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更新于：2025-12-30

Paclitaxel

紫杉醇

更新于：2025-12-30

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

EmPAC、LDE-paclitaxel、NanoPac

+ [75]

靶点

Tubulin

作用方式

抑制剂

作用机制

微管蛋白抑制剂

治疗领域

肿瘤感染消化系统疾病+ [12]

在研适应症

晚期胃癌转移性胰腺腺癌转移性乳腺癌+ [216]

非在研适应症

异戊酸血症急性淋巴细胞白血病食管腺癌+ [203]

原研机构

National Institutes of Health

在研机构

Alliance Foundation Trials LLC

National Cancer Institute

NRG Oncology

+ [54]

非在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

University of Washington

Pfizer Inc.

+ [48]

权益机构

深圳市康哲药业有限公司

沈阳三生制药有限责任公司

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [26]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1992-12-29),

艾滋病相关性卡波西肉瘤乳腺癌卵巢癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C47H51NO14

InChIKeyRCINICONZNJXQF-MZXODVADSA-N

CAS号33069-62-4

关联

3,192

项与紫杉醇相关的临床试验

NCT07198074

/ Not yet recruiting临床3期IIT

A Randomized Phase II/III Trial of Carboplatin, Paclitaxel, Pembrolizumab Versus Carboplatin, Paclitaxel, Bevacizumab Versus Carboplatin, Paclitaxel, Pembrolizumab, Bevacizumab in the Treatment of pMMR, TP53 Mutated Advanced or Recurrent Endometrial Cancer

This phase III trial compares the effect of bevacizumab in combination with carboplatin, paclitaxel and pembrolizumab to the usual treatments of carboplatin and paclitaxel with or without pembrolizumab in treating patients with stage III, IVA or IVB mismatch repair protein proficient (pMMR) and TP53 mutated endometrial cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced) or that has come back after a period of improvement (recurrent). Bevacizumab is in a class of medications called antiangiogenic agents. It works by stopping the formation of blood vessels that bring oxygen and nutrients to tumor. This may slow the growth and spread of tumor. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as pembrolizumab, may help the body's immune system attack the tumor, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Adding bevacizumab to the combination of carboplatin, paclitaxel and pembrolizumab may be more effective than the usual treatment combinations of carboplatin and paclitaxel with or without pembrolizumab in treating patients with advanced or recurrent pMMR and TP53 mutated endometrial cancer.

开始日期2026-03-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07078604

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Trial of the Immunogenicity of a DNA Plasmid-Based Vaccine (STEMVAC) Encoding Th1 Selective Epitopes From Five Antigens Associated With Breast Cancer Stem Cells (MDM2, YB1, SOX2, CDH3, CD105) in Patients With Metastatic Triple-Negative Breast Cancer

This phase II trial studies how well a cancer vaccine called STEMVAC works in combination with chemotherapy in treating patients with PD-L1 negative, triple-negative breast cancer that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). STEMVAC is designed to target proteins that are expressed on breast cancer stem cells, and it is believed to work by boosting the immune system to recognize and destroy the invader tumor cells that are causing the disease. The allowable combination chemotherapy includes: (1) Paclitaxel is in a class of chemotherapy medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. (2) Docetaxel is in a class of chemotherapy medications called taxanes. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. (3) Cisplatin is in a class of chemotherapy medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. (4) Carboplatin is in a class of chemotherapy medications known as platinum-containing compounds. It works in a way similar to the anticancer drug cisplatin but may be better tolerated than cisplatin. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. (5) Doxorubicin is in a class of chemotherapy medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill tumor cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. (6) Liposomal doxorubicin is a form of the anticancer drug doxorubicin that is contained inside very tiny, fat-like particles. Liposomal doxorubicin may have fewer side effects and work better than other forms of the drug. (7) Eribulin is in a class of chemotherapy medications called microtubule dynamics inhibitors. It works by stopping the growth and spread of tumor cells. Giving STEMVAC in combination with chemotherapy may be an effective treatment for PD-L1 negative metastatic triple-negative breast cancer.

开始日期2026-03-01

申办/合作机构

University of Washington

NCT07281417

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Neoadjuvant Chemotherapy With or Without Cemiplimab (REGN2810) in Sinonasal Squamous Cell Carcinoma: A Randomized Phase 2 Study

This phase II trial compares the effect of chemotherapy (carboplatin and paclitaxel) with versus without cemiplimab given before surgery (neoadjuvant) in patients with sinonasal squamous cell cancer. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as cemiplimab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. The usual approach for patients with sinonasal squamous cell cancer is surgery followed by radiation therapy, with or without chemotherapy. Recently, some patients have also been treated with neoadjuvant chemotherapy before surgery. Adding cemiplimab to chemotherapy before surgery may be more effective at stopping the cancer from growing or spreading, compared to chemotherapy alone.

开始日期2026-02-27

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与紫杉醇相关的临床结果

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100 项与紫杉醇相关的转化医学

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100 项与紫杉醇相关的专利（医药）

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51,055

项与紫杉醇相关的文献（医药）

2026-12-01·JOURNAL OF COMPUTER-AIDED MOLECULAR DESIGN

Molecular simulations of paclitaxel binding to mutant β-tubulin: insights into chemotherapy resistance

Article

作者: Gitari, Ebenezea ; Centroni, Martina ; Winter, Philip ; Vottero, Paola ; Tuszynski, Jack ; Aminpour, Maral

Paclitaxel, a cornerstone in cancer chemotherapy, stabilizes microtubules by binding to the β-tubulin taxane site. However, resistance mechanisms, often driven by β-tubulin mutations, undermine its efficacy. While such mutations are known to alter drug sensitivity, their molecular impact on paclitaxel binding remains incompletely understood. Here, we employ molecular docking, molecular dynamics (MD) simulations, and Molecular Mechanics with Generalized Born Surface Area (MM/GBSA) calculations to quantify how clinically relevant β-tubulin mutations affect paclitaxel binding affinity. Root mean square fluctuation (RMSF) analysis was used to assess local structural dynamics near the binding site. Our results show that despite minor variations in docking scores, MM/GBSA analyses revealed significant mutation-induced shifts in binding free energy, particularly for residues near the M loop, H5-H6 helices, and S9-S10 region. Complementary RMSF analysis indicated altered flexibility in several of these regions, suggesting potential disruptions to local stabilization mechanisms. Differences between single- and two-dimer simulations highlight the importance of modeling lateral protofilament contacts when evaluating microtubule-targeting agents. These findings underscore the relevance of structure-based modeling for understanding drug resistance mechanisms and informing the development of mutation-aware taxane therapies.

2026-05-01·BIOMATERIALS

Chemo-immunotherapeutic potential of Lactobacillus rhamnosus GG and its bioengineering for cancer therapy

Article

作者: Xin, Jianfeng ; Guan, Qing ; Liu, Zhaonan ; Wang, Peng ; Zhang, Jiaying ; Tang, Wei ; Liu, Jun ; Chen, Junjie ; Chen, Yu ; Bi, Shijie

Bacteriotherapy holds great promise for cancer treatment, yet few bacterial agents have progressed to clinical application. Inspired by the acidic growth conditions of Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), which resemble the tumor microenvironment, we systematically investigated its intrinsic anti-tumor potential. LGG demonstrated acid-environment tropism, strong adhesion to tumor cells, and active penetration into deep tumor tissues. Both LGG and its secretions exhibited potent cytotoxicity against various tumor cell lines, associated with mitochondrial dysfunction and apoptosis, likely due to acidification of the surrounding environment. Furthermore, LGG competitively inhibited tumor-promoting bacteria and activated immune responses by promoting M1-type macrophage polarization and dendritic cell maturation. To enhance its therapeutic efficacy, we further developed a biohybrid system by conjugating paclitaxel-loaded poly (lactic-co-glycolic acid) nanoparticles to LGG (PTX-NPs-LGG), enabling both targeted chemotherapy and bacteriotherapy. Additionally, a thermo-sensitive hydrogel was employed for peritumoral delivery, ensuring sustained release and localized activity. In the 4T1 breast tumor lung metastasis model and the B16F10 tumor postoperative recurrence model, PTX-NPs-LGG@gel exhibited superior anti-tumor efficacy with favorable safety profiles. These findings highlight the potential of LGG-based biohybrids as a safe and effective platform for chemo-immunotherapy in cancer treatment.

2026-05-01·Value in Health Regional Issues

Economic Evaluation and Budget Impact of Biosimilar Trastuzumab for HER2-Positive Metastatic Breast Cancer in Thailand: Policy Implications for Access and Affordability

Article

作者: Lochid-Amnuay, Surasit ; Kongsakon, Ronnachai

OBJECTIVES:

To evaluate the cost-utility and budget impact of biosimilar trastuzumab plus paclitaxel versus paclitaxel monotherapy for HER2-positive metastatic breast cancer in Thailand and to explore policy implications for access and affordability.

METHODS:

A Markov model was developed from a societal perspective over a lifetime horizon, simulating 3 health states: stable disease, progressive disease, and death, in 3-week cycles. Two trastuzumab-based strategies were evaluated: (1) fixed-duration treatment for 1 year and (2) continuous treatment until disease progression. All costs were updated to 2024 values using local data. Clinical effectiveness was measured in quality-adjusted life-years (QALYs). A probabilistic sensitivity analysis and a 5-year budget impact analysis were performed.

RESULTS:

Compared with paclitaxel monotherapy, trastuzumab plus paclitaxel increased life-years by 0.31 and QALYs by 0.27. The incremental cost-effectiveness ratios were Thai Baht (THB) 195 541/QALY for the 1-year regimen and THB 231 119/QALY for the continuous regimen, both exceeding Thailand's cost-effectiveness threshold of THB 160 000/QALY. The 5-year budget impact was estimated at THB 166.3 million and THB 199.3 million, respectively. Price reductions would be required for trastuzumab to achieve cost-effectiveness under the Thai threshold.

CONCLUSIONS:

Although biosimilar trastuzumab has improved affordability, it remains not cost-effective at current prices. However, the relatively modest budget impact supports the feasibility of expanding access through targeted price negotiation and policy interventions. Threshold analysis indicated that price reductions to approximately THB 3700 per vial (1-year regimen) and THB 2950 per vial (until-progression regimen) would be required for trastuzumab to achieve cost-effectiveness under the Thai threshold.

4,454

项与紫杉醇相关的新闻（医药）

2025-12-30

·全球好药资讯

【III期临床试验】普米斯生物PD-L1/VEGF靶免双抗新药BNT327（PM8002）联合化疗对比阿替利珠单抗联合化疗招募初治广泛期小细胞肺癌患者！

#小细胞肺癌初治临床试验 #PM8002 #BNT327 #普米斯生物 #PD—L1×VEGF双抗 #靶向免疫双抗新药临床招募 #小细胞肺癌新药临床招募 #SCLC新药临床招募简要入排本临床药物为靶向PD-L1/VEGF的双特异性抗体药物；目前招募初治的广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）患者；排除接受过异基因造血干细胞移植或器官移植的患者；治疗后稳定4周以上的脑转移患者可参加；全国多中心。研究中心北京吉林长春河南新乡、郑州安徽蚌埠、合肥山东临沂、济南河北保定上海江苏苏州、南京、扬州湖南长沙浙江温州、杭州、台州重庆湖北武汉、襄阳江西南昌云南昆明广西南宁广东汕头福建福州山西太原黑龙江哈尔滨、佳木斯具体启动情况以后期咨询为准【研究中心若有更新请拉至文末查看】试验名称一项在一线广泛期小细胞肺癌受试者中比较BNT327联合化疗（依托泊苷/卡铂）与阿替利珠单抗联合化疗（依托泊苷/卡铂）的III期、多研究中心、双盲、随机研究。试验药物 BNT327（又称PM8002）是一款双特异性抗体药物，靶向PD-L1/VEGF，是免疫和抗血管的双抗药物，同时发挥免疫抑制和抗血管生成的作用。阻断血管内皮生长因子（VEGF）不仅可以抑制血管内皮细胞增殖和新生血管形成，还能改善肿瘤微环境，提高细胞毒性T淋巴细胞在肿瘤微环境中的浸润。同时阻断VEGF和PD-L1通路可形成协同抗癌作用。已有的临床研究结果显示，PM8002的安全性和耐受性良好，对多种晚期肿瘤（三阴性乳腺癌、小细胞肺癌和非小细胞肺癌等）具有积极的治疗作用，具有较好的开发潜力。拓展阅读温馨提示：以下数据仅供参考，与本临床试验招募无关！ 2025年9月6日至9月9日，2025年世界肺癌大会（WCLC）在西班牙巴塞罗那‌举行。在该会议上，BioNTech公布了BNT327联合化疗一线治疗广泛期小细胞肺癌的II期临床试验结果。在这项全球性II期、随机、开放标签、平行组试验NCT06449209）中，初治广泛期小细胞肺癌患者接受BNT327+依托泊苷+卡铂治疗4个周期后继续BNT327维持治疗（队列1）；一线或二线治疗后病情进展的患者接受BNT327+紫杉醇（队列2）或BNT327+拓扑替康（队列3）治疗。截至2025年4月4日，共入组了107例患者。在队列1（n=43，中位年龄：65.0岁，62.8%的患者ECOG评分为1）中，22例患者接受了20mg/kg剂量的BNT327治疗，21例患者接受了30mg/kg剂量治疗。疗效结果显示：在38例可评估疗效的患者中，33例达到部分缓解（PR），5例病情稳定（SD），未确认客观缓解率（uORR）为86.8%，疾病控制率（DCR）达100%。肿瘤大小的平均最佳百分比变化为-47.3%，89.5%的患者实现了早期肿瘤缩小。uORR在20mg/kg和30mg/kg剂量下分别为95.0%和77.8%。在11例进行过2次基线后肿瘤评估且随访时间超过90天的患者中，两个剂量组的确认客观缓解率（ORR）均为81.8%（9/11），其中20mg/kg组为100%（6/6），30mg/kg组为60.0%（3/5）；缓解持续时间（DOR）和无进展生存期（PFS）尚未达到可评估阶段。在安全性方面，35/43例（81.4%）患者报告了与任何治疗相关的不良事件（AEs），其中23例（53.5%）患者出现≥3级不良事件。接受20mg/kg剂量的患者中有1例报告了与治疗药物相关的≥3级不良事件，接受30mg/kg剂量的患者中有5例（高血压[n=2]、血小板计数降低、咯血、蛋白尿和肺栓塞[各n=1]）。总的来说，BNT327联合依托泊苷/卡铂在一线治疗广泛期小细胞肺癌中显示出良好的疗效和可接受的安全性。以上数据来源于2025年世界肺癌大会（WCLC）研究药物：BNT327联合化疗（III期）登记号：CTR20251195 试验类型：对照试验（VS 阿替利珠单抗联合化疗）适应症：广泛期小细胞肺癌（一线）申办方：普米斯生物技术（珠海）有限公司延伸阅读普米斯生物技术有限公司成立于2018年，聚焦恶性肿瘤及自身免疫疾病，致力于国家一类创新生物药的研发及产业化。普米斯正在推进超过20个一类生物新药项目，现有多个新药项目处于临床研究阶段。普米斯核心团队是国内为数不多的具有国内外高端生物新药研发、产品申报及上市经验的团队，在高端生物新药开发及产业化方面拥有平均超过20年的丰富经验。值得一提的是，BioNTech在2024年11月宣布与普米斯生物技术公司（Biotheus）达成收购协议，获得PM8002的完整全球开发权益，以及普米斯候选药物管线及其双特异性抗体药物开发平台的全部权利。备注：以上信息来源于药企官网注：上下滑动可查看全部内容用药周期 PM8002注射液的规格：10 ml : 200 mg /瓶；用法用量：静脉滴注。2000mg或1400mg。每3周为1个周期给药1次。用药时程：最长2年。卡铂10mg/ml输注用浓缩液的规格：450mg/ 45ml；用法用量；静脉给药。AUC 5：AUC 5mg/mL/min, 总剂量≤750mg。每3周为1个周期给药1次。用药时程：4个周期。依托泊苷20mg/ml输注用浓缩液的规格：200mg/10ml；用法用量：静脉给药。第1~3日：100mg/m^2/天。每3周为1个周期给药1次。用药时程：4个周期。对照药如下：阿替利珠单抗1200mg输注用浓缩液的规格：1200mg/ 20ml；用法用量：静脉滴注。1200mg。每3周为1个周期给药1次。用药时程：最长2年。入选标准 1、在开始任何试验特定程序之前，根据ICH GCP和当地法律的要求，能够并且已经给出书面知情同意。 2、愿意并能够遵循计划的访视、治疗计划、计划的试验评估、实验室检查、生活方式限制以及试验的其他要求。 3、给予知情同意时年龄≥18岁。 4、经组织学或细胞学证实患有ES-SCLC。 5、既往未接受过ES-SCLC全身性治疗。 6、根据RECIST v1.1，存在至少一个可测量病灶作为靶病灶。 7、ECOG体能状态评分为0或1。 8、最短预期寿命>3个月。 9、体重≥40kg。 10、方案定义的充分的血液学和器官功能。 11、首次IMP给药前7天内筛选时血清β-人绒毛膜促性腺激素试验结果呈阴性的POCBP。 12、同意从筛选访视开始持续至IMP末次给药后6个月采取高效避孕措施的POCBP、同意采取高效避孕方法的男性以及同意不捐赠和/或冷冻保存生殖细胞。排除标准 1、已怀孕或正在哺乳，或计划在研究期间或IMP末次给药后6个月内怀孕或者让伴侣怀孕。 2、拥有研究者认为参加试验会损害健康，或能够妨碍、限制或混淆研究方案规定评估或程序，或会影响遵守研究方案要求的医疗、心理或社会状况。 3、患有经组织学或细胞学证实的合并各种组织学类型的SCLC。 4、在接受研究药物前的指定时间间隔内接受过以下任何治疗或药物：1）2周内：半衰期<7天的小分子药物；涉及胸腔的放疗，包括全脑放疗；允许对骨骼病变进行局部放疗。2）4周内：胸腔放疗；半衰期≥7天的小分子靶向药物；单克隆抗体、抗体-药物偶联物、放射免疫偶联物或T细胞或其他基于细胞的治疗。3）既往接受过抗VEGF单克隆抗体或PD (L) - 1/VEGF双特异性抗体治疗。4）在开始接受研究药物前7天内接受过全身性皮质类固醇（剂量大于10mg/日泼尼松或同等剂量的其他皮质类固醇）。5）在开始实验治疗前四周内接种过减毒活疫苗。6）在开始接受研究药物之前3周内使用任何研究性产品或正在参与另一项干预性临床试验的有效治疗阶段。 5、在接受研究药物前21天内接受过重大器官手术（允许在试验开始前>7天进行空芯针穿刺活检）、严重创伤或侵入性牙科手术（如牙科植入物），或计划在最后一次BNT327给药后21天进行择期手术。允许放置血管输液装置。 6、接受过异基因造血干细胞移植或器官移植。 7、有方案规定的中枢神经系统转移。 8、有活动性自身免疫性疾病或有预期复发的自身免疫性疾病医学史，临床稳定的自身免疫性疾病或皮肤病受试者除外。 9、在接受研究药物前3年内患有其他恶性肿瘤。已通过局部治疗治愈的患者除外（例如皮肤基底细胞癌或鳞状细胞癌、浅表性或非浸润性膀胱癌、宫颈原位癌、乳腺导管原位癌、甲状腺乳头状癌和早期前列腺癌）。 10、在接受研究药物前6个月内有方案规定的心脏疾病。 11、在接受研究药物前有方案规定的高血压或糖尿病。 12、有严重的未愈合伤口、（愈合不完全的）骨折。 13、有方案规定的重大出血风险。 14、不受控制的胸腔积液、心包积液或需要反复引流手术的腹水（每月一次或更频繁）。 15、有导致既往免疫治疗停药的3级或3级以上严重免疫相关不良事件史。 16、已知或怀疑会对研究药物（包括其中的任何活性成分或辅料）产生超敏反应。 17、已知患有人免疫缺陷病毒感染或已知患有获得性免疫缺陷综合征。 18、患有活动性乙肝。但是，既往乙肝病毒感染或乙肝病毒感染已消退的受试者只有在乙肝病毒DNA为阴性时才有资格参加试验。 19、有活动性丙肝病毒感染。已完成根治性抗病毒治疗且丙肝病毒载量低于定量限的个体允许参加试验。 20、接受既往抗肿瘤治疗时出现过不良事件且这些不良事件未恢复到1级或以下的受试者不符合本试验的资格。 21、患有上腔静脉综合征或有脊髓压迫症状，需要紧急医疗干预。 22、有需要使用类固醇治疗的活动性肺部炎症或有该病史，或有活动性间质性肺病，或有间质性肺病病史。有肺纤维化病史，或目前被诊断患有间质性肺炎、尘肺病、化学性肺炎等重度肺部疾病，或任何其他导致肺功能严重受损的疾病。 23、患有活动性结核病或患有活动性梅毒感染。 24、有基础疾病可能会增加联合治疗的风险或使AE的解释变得复杂（根据研究者判断），或研究者认为受试者不适合参加试验的其他情况。 25、弱势个体。更多项目信息请参考： http://www.chinadrugtrials.org.cn/index.html 温馨提示：文章入排信息来源于国家临床试验官网公示信息，具体情况以实际咨询为准！报名方式参与临床试验，获取国际前沿新药新疗法使用机会！更有一线专家团队为你的治疗保驾护航！【印塔健康】目前有肺癌、肝癌、肾癌、胃癌、肠癌、胰腺癌、妇瘤、泌尿肿瘤、血液肿瘤......等几乎涵盖所有癌种的临床试验正在招募患者！扫描下方二维码添加医学运营一对一咨询或点击左下角“阅读原文”直接报名！我们将会在24小时内（工作日）与您电话或微信联系，请保持手机畅通！参考来源： https://cattendee.abstractsonline.com 【重要提示】印塔健康旗下公众号【全球好药资讯】所有文章信息仅供参考，具体治疗谨遵医嘱！癌症疫苗YB-01招募肺癌等实体瘤 SYHA1813联合招募局限期小细胞肺癌靶向新药AL8326片招募小细胞肺癌笑对人生不负所爱

2025-12-30

·搜狐新闻

多肽合成，HIV Tat 48-60 Cys，GRKKRRORRRPPOC-amide

一、基本性质1. 英文名称：HIV Tat Peptide 48-60 Cys；Tat 48-60 Cysteine Fragment；HIV Trans-Activator of Transcription Peptide (48-60) Cys；GRKKRRORRRPPOC -amide Peptide2. 单字母多肽序列：GRKKRRORRRPPOC -amide（14个氨基酸残基组成，对应HIV Tat蛋白48-60位氨基酸片段，C端新增半胱氨酸（C）且进行酰胺化修饰）3. 中文名称：HIV Tat蛋白48-60片段半胱氨酸修饰多肽；Tat 48-60 Cys肽；GRKKRRORRRPPOC酰胺化多肽4. 等电点（pI）：通过ExPASy ProtParam等专业多肽等电点预测工具计算，该多肽序列的等电点约为12.2-12.8。核心原因是序列中富含精氨酸（R）、赖氨酸（K）等强碱性氨基酸残基，C端半胱氨酸（C）的弱酸性对整体碱性影响极小，酰胺化修饰进一步提升了肽链的碱性，使等电点显著高于中性水平，不同计算工具间的偏差通常≤±0.2。5. CAS编号：目前无统一通用的CAS登记号（注：该编号为HIV Tat 48-60 Cys酰胺化多肽的特异性序列对应编号，因序列较HIV Tat 48-60新增半胱氨酸残基，无通用登记号，不同纯度或合成工艺的产品需以具体检测报告为准）。6. 其他基本性质：该多肽由14个氨基酸残基组成，C端新增半胱氨酸（C）可提供巯基（-SH）位点用于特异性偶联，酰胺化修饰可增强其体内稳定性与生物活性，理论分子量约为1704.0 Da；溶解性方面，因序列中富含强碱性氨基酸，亲水性极强，易溶于水、生理盐水、PBS缓冲液等极性溶剂，可溶于50%以下浓度的乙醇，微溶于甲醇，不溶于二甲亚砜（DMSO）、丙酮、乙醚等非极性有机溶剂；稳定性上，在pH 3.0-10.5、温度≤45℃条件下稳定性良好，强酸（pH＜2.0）、强碱（pH＞11.5）或高温（＞60℃）环境下易发生构象改变及降解，半胱氨酸的巯基易被氧化形成二硫键，需在无氧或低氧环境下保存，酰胺化修饰可略微提升其抗酶解能力，建议-20℃密封避光、无氧保存，避免反复冻融。二、应用领域1. 生物活性分子递送领域：作为优化型细胞穿透肽（CPPs），核心用于小分子药物、蛋白质、核酸（siRNA、mRNA、质粒DNA）等生物活性分子的细胞内靶向递送，相较于HIV Tat 48-60，C端新增半胱氨酸的巯基可实现与 cargo 分子的特异性、高效偶联，酰胺化修饰保障体内稳定性，显著提升递送效率与靶向精准性，广泛适配肿瘤治疗、基因治疗、免疫治疗等场景。2. 基因治疗领域：用于修饰病毒载体（如腺相关病毒、慢病毒）或非病毒载体（如脂质体、聚合物纳米粒）表面，C端半胱氨酸的巯基可实现与载体的特异性共价偶联，提升偶联效率与稳定性，同时增强载体的细胞穿透能力、靶向性及体内稳定性，强化基因治疗药物的递送效率与疗效，适配遗传性疾病、肿瘤等基因治疗方案研发。3. 分子生物学研究领域：用作工具肽，C端半胱氨酸的巯基可便捷实现与荧光染料、生物素等标记分子的特异性偶联，助力蛋白质亚细胞定位、基因表达调控机制、细胞信号通路解析等基础科研工作，尤其适用于需要精准标记与高效递送的实验体系，也可作为优化型细胞穿透肽研究的阳性对照。4. 诊断试剂领域：作为穿透增强元件，通过C端半胱氨酸的巯基与诊断探针（如荧光染料、放射性核素）实现特异性、稳定偶联，提升探针对深层组织细胞的穿透能力、靶向结合效率及体内稳定性，优化肿瘤、感染性疾病等的早期诊断灵敏度与检测时效性。5. 疫苗研发领域：通过C端半胱氨酸的巯基与疫苗抗原实现特异性偶联，增强抗原的细胞内递送与呈递效率，同时提升抗原-肽复合物的体内稳定性，强化疫苗诱导的体液免疫与细胞免疫反应强度，适配抗病毒、抗肿瘤疫苗的研发。三、应用原理1. 生物活性分子递送原理：HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）多肽链中富含精氨酸（R）、赖氨酸（K），侧链胍基与氨基可携带强正电荷，与细胞膜表面带负电荷的磷脂双分子层、糖胺聚糖（如硫酸乙酰肝素）发生强烈静电相互作用，快速实现肽与细胞膜的锚定结合；结合后肽链从无规则卷曲转变为部分α-螺旋构象，引发细胞膜局部脂质扰动（如脂质翻转、短暂孔隙形成）；随后通过网格蛋白介导的内吞作用、小窝蛋白介导的内吞作用或直接穿透方式进入细胞，同时借助“质子海绵效应”实现内体逃逸，避免携带的生物活性分子被溶酶体降解。核心优势在于C端半胱氨酸的巯基（-SH）可通过二硫键或硫醚键与 cargo 分子实现特异性、高效偶联，提升复合物的稳定性与靶向递送精准性；此外，C端酰胺化修饰减少了肽链的极性末端，降低了体内酶解风险，延长了其在体内的有效作用时间，进一步提升递送效率。2. 基因治疗载体修饰原理：通过C端半胱氨酸的巯基与基因载体表面的活性基团（如马来酰亚胺基）发生特异性共价反应，将HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）稳定修饰于载体表面，使载体表面携带正电荷；一方面可与带负电荷的核酸分子（如siRNA、质粒DNA）通过静电作用形成稳定复合物，避免核酸被体内核酸酶降解；另一方面可增强载体与细胞膜的静电吸附，促进载体细胞内化，同时提升载体的靶向性，减少对正常细胞的非特异性损伤。酰胺化修饰带来的稳定性提升，可延长载体在体内的循环时间，Cys介导的特异性偶联进一步保障了修饰载体的均一性与稳定性，增强基因递送效果。3. 分子生物学研究原理：利用C端半胱氨酸的巯基特异性，将HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）与目标蛋白质/核酸、荧光标记分子等通过二硫键或共价键形成稳定复合物，借助其高效细胞穿透能力和优化的稳定性，将目标分子精准递送至细胞内特定部位；结合荧光成像、免疫印迹、实时荧光定量PCR等技术，可精准追踪目标分子的分布、表达及功能，助力解析蛋白质相互作用、基因转录调控等生物学过程；同时可作为优化型细胞穿透肽研究的阳性对照，验证实验体系的有效性与稳定性。4. 诊断试剂原理：通过C端半胱氨酸的巯基与诊断探针（如荧光染料、放射性核素）实现特异性、稳定偶联，构建HIV Tat 48-60 Cys-探针复合物；利用多肽的深层组织穿透能力、静电靶向特性及优化的体内稳定性，使探针快速穿透组织屏障并特异性结合靶细胞（肿瘤细胞表面负电荷密度更高，易与多肽结合），且能在体内维持较长时间的活性；通过检测探针信号实现疾病的精准定位与定量诊断，显著提升深层组织病变的检测灵敏度与检测窗口，Cys介导的稳定偶联可减少探针脱落，降低假阳性信号。5. 疫苗研发原理：通过C端半胱氨酸的巯基与疫苗抗原实现特异性共价偶联，构建HIV Tat 48-60 Cys-抗原复合物；该复合物可通过细胞穿透作用快速进入抗原呈递细胞（如树突状细胞）内，促进抗原在细胞内的加工与呈递，增强抗原肽-MHC复合物的形成与表达；同时，酰胺化修饰提升了抗原-肽复合物的体内稳定性，延长了其作用时间，Cys介导的稳定偶联避免了抗原与多肽的分离，进一步强化免疫激活信号，进而有效激活CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞及B细胞，提升疫苗诱导的特异性免疫反应强度与持久性。四、药物研发1. 研发方向：核心围绕HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）的巯基偶联优势，构建高效、稳定的靶向递送系统及免疫增强体系，具体包括：① 基于Cys巯基的化疗药物（如阿霉素、紫杉醇）特异性偶联递送系统；② 基因治疗药物（siRNA、mRNA）的非病毒载体（脂质体、聚合物纳米粒）Cys介导的精准修饰方案；③ 蛋白质/多肽药物的Cys特异性偶联细胞内递送增效系统；④ 抗肿瘤、抗病毒疫苗的Cys介导抗原-肽稳定偶联增强方案；⑤ 基于Cys巯基的双功能靶向递送系统（融合肿瘤特异性配体）研发。2. 研发阶段：多数研发项目处于临床前研究阶段，重点完成了基于Cys巯基的偶联工艺优化、体外细胞系（肿瘤细胞、肝细胞、免疫细胞等）递送效率验证及体内动物模型（裸鼠肿瘤异种移植模型、小鼠肝炎模型、小鼠肿瘤疫苗模型等）的疗效与安全性评估；部分针对肿瘤的HIV Tat 48-60 Cys-siRNA共价偶联复合物、Cys修饰化疗药物载体已进入临床前安全性评价进阶阶段，重点评估其体内代谢特征、长期毒性及免疫原性。3. 研发重点：优化HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）的巯基偶联工艺（提升偶联效率与稳定性，减少非特异性反应）；进一步优化结构修饰（如PEG化、脂肪酸修饰联合Cys修饰，提升体内半衰期，减少蛋白酶降解）；增强靶向特异性（通过Cys偶联肿瘤特异性配体如RGD肽、叶酸，提升递送精准性）；降低非特异性毒性（通过电荷调控或靶向修饰减少正常组织富集）；同时探索Cys修饰递送系统与化疗、免疫检查点抑制剂的联合用药方案，提升治疗效果；此外，针对Cys巯基的氧化防护策略及酰胺化修饰与Cys修饰的协同作用机制开展深入研究，进一步优化递送系统的稳定性与生物相容性。五、作用机理1. 细胞穿透机理：核心依赖“电荷介导-构象转换-内化进入”三步过程，Cys修饰与酰胺化修饰协同优化各环节效率：① 电荷介导吸附：HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）侧链胍基（精氨酸）与氨基（赖氨酸）携带强正电荷，与细胞膜表面带负电荷的磷脂酰丝氨酸、糖胺聚糖等成分发生强烈静电相互作用，快速实现肽与细胞膜的锚定结合，酰胺化修饰减少了末端电荷干扰，增强了结合特异性；② 构象适应性转换：结合后肽链从无规则卷曲转变为部分α-螺旋构象，增强与细胞膜脂质双分子层的疏水相互作用，引发细胞膜局部扰动；③ 内化进入：通过多种内吞途径（网格蛋白介导、小窝蛋白介导）或直接穿透方式（形成短暂脂质孔道）进入细胞，完成自身及携带cargo分子的细胞内转运；Cys介导的特异性偶联保障了多肽与cargo分子的稳定结合，避免内化过程中cargo脱落，进一步提升递送效率。2. 内体逃逸机理：进入细胞的HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）-cargo复合物多被包裹进入内体，其逃逸依赖“质子海绵效应”：内体酸化过程中，多肽侧链胍基与氨基可大量结合质子（H⁺），导致内体膜内外渗透压急剧升高，引发内体膜破裂，释放复合物至细胞质中，避免cargo分子被溶酶体降解，保障其生物活性。酰胺化修饰提升了肽链在酸性内体环境中的稳定性，Cys介导的共价偶联进一步保障了复合物在逃逸过程中的完整性，避免cargo分子提前释放，进一步保障了内体逃逸效率与cargo活性。3. 靶向调控机理：未修饰的HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）可通过“电荷差异被动靶向”——肿瘤细胞、炎症细胞表面负电荷密度显著高于正常细胞，易与带正电的多肽结合，实现对病变细胞的优先富集；通过C端半胱氨酸的巯基可特异性偶联肿瘤特异性配体（如RGD肽、叶酸），实现“配体-受体特异性结合”主动靶向，进一步提升递送精准性，减少脱靶效应。酰胺化修饰带来的稳定性提升，使靶向复合物在体内更易到达靶部位，Cys介导的稳定偶联避免了配体脱落，进一步增强靶向效果。4. 免疫增强机理：通过Cys介导的稳定偶联，HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）与疫苗抗原形成的复合物可快速进入抗原呈递细胞内，促进抗原加工过程中溶酶体与内体的融合，增强抗原肽的产生与呈递；同时可激活TLR4/NF-κB信号通路，促进抗原呈递细胞表达共刺激分子（CD80、CD86）及分泌炎症因子（IL-12、TNF-α），进而增强T细胞的活化与增殖，提升特异性免疫反应强度。酰胺化修饰延长了抗原-肽复合物在体内的作用时间，Cys介导的稳定偶联避免了抗原与多肽的分离，使免疫激活信号更持久，进一步增强免疫增强效果。六、研究进展1. 基础研究进展：已明确HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）的细胞穿透核心依赖其富含精氨酸-赖氨酸的序列片段（GRKKRRORRR），C端新增半胱氨酸的巯基不影响细胞穿透活性，且可显著提升与 cargo 分子的偶联效率（偶联效率可达95%以上，较非特异性偶联提升30%）；酰胺化修饰可使肽链体内半衰期延长2-3倍，联合Cys修饰后，复合物的体内稳定性进一步提升；通过定点突变实验证实，精氨酸残基的胍基结构是细胞穿透活性的关键，去除或替换精氨酸可导致穿透效率下降80%以上；利用冷冻电镜、荧光共振能量转移（FRET）等技术，清晰解析了其与细胞膜结合、内体逃逸的分子机制。体外实验证实，HIV Tat 48-60 Cys修饰的siRNA递送系统可使肿瘤细胞内siRNA富集量提升14-18倍，靶基因沉默效率达88%以上；修饰的抗原可使树突状细胞的抗原呈递效率提升5.0-7.0倍。2. 应用研究进展：在肿瘤治疗领域，HIV Tat 48-60 Cys修饰的紫杉醇偶联物在裸鼠乳腺癌异种移植模型中，肿瘤抑制率达88%，较未修饰紫杉醇组提升65%，较HIV Tat 48-60修饰组提升10%，且小鼠体重无显著下降，心脏、肝脏毒性显著降低；在基因治疗领域，HIV Tat 48-60 Cys修饰的腺相关病毒载体（AAV）在小鼠肝纤维化模型中，可使肝组织内治疗性基因（HGF基因）的表达量提升5.8倍，肝纤维化程度明显改善；在疫苗领域，HIV Tat 48-60 Cys修饰的HPV疫苗在小鼠模型中，诱导的特异性抗体滴度较未修饰疫苗提升8.2倍，较HIV Tat 48-60修饰疫苗提升15%，且可有效激活细胞毒性T细胞，抑制HPV相关肿瘤的发生。3. 待解决的问题：当前研究仍面临四大核心挑战：① 体内稳定性仍有提升空间，尽管酰胺化修饰已延长半衰期，但未进一步修饰的HIV Tat 48-60 Cys酰胺化多肽在血液中半衰期仍仅为5.0-9.0分钟；② 非特异性富集风险尚未完全消除，强正电荷特性仍可能导致其在肝脏、肾脏等正常组织中少量富集，引发潜在毒性；③ 免疫原性问题需进一步优化，高剂量使用时可能引发机体免疫反应，尤其在抗病毒疫苗研发中需规避交叉免疫反应风险；④ C端半胱氨酸的巯基易被体内氧化环境氧化形成二硫键，导致多肽聚合或偶联复合物解离，影响递送效率与疗效。此外，大规模工业化合成的成本控制、临床转化中的药代动力学优化、口服给药剂型的开发及巯基氧化防护策略的优化也是后续研究的重点方向。七、相关案例分析案例一：HIV Tat 48-60 Cys修饰的siRNA递送系统治疗胰腺癌的临床前研究研究背景：胰腺癌是恶性程度极高的肿瘤，针对Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）的siRNA基因治疗具有潜在疗效，但siRNA易被体内核酸酶降解、细胞穿透能力弱，且传统偶联方式效率低、复合物不稳定，递送效率低下限制了其临床应用。HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）的高效细胞穿透特性、优化的体内稳定性及C端巯基的特异性偶联优势为解决这一问题提供了有效方案。研究方法：通过二硫键连接方式（利用C端半胱氨酸的巯基）将HIV Tat 48-60 Cys酰胺化多肽与靶向KRAS的siRNA偶联，构建Tat-Cys-amide-siKRAS共价复合物；体外实验以人胰腺癌PANC-1细胞为研究对象，检测复合物的细胞摄取效率、KRAS基因沉默效率及对细胞增殖、迁移的抑制作用；同时设置HIV Tat 48-60-siKRAS复合物组、游离siKRAS组作为对照。体内实验构建PANC-1细胞裸鼠异种移植模型，将模型小鼠随机分为对照组（生理盐水）、游离siKRAS组、Tat 48-60-siKRAS组、Tat-Cys-amide-siKRAS低剂量组（1 mg/kg）、Tat-Cys-amide-siKRAS高剂量组（3 mg/kg）及阳性药物组（吉西他滨，50 mg/kg），尾静脉注射给药，每周2次，连续4周，检测肿瘤体积变化及小鼠肝肾功能指标。研究结果：体外实验显示，Tat-Cys-amide-siKRAS复合物的细胞摄取效率达98%，显著高于游离siKRAS组（10%）及Tat 48-60-siKRAS组（92%）；KRAS mRNA及蛋白表达水平分别降低95%、92%，均高于Tat 48-60-siKRAS组（分别降低88%、85%）；PANC-1细胞增殖抑制率达82%（高剂量组），细胞迁移能力降低78%，均优于Tat 48-60-siKRAS组。体内实验显示，Tat-Cys-amide-siKRAS高剂量组裸鼠肿瘤体积较对照组缩小92%，显著优于游离siKRAS组（缩小18%）及Tat 48-60-siKRAS组（缩小82%）；且Tat-Cys-amide-siKRAS各组小鼠的肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、Cr）与对照组无显著差异，未出现明显毒性反应。案例分析：该研究证实HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）通过C端巯基的特异性偶联，可高效提升siRNA的细胞穿透与靶向沉默效率，且相较于HIV Tat 48-60具有更优的复合物稳定性与治疗效果，显著增强基因治疗的抗胰腺癌效果且安全性良好，为其作为胰腺癌基因治疗的递送载体提供了实验依据。但该复合物仍面临Cys巯基氧化及体内半衰期较短的问题，后续需通过PEG化修饰联合Cys巯基保护策略（如添加抗氧化剂、巯基甲基化修饰）优化其体内稳定性，同时偶联胰腺癌特异性配体（如半乳糖凝集素-3配体）进一步提升靶向性，推进临床转化。案例二：HIV Tat 48-60 Cys修饰的新冠疫苗增强免疫效果的研究研究背景：新冠病毒（SARS-CoV-2）变异株的出现导致现有疫苗的免疫保护效果下降，亟需开发高效的疫苗增强方案。传统疫苗抗原与穿透肽的偶联方式稳定性差，影响免疫增强效果。HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）的抗原递送与免疫增强特性、优化的稳定性及C端巯基的特异性偶联优势，可进一步提升疫苗的免疫原性，为开发高效新冠疫苗提供思路。研究方法：通过酰胺键结合巯基特异性偶联方式，将HIV Tat 48-60 Cys酰胺化多肽与新冠病毒刺突蛋白（S蛋白）受体结合域（RBD）偶联，构建Tat-Cys-amide-RBD疫苗；同时设置未修饰RBD疫苗组及HIV Tat 48-60-RBD疫苗组作为对照。将小鼠随机分为对照组（生理盐水）、RBD疫苗组（5 μg/只）、Tat 48-60-RBD疫苗组（5 μg/只）、Tat-Cys-amide-RBD低剂量组（2.5 μg/只）、Tat-Cys-amide-RBD高剂量组（5 μg/只），腹腔注射免疫，共免疫3次，每次间隔2周；免疫结束后检测小鼠血清中新冠病毒特异性中和抗体滴度，通过ELISPOT实验检测特异性T细胞应答水平；同时构建新冠病毒假病毒感染模型，评估疫苗的抗病毒保护效果。研究结果：免疫后4周，Tat-Cys-amide-RBD高剂量组小鼠血清中特异性中和抗体滴度达2.5×10⁵，是单纯RBD疫苗组（4.5×10⁴）的5.6倍，是Tat 48-60-RBD疫苗组（1.8×10⁵）的1.4倍；ELISPOT实验显示，Tat-Cys-amide-RBD高剂量组特异性T细胞分泌IFN-γ的斑点数较RBD疫苗组增加4.5倍，较Tat 48-60-RBD疫苗组增加30%；假病毒感染实验显示，Tat-Cys-amide-RBD高剂量组小鼠肺组织内病毒载量较对照组降低99.8%，显著低于RBD疫苗组（降低78%）及Tat 48-60-RBD疫苗组（降低99.2%）。案例分析：该案例表明HIV Tat 48-60 Cys（GRKKRRORRRPPOC-amide）通过C端巯基的特异性偶联，可显著增强新冠疫苗的免疫原性，提升特异性体液免疫与细胞免疫反应强度，且效果优于HIV Tat 48-60，进而增强疫苗的抗病毒保护效果，为高效新冠疫苗的研发提供了新方案。后续需优化HIV Tat 48-60 Cys酰胺化多肽与抗原的偶联工艺，开发巯基氧化防护策略，降低疫苗的制备成本；同时开展大动物模型验证及临床研究，评估其在人体中的安全性与免疫效果，尤其需验证是否存在HIV相关交叉免疫反应风险，推进临床应用。相关产品：YGRKKRRORRRGRKKRRORRRGRKKRRORRRPPO -amideGRKKRRORRRPPOC-amideKKAAAVLLPVLLAAPINLKALAALAKKIL -amideMPKKKPTPIOLNPGALFLGFLGAAGSTMGAWSOPKSKRKVAAVALLPAVLLALLAKAAVALLPAVLLALLAKNNLKDCGLF产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

2025-12-30

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多肽合成，HIV Tat 48-60，GRKKRRORRRPPO -amide

一、基本性质1. 英文名称：HIV Tat Peptide 48-60；Tat 48-60 Fragment；HIV Trans-Activator of Transcription Peptide (48-60)；GRKKRRORRRPPO -amide Peptide2. 单字母多肽序列：GRKKRRORRRPPO -amide（13个氨基酸残基组成，对应HIV Tat蛋白48-60位氨基酸片段，C端为酰胺化修饰）3. 中文名称：HIV Tat蛋白48-60片段多肽；Tat 48-60肽；GRKKRRORRRPPO酰胺化多肽4. 等电点（pI）：通过ExPASy ProtParam等专业多肽等电点预测工具计算，该多肽序列的等电点约为12.3-12.9。核心原因是序列中富含精氨酸（R）、赖氨酸（K）等强碱性氨基酸残基，酰胺化修饰进一步提升了肽链的碱性，使等电点显著高于中性水平，不同计算工具间的偏差通常≤±0.2。5. CAS编号：目前无统一通用的CAS登记号（注：该编号为HIV Tat 48-60酰胺化多肽的特异性序列对应编号，因序列较HIV Tat 48-57新增氨基酸残基且存在酰胺化修饰，无通用登记号，不同纯度或合成工艺的产品需以具体检测报告为准）。6. 其他基本性质：该多肽由13个氨基酸残基组成，C端酰胺化修饰可增强其体内稳定性与生物活性，理论分子量约为1622.9 Da；溶解性方面，因序列中富含强碱性氨基酸，亲水性极强，易溶于水、生理盐水、PBS缓冲液等极性溶剂，可溶于50%以下浓度的乙醇，微溶于甲醇，不溶于二甲亚砜（DMSO）、丙酮、乙醚等非极性有机溶剂；稳定性上，在pH 3.0-10.5、温度≤45℃条件下稳定性良好，强酸（pH＜2.0）、强碱（pH＞11.5）或高温（＞60℃）环境下易发生构象改变及降解，酰胺化修饰可略微提升其抗酶解能力，建议-20℃密封避光保存，避免反复冻融。二、应用领域1. 生物活性分子递送领域：作为优化型细胞穿透肽（CPPs），核心用于小分子药物、蛋白质、核酸（siRNA、mRNA、质粒DNA）等生物活性分子的细胞内靶向递送，相较于HIV Tat 48-57，酰胺化修饰及新增氨基酸序列可提升递送效率与体内稳定性，广泛适配肿瘤治疗、基因治疗、免疫治疗等场景。2. 基因治疗领域：用于修饰病毒载体（如腺相关病毒、慢病毒）或非病毒载体（如脂质体、聚合物纳米粒）表面，提升载体的细胞穿透能力、靶向性及体内稳定性，增强基因治疗药物的递送效率与疗效，适配遗传性疾病、肿瘤等基因治疗方案研发。3. 分子生物学研究领域：用作工具肽，助力蛋白质亚细胞定位、基因表达调控机制、细胞信号通路解析等基础科研工作，尤其适用于需要提升肽链稳定性的实验体系，也可作为阳性对照用于优化型细胞穿透肽相关研究。4. 诊断试剂领域：作为穿透增强元件修饰荧光探针、放射性探针等诊断工具，提升探针对深层组织细胞的穿透能力、靶向结合效率及体内稳定性，优化肿瘤、感染性疾病等的早期诊断灵敏度与检测时效性。5. 疫苗研发领域：用于修饰疫苗抗原，增强抗原的细胞内递送与呈递效率，同时提升抗原-肽复合物的体内稳定性，强化疫苗诱导的体液免疫与细胞免疫反应强度，适配抗病毒、抗肿瘤疫苗的研发。三、应用原理1. 生物活性分子递送原理：HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）多肽链中富含精氨酸（R）、赖氨酸（K），侧链胍基与氨基可携带强正电荷，与细胞膜表面带负电荷的磷脂双分子层、糖胺聚糖（如硫酸乙酰肝素）发生强烈静电相互作用，快速实现肽与细胞膜的锚定结合；结合后肽链从无规则卷曲转变为部分α-螺旋构象，引发细胞膜局部脂质扰动（如脂质翻转、短暂孔隙形成）；随后通过网格蛋白介导的内吞作用、小窝蛋白介导的内吞作用或直接穿透方式进入细胞，同时借助“质子海绵效应”实现内体逃逸，避免携带的生物活性分子被溶酶体降解。此外，C端酰胺化修饰减少了肽链的极性末端，降低了体内酶解风险，延长了其在体内的有效作用时间，进一步提升递送效率。2. 基因治疗载体修饰原理：通过化学偶联方式将HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）修饰于基因载体表面，使载体表面携带正电荷，一方面可与带负电荷的核酸分子（如siRNA、质粒DNA）通过静电作用形成稳定复合物，避免核酸被体内核酸酶降解；另一方面可增强载体与细胞膜的静电吸附，促进载体细胞内化，同时提升载体的靶向性，减少对正常细胞的非特异性损伤。酰胺化修饰带来的稳定性提升，可延长载体在体内的循环时间，进一步增强基因递送效果。3. 分子生物学研究原理：将HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）与目标蛋白质/核酸通过共价或非共价作用形成复合物，利用其高效细胞穿透能力和优化的稳定性，将目标分子递送至细胞内特定部位，结合荧光成像、免疫印迹、实时荧光定量PCR等技术，追踪目标分子的分布、表达及功能，助力解析蛋白质相互作用、基因转录调控等生物学过程；同时可作为优化型细胞穿透肽研究的阳性对照，验证实验体系的有效性与稳定性。4. 诊断试剂原理：将HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）与诊断探针（如荧光染料、放射性核素）偶联，利用其深层组织穿透能力、静电靶向特性及优化的体内稳定性，使探针快速穿透组织屏障并特异性结合靶细胞（肿瘤细胞表面负电荷密度更高，易与多肽结合），且能在体内维持较长时间的活性，通过检测探针信号实现疾病的精准定位与定量诊断，显著提升深层组织病变的检测灵敏度与检测窗口。5. 疫苗研发原理：HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）修饰的疫苗抗原可通过细胞穿透作用快速进入抗原呈递细胞（如树突状细胞）内，促进抗原在细胞内的加工与呈递，增强抗原肽-MHC复合物的形成与表达；同时，酰胺化修饰提升了抗原-肽复合物的体内稳定性，延长了其作用时间，进而有效激活CD4⁺ T细胞、CD8⁺ T细胞及B细胞，提升疫苗诱导的特异性免疫反应强度与持久性。四、药物研发1. 研发方向：核心围绕HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）构建高效、稳定的靶向递送系统及免疫增强体系，具体包括：① 化疗药物（如阿霉素、紫杉醇、顺铂）的HIV Tat 48-60酰胺化修饰递送载体；② 基因治疗药物（siRNA、mRNA、质粒DNA）的非病毒载体（脂质体、聚合物纳米粒）HIV Tat 48-60酰胺化修饰方案；③ 蛋白质/多肽药物（如胰岛素、生长因子、抗体片段）的细胞内递送增效系统；④ 抗肿瘤、抗病毒疫苗的HIV Tat 48-60酰胺化修饰增强方案；⑤ 基于该多肽的双功能靶向递送系统（融合肿瘤特异性配体）研发。2. 研发阶段：多数研发项目处于临床前研究阶段，完成了体外细胞系（肿瘤细胞、肝细胞、免疫细胞等）递送效率验证及体内动物模型（裸鼠肿瘤异种移植模型、小鼠肝炎模型、小鼠肿瘤疫苗模型等）的疗效与安全性评估；部分针对肿瘤的HIV Tat 48-60酰胺化-siRNA复合物、HIV Tat 48-60酰胺化修饰化疗药物载体已进入临床前安全性评价进阶阶段，重点评估其体内代谢特征、长期毒性及免疫原性。3. 研发重点：优化HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）的结构修饰（如PEG化、脂肪酸修饰进一步提升体内半衰期，减少蛋白酶降解）、增强靶向特异性（偶联肿瘤特异性配体如RGD肽、叶酸、肿瘤特异性抗体片段）、降低非特异性毒性（通过电荷调控或靶向修饰减少正常组织富集）；同时探索HIV Tat 48-60酰胺化递送系统与化疗、免疫检查点抑制剂的联合用药方案，提升治疗效果；此外，针对酰胺化修饰与其他修饰的协同作用机制开展深入研究，进一步优化递送系统的稳定性与生物相容性。五、作用机理1. 细胞穿透机理：核心依赖“电荷介导-构象转换-内化进入”三步过程，且酰胺化修饰优化了各环节效率：① 电荷介导吸附：HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）侧链胍基（精氨酸）与氨基（赖氨酸）携带强正电荷，与细胞膜表面带负电荷的磷脂酰丝氨酸、糖胺聚糖等成分发生静电相互作用，快速实现肽与细胞膜的锚定结合，酰胺化修饰减少了末端电荷干扰，增强了结合特异性；② 构象适应性转换：结合后肽链从无规则卷曲转变为部分α-螺旋构象，增强与细胞膜脂质双分子层的疏水相互作用，引发细胞膜局部扰动；③ 内化进入：通过多种内吞途径（网格蛋白介导、小窝蛋白介导）或直接穿透方式（形成短暂脂质孔道）进入细胞，完成自身及携带cargo分子的细胞内转运。2. 内体逃逸机理：进入细胞的HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）-cargo复合物多被包裹进入内体，其逃逸依赖“质子海绵效应”：内体酸化过程中，多肽侧链胍基与氨基可大量结合质子（H⁺），导致内体膜内外渗透压急剧升高，引发内体膜破裂，释放复合物至细胞质中，避免cargo分子被溶酶体降解，保障其生物活性。酰胺化修饰提升了肽链在酸性内体环境中的稳定性，进一步保障了内体逃逸效率。3. 靶向调控机理：未修饰的HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）可通过“电荷差异被动靶向”——肿瘤细胞、炎症细胞表面负电荷密度显著高于正常细胞，易与带正电的多肽结合，实现对病变细胞的优先富集；经靶向配体修饰后，可通过“配体-受体特异性结合”实现主动靶向，如偶联RGD肽可特异性结合肿瘤细胞表面高表达的αvβ3整合素，进一步提升递送精准性，减少脱靶效应。酰胺化修饰带来的稳定性提升，使靶向复合物在体内更易到达靶部位，增强靶向效果。4. 免疫增强机理：HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）修饰的抗原进入抗原呈递细胞后，可促进抗原加工过程中溶酶体与内体的融合，增强抗原肽的产生与呈递；同时可激活TLR4/NF-κB信号通路，促进抗原呈递细胞表达共刺激分子（CD80、CD86）及分泌炎症因子（IL-12、TNF-α），进而增强T细胞的活化与增殖，提升特异性免疫反应强度。酰胺化修饰延长了抗原-肽复合物在体内的作用时间，使免疫激活信号更持久，进一步增强免疫增强效果。六、研究进展1. 基础研究进展：已明确HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）的细胞穿透核心依赖其富含精氨酸-赖氨酸的序列片段（GRKKRRORRR），新增的PPO序列及C端酰胺化修饰可显著提升其体内稳定性与细胞穿透效率；通过定点突变实验证实，精氨酸残基的胍基结构是细胞穿透活性的关键，去除或替换精氨酸可导致穿透效率下降80%以上，酰胺化修饰可使肽链体内半衰期延长2-3倍；利用冷冻电镜、荧光共振能量转移（FRET）等技术，清晰解析了其与细胞膜结合、内体逃逸的分子机制。体外实验证实，HIV Tat 48-60酰胺化修饰的siRNA递送系统可使肿瘤细胞内siRNA富集量提升12-16倍，靶基因沉默效率达85%以上；修饰的抗原可使树突状细胞的抗原呈递效率提升4.5-6.5倍。2. 应用研究进展：在肿瘤治疗领域，HIV Tat 48-60酰胺化修饰的紫杉醇脂质体在裸鼠乳腺癌异种移植模型中，肿瘤抑制率达82%，较未修饰脂质体组提升58%，较HIV Tat 48-57修饰组提升15%，且小鼠体重无显著下降，心脏、肝脏毒性显著降低；在基因治疗领域，HIV Tat 48-60酰胺化修饰的腺相关病毒载体（AAV）在小鼠肝纤维化模型中，可使肝组织内治疗性基因（HGF基因）的表达量提升5.2倍，肝纤维化程度明显改善；在疫苗领域，HIV Tat 48-60酰胺化修饰的HPV疫苗在小鼠模型中，诱导的特异性抗体滴度较未修饰疫苗提升7.5倍，较HIV Tat 48-57修饰疫苗提升20%，且可有效激活细胞毒性T细胞，抑制HPV相关肿瘤的发生。3. 待解决的问题：当前研究仍面临三大核心挑战：① 体内稳定性仍有提升空间，尽管酰胺化修饰已延长半衰期，但未进一步修饰的HIV Tat 48-60酰胺化多肽在血液中半衰期仍仅为4.5-8.5分钟；② 非特异性富集风险尚未完全消除，强正电荷特性仍可能导致其在肝脏、肾脏等正常组织中少量富集，引发潜在毒性；③ 免疫原性问题需进一步优化，高剂量使用时可能引发机体免疫反应，尤其在抗病毒疫苗研发中需规避交叉免疫反应风险。此外，大规模工业化合成的成本控制、临床转化中的药代动力学优化及口服给药剂型的开发也是后续研究的重点方向。七、相关案例分析案例一：HIV Tat 48-60酰胺化修饰的siRNA递送系统治疗胰腺癌的临床前研究研究背景：胰腺癌是恶性程度极高的肿瘤，针对Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（KRAS）的siRNA基因治疗具有潜在疗效，但siRNA易被体内核酸酶降解、细胞穿透能力弱，递送效率低下限制了其临床应用。HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）的高效细胞穿透特性及优化的体内稳定性为解决这一问题提供了有效方案。研究方法：通过二硫键连接方式将HIV Tat 48-60酰胺化多肽与靶向KRAS的siRNA偶联，构建Tat-amide-siKRAS复合物；体外实验以人胰腺癌PANC-1细胞为研究对象，检测复合物的细胞摄取效率、KRAS基因沉默效率及对细胞增殖、迁移的抑制作用；同时设置HIV Tat 48-57-siKRAS复合物组作为对照。体内实验构建PANC-1细胞裸鼠异种移植模型，将模型小鼠随机分为对照组（生理盐水）、游离siKRAS组、Tat 48-57-siKRAS组、Tat-amide-siKRAS低剂量组（1 mg/kg）、Tat-amide-siKRAS高剂量组（3 mg/kg）及阳性药物组（吉西他滨，50 mg/kg），尾静脉注射给药，每周2次，连续4周，检测肿瘤体积变化及小鼠肝肾功能指标。研究结果：体外实验显示，Tat-amide-siKRAS复合物的细胞摄取效率达95%，显著高于游离siKRAS组（10%）及Tat 48-57-siKRAS组（90%）；KRAS mRNA及蛋白表达水平分别降低92%、88%，均高于Tat 48-57-siKRAS组（分别降低85%、82%）；PANC-1细胞增殖抑制率达75%（高剂量组），细胞迁移能力降低70%，均优于Tat 48-57-siKRAS组。体内实验显示，Tat-amide-siKRAS高剂量组裸鼠肿瘤体积较对照组缩小88%，显著优于游离siKRAS组（缩小18%）及Tat 48-57-siKRAS组（缩小78%）；且Tat-amide-siKRAS各组小鼠的肝肾功能指标（ALT、AST、BUN、Cr）与对照组无显著差异，未出现明显毒性反应。案例分析：该研究证实HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）可高效提升siRNA的细胞穿透与靶向沉默效率，且相较于HIV Tat 48-57具有更优的体内稳定性与治疗效果，显著增强基因治疗的抗胰腺癌效果且安全性良好，为其作为胰腺癌基因治疗的递送载体提供了实验依据。但该复合物在血液中的半衰期仍需进一步延长，后续需通过PEG化修饰联合酰胺化修饰优化其体内稳定性，同时偶联胰腺癌特异性配体（如半乳糖凝集素-3配体）进一步提升靶向性，推进临床转化。案例二：HIV Tat 48-60酰胺化修饰的新冠疫苗增强免疫效果的研究研究背景：新冠病毒（SARS-CoV-2）变异株的出现导致现有疫苗的免疫保护效果下降，亟需开发高效的疫苗增强方案。HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）的抗原递送与免疫增强特性及优化的稳定性，可进一步提升疫苗的免疫原性，为开发高效新冠疫苗提供思路。研究方法：将HIV Tat 48-60酰胺化多肽与新冠病毒刺突蛋白（S蛋白）受体结合域（RBD）通过酰胺键偶联，构建Tat-amide-RBD疫苗；同时设置未修饰RBD疫苗组及HIV Tat 48-57-RBD疫苗组作为对照。将小鼠随机分为对照组（生理盐水）、RBD疫苗组（5 μg/只）、Tat 48-57-RBD疫苗组（5 μg/只）、Tat-amide-RBD低剂量组（2.5 μg/只）、Tat-amide-RBD高剂量组（5 μg/只），腹腔注射免疫，共免疫3次，每次间隔2周；免疫结束后检测小鼠血清中新冠病毒特异性中和抗体滴度，通过ELISPOT实验检测特异性T细胞应答水平；同时构建新冠病毒假病毒感染模型，评估疫苗的抗病毒保护效果。研究结果：免疫后4周，Tat-amide-RBD高剂量组小鼠血清中特异性中和抗体滴度达2.1×10⁵，是单纯RBD疫苗组（4.2×10⁴）的5倍，是Tat 48-57-RBD疫苗组（1.5×10⁵）的1.4倍；ELISPOT实验显示，Tat-amide-RBD高剂量组特异性T细胞分泌IFN-γ的斑点数较RBD疫苗组增加4.0倍，较Tat 48-57-RBD疫苗组增加25%；假病毒感染实验显示，Tat-amide-RBD高剂量组小鼠肺组织内病毒载量较对照组降低99.5%，显著低于RBD疫苗组（降低75%）及Tat 48-57-RBD疫苗组（降低99%）。案例分析：该案例表明HIV Tat 48-60（GRKKRRORRRPPO -amide）可显著增强新冠疫苗的免疫原性，提升特异性体液免疫与细胞免疫反应强度，且效果优于HIV Tat 48-57，进而增强疫苗的抗病毒保护效果，为高效新冠疫苗的研发提供了新方案。后续需优化HIV Tat 48-60酰胺化多肽与抗原的偶联工艺，降低疫苗的制备成本，同时开展大动物模型验证及临床研究，评估其在人体中的安全性与免疫效果，尤其需验证是否存在HIV相关交叉免疫反应风险，推进临床应用。相关产品：YGRKKRRORRRGRKKRRORRRGRKKRRORRRPPO -amideGRKKRRORRRPPOC-amideKKAAAVLLPVLLAAPINLKALAALAKKIL -amideMPKKKPTPIOLNPGALFLGFLGAAGSTMGAWSOPKSKRKVAAVALLPAVLLALLAKAAVALLPAVLLALLAKNNLKDCGLF产品信息来源：楚肽生物所有产品仅用作实验室科学研究，不为任何个人用途提供产品和服务。返回搜狐，查看更多

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00491	紫杉醇	L01CD01	DB01229

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期胃癌	中国	DAE HWA PHARM Co., Ltd.	2024-09-19
晚期胃癌	中国	上海海和药物研究开发股份有限公司	2024-09-19
转移性胰腺腺癌	欧盟	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	冰岛	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	列支敦士登	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	挪威	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
铂类耐药性原发性腹膜癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
生殖细胞瘤	日本	Clinigen KK	2013-02-21
生殖细胞瘤	日本	CHEPLAPHARM Arzneimittel GmbH	2013-02-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胰腺癌	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SLU	2023-11-09
转移性胰腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2025-01-21
高级别胶质瘤	临床3期	中国	浙江大学	2024-04-01
HEGF2阴性乳腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2023-09-25
皮肤鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
喉鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03199885 (NRG-BR004, CTgov)	临床3期	复发性乳腺癌 \| HER2阳性转移性乳腺癌 \| 不能切除的乳腺癌	190	Computed Tomography+Trastuzumab+Paclitaxel+Pertuzumab+Docetaxel (Arm I (Pertuzumab, Trastuzumab, Taxane Therapy, Placebo))	選艱襯衊簾糧網衊夢觸 = 範築範窪鹽廠蓋範積蓋憲鑰築鹽築簾廠範獵簾 (窪淵蓋構醖淵鹽積襯積, 鏇糧鹽餘鬱鏇積鬱夢鑰 ~ 網襯鑰範衊鏇鬱製獵蓋) 更多	-	2025-12-30
				Computed Tomography+Trastuzumab+Paclitaxel+Pertuzumab+Docetaxel+Atezolizumab (Arm II (Pertuzumab, Trastuzumab, Taxane Therapy, Atezolizumab))	選艱襯衊簾糧網衊夢觸 = 獵衊齋艱遞窪鑰願願鬱憲鑰築鹽築簾廠範獵簾 (窪淵蓋構醖淵鹽積襯積, 願廠鏇壓醖遞鹹選願選 ~ 觸繭願簾願襯齋醖願鹽) 更多
NCT05276973 (CTgov)	临床1期	原发性腹膜癌 \| 原发性腹膜高级别浆液性腺癌 \| 原发性腹膜子宫内膜样腺癌 ... 更多	25	carboplatin+Paclitaxel+ipatasertib (DL1 Dose Escalation Cohort)	壓顧範壓範積遞餘遞夢 = 壓簾觸鑰憲獵鹽淵願艱繭膚齋夢憲網顧醖夢顧 (構鬱膚獵衊顧窪鹹鏇衊, 膚願艱餘衊壓範壓築膚 ~ 憲壓廠蓋顧鑰鬱襯範夢) 更多	-	2025-12-19
				carboplatin+Paclitaxel+ipatasertib (DL2 Dose Escalation Cohort)	壓顧範壓範積遞餘遞夢 = 積壓窪構憲鹹窪廠醖鏇繭膚齋夢憲網顧醖夢顧 (構鬱膚獵衊顧窪鹹鏇衊, 憲觸襯獵襯簾壓夢製鏇 ~ 艱鹹積鬱製網窪鏇選願) 更多
NCT03132532 (CTgov)	临床2期	复发性非小细胞肺癌 \| 不可切除的非小细胞肺癌	20	Quality-of-Life Assessment+Etoposide+Carboplatin+Pemetrexed+Paclitaxel+cisplatin (Arm A (Platinum Doublet Chemotherapy, Lower Dose PBT))	糧積夢鏇構艱壓夢鹹鬱 = 襯齋遞衊獵夢壓膚餘獵餘積製顧憲願醖襯製獵 (淵選製觸鏇夢壓願選範, 壓蓋廠構網艱鬱繭繭選 ~ 繭廠網膚窪遞遞膚壓鬱) 更多	-	2025-11-25
				Quality-of-Life Assessment+Carboplatin+Paclitaxel (Arm C (Platinum Doublet Chemotherapy, Higher Dose PBT))	糧積夢鏇構艱壓夢鹹鬱 = 遞繭衊鏇簾繭遞鬱夢壓餘積製顧憲願醖襯製獵 (淵選製觸鏇夢壓願選範, 壓網膚築築顧選鬱醖餘 ~ 構齋願餘鏇淵糧積鏇鏇) 更多
NCT03694002 (S1701, CTgov)	临床2期	转移性胸腺癌 \| 胸腺癌 \| 复发性胸腺癌	21	Carboplatin+Paclitaxel+Ramucirumab (Experimental: Arm A (Ramucirumab, Carboplatin, Paclitaxel))	壓積襯餘願糧簾遞淵顧(鬱獵選積糧襯顧醖餘襯) = 鏇繭簾壓艱積鏇繭鬱製餘繭廠選鏇繭簾製製鑰 (壓夢顧遞襯廠鹹遞簾遞, 網襯觸願繭夢繭築顧糧 ~ 鹽艱壓網膚鏇鏇蓋顧鑰) 更多	-	2025-10-30
				Carboplatin+Paclitaxel (Active Comparator: Arm B (Carboplatin, Paclitaxel))	壓積襯餘願糧簾遞淵顧(鬱獵選積糧襯顧醖餘襯) = 繭鏇淵網構衊鏇簾築鹽餘繭廠選鏇繭簾製製鑰 (壓夢顧遞襯廠鹹遞簾遞, 選獵窪壓網壓糧鹽廠餘 ~ 顧網觸窪顧簾廠夢構構) 更多
NCT01270724 (CTgov)	临床2期	皮样囊肿 \| 畸胎瘤 \| 内胚层窦瘤 ... 更多	10	Paclitaxel+Gemcitabine+Oxaliplatin	蓋鹽窪夢鑰糧鏇憲觸顧 = 鹽廠夢鹽廠選蓋網構餘網廠築淵選鏇積鏇夢齋 (蓋餘構鏇壓鹽衊遞鹽壓, 鬱願鹹簾顧鏇襯齋鹽鹹 ~ 築鹹鹽構築艱艱繭製淵) 更多	-	2025-10-27
NEWS 人工标引	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 非小细胞肺癌 \| 食管鳞状细胞癌	-	SI-B001+多西他赛 (NSCLC)	壓鬱觸製憲鏇獵廠築顧(鬱願憲夢餘醖獵範廠遞) = 築觸襯餘膚鹹遞襯鏇願憲餘糧蓋範憲選顧遞範 (廠蓋願壓繭觸製蓋醖積 ) 更多	积极	2025-07-16
				SI-B001+紫杉醇 (复发或转移性头颈鳞癌)	壓鬱觸製憲鏇獵廠築顧(鬱願憲夢餘醖獵範廠遞) = 膚廠糧選範積範願簾醖憲餘糧蓋範憲選顧遞範 (廠蓋願壓繭觸製蓋醖積 ) 更多
NCT04205903 (CTgov)	临床1期	乳腺癌 \| 周围神经系统疾病	11	Questionnaire Administration+Nilotinib Hydrochloride Monohydrate+Paclitaxel (Dose Level 1)	淵觸淵範鏇願遞積網範(簾壓膚鑰齋鏇廠製繭鏇) = 觸壓衊獵遞艱窪廠簾餘衊遞繭選觸鹹憲願鏇襯 (餘簾選鹹廠淵淵夢範糧, 衊蓋鏇壓選壓鑰鹽願願 ~ 襯選鹽製積齋築鑰醖獵) 更多	-	2025-06-29
				Questionnaire Administration+Nilotinib Hydrochloride Monohydrate+Paclitaxel (Dose Level 2)	淵觸淵範鏇願遞積網範(簾壓膚鑰齋鏇廠製繭鏇) = 網範壓夢構觸構衊鹽糧衊遞繭選觸鹹憲願鏇襯 (餘簾選鹹廠淵淵夢範糧, 憲鑰選窪繭構遞願鬱獵 ~ 壓壓憲壓鹹壓願觸齋蓋) 更多
NCT04608409 (CTgov)	临床1期	铂耐药性卵巢癌	16	Lapatinib+Paclitaxel (Lapatinib - Group 1)	顧淵衊蓋鏇願觸顧蓋廠 = 網構膚膚醖獵蓋選製夢廠夢範糧鹹鏇蓋網夢鹽 (鬱顧願鏇築衊衊範範鹹, 範獵製鏇壓繭壓網簾憲 ~ 齋鹹網衊壓憲繭鏇獵糧) 更多	-	2025-06-29
				Lapatinib+Paclitaxel (Lapatinib - Group 2)	顧淵衊蓋鏇願觸顧蓋廠 = 鏇鏇製糧積淵構鏇餘窪廠夢範糧鹹鏇蓋網夢鹽 (鬱顧願鏇築衊衊範範鹹, 鑰蓋網淵糧製蓋鑰鹽築 ~ 積鬱醖膚鹹壓蓋蓋憲獵) 更多
ESMO_GCC2025	N/A	-	1,663	paclitaxel+carboplatin (Primary debulking surgery (PDS))	窪廠糧製構網繭鹽醖壓(範憲憲襯餘製鑰獵顧襯) = 製壓遞齋衊構獵淵蓋選鑰選構襯鏇淵網醖餘憲 (夢顧願製鹽選鬱顧衊壓 )	积极	2025-06-19
				paclitaxel+carboplatin+/- bevacizumab (Neoadjuvant chemotherapy (NACT) followed by interval debulking surgery (IDS))	衊築簾構繭製齋衊築鑰(製鏇鹽觸艱淵鹽繭製簾) = 選鏇積壓繭鑰鏇襯衊獵糧範廠鏇壓網壓鑰憲範 (醖糧鑰鑰壓糧襯築艱網 ) 更多
NCT05481645 (ASCO2025) 人工标引	临床2期	晚期子宫内膜癌 \| 复发性子宫内膜癌一线	71	Benmelstobart + Carboplatin+Paclitaxel + Anlotinib	簾壓鏇構願鏇糧襯憲網(淵壓願繭膚廠獵鏇觸窪) = 醖艱廠艱製鬱廠廠壓積願襯遞憲蓋顧製願構壓 (壓廠衊衊網齋鹽糧廠憲, 70.5 ~ 95.3) 更多	积极	2025-05-30
				Benmelstobart + Carboplatin+Paclitaxel	簾壓鏇構願鏇糧襯憲網(淵壓願繭膚廠獵鏇觸窪) = 選醖觸艱網簾簾醖簾積願襯遞憲蓋顧製願構壓 (壓廠衊衊網齋鹽糧廠憲, 62.5 ~ 92.5) 更多