Paclitaxel

导语 想象一下： 一个人被诊断出癌症，但医生翻遍全身检查、影像、病理切片，就是找不到癌细胞的"老家"在哪里。 很多患者确诊时会遇到一种特殊癌症：全身出现转移病灶，但走遍各类检查，始终找不到肿瘤最初长出的器官，医学上称为不明原发癌（CUP）。这类肿瘤侵袭性强、整体预后差，过去只能用统一标准化疗，治疗效果有限。英国 7 家癌症中心联合完成了一项全国前瞻性精准医学临床试验 CUP-COMP（临床试验编号 NCT04750109），专门对比抽血液态活检（ctDNA）和传统组织穿刺基因检测在不明原发癌患者中的实操可行性、检出有效靶向靶点概率，同时搭建全国分子肿瘤专家会诊平台（MTB）指导个体化治疗。本篇内容全部基于该临床试验完整数据，用通俗语言拆解所有关键结果均来自原文，适合不明原发癌患者及家属完整阅读。 一、什么是不明原发癌（CUP）？为什么过去治疗很难？ 不明原发癌占所有新发癌症的 2%~3%，却是癌症死亡的高发类型。临床上分为两大类： 1.预后良好型（约 20% 患者）：肿瘤分子、病理特征高度贴合某一类已知癌症（如胆管癌、乳腺癌、肺癌），可直接对应对应癌种的靶向 / 免疫方案，生存期更长； 2.高危预后不良型（80%~85% 患者）：无明确器官特征，过去没有针对性治疗，只能统一使用铂类双联化疗，有效率低，绝大多数患者总生存期不足 1 年。 传统诊疗最大痛点：想要做基因检测寻找靶向药，必须穿刺取肿瘤组织。但不明原发癌患者病灶分散、部分病灶位置穿刺风险极高、组织样本质量差，大量患者无法完成组织基因测序；同时缺少专业专家团队解读海量基因变异，就算测出突变，也不知道能不能用药、对应哪种原发肿瘤。 此前国际 CUPISCO 临床试验已经证实，基因分子分型能优化不明原发癌治疗分层、延长生存，但这项研究仅纳入腺癌、体力状态好的患者，适用人群窄，而本次CUP-COMP 研究纳入全类型真实世界不明原发癌患者，包含所有病理分型、不同体力状态、初治 / 经治人群，专门解决 2 个核心临床问题：①抽血液态活检 vs 组织活检，哪个更好操作、靶点检出率更高？②搭建全国分子肿瘤专家委员会（MTB），能否落地个体化精准治疗、实实在在延长患者生存期？ 二、试验基础信息：入组人群、检测手段、分组方案 （一）招募与入组患者概况 2021 年 6 月 —2023 年 2 月，英国 7 家肿瘤中心共 137 名疑似不明原发癌患者接受筛选，最终 117 名经病理确诊 CUP 患者正式入组；其中 113 人完整完成 12 个月随访，3 人失访、1 人主动退出试验。 图 1：研究流程图（CONSORT diagram）。最终治疗分组（彩色框）：蓝色 = Group 1 标准双药含铂化疗（Doublet CT，n=40）；红色 = Group 2 最佳支持治疗/未接受系统性治疗（BSC，n=39）；绿色 = Group 3 精准医学方案（PM，n=31，含临床试验内 6 例、试验外 10 例、原发部位指导的标准治疗 15 例）。组织活检失败 42 例（取材不足 12 例、样本检测失败 23 例、未获取样本 7 例）。 基础人口数据（117 人完整基线）： 1.年龄：中位 63 岁；女性 66 人（56%），男性 51 人（44%）；种族以英国白人 90 人（77%）为主； 2.病理分型：腺癌 62 例（53%）、癌 29 例（25%）、鳞癌 19 例（16%），剩余为其他罕见类型；50 例为低分化癌、2 例未分化癌，分化程度越差肿瘤恶性度越高；2 例神经内分泌癌，后续依据 2023 年欧洲肿瘤内科学会（ESMO）指南，从生存分析中剔除； 3.转移特征：中位转移器官数量 3 个，淋巴结转移 70 人（60%）、骨转移 33 人（29%）、肝转移 29 人（25%）；仅 36 人（31%）转移局限在单一器官； 4.身体状态（ECOG 体力评分）：0~1 分 95 人（81%，日常活动基本不受限），2 分 20 人（17%，日常活动需要协助）； 5.吸烟史：从不吸烟 64 人（55%），既往吸烟 31 人（26%），当前吸烟 19 人（16%）； 6.治疗背景：36 人（31%）入组前已经接受过一线及以上全身抗癌治疗，81 人为初治未接受过化疗患者。 （二）两种核心基因检测方式说明 🩸 血液 ctDNA 检测：FoundationOne® Liquid CDx（F1LCDx）仅抽取外周血，检测血液中肿瘤释放的游离 DNA；患者治疗后进展阶段，可重复抽血复测； 🔬 组织检测：分为两种， ①新鲜穿刺组织全基因组测序（WGS）；②存档石蜡病理组织 FoundationOne® CDx 组织试剂盒测序。试验初期强制要求新鲜穿刺活检，造成招募困难，后期修改方案，允许使用既往手术 / 穿刺留存的石蜡旧组织做检测，大幅降低患者创伤。 （三）全国分子肿瘤专家会诊平台（MTB） 👨⚕️ 国家分子肿瘤委员会（MTB）实时解读所有结果 每月开展线上多学科会诊，参与人员包含肿瘤科主治医生、基因实验室临床科学家、基因解读专员，搭配专业基因分析系统 eTARGET。专家团队核心工作：①区分基因变异是致癌突变、无害突变、造血克隆突变（CHIP，抽血检测容易出现的假阳性突变，不是肿瘤带来）；②筛选潜在可用药突变（PAA）：包含靶向药靶点、高肿瘤突变负荷（TMB，适合免疫治疗）、提示原发肿瘤类型的特征突变；③结合突变给出 3 类建议：对应靶向 / 免疫药物、匹配临床试验、转诊遗传咨询排查遗传性癌症。117 名患者中 111 人（95%）完成实时 MTB 线上会诊，仅 4 份基因报告因未知原因未及时讨论，后续补充回顾解读。 （四）患者治疗三大分组（生存对比核心分组） 排除 2 名神经内分泌癌、1 名手术根治患者后，剩余 110 人分为 3 组，所有生存数据基于这 110 人统计： 1.1 组（标准化疗组，40 人）：仅使用不明原发癌传统标准方案 —— 铂类双联化疗，二线可单用紫杉醇； 2.2 组（最佳支持治疗组 BSC，39 人）：身体状态差无法耐受化疗，仅止痛、营养、对症姑息治疗，未使用任何全身抗肿瘤药物； 3.3 组（精准医学个体化治疗组 PM，31 人）：依据 MTB 基因报告制定专属方案，细分 3 类人群：6 人入组靶向 / 免疫临床试验、10 人院外常规使用免疫治疗、15 人明确 / 高度怀疑原发癌后采用对应癌种专属化疗；其中 16 人直接针对检出的可用药突变使用靶向药物。 三、核心结果一：抽血液态活检，实操成功率远高于组织穿刺检测 117 名入组患者中，仅 2 人完全无法完成任何基因检测，剩余 115 人均成功完成至少一类测序，两组检测成功率差距显著： 1.血液液态活检成功率 93%：基线抽血 109 人一次检测成功；后续进展复测后累计 112 人完成血液测序，仅 5 人因血液 DNA 浓度不足、样本处理失误失败；全程无创伤、无需反复穿刺，患者接受度极高。 2.组织检测成功率仅 61%：①新鲜穿刺全基因组测序（WGS）：最初仅 21 人同意有创活检，仅 17 人测序成功，4 人样本不合格；强制活检阶段大量患者因疼痛、脏器风险拒绝，严重阻碍试验招募；②存档石蜡组织试剂盒测序：95 名有留存病理组织的患者中，仅 54 人测出有效基因数据（57% 成功率），失败原因包含组织细胞量不足、样本储存时间过久 DNA 降解、未留存穿刺标本。对比总结：组织检测虽然解读准确度理论上更高，但临床落地门槛极高 —— 有创、风险高、样本容易不合格；液态抽血检测快速、便捷，适合绝大多数无法再次穿刺的不明原发癌患者。抽血检测报告周期平均 15 天（最快 8 天，最长 34 天）；基因报告出具到 MTB 专家会诊中位间隔仅 20 天，68% 患者 31 天内完成诊疗方案讨论，仅 32% 患者因患者快速恶化、无有效靶点延后会诊。 四、核心结果二：63% 患者检出可用药基因靶点，液态活检贡献半数以上有效突变 115 名完成基因测序的患者中，73 人检出潜在可用药突变（PAA），占总测序人群 63%；每位患者平均检出 1 个靶点，24 人（33%）同时存在 2 个及以上可用药突变。 图 2：CUP-COMP 分子谱分析全景图。a 血液 vs 组织检测成功率对比；b Sankey 流程图展示从 MTB 讨论到最终治疗分组的流向（蓝色=标准双药化疗、红色=BSC、绿色=精准医学）；c 73 名 PAA 阳性患者中最常见的基因变异 OncoPlot（TP53 56%、ATM 25%、PIK3CA 21%、ERBB2 18%、EGFR 16%、BRCA2 16%、KRAS 15%、FGFR2 14% 等）。 （一）可用药突变检出来源分布（73 名有靶点患者拆分） 1.仅血液液态活检检出靶点：38 人（52%），其中仅 6 人同时做了组织检测，意味着超过一半的有效靶点，只靠抽血才能发现，穿刺组织会直接漏检； 2.血液 + 组织两种检测均检出靶点：29 人（40%），两种样本突变相互印证； 3.仅组织检测检出靶点：4 人（5%），这 4 人中 3 人同步做了抽血，但血液未捕捉到突变，提示少数低肿瘤负荷患者，组织检测依然不可替代。 （二）高频检出核心致癌、可用药基因（图谱统计全部阳性样本） 按检出频率从高到低排序，包含靶向、免疫、提示原发灶关键基因：TP53、ATM、PIK3CA、ARID1A、ERBB2（HER2）、BRCA2、EGFR、KRAS、ATR、FGFR2、FBXW7、GNAS、BRAF、MYC、CHEK2、FGFR1、ERBB3、CDKN2A、NF2、ESR1（雌激素受体）、RAF1、RNF43、MSH6、BAP1、FGFR3、MUTYH、BRCA1、MLH1、CCNE1、MAP2K1、CDKN1B。重点临床价值基因解读（患者最关心）： 1.FGFR2 融合：3 名患者检出，后续确诊高度怀疑肝内胆管癌（iCCA），直接使用胆管癌标准 FGFR 抑制剂靶向药（Pemigatinib、BGJ398），大幅改变治疗方案，仍可直接使用 BRAF 靶向药； 2.BRAF V600E 突变：4 名患者检出，属于不限癌种靶向药适应症，其中 1 人基因特征高度提示黑色素瘤、1 人怀疑胃肠道肿瘤，剩余 2 人未找到原发灶； 3.ERBB2 扩增 + PIK3CA 突变：提示乳腺癌可能，可使用 HER2 抑制剂、阿培利司（Alpelisib）； 4.高肿瘤突变负荷 TMB≥10 突变 / Mb：23 名患者达到免疫治疗获益阈值；其中 10 人仅组织测出高 TMB、8 人仅抽血测出、5 人两种检测均阳性；如果血液中肿瘤 DNA 占比（CTFS）低于 1%，抽血会低估 TMB 数值，出现假阴性； 5.MSH6/MLH1 缺陷：提示错配修复缺陷（dMMR），免疫检查点抑制剂长效获益； 6.APC、BAP1、IDH1/2：突变组合分别提示结直肠癌、胆管癌；STK11、SMARCA、KRAS 共突变提示肺癌；NF2、SETD2 提示肾癌，基因图谱可辅助锁定原发肿瘤器官。 7.BRCA1/BRCA2、ATM 同源重组缺陷突变：9 名患者检出遗传性致病突变，经遗传专家会诊后，使用 PARP 抑制剂靶向干预 （三）血液 vs 组织突变一致性（51 名同时完成两种检测患者回顾分析） 1.总共检出 1072 个基因变异，仅 487 个（45%）在血液、组织中同时出现，整体一致性偏低；单名患者两种样本突变重合度仅 9%~89%，平均 47%； 2.突变类型差异：抽血更容易检出单碱基突变（SNV），组织更容易检出基因拷贝数增减（CNA，基因扩增 / 缺失）；液态活检会漏掉大量有临床价值的拷贝数变异； 3.影响一致性关键指标 —— 血液肿瘤分数 CTFS（血液中肿瘤 DNA 占全部游离 DNA 比例）：CTFS≥1% 时，血液、组织 TMB 数值显著相关；CTFS＜1% 时，两者突变几乎无关联； 4.33% 患者基线 CTFS＜1%（41 人），这类人群抽血检出可用药靶点概率仅 27.5%；而 CTFS≥1% 患者靶点检出率 75.4%，差距极大； 5.什么情况抽血更容易测出高 CTFS？合并肝转移、骨转移的患者，血液肿瘤 DNA 浓度显著更高：肝转移患者 36% CTFS≥1%，无肝转移仅 10%；骨转移 38% CTFS≥1%，无骨转移仅 15%。 图 4：51 例患者血液与组织分子检测对比。a 按 OncoKB 分级的总变异、致癌性变异和可操作变异数量；b 按变异类型分层（SNV/CNA/SV），血液独有变异以 SNV 为主，组织独有变异以 CNA（尤其缺失）为主；c 基因水平共变异 OncoPlot；d、e tTMB vs bTMB 相关性（d 为全部 51 例，e 排除 CTFS<1% 后剩余 30 例，红线为 10 Muts/Mb 阈值）。 （四）抽血检测需要避开的假阳性陷阱（MTB 专家重点解读内容） 血液中 442 个突变等位基因频率 VAF＜1%，属于极低浓度，参考价值有限；另有 394 个突变 VAF 45%~55%，大概率是造血克隆突变（CHIP），是正常骨髓细胞衰老产生的变异，不属于肿瘤突变，不能用来指导靶向药，必须依靠 MTB 专家区分，避免误诊用药。8 名患者检出疑似遗传性致病突变，全部转诊遗传门诊，排查家族遗传性癌症风险。 五、核心结果三：精准个体化治疗，显著延长患者总生存期（最关键生存数据） （一）全部 113 名随访患者整体生存 全队列中位总生存期（OS）9.5 个月，生存曲线如下： 图 3：总生存期 Kaplan-Meier 曲线。a 全部 113 例完成随访患者的生存曲线，中位 OS 9.5 个月；b 按治疗方式分组的生存曲线对比——绿色为精准医学组（Group 3）、蓝色为标准双药化疗组（Group 1）、红色为最佳支持治疗组（Group 2）。PM 对比双药化疗的 HR = 0.29（95% CI 0.14~0.59），P < 0.0001，PM 组生存显著延长。 （二）三组治疗方案生存差距（110 名有效生存数据患者） 1.3 组精准治疗组（PM，31 人）：中位总生存期尚未达到，随访 12 个月时仍有半数以上患者存活； 2.1 组标准化疗组（40 人）：中位生存期 8.4 个月； 3.2 组姑息支持治疗组（39 人）：中位生存期仅 4.5 个月；风险比 HR=0.29（95% 可信区间 0.14~0.59），p＜0.0001，统计学差异极其显著 —— 接受基因指导精准治疗的患者，死亡风险直接下降 71%。 细分人群生存补充数据 1.初治未化疗人群单独分析（75 人）：精准治疗组中位生存期依旧未达到，标准化疗组中位 8.5 个月，HR=0.24，p=0.0042；初治患者早期做基因检测获益更大； 2.标准化疗组 vs 单纯姑息支持组：生存期无统计学差异（p=0.3317），仅靠传统化疗无法明显延长晚期患者生命； 3.精准组内细分对比：①根据基因锁定原发灶、使用对应癌种化疗；②直接靶向可用药突变使用靶向药，两类患者生存期无明显差异（p=0.083），两种精准思路均可获益。 原发灶定位数据 117 人中 41 人（35%）在随访期明确或高度怀疑原发肿瘤，12 人病理完全确诊、29 人临床综合判断高度怀疑；其中 8 人依靠基因图谱变异组合锁定原发器官，3 名 FGFR2 融合患者直接确诊肝内胆管癌，改变整套治疗方案。 六、液态活检 & 组织检测临床选择流程图（患者可直接对照自查） 基于本次试验数据，研究团队给出一套标准化检测选择方案，解决患者 “该穿刺还是抽血” 的疑问： 图 5：CUP 分子检测临床决策与 ctDNA 结果解读流程。a 医生如何决定先做血液还是组织检测的流程（参考 CTFS>1% 概率、是否紧急、组织是否可获取等）；b 解读血液 ctDNA 报告时的注意事项，包括肿瘤分数、变异等位基因频率（VAF）、胚系变异与 CHIP 干扰、基因突变模式提示的原发部位（如 STK11/SMARC4/KRAS/KEAP1 SNVs 提示肺癌，FGFR2 融合提示肝内胆管癌，APC SNVs 提示结直肠癌，NF2/SETD2 SNVs 提示肾癌，BAP1/IDH1/2 SNVs 提示罕见癌）。 （一）第一步：判断是否适合优先抽血液态活检 1.确诊不明原发癌，先评估身体状态、炎症评分（SIPS/mGPS），预期生存期超过 3 个月再做基因检测； 2.若属于预后良好型 CUP：有条件优先组织测序；无组织标本直接抽血； 3.若为高危不良型 CUP：①手里留存过往穿刺 / 手术病理组织：优先送组织检测；②无任何存档组织、无法再次穿刺：直接抽血 ctDNA； 4.抽血前预判血液肿瘤分数 CTFS 高低（决定抽血结果可靠性）：✅ 大概率 CTFS≥1%（抽血结果可靠）：合并肝转移、骨转移、全身广泛多发转移；⚠️ 大概率 CTFS＜1%（抽血容易漏靶点）：仅局部淋巴结转移、单器官少量病灶、全身低肿瘤负荷；这类患者如果抽血无有效靶点，必须补做组织测序。 （二）抽血基因报告专家解读重点（MTB 标准判读逻辑） 拿到抽血报告不要自行看突变吃药，必须多学科专家会诊： 1.先看 CTFS 数值：＜1% 时，阴性结果不能排除靶向靶点，建议补组织； 2.区分突变来源：VAF 45%~55% 高度怀疑造血克隆 CHIP 突变，无用药价值；低 VAF＜1% 突变参考意义低； 3.核对突变组合，判断潜在原发肿瘤（FGFR2→胆管癌；BRAF V600E→黑色素瘤 / 消化道癌；ERBB2→乳腺癌；APC→肠癌等）； 4.区分突变证据等级：1 级不限癌种靶点（BRAF V600E、高 TMB 免疫获益）、3 级仅对应特定癌种靶点； 5.同步排查胚系遗传突变，有家族癌症史建议加做遗传咨询。 七、试验局限性客观说明（不回避短板，理性看待液态活检） 1.非随机对照试验：患者分组为事后回顾分组，精准治疗组患者整体体力状态相对更好（ECOG 评分统计学优于姑息组），存在选择偏倚，生存获益仍需更大规模随机试验验证； 2.组织与抽血检测不同步：多数患者先穿刺组织、间隔平均 59 天抽血，最长间隔超 4 年，中间患者接受过化疗，肿瘤基因会发生演变，两种样本突变对比存在干扰； 3.新鲜穿刺全基因组测序（WGS）入组人数少，无法完整对比 WGS 和液态试剂盒的临床优劣； 4.33% 患者血液 CTFS＜1%，液态活检灵敏度大幅下降，无法完全替代组织检测；液态活检难以检出大片段基因拷贝数缺失 / 扩增，会丢失部分关键靶点； 5.仅 14% 患者能匹配到直接针对突变的靶向药物，剩余精准获益来自锁定原发灶后换对应癌种方案、免疫治疗，目前可直接用药靶点比例仍有限，随着新药研发会持续提升。 八、给不明原发癌患者的实操建议（全文数据落地总结） 1.不要直接默认只能做统一化疗：确诊不明原发癌后，优先申请基因检测，全国多学科肿瘤专家会诊（MTB）能显著优化治疗方案，延长生存期； 2.检测方式选择：能安全穿刺、有既往病理存档组织，优先组织测序；穿刺风险高、无组织样本，直接抽血液态活检；合并肝 / 骨转移的患者，抽血检测准确率更高；仅少量局限转移病灶，抽血阴性一定要补组织； 3.看懂检测核心指标：抽血报告重点看 CTFS（血液肿瘤分数）、TMB 数值、FGFR2/BRAF/ERBB2/MSH 等高频靶点，不要单独凭借单一突变自行购药，CHIP 造血假阳性突变极易误判； 4.治疗分层参考：①检出可用药突变：优先靶向药，同步匹配国内 / 国际临床试验；②高 TMB/dMMR：免疫单药或免疫联合化疗；③基因图谱提示原发癌：放弃通用铂类方案，改用对应器官肿瘤标准治疗；④无任何可用药靶点：再选用传统铂类双联化疗； 5.低体力状态患者提醒：仅接受姑息支持治疗生存期很短，只要预期生存超 3 个月，尽量完成基因检测，有概率找到低毒免疫 / 靶向方案，避免单纯对症治疗。 文末文献信息来源 文献完整名称：A prospective national precision medicine trial evaluating the feasibility of blood-based molecular profiling in patients with Cancer of Unknown Primary (CUP-COMP)期刊：British Journal of Cancer发表时间：2026 年 7 月 20 日DOI：https://doi.org/10.1038/s41416-026-03519-6临床试验注册号：NCT04750109

01 政策背景 图1 《免疫细胞治疗产品药学研究与评价技术指导原则（试行）》 2022年5月，国家药品监督管理局药品审评中心正式发布《免疫细胞治疗产品药学研究与评价技术指导原则（试行）》，在 “功能性研究”章节明确要求：对免疫细胞治疗产品开展功能产物的定性与定量研究时，应覆盖表达产物的种类、特性、表达水平、修饰程度（如糖基化、磷酸化）、聚合性等维度。 磷酸化蛋白检测作为免疫细胞功能评价的核心指标之一，可直接反映细胞内信号通路的激活状态，是评估CAR-T等免疫细胞产品活化状态、解析信号通路机制、评价疗效与毒性、指导产品优化设计的重要技术手段，在免疫细胞治疗产品的药学研究与质量控制中具有不可替代的作用。 02 什么是蛋白磷酸化？ 蛋白磷酸化是细胞内最核心的蛋白质翻译后修饰形式之一。简单来说，就是细胞在激酶的催化下，将ATP上的磷酸基团（PO₄³⁻）添加到蛋白质的丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸残基上的过程。与之对应的，磷酸酶可以移除磷酸基团，使蛋白恢复初始状态，整个过程可逆且高度动态。 正是由于这种动态不稳定性，磷酸化蛋白的检测相较于普通蛋白检测难度更高，对刺激条件、样本处理、检测体系的要求也更为严苛。 以JAK-STAT信号通路中的pSTAT3为例，其磷酸化水平直接反映了通路的激活程度。通过对比不同组别的表达差异，可深入解析疾病发病机制、药物作用靶点及信号传导规律，是肿瘤、免疫、炎症等领域研究的重要工具。 03 蛋白磷酸化流式检测——适用于单细胞水平的磷酸化检测（案例来自样本库） 武汉生物样本库依托标准化实验平台与专业技术团队，建立了成熟的蛋白磷酸化流式检测体系，可在单细胞水平精准检测各细胞亚群的磷酸化蛋白表达水平，实现多参数同步分析，大幅提升研究效率。 技术优势： 1.多维度解析信号转导机制：可区分不同细胞亚群（如 CD4+T细胞、CD8+T细胞等）的磷酸化水平； 2.多参数同步检测：单次实验可同时获取细胞分群与磷酸化信号，兼顾效率与准确性； 3.标准化质控体系：从样本处理、刺激条件到染色检测全流程标准化管控，确保实验结果稳定可重复。 以人外周血样本的pSTAT3检测为例，在IL-6刺激条件下，CD4+T细胞中pSTAT3水平较未刺激组出现显著提升，信号清晰、分群明确，检测结果稳定可靠，可充分满足免疫细胞功能评价、信号通路研究等多种实验需求。 图3 未刺激组与刺激组中pSTAT3流式检测图 04 联系我们 武汉生物样本库蛋白磷酸化流式检测服务现已正式开放，可承接免疫细胞治疗产品功能性评价、信号通路机制研究、药物靶点验证等多种类型项目，支持个性化实验方案定制。如有相关实验需求，欢迎联系武汉生物样本库市场部咨询对接，我们将为您提供专业、高效、合规的技术服务支持。 文案丨邱志新 编辑丨马千里 审校丨许秀勤 More... 点击链接 查看往期精彩 前沿领域 | Cell 重磅突破——给CAR-T装上“mRNA 翻译加速器”，pTα结构域破解实体瘤扩增与耗竭难题 科服在线 | JAK-STAT信号通路中的磷酸化蛋白，如何被看见？ 前沿领域 | 单细胞解码BCMA CAR-T疗效与毒性，CGT精准化再突破 科服在线 | WGS测序：精准医疗的“黄金搭档” 科服在线 | 流式细胞术助力CAR-T细胞的转导率及阳性率检测 新品发布| CAR-T分析检测服务 新品发布| 间充质干细胞鉴定服务 科服在线| 组织芯片产品介绍 前沿领域 | 体内CAR-T/NK新突破，慢病毒载体实现精准递送与高效抗肿瘤 单细胞见全域（三）| 单细胞高通量药物筛选：正在缩短药物研发周期的技术革命 单细胞见全域（二）| 做了这么久CAR-T，你真的知道靶点该怎么选吗？ 单细胞见全域（一）| 百万单细胞解码“类器官”——史上最全内胚层图谱出炉，如何重塑疾病模型与药物评估？ 科服在线| 5000+脑脊液样本助力蛋白质组学研究在多发性硬化症诊断&治疗领域新突破 前沿领域| 体内位点特异性工程改造：重编程T细胞的突破性技术 前沿领域| CRISPR基因编辑技术在基因治疗中的应用 科服在线| 工程化外膜囊泡增强实体瘤CAR-T细胞治疗 科服在线| 体内直接“编辑”造血干细胞，治愈多种罕见遗传病 科服在线| 寡核苷酸药物的质谱分析新策略：从技术博弈到方法融合 技术导读| 药物研发过程中质量控制关键环节之-溶剂残留检测 技术导读| 基于真实世界的转录组测序方法性能评估 技术导读| Olink蛋白组学技术助力细胞治疗副作用标志物的发现与研究 技术导读| 从“现用现制”到“随取随用”：冻存脐带间充质干细胞在心血管疾病应用中的临床经验 技术导读| 组学技术在细胞治疗临床研究中的应用 技术导读| 基于蛋白质组学的mdx骨骼肌中AAV抗肌萎缩蛋白基因治疗结果的评估 技术导读| 外显子测序工作流程标准化概述 技术导读| 液质联用技术：提升药物研发效率的关键工具 技术导读| 心脏疾病治疗新突破：代谢组学与蛋白质组学的完美邂逅 技术导读| 如何利用非靶向代谢组学解析药物作用机制？ 技术导读| 老药新用—蛋白质组学技术揭示降糖药物EMPA治疗肥厚型心肌病的作用机制 技术导读| 紫杉醇新型研究证明在三阴性乳腺癌和胰腺癌治疗中展现出多重优势 技术导读| 多囊卵巢综合征(PCOS)治疗研究-单抗药物 技术导读| FFPE样本的全基因组测序助力肿瘤分子病理研究 技术导读| 流式助力CAR-T细胞治疗产品研发 技术导读| 片段基药物发现整合NMR技术：引领全球新药研发的“精准利器” 技术导读| Olink技术：让微量样本的蛋白检测成为药物研发过程中的新方案 技术导读| LC-MS技术助力探寻药物研究中的杂质问题 技术导读| 液质联用助力发现肺动脉高压无创预后标志物及潜在治疗靶点 技术导读| 蛋白质组学-神经退行性疾病新药研发的关键助力 技术导读| CAR-T疗法差异的奥秘：单细胞测序揭示阿基仑赛VS替沙仑赛的关键差异 技术导读| 多组学技术助力头颈癌免疫治疗 技术导读| 单细胞免疫组库辅助自身免疫病、炎症、感染性疾病、肿瘤免疫等研究，赋能新药研发 技术导读| 基孔肯雅热的多组学研究：从基因组到免疫调控 技术导读| 流式细胞术助力Neo-2/15-armored CAR-NK 细胞药物研发 技术导读| 定量核磁共振（qNMR）在有机氟药物分析中的应用 技术导读| 蛋白质组学：驱动新药研发变革的核心技术 技术导读| 流式细胞术助力SLE治疗药物研发 技术导读| AI助力药物开发，开启医疗新篇章 技术导读| 蛋白质组学技术为近视的分子机制和药物开发提供新方向 技术导读| 胶质母细胞瘤治疗新曙光：MT-125 抑制关键蛋白，生存期获重大突破 技术导读| 全外显子测序：开启新药研发的编码区精准之旅 技术导读| 多组学联合分析推动新型抗炎药物-糖皮质激素（GC））的开发 技术导读| 抗体类药物体外药效学检测的核心技术二-ADCP 技术导读| 单细胞测序+多重免疫荧光技术助力皮肤基底细胞癌治疗新技术的开发 技术导读| 单细胞测序助力头颈部鳞状细胞癌治疗新技术的开发 技术导读| 质谱技术在药物研发中的“精准导航”：治疗药物监测（TDM） 技术导读| Olink技术助力CTSB成为HCC治疗新靶点的全流程研究 技术导读| 空间转录组测序与单细胞测序联合应用助力药物研发 技术导读| 生物标志物检测：打开药物研发的“精准密码”  -为何创新药开发越来越离不开它？ 技术导读| 空间转录组技术助力揭示胰腺导管腺癌的组织结构，赋能新药研发 技术导读| 多重免疫荧光技术：新药研发的 “加速引擎” 与 “精准导航” 技术导读| 流式分选技术——药物研发的“加速器” 技术导读| 单细胞测序技术助力药物靶点发现和药效评估