑制剂的反应率高于其他人群。中国企业认识到这一生物学特性，并希望通过开发PD-(L)1 x VEGF药物来充分利用这一优势。这种组合疗法不仅可以增强疗效，还能更好地服务于亚洲患者，提供差异化的治疗方案，尤其在肝癌和胃癌等对VEGF更为敏感的肿瘤中，PD-(L)1 x VEGF疗法的潜力尤其明显。中国在特定类型癌症（如肝癌）上有很高患者基数，而这些癌症恰好是VEGF抑制剂被证明有效的领域。肝癌是中国的高发癌种，传统治疗选择有限，疗效不佳。因此，PD-(L)1 x VEGF这种组合疗法，尤其在晚期肝癌中的应用，具有明显的临床价值。通过聚焦这一特定的患者群体，中国企业可以在较短时间内展示药物的疗效，从而迅速推进临床进展。PD-(L)1类药物作为单药疗法已经被广泛应用，特别是在肺癌等常见癌种中，但其疗效在低PD-L1表达的患者中有限。而且PD-(L)1类药物市场已经趋于饱和，通过开发具有更广泛和精准应用的双特异性抗体，中国企业能够有效差异化，避开传统PD-(L)1疗法的激烈竞争。预计2027年PD-(L)1的市场规模可能超过600 亿美元，而PD-(L)1 x VEGF未来具有取代PD-(L)1龙头地位的潜力。05双/多特异性抗体研究未来展望放眼未来，双特异性抗体有望打破单药治疗在针对某些适应症亚群患者时疗效不佳的桎梏，尤其是对于对现有单一靶点治疗反应不理想的患者。通过同时靶向多个通路，双特异性抗体能够实现更全面的肿瘤抑制效果，减少肿瘤的免疫逃逸机制。这不仅使得 PD-(L)1 x VEGF 类药物备受瞩目，也为未来免疫肿瘤学疗法的多样化发展铺平了道路。除了 PD-(L)1 x VEGF 这一备受关注的双特异性组合，免疫肿瘤学领域还在快速推进 PD-(L)1 与其他免疫检查点如 CTLA-4、LAG3 等靶点的双特异性和多特异性抗体药物的研究。CTLA-4 与 PD-(L)1 联合靶向可以增强 T 细胞的活性和持久性，LAG3 的抑制则能够进一步激活耗竭状态的 T 细胞，使得肿瘤对免疫疗法的耐药性得以克服。除此之外，几十个新的靶点也在不断被探索，目标是进一步改善现有免疫疗法在不同肿瘤类型和亚群中的疗效。这些双特异性和多特异性抗体的研究进展，将有望显著扩展免疫治疗的适用范围，尤其是对那些目前对免疫疗法不敏感的肿瘤亚群或对单一靶向药物产生耐药的患者。未来，这些创新疗法有可能成为标准疗法的补充甚至替代，为肿瘤治疗带来新的突破，中国企业在这一领域大有可为。参考资料：　1.BioNTech Completes Acquisition of Biotheus. BioNTech Press Release. 03 .02 .2025.　2.Herper, M. et al. Merck licenses Chinese cancer drug, searching for next Keytruda blockbuster. STAT. 14. 11. 2025.　3.Minghui Pharmaceutical Announces Promising Initial Results from Phase I Clinical Trial of MHB039A, a Novel PD-1 x VEGF Bispecific Antibody, in Patients with Relapsed/Refractory Solid Tumors. Biospace. 06. 11. 2024.　　4.OncoC4 Announces FDA Clearance of IND Application for Potential Best-in-Class PD-1/VEGF Bispecific AI-081 in Advanced Solid Tumors. Globe Newswire. 02. 12. 2024.　　5.Wang, C. et al. A Novel Bispecific Antibody CVL006 Superior to AK112 for Dual Targeting of PD-L1 and VEGF in Cancer Therapy. bioRxiv 2024.12.05.627108;doi:https://doi.org/10.1101/2024.12.05.627108　6.Pannu, A. PD-(L)1 x VEGF global competitive landscape. Sleuth. 20. 03. 2025.END2025金笔奖征文活动开启，来投稿吧！领取CPHI & PMEC China 2025展会门票智药研习社课程预告来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

免疫疗法并购临床结果上市后研究

2025-04-08

·Pharma CMC

仿制药立项：如何在政策红海与创新蓝海中破局？

近年来，随着集采常态化、专利悬崖逼近以及医药产业升级需求，仿制药立项已从“拼速度”转向“拼策略”。如何在政策与市场的双重压力下找到生存空间？本文从行业趋势、立项策略、风险应对及案例解析等角度，为药企提供破局思路。一行业趋势：政策驱动下的仿制药新格局1.政策红利与市场洗牌2025年，我国政府进一步鼓励仿制药研发，推动产业向高端化、智能化转型。然而，集采政策的深化导致普通仿制药利润空间大幅压缩，头部企业如恒瑞、正大天晴已明确“弃普仿、转创新”战略。中小型企业需在差异化竞争中寻找机会。例如，扬子江通过盐酸右美托咪定快速抢占集采市场，3年内销售额从不足700万飙升至36亿元，而恒瑞因丢标痛失20亿市场。2.技术升级与国际化需求“仿创结合”成为关键词。高端制剂（如吸入剂、预灌装注射剂）因技术门槛高、竞争少，成为立项热点。例如，正大天晴的布地奈德吸入制剂、齐鲁制药的枸橼酸托法替布缓释片，均通过技术壁垒实现差异化。同时，国际仿制药协会报告指出，原研药企的“常青策略”（如专利丛林、限制瘦身标签）加剧了全球市场竞争，仿制药企需强化专利规避与国际化布局。二立项策略：从“广撒网”到“精准狙击”1.差异化定位：避开红海，瞄准蓝海细分领域深耕：关注管制类药品（如麻醉药、核素药物）、高壁垒剂型（如缓释片、脂质体）或冷门适应症。例如，浙江司太立凭借碘造影剂原料药优势，在集采中逆袭恒瑞，抢占20亿市场份额。原料药-制剂一体化：成本控制是集采胜出的关键。四川汇宇的注射用培美曲塞二钠通过自供原料药，独家中标集采后年销售额突破14亿元。2.临床需求与风险评估并重3类仿制药的特殊性：需重点评估原研药数据的可靠性、种族敏感性及国内临床需求。例如，原研药若缺乏中国患者数据，需开展桥接试验；若存在种族差异，需调整剂量或给药方式。专利风险预判：原研药企常通过“专利丛林”（如利托那韦累计800余项专利）或滥用专利链接阻碍仿制药上市。立项前需全面分析专利布局，必要时联合法律团队制定规避策略。三风险与应对：绕过“雷区”的关键1.技术风险：生物等效性与工艺难题仿制药研发中，生物等效性（BE）失败率高达30%。项目需建立严格质控体系，引入自动化设备（如GMP标准生产线），确保合格率超99.8%。例如，某仿制药通过改进原研药的生物利用度，成功突破技术瓶颈。2.市场与财务风险集采不确定性：立项需预判品种进入集采的可能性及降价幅度。例如，利伐沙班40亿市场因集采缩水，首仿企业正大天晴因成本劣势丢标，反被中小企瓜分份额。融资与成本控制：建议通过多元化融资（如风险投资、政府补贴）支持研发，同时优化生产流程，降低边际成本。四未来展望：从“仿制”到“智造”1.创新驱动：产学研合作加速技术转化。例如，上海枫林生命健康产业园通过搭建“政府+企业+专家”平台，助力仿制药向高端制剂升级。2.绿色与智能化：采用自动化生产线、AI质量控制等技术，提升效率并降低能耗，符合国家“双碳”战略。结语仿制药立项已进入“精耕时代”，企业需在政策、技术、成本三重维度中找到平衡点。唯有差异化定位、全产业链布局与风险预判并举，方能在红海中开辟新蓝海。本文内容由深度求索（DeepSeek）人工智能模型生成，仅作信息参考之用。特此声明如下：本文数据与观点仅供参考，不构成投资、医疗等专业建议，据此决策风险自担。文章信息源于多方，仅供参考，读者应核实信息，决策后果自行负责。文中内容为一般性分析，不构成具体操作指引，使用需谨慎，责任自负。•中国改良型新药技术要求与相关政策解读•医改新政对改良新药市场和营销的影响•改良型新药的申报、审批状况分析及立项布局策略考量•改良型创新药物的行业分析• 改良型新药调释制剂临床药代动力学研究技术指导原则• 已确认改良新药大方向下，如何发掘未被满足的临床需求• 改良型新药研发的处方开发和临床设计• 缓释制剂的改良立项及临床开发策略• 改良型新药调释制剂临床药代动力学研究技术指导原则• 已确认改良新药大方向下，如何发掘未被满足的临床需求• 改良型新药研发的处方开发和临床设计• 缓释制剂的改良立项及临床开发策略• 儿童改良型新药研发关键技术及实例解析• 基于新辅料创新的改良型新药研发策略• 改良型新药开发立题的合理性探讨• 面对技术壁垒，仿制药和改良新药立项的策略是什么• 高壁垒仿制药的市场机会及赛道布局• 陈震郑州大学教授，曾担任CDE化药一部副部长• 甘勇上海药物所研究员，CDE评审专家、药典委委员• 韩军聊城大学生物制药研究院院长• 杨劲中国药科大学教授• 涂家生中国药科大学药剂学教授，国家药典委药用辅料和药包材专业委员会主任委员• 郑爱萍中国人民解放军军事医学科学院，毒物药物研究所药物制剂研究室主任• 余立原北京市药品检验所所长助理，国家药典委生化专业组委员，中国药学会抗生素专业委员会委员• 赵秀丽首都医科大学附属北京同仁医院，国家药物临床试验机构副主任/办公室主任• 魏世峰北京罗诺强施医药技术研发中心有限公司董事长兼CEO• 郭新峰南京循证生物科技有限公司创始人• 王立峰慧药咨询创始人• 袁弘浙江大学药学院教授药融圈：400-1662-808 同期会议全览↓↓点击图片跳转↓↓

专利到期带量采购

2025-04-08

·抗体圈

解锁 ADCs 在妇科癌症治疗中的潜力

摘要：抗体药物偶联物（ADCs）为妇科恶性肿瘤的治疗带来了新的希望。本文详细介绍了 ADCs 的作用机制、在多种妇科癌症中的临床应用，包括已获 FDA 批准的药物（如 Mirvetuximab soravtansine、Tisotumab vedotin、Trastuzumab deruxtecan）以及正在研究的 Trop-2 ADCs 等其他 ADCs。同时，探讨了 ADCs 的毒性特点、耐药问题、成本效益，并指出通过生物标志物选择患者和合理安排治疗顺序，对优化 ADCs 治疗效果至关重要。一、ADCs：妇科癌症治疗的新希望在妇科癌症治疗领域，传统的化疗和免疫治疗虽然取得了一定进展，但仍面临肿瘤异质性、耐药和不良反应等挑战。抗体药物偶联物（ADCs）作为一种新型药物，由单克隆抗体、细胞毒性有效载荷和连接子组成，能够精准地将细胞毒性药物输送到肿瘤细胞，提高治疗效果，同时减少对正常组织的损伤，为患者带来了新的希望。然而，ADCs 在应用中也存在一些问题，比如肿瘤异质性导致疗效差异、耐药性的产生、独特的毒性反应以及高昂的生产成本等。因此，了解 ADCs 的作用机制、临床应用效果、毒性特点以及如何克服这些问题，对提高妇科癌症的治疗水平至关重要。二、ADCs 的作用机制与特点作用机制：ADCs 的单克隆抗体部分能够特异性地识别肿瘤细胞表面的抗原，然后通过内吞作用进入细胞。在细胞内，连接子会在特定条件下断裂，释放出细胞毒性有效载荷，这些有效载荷能够干扰肿瘤细胞的 DNA 复制、微管形成等关键过程，从而杀死肿瘤细胞（展示 ADCs 作用机制的图 1，更直观地呈现这一过程）。此外，一些有效载荷还能产生旁观者效应，杀死周围未表达靶抗原的肿瘤细胞。毒性机制与耐药性：尽管 ADCs 能减少对健康细胞的药物暴露，但仍会产生一些毒性反应。一方面，它可能导致与传统化疗相似的毒性，如神经病变；另一方面，还会出现一些独特的副作用，像出血、口腔炎、眼部毒性和间质性肺病等。ADCs 的耐药机制较为复杂，肿瘤细胞可能对其各个组成部分产生耐药，包括抗原表达缺失、药物运输障碍、溶酶体功能异常以及对有效载荷的耐药等。成本效益：ADCs 的研发和生产过程复杂，导致其成本较高。与传统治疗方法相比，ADCs 的治疗费用昂贵，这限制了其在一些资源有限地区的可及性。例如，使用 Mirvetuximab soravtansine 治疗铂耐药卵巢癌的每月费用远高于传统的紫杉醇和贝伐单抗联合治疗（关于 ADCs 与常用系统性治疗费用比较的表格 1，让读者更清晰地了解成本差异）。三、FDA 批准的 ADCs 在妇科癌症中的应用1.铂耐药卵巢癌的新选择 ——Mirvetuximab soravtansine：Mirvetuximab soravtansine（MIRV）主要针对叶酸受体 α（FRα）阳性的肿瘤细胞。在铂耐药的卵巢癌治疗中，多项临床试验显示出其良好的疗效。例如，在 FORWARD-1 试验中，虽然整体无进展生存期（PFS）未显著改善，但客观缓解率（ORR）有所提高，且在高 FOLR1 表达的亚组中总生存期（OS）有优势。在 SORAYA 试验和 MIRASOL 试验中，MIRV 也表现出了一定的疗效，基于这些结果，MIRV 获得了 FDA 的加速批准和完全批准。MIRV 的常见副作用包括胃肠道反应、周围神经病变和眼部毒性等，不过通过一些缓解策略，如眼部检查和使用眼药水等，可以减轻这些不良反应（关于 MIRV 眼部缓解策略的表格 2，展示具体的应对措施）。2.宫颈癌治疗的新突破 ——Tisotumab vedotin：Tisotumab vedotin（TV）以组织因子（TF）为靶点，在宫颈癌治疗中展现出了潜力。innovaTV-204 试验表明，TV 作为二线或三线单药治疗，能为复发 / 转移性宫颈癌患者带来一定的缓解率。后续的 InnovaTV-205 试验和 InnovaTV-301 试验进一步证实了其联合治疗的有效性，TV 联合其他药物（如卡铂、帕博利珠单抗、贝伐单抗）可提高缓解率，延长患者生存期。TV 的毒性反应包括眼部毒性、出血事件和周围神经病变等。眼部毒性较为常见，通过类似 MIRV 的眼部护理方案可进行缓解（文中关于 TV 和 MIRV 眼部缓解策略的表格 2 ）；出血事件与 TF 干扰凝血级联有关，严重出血时需停药；周围神经病变则与药物有效载荷抑制微管的特性有关。基于这些试验结果，TV 获得了 FDA 的完全批准，成为宫颈癌二线治疗的重要选择。3.HER2 阳性恶性肿瘤的有效药物 ——Trastuzumab deruxtecan：Trastuzumab deruxtecan（T-Dxd）靶向人表皮生长因子 2（HER2），HER2 在多种妇科癌症（如子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌等）中存在不同程度的表达。DESTINY-PanTumor02 试验显示，T-Dxd 对 HER2 阳性的晚期转移性实体瘤患者有较好的疗效，在不同妇科癌症亚组中也有显著的缓解率。不过，T-Dxd 也有一些副作用，最值得关注的是间质性肺病（ILD）和肺炎，此外还包括贫血、疲劳、恶心呕吐等。治疗前需要进行胸部影像学检查、肺功能测试等筛查，治疗过程中若出现 ILD，需根据严重程度调整剂量或停药（关于 T-Dxd 的 ILD 评估 / 管理的表格 3，详细展示应对流程）。基于试验结果，FDA 加速批准 T-Dxd 用于治疗无法切除或转移性 HER2 阳性实体瘤患者，但目前标签限制为 IHC3 + 患者。四、新兴的 Trop-2 ADCs 在妇科癌症中的研究Trop-2 ADCs 概述：Trophoblast cell surface antigen - 2（Trop-2）是一种在多种妇科恶性肿瘤中高表达的跨膜糖蛋白，成为了 ADC 治疗的一个重要靶点。目前针对 Trop-2 的 ADCs 在多种妇科癌症的治疗研究中展现出了一定的前景，但由于 Trop-2 在正常上皮组织也有表达，使用这类 ADCs 可能会导致粘膜炎和口腔炎等副作用（关于 Trop-2 ADCs 导致粘膜炎和口腔炎的处理建议表格 4，展示应对策略）。在不同妇科癌症中的应用及进展子宫内膜癌：Trop-2 在子宫内膜癌中高表达。Sacituzumab govitecan（SG）、Sacituzumab tirumotecan（sac-TMT）和 Datopotamab deruxtecan（Dato-DXd）等针对 Trop-2 的 ADCs 在子宫内膜癌的治疗研究中均有开展。例如，SG 在相关试验中显示出一定的缓解率，目前还有多项针对复发子宫内膜癌的临床试验正在进行，旨在比较这些 ADCs 与传统治疗方案的疗效。宫颈癌：Trop-2 在宫颈癌中也有较高表达。在相关临床试验中，Sac-TMT 联合帕博利珠单抗治疗复发宫颈癌展现出了较好的临床活性，目前也有随机 3 期试验正在开展，对比 Sac-TMT 与医生选择的治疗方案（如培美曲塞、Tisotumab vedotin 等）的疗效。卵巢癌：Trop-2 在卵巢癌中同样广泛表达。Dato-DXd 在卵巢癌的 2 期临床试验中显示出对铂敏感和铂耐药卵巢癌患者的缓解率，为卵巢癌的治疗提供了新的选择方向。五、其他 ADCs 的研究现状除了上述药物，还有一些 ADCs 也在妇科癌症治疗领域进行研究。比如，IBI354 针对 HER2 受体，在局部晚期 / 不可切除或转移性妇科实体瘤的 1 期研究中显示出一定的疗效和可接受的安全性；Rinatabart sesutecan（Rina-S）靶向 FRα，在卵巢癌和子宫内膜癌的 1/2 期研究中也取得了不错的结果；Raludotatug deruxtecan（R-DXd）以 Cadherin 6（CDH6）为靶点，在卵巢癌的 1 期研究中展现出了较好的缓解率，目前还有全球 2/3 期试验正在进行，进一步评估其疗效和安全性。六、总结与展望ADCs 为妇科癌症治疗带来了新的方向和希望，已获批的药物在临床实践中取得了一定的成效，新兴的 ADCs 也展现出了潜在的治疗价值。然而，ADCs 在临床应用中仍面临一些挑战，如独特的毒性反应、高昂的成本以及耐药性等问题。未来，需要进一步探索有效的生物标志物，以更精准地筛选适合接受 ADCs 治疗的患者，提高治疗效果并减少不良反应。同时，合理安排 ADCs 与其他治疗方法的顺序，以及优化 ADCs 的设计和生产工艺，降低成本，将有助于推动 ADCs 在妇科癌症治疗领域的广泛应用，为更多患者带来生存获益。识别微信二维码，添加抗体圈小编，符合条件者即可加入抗体圈微信群！请注明：姓名+研究方向！本公众号所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系(cbplib@163.com)，我们将立即进行删除处理。所有文章仅代表作者观点，不代表本站立场。

抗体药物偶联物临床结果免疫疗法

100 项与培美曲塞二钠相关的药物交易

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-	培美曲塞二钠	L01BA04	DB00642

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
转移性非鳞状非小细胞肺癌	美国	Hospira, Inc.	2022-06-10
不可切除的胸膜恶性间皮瘤	欧盟	Sandoz GmbH	2015-09-18
不可切除的胸膜恶性间皮瘤	冰岛	Sandoz GmbH	2015-09-18
不可切除的胸膜恶性间皮瘤	列支敦士登	Sandoz GmbH	2015-09-18
不可切除的胸膜恶性间皮瘤	挪威	Sandoz GmbH	2015-09-18
非鳞状非小细胞肺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2009-07-02
间皮瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2004-08-19
非小细胞肺癌	美国	Eli Lilly & Co.	2004-08-19
局部晚期非小细胞肺癌	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2004-06-30
转移性非小细胞肺癌	澳大利亚	Eli Lilly Australia Pty Ltd.	2004-06-30
恶性胸膜间皮瘤	美国	Eli Lilly & Co.	2004-02-04

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	美国	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	中国	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	日本	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	澳大利亚	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	奥地利	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	比利时	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	巴西	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	加拿大	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	捷克	Eli Lilly & Co.	2023-12-21
KRAS G12C突变非小细胞肺癌	临床3期	丹麦	Eli Lilly & Co.	2023-12-21

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临床结果

适应症

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03137771 (NRG-LU002, CTgov)	临床2期	转移性非小细胞肺癌 \| 复发性非小细胞肺癌	218	Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 1 (Systemic Maintenance Chemotherapy))	鑰艱醖餘鬱壓觸鑰鬱獵(窪餘鬱簾憲鑰製壓積遞) = 窪網襯夢艱鏇鹹選鏇鹽鬱選選壓膚遞壓獵廠願 (艱範鏇夢餘鬱願齋範憲, 積鏇選顧衊鹽築壓顧壓 ~ 壓蓋遞鹽餘艱鬱積餘繭) 更多	-	2025-03-11
				Stereotactic Body Radiation Therapy (SBRT)+Erlotinib Hydrochloride+Gemcitabine+Docetaxel+pembrolizumab+Pemetrexed Disodium (Arm 2 (LCT + Systemic Maintenance Chemotherapy))	鑰艱醖餘鬱壓觸鑰鬱獵(窪餘鬱簾憲鑰製壓積遞) = 範膚醖積築獵齋積鹹顧鬱選選壓膚遞壓獵廠願 (艱範鏇夢餘鬱願齋範憲, 積築遞遞網廠選遞淵鏇 ~ 觸願獵蓋艱鑰願繭獵遞) 更多
NCT04158141 (CTgov)	临床3期	恶性胸膜间皮瘤	16	Pleurectomy+Carboplatin+Pemetrexed+cisplatin+Pemetrexed Disodium (Arm I (Step 1: Chemotherapy, P/D: Step 2: no Treatment))	願襯獵繭淵選襯願艱衊 = 遞顧獵艱壓選窪夢衊壓鑰顧觸鑰鏇遞襯鏇齋蓋 (鬱鬱鬱艱繭夢壓網遞夢, 壓淵製繭淵範糧築壓構 ~ 積鏇顧顧膚窪積夢觸衊) 更多	-	2025-02-19
				Intensity-Modulated Radiation Therapy+Carboplatin+Pemetrexed+cisplatin+Pemetrexed Disodium (Arm II (Step 1: Chemotherapy, P/D, Step 2: IMRT/PBS))	願襯獵繭淵選襯願艱衊 = 艱廠糧壓糧選遞廠鏇製鑰顧觸鑰鏇遞襯鏇齋蓋 (鬱鬱鬱艱繭夢壓網遞夢, 窪齋襯觸壓廠窪衊觸衊 ~ 選選繭窪簾廠鑰簾繭選) 更多
NCT05786430 (LUCAS, ESMO_ASIA2024) 人工标引	临床2期	EGFR突变的非小细胞肺癌 EGFR Mutation	54	Lazertinib + Pemetrexed + Carboplatin	顧鹹觸鏇網餘齋夢製獵(膚夢範觸簾膚窪鑰範製) = 積艱淵襯範齋窪鹹淵遞壓齋憲鬱獵夢憲願醖選 (膚構膚製鬱齋襯鏇鹹構, 5.16 ~ 9.56) 更多	积极	2024-12-07
CTRI/2022/08/044939 (ESMO_ASIA2024) 人工标引	临床2期	原发性腹膜癌 \| 卵巢上皮癌	63	Pemetrexed 500 mg/m2	衊衊憲鏇範壓餘憲鹽夢(醖獵醖簾齋簾醖憲顧網) = 衊構顧選鏇齋蓋築鏇簾壓衊齋鏇壓築積蓋構襯 (鹹積鹽獵鹹積衊膚廠餘 ) 更多	积极	2024-12-07
NCT04964960 (CTgov)	临床2期	代谢综合征 \| 非小细胞肺癌 \| 脑转移瘤	3	nab paclitaxel+Carboplatin+Paclitaxel+Pembrolizumab+Pemetrexed	衊築鏇壓鑰醖網糧鬱範 = 遞範鹹網憲遞鹽觸繭廠遞範夢衊糧築醖齋築壓 (蓋廠夢襯襯積淵鹽壓鹹, 構繭窪鹽鏇餘鹽製顧膚 ~ 願衊製顧簾窪壓鹽積膚) 更多	-	2024-10-21
NCT01088906 (Phalcis, CTgov)	临床2期	晚期肺非小细胞鳞癌 \| 非鳞状非小细胞肺癌	57	Cisplatin+Pemetrexed (EXPERIMENTAL ARM)	製廠衊糧憲範齋鹽壓獵 = 鬱鹹願繭築鏇構鬱膚醖鹹繭艱衊鏇築獵鹽鬱觸 (顧夢廠壓齋窪廠網願獵, 顧蓋醖繭艱鬱窪願顧鑰 ~ 積製廠鬱壓簾製窪醖膚) 更多	-	2024-10-15
				Cisplatin+Pemetrexed (Experimental Arm: Pemetrexed Plus Cisplatin)	獵鑰艱餘廠鏇蓋膚構餘(廠憲觸繭構簾鹹醖築窪) = 齋蓋鹹淵範鑰壓膚壓選醖獵築襯醖醖遞繭積構 (範壓廠遞淵窪窪簾顧醖, 憲壓憲繭遞鹽鑰鏇選遞 ~ 夢鑰鑰範遞廠蓋網積顧) 更多
WCLC2024 人工标引	N/A	恶性胸膜间皮瘤二线 \| 一线	267	Nivolumab pNivolumabmumabIpilimumabpemetrexed	艱壓衊壓襯製鹹襯顧網(顧衊衊遞網鹽鬱衊醖範) = 膚窪淵襯遞鏇醖鬱憲網襯鹽築齋衊淵鑰製鏇觸 (鹹鏇範鑰夢獵範餘憲餘, 7.7 ~ 8.5)	积极	2024-09-09
NCT04335292 (OCELOT, WCLC2024) 人工标引	临床2期	EGFR突变肺癌二线 EGFR Mutation	29	Platinum Pemetrexedpemetrexed	窪艱鑰獵鑰網醖築願鏇(憲簾網繭繭餘網鏇衊鏇) = 鏇壓範願鹽獵積遞網鏇鏇獵願網齋鑰構顧觸糧 (窪鹽衊艱鏇顧鬱鬱衊夢 ) 更多	积极	2024-09-08
				platinum (carboplatin or cisplatin) + pemetrexed (uncommon EGFR mutations)	窪艱鑰獵鑰網醖築願鏇(憲簾網繭繭餘網鏇衊鏇) = 鏇醖觸築餘蓋壓夢鹽獵鏇獵願網齋鑰構顧觸糧 (窪鹽衊艱鏇顧鬱鬱衊夢 ) 更多
NCT04035486 (FLAURA2, CTgov)	临床3期	EGFR阳性非小细胞肺癌	587	Carboplatin+Pemetrexed+AZD9291 (Safety Run-In: AZD9291 + Carboplatin + Pemetrexed)	願夢襯齋鑰觸製鑰遞艱 = 鹹選壓艱膚積襯餘醖構餘憲齋鬱艱艱鹹蓋鬱範 (遞鹽壓鏇築齋糧憲壓憲, 鑰遞築齋製積艱淵積憲 ~ 蓋鬱艱廠窪選衊艱廠網) 更多	-	2024-08-06
				Pemetrexed+Cisplatin+AZD9291 (Safety Run-In: AZD9291 + Cisplatin + Pemetrexed)	願夢襯齋鑰觸製鑰遞艱 = 願齋窪餘遞願蓋艱衊艱餘憲齋鬱艱艱鹹蓋鬱範 (遞鹽壓鏇築齋糧憲壓憲, 鹹淵憲窪夢鏇憲鏇繭觸 ~ 鏇糧糧蓋艱鬱鏇鏇膚範) 更多
NCT00998166 (CTgov)	临床2期	晚期肺非鳞状非小细胞癌	12	Bevacizumab+cisplatin+pemetrexed	餘廠窪製網簾憲艱醖鬱(鬱淵膚繭築醖憲餘顧廠) = 餘鑰廠製積網窪獵鏇繭積膚糧遞獵築願遞鏇築 (範顧襯範壓壓網夢觸糧, 淵積艱餘醖餘鬱範膚壓 ~ 膚積餘艱襯鏇鹹壓衊獵) 更多	-	2024-07-30