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更新于：2026-10-05

Paclitaxel

紫杉醇

更新于：2026-10-05

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

EmPAC、LDE-paclitaxel、NanoPac

+ [78]

靶点

Tubulin

作用方式

抑制剂

作用机制

微管蛋白抑制剂

治疗领域

肿瘤感染消化系统疾病+ [10]

在研适应症

晚期胃癌转移性胰腺腺癌转移性乳腺癌+ [172]

非在研适应症

异戊酸血症腺泡细胞癌急性淋巴细胞白血病+ [222]

原研机构

National Institutes of Health

在研机构

Alliance Foundation Trials LLC

AstraZeneca PLC

The University of Texas MD Anderson Cancer Center

+ [54]

非在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

The Fox Chase Cancer Center

Eli Lilly & Co.

+ [53]

权益机构

深圳市康哲药业有限公司

沈阳三生制药有限责任公司

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [26]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1992-12-29),

艾滋病相关性卡波西肉瘤乳腺癌卵巢癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C47H51NO14

InChIKeyRCINICONZNJXQF-MZXODVADSA-N

CAS号33069-62-4

关联

2,659

项与紫杉醇相关的临床试验

NCT07594548

/ Not yet recruiting临床1期IIT

A Phase I/Ib Dose Escalation Trial of Futibatinib in Combination With Paclitaxel/Ramucirumab in Second Line Confirmed Locally Advanced/Unresectable Gastric, Gastroesophageal Junction, or Esophageal Adenocarcinoma

This phase I trial tests the safety, side effects and best dose of futibatinib with paclitaxel and ramucirumab for the treatment of patients with gastric, gastroesophageal junction or esophageal adenocarcinoma that has spread to nearby tissue or lymph nodes (locally advanced) or that cannot be removed by surgery (unresectable). Futibatinib may stop the growth of tumor cells by blocking some of the enzymes needed for cell growth. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Ramucirumab is a monoclonal antibody that may prevent the growth of new blood vessels that tumors need to grow. Giving futibatinib with paclitaxel and ramucirumab may be safe and tolerable in treating patients with locally advanced or unresectable gastric, gastroesophageal junction or esophageal adenocarcinoma.

开始日期2027-09-09

申办/合作机构

Northwestern University

[+1]

NCT07346196

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Randomized Phase II Trial of Induction Cemiplimab Plus Chemotherapy With or Without Fianlimab in Locoregionally Advanced Squamous Cell Carcinoma of The Head and Neck

The goal of this clinical trial is to learn if the combination of cemiplimab and fianlimab can improve outcomes compared to cemiplimab alone in adults with Human Papillomavirus Positive HPV-positive head and neck cancer.

开始日期2027-02-07

申办/合作机构

The University of Chicago

NCT07753824

/ Not yet recruiting临床2期

A Phase II Study of Ivonescimab Combined With Intraperitoneal Paclitaxel in Patients With High-Grade Metastatic Appendiceal Adenocarcinoma (AA)

To evaluate the safety and effectiveness of Ivonescimab combined with intraperitoneal paclitaxel (IP PTX) in patients with unresectable metastatic high-grade Appendiceal Adenocarcinoma (AA).

开始日期2027-01-16

申办/合作机构

M.D. Anderson International España SA

[+2]

100 项与紫杉醇相关的临床结果

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100 项与紫杉醇相关的转化医学

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100 项与紫杉醇相关的专利（医药）

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48,228

项与紫杉醇相关的文献（医药）

2027-02-01·BIOMATERIALS

Paving the way for immunotherapy: Simvastatin-primed dual-targeting NPTAC overcomes immune resistance in hepatocellular carcinoma

Article

作者: Chen, Chen ; Yin, Dengke ; Li, Yunlong ; Huang, Danni ; Song, Zhengwei ; Yang, Wenshuo ; Liu, Kang ; Sun, Quanwei ; Yang, Ye ; Shen, Wei ; Niu, Wenjing ; Yu, Qiongliu

Immune checkpoint blockade (ICB)-based regimens, tyrosine kinase inhibitors, and transcatheter arterial chemoembolization (TACE) are major clinical options for unresectable hepatocellular carcinoma (HCC), yet their efficacy remains limited by poor tumor targeting, low response rates, insufficient immune activation, and systemic toxicity. To address these challenges, we establish a "Pave the Way Strategy" combining simvastatin (SIM) with a dual-targeted nanoparticle-mediated targeting chimera (Hs/αPD-L1-NPTAC). Oral SIM acts as a dual-function paving agent, it upregulates hepatic low-density lipoprotein receptor (LDLR) expression to enhance nanoparticle delivery, and depletes tumor cell membrane cholesterol to increase rigidity, boosting dendritic cell phagocytosis and antigen presentation. The LDLR/PD-L1 dual-targeted Hs/αPD-L1-NPTAC enables precise HCC targeting and synchronous intracellular functions. It releases paclitaxel (PTX), promotes intracellular downregulation of PD-L1 and LDLR through endolysosomal trafficking, and cooperates with SIM to establish dual metabolic intervention by simultaneously suppressing cholesterol synthesis and limiting exogenous cholesterol uptake. In immunocompetent orthotopic HCC models, this strategy potently inhibits tumor growth and lung metastasis, prolongs survival, enhances CD8⁺ cytotoxicity T cell, and remodels the immunosuppressive tumor microenvironment. This paradigm provides a promising approach to overcome ICB resistance and enable precision immunotherapy for HCC.

2027-02-01·BIOMATERIALS

Natural phenolic acid-based self-assembly promotes anti-tumor immune amplification by ATP-ADO axis regulation and its spiky structure

Article

作者: Zhao, Xiaomin ; Ruan, Xin ; Zhou, Guoliang ; Wang, Xin ; Yue, Zongxin ; Cao, Yuqi ; Deng, Dawei ; Liu, Xinhe ; Hu, Jia

The integration of bioactive micro-nano drug carrier components with rational design of morphological structures is poised to address the therapeutic challenge in anti-tumor immunotherapy focusing on immunogenic cell death (ICD). In this article, based on ATP-adenosine (ADO) axis regulation induced by ellagic acid (EA), the spiky self-assembly (EZ) was tailored with EA and Zn²⁺, and next engineered to construct ATP and pH dual-responsive EZ@MTPP for anti-tumor immune amplification. Following intratumoral injection, the spiky structure of EZ@MTPP enabled efficient local retention, then the ATP-sensitive spines of EZ slowly discharged EA and Zn²⁺ while scavenging ATP. EA silenced the ATP-ADO pathway, lowering immunosuppressive ADO and PD-L1 levels, and Zn²⁺ activated the cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase (cGAS) stimulator of interferon genes (STING) signaling pathway cascade and downstream immunity. Concomitantly, acidification of the TME triggered detachment of microwave-induced tumor-derived microparticles loaded with paclitaxel (MTPP) from EZ, which were acquired by neighboring tumor cells to release paclitaxel (PTX) to elicit apoptosis and robust ICD. After coupling the spiky EA-based self-assembly with PTX-loaded MTPP, EZ@MTPP MPs eradicated tumor cells, relieved ADO-mediated immunosuppression and amplified ICD-driven immunity by components and morphological structures co-facilitation, offering an innovative paradigm for metabolism-focused cancer immunotherapy.

2027-01-01·METABOLIC ENGINEERING

Metabolic engineering of Taxus chinensis suspension cell lines for overproduction of paclitaxel reveals insights into pathway regulation

Article

作者: McKee, Michelle C ; Newton, Cassandra Brzycki ; Sassano, Antonio M ; Young, Eric M ; Roberts, Susan C ; Revene, Lauren D ; Harrison, Alexandra M ; Fiore, Taylor

Plant cell culture is a growing platform for sustainable biomanufacturing of plant-derived compounds, including the chemotherapeutic paclitaxel, which is produced industrially using Taxus chinensis plant cell culture. While strategies for improving yields of natural products in plant cell culture through elicitation of secondary metabolism have been widely studied, genetic approaches for manipulating metabolism have remained underexplored. Here, we constitutively overexpress four different genes in the paclitaxel biosynthetic pathway in T. chinensis plant cell culture and elucidate effects on pathway regulation and taxane biosynthesis. Overexpression of each of these four genes - taxadiene synthase (TASY), 10-deacetylbaccatin III-10-O-transferase (DBAT), baccatin-aminophenylpropanoyl-13-O-transferase (BAPT), and 3'-N-debenzoyltaxol N-benzoyltransferase (DBTNBT) - resulted in a 2-8-fold increase in paclitaxel accumulation, with overexpression of DBAT resulting in the largest increase. We also identified DBAT as a key rate-controlling step in biosynthesis of not only paclitaxel, but other taxane-derived compounds, as its overexpression resulted in significantly increased accumulation of taxane impurities. Expression profiling of all four transgenic cell lines revealed concerted activation of taxane metabolism, with upregulation of nearly all pathway genes and transcription factors. DBAT was the notable exception to this concerted activation and was only upregulated in the cell line specifically targeting that gene, indicating that DBAT is likely regulated differently and much more tightly than all other genes in the pathway. While this work specifically developed tools for engineering Taxus plant cell cultures, more broadly, these results illustrate the importance of genetic engineering of plant cell systems to achieve optimum yields. Through the application of modern synthetic biology and metabolic engineering tools to plant cell culture, we can enable rapid cell line optimization for production of specialized metabolites.

7,957

项与紫杉醇相关的新闻（医药）

11 小时之前

·石药集团

10月5日，石药集团（1093.HK）宣布，本集团将于2026 年10 月23日至10 月27日在西班牙马德里召开的欧洲肿瘤内科学会（ESMO）年会上展示8项最新临床试验进展，其中2项入选最新突破性摘要（Late-breaking Abstract, LBA）。本次入选的8项临床进展将分别以1项优选口头报告、3项快速口头报告、3项壁报及1项电子壁报的形式展示，覆盖乳腺癌、肺癌、胃癌、肝癌、结肠癌、胰腺癌、血管周围上皮样细胞瘤等瘤种，充分体现了本集团在肿瘤治疗领域的研发实力与临床研究能力。安尼妥单抗联合注射用多西他赛（白蛋白结合型）（HB1801）治疗HER2阳性晚期乳腺癌III期临床研究期中分析结果优选头报告(编号：LBA15) 该研究是由本集团申办、中国医学科学院肿瘤医院徐兵河教授牵头开展的多中心、随机、开放标签的III期临床研究，旨在评估安尼妥单抗（恩尼妥®）联合注射用多西他赛（白蛋白结合型）在一线人表皮生长因子受体2（HER2）阳性晚期乳腺癌试验参与者中的疗效和安全性。石药集团已全方位布局了安尼妥单抗（恩尼妥®）联合注射用多西他赛（白蛋白结合型）新辅助、辅助和一线治疗HER2阳性乳腺癌。此前，该新型组合疗法新辅助治疗HER2阳性乳腺癌III期临床研究已达到主要终点。该项HER2阳性晚期乳腺癌一线治疗III期临床研究阳性结果再次为该新型组合疗法增添新的循证证据，标志着这一新型组合疗法在HER2阳性晚期乳腺癌一线治疗领域实现突破。基于本研究结果，本集团注射用多西他赛（白蛋白结合型）和安尼妥单抗（恩尼妥®）于2026年7月双双获得国家药品监督管理局（NMPA）突破性疗法认定（BTD），注射用多西他赛（白蛋白结合型）也成为国内首个获得BTD的改良型化疗制剂。安尼妥单抗治疗HER2阳性晚期胃癌III期临床研究总生存期（OS）更新结果快速口头报告(编号：LBA80) 该研究是中国人民解放军总医院徐建明教授牵头开展的多中心、随机双盲的III期临床研究，由本集团作为申办方，旨在评估安尼妥单抗（恩尼妥®）联合化疗治疗至少一线治疗失败的HER2阳性胃/胃-食管结合部腺癌患者。该研究取得了具有重大临床意义的突破性结果，相关适应症于2026年5月获NMPA批准上市。2025年10月，该研究首次期中分析数据已在ESMO大会上以LBA口头报告形式公布，本次ESMO大会将更新总生存期（OS）分析结果。关于安尼妥单抗（恩尼妥®）安尼妥单抗（恩尼妥®）是由本集团与江苏康宁杰瑞生物制药有限公司联合开发的一款HER2双特异性抗体，本集团是安尼妥单抗（恩尼妥®）在中国内地已获批适应症的唯一药品上市许可持有人（MAH），也是恩尼妥®商标的唯一持有人。安尼妥单抗（恩尼妥®）可同时结合HER2的两个非重叠表位，阻断HER2信号；通过抗体诱导的受体聚集，增强抗体依赖性细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）和补体依赖的细胞毒性作用（CDC）效应，同时下调细胞表面HER2受体。本集团作为独立申办方，全面主导安尼妥单抗（恩尼妥®）的临床开发设计及全流程管理。依托成熟的孵化生态、高效的临床运营能力、全面的资源协调机制、完善的商业化体系，集团有望快速整合全链条优势，将产品推向市场。安尼妥单抗（恩尼妥®）二线及以上治疗HER2阳性晚期胃癌适应症已获得BTD及优先审评审批资格，并于2026年5月获得NMPA上市批准；其HER2阳性乳腺癌新辅助治疗、一线HER2阳性乳腺癌两项III期研究相继达到主要终点，两项适应症的新药上市申请（NDA）均已获NMPA受理并纳入优先审评。同时，该产品用于晚期HER2阳性乳腺癌一线治疗适应症再次获得BTD认定。目前，该产品用于HER2阳性乳腺癌辅助治疗、一线HER2阳性胃癌/胃食管结合部腺癌等适应症的多项注册临床研究正在进行中。安尼妥单抗（恩尼妥®）亦已获美国食品药品监督管理局（FDA）授予孤儿药资格，用于治疗HER2阳性或HER2低表达胃癌。关于注射用多西他赛（白蛋白结合型）（HB1801）注射用多西他赛（白蛋白结合型）（HB1801）是本集团纳米药物技术平台自主研发的代表性药物之一，其有效成分为多西他赛。多西他赛为紫杉醇类抗肿瘤药，通过干扰细胞有丝分裂和分裂间期细胞功能所必需的微管网络，发挥抗肿瘤作用。HB1801也是国内首个获得BTD的改良型化疗制剂，突破了对传统化药在安全性和便捷性方面改良的认知，有望改变疾病治疗的结局。 HB1801将多西他赛包裹于人血白蛋白中，由于不含有聚山梨酯80（Tween-80）和乙醇，其与多西他赛注射液相比具有以下优势：(1)安全性：无需激素预处理，可高浓度快速给药，安全性及患者依从性更高；(2)有效性：在多个临床前肿瘤模型和早期临床研究中效果显著，临床可更大剂量给药，进一步提升疗效。目前，本集团正在进行多项HB1801的抗肿瘤研究，包括胃腺癌或胃食管结合部腺癌、乳腺癌、胰腺癌、非小细胞肺癌等多个瘤种。HB1801在乳腺癌和胃癌适应症均已进入关键注册III期临床试验阶段，HER2阳性乳腺癌新辅助治疗、一线HER2阳性乳腺癌两项III期临床研究已接连达主要终点，且NDA已获NMPA受理。此外，HB1801已获NMPA授予BTD，用于一线不可切除或转移性HER2阳性乳腺癌。 B7-H3 ADC SYS6043单药治疗晚期实体瘤I/II期临床研究乳腺癌结果快速口头报告（编号：5RO）该研究是中山大学肿瘤防治中心张力教授和中国医学科学院肿瘤医院吴令英教授联合牵头开展的多中心、开放标签的I/II期临床研究，旨在评估SYS6043在既往经治的晚期实体瘤试验参与者中的安全性、耐受性、药代动力学特征以及初步疗效。关于SYS6043 SYS6043是由本集团自主研发的一款靶向B7-H3的抗体偶联药物（ADC），载荷为拓扑异构酶I抑制剂，药物抗体比（DAR）约为6，采用可结晶段γ (Fcγ)受体效应沉默设计和可裂解连接子，旨在增强抗肿瘤活性并降低脱靶毒性。基于本项实体瘤研究的积极结果，本集团目前正在开展或准备启动卵巢癌、乳腺癌及小细胞肺癌的关键III期临床研究。抗PD-1/IL-15双功能融合蛋白JMT108单药治疗晚期实体瘤I/II期临床研究肝癌和结直肠癌结果快速口头报告 (编号：1009RO) 该研究是一项多中心、开放标签的I/II期临床研究，旨在评估JMT108注射液在晚期恶性肿瘤试验参与者中的安全性、耐受性、药代动力学特征和初步抗肿瘤活性。关于JMT108（SYS6090） JMT108(SYS6090)是本集团自主研发的一种重组全人源抗程序性死亡受体1（PD-1）且融合白细胞介素-15（IL-15）的非对称结构双功能Fc（突变的免疫球蛋白G1（IgG1）亚型，以减弱Fc段介导的免疫功能）融合蛋白，可通过其左臂靶向PD-1+肿瘤浸润免疫细胞，阻断PD-1和PD-L1相互作用导致的免疫抑制功能；并通过其右臂结合IL-15受体，激活其下游信号通路，进一步促进相关免疫细胞的活化和增殖。此外，JMT108独特的分子设计既能降低PD-1+细胞表面PD-1的表达丰度，又能降低与PD-1阴性细胞上白细胞介素-2受体β（IL-2Rβ）和白细胞介素-2受体γ（IL-2Rγ）的结合，从而降低对非靶向免疫细胞的激活诱导产生的系统性毒性。基于本项实体瘤研究的积极结果，本集团目前正积极推进后续联合用药探索，并计划尽快启动关键性临床研究。注射用西罗莫司（白蛋白结合型）(HB1901)治疗晚期恶性血管周围上皮样细胞瘤(PEComa)Ib/III期试验的最新进展壁报（编号：3743P）该研究是首都医科大学附属积水潭医院牛晓辉教授牵头开展的一项多中心、开放标签的Ib/III期临床研究，旨在评估注射用西罗莫司（白蛋白结合型）在晚期恶性血管周围上皮样细胞瘤（PEComa）患者中的有效性和安全性。关于HB1901 本集团自主研发的注射用西罗莫司（白蛋白结合型）（HB1901）是西罗莫司白蛋白结合型纳米颗粒，旨在克服传统口服哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂的局限性（如生物利用度低、个体差异大及胃肠道毒性等问题），通过提高药物溶解度和肿瘤特异性递送来改善其临床应用。该研究是首个针对PEComa患者的随机对照临床试验，在缺乏标准治疗的罕见肿瘤PEComa中显示出积极的疗效。HB1901于2025年2月获得NMPA授予BTD。 HER3 ADC SYS6023单药治疗晚期实体瘤I/IIa期临床研究结果壁报（编号：1028P）该研究是哈尔滨医科大学附属肿瘤医院张清媛教授和上海交通大学附属胸科医院陆舜教授联合牵头开展的多中心、开放标签的I/IIa期临床研究，旨在评价SYS6023单药治疗在晚期实体瘤患者中的安全性/耐受性、药代动力学特征和初步疗效。关于SYS6023 SYS6023是本集团自主研发的一款靶向人表皮生长因子受体3（HER3）的ADC药物。该药物设计旨在与肿瘤细胞表面的HER3受体特异性结合，通过内吞作用进入细胞后释放毒素，从而杀伤肿瘤细胞。SYS6023的载荷拓扑异构酶I抑制剂并非外排体的底物，理论上可避免因药物被泵出细胞（外排）所导致的耐药性问题，这被认为是其相较于同类DXd载荷ADC药物的潜在优势。基于本项实体瘤研究的积极结果，本集团已启动SYS6023联合用药治疗乳腺癌的II期临床研究。 HER2 ADC JSKN003 联合用药治疗HER2阳性不可切除局部晚期或转移性一线胃/胃食管结合部腺癌II期临床研究结果壁报（编号：2927P）该研究是北京大学肿瘤医院沈琳教授牵头开展的一项多中心、开放标签、多队列的II期临床研究，旨在评价普康安尼妥单抗（JSKN003）联合其他治疗在既往未接受过系统治疗的HER2阳性不可切除局部晚期或转移性一线胃/胃食管结合部腺癌试验参与者或可切除的胃/胃食管结合部腺癌试验参与者中的安全性和有效性。关于普康安尼妥单抗（JSKN003）普康安尼妥单抗(JSKN003)通过将安尼妥单抗Fc上糖基定点偶联获得DAR 4的均一稳定的ADC，能够结合肿瘤细胞HER2的两个表位，通过增强细胞内吞释放拓扑异构酶Ⅰ抑制剂，发挥肿瘤杀伤作用。普康安尼妥单抗（JSKN003）较同类ADC药物具有更好的血清稳定性、更低的血液学毒性、更强的肿瘤抑制和旁观者杀伤效应，显著扩大了治疗窗。普康安尼妥单抗(JSKN003)有多项注册临床研究正在进行中，包括HER2阳性乳腺癌、全人群铂耐药卵巢癌、HER2低表达乳腺癌、HER2阳性结直肠癌等。普康安尼妥单抗(JSKN003)已获FDA授予孤儿药资格，用于治疗胃癌及胃食管结合部癌（GC/GEJ）；已获FDA授予快速通道资格认定，用于治疗不限HER2表达水平的晚期或转移性销耐药复发性上皮性卵巢癌、原发性腹膜癌或输卵管癌（PROC）；已获FDA授予突破性疗法认定，用于治疗贝伐珠单抗经治的HER2表达PROC；已获NMPA授予两项BTD，用于治疗PROC，及奥沙利铂、氟尿嘧啶和伊立替康治疗失败的HER2阳性晚期结直肠癌。 2024年9月，本集团与康宁杰瑞达成授权合作。本集团获得在中国内地开发、销售、许诺销售及商业化普康安尼妥单抗(JSKN003)用于治疗肿瘤相关适应症的独家许可及再权限，并成为普康安尼妥单抗(JSKN003)肿瘤相关适应症在中国内地的唯一药品上市许可持有人(MAH)。多西他赛（白蛋白结合型）（HB1801）联合奥沙利铂和5-FU/LV对比FOLFOX一线治疗晚期胃/胃食管结合部腺癌的Ib/III期临床研究电子壁报（编号：3077eTiP）该研究是由福建省肿瘤医院林榕波教授牵头的注射用多西他赛（白蛋白结合型）(HB1801)联合奥沙利铂和5-氟尿嘧啶（5-FU）/亚叶酸钙（LV）（ADOF方案）一线治疗HER2中低表达或不表达、PD-L1CPS<5的晚期胃/胃食管结合部腺癌的Ib/Ⅲ期临床研究（DAWN研究），旨在评估ADOF方案的安全性和有效性。【声明】1、本新闻旨在分享研究进展信息，非广告用途； 2、本资料仅供医药专业人士参考，非产品推荐依据，也不应被视为诊疗建议。

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·Biotech前瞻

从 HER2、CLDN18.2 到 TROP2，读懂三代胃癌靶点背后的三种成药逻辑

本文仅作医疗科普，不用于任何商业广告目的，且不提供诊疗建议，也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病，请及时去正规医疗机构就诊，谨遵医嘱。前言看到胃癌新药的新闻，我们常会遇到三个名字：HER2、CLDN18.2和TROP2。它们都可以出现在肿瘤细胞表面，围绕它们开发的药物，却采用了不同的思路：曲妥珠单抗借助HER2抑制肿瘤；佐妥昔单抗通过识别CLDN18.2介导免疫杀伤；TROP2则成为多款ADC递送细胞毒性载荷的结合位点。为什么会有这样的差别？上一篇同样的靶点，ADC药物差别能有多大？，我们讨论了“同样的靶点，ADC药物差别能有多大”。这一篇再往前一步：一个分子究竟因为什么，值得被开发成药物靶点？答案不只有“它是不是肿瘤的驱动因子”。它在细胞中发挥什么作用、药物能否接触到它、结合后能引发什么杀伤，以及正常组织是否也会受到影响，都需要一起考虑。靶点的价值，可以来自三种不同的作用理解一个靶点，可以先问三个问题。第一，肿瘤是否依赖它的信号来生长和存活？如果答案是肯定的，抑制这条信号就可能削弱肿瘤。这与“癌基因依赖”的概念有关：某些肿瘤虽然存在许多分子异常，却特别依赖其中一条或少数几条关键通路。第二，即使肿瘤不依赖它，药物能否借它识别肿瘤细胞，再调动免疫系统杀伤？第三，能否利用它与药物结合、被细胞摄取的过程，将有效载荷送进去？这三种思路分别侧重信号抑制、免疫杀伤和药物递送。它们可以重叠，不是互斥的分类。因此，一个分子不是经典驱动因子，并不意味着它没有治疗价值；一个分子是驱动因子，也不意味着只能采用信号阻断这一条路线。 HER2、CLDN18.2和TROP2，正好帮助我们把这些区别看清楚。 HER2：与肿瘤生长有关，但单抗的作用不止阻断信号 HER2是一种参与细胞信号传递的跨膜受体。在部分胃癌中，HER2基因扩增或蛋白过表达，使相关生长信号异常活跃，也为抗HER2治疗提供了依据。把HER2比作“发动机”，有助于理解这一点。但这个比喻有两个边界：不是所有胃癌都由HER2主导，抑制HER2也不等于一定能让肿瘤完全停止生长。曲妥珠单抗与HER2结合后，除了影响相关生物学过程，还能够介导抗体依赖的细胞介导细胞毒作用，简称ADCC。也就是说，抗体不仅识别靶点，也可以帮助免疫细胞识别并攻击相应的肿瘤细胞。这意味着，HER2单抗和CLDN18.2单抗之间，也不是“一款只阻断信号，另一款才有免疫作用”这样泾渭分明。临床上，ToGA研究验证的是曲妥珠单抗联合化疗，相对于单纯化疗的价值。2010年发表的主要分析中，中位总生存期为13.8个月对11.1个月。这项研究为HER2阳性晚期胃癌的治疗带来了重要改变。但它不能被简化成“只要结合HER2，单抗就足以治疗胃癌”。理解靶点生物学，是为了说明治疗为什么可能有效；联合方案的临床研究，才告诉我们患者实际获得了什么。 CLDN18.2：不必先切断生长信号，也可以介导杀伤 CLDN18.2是一种紧密连接蛋白。紧密连接位于相邻上皮细胞之间，参与组织屏障的维持。早期研究发现，CLDN18.2在正常组织中的表达主要局限于胃黏膜的分化上皮细胞，同时也可在部分胃癌及其他肿瘤中表达。它的治疗价值，有一个与“表达多少”同样重要的因素：表达在什么位置，抗体是否容易接触到。正常胃黏膜中，紧密连接的组织结构限制了相关表位对抗体的可及性。发生恶性转化后，细胞极性和连接结构改变，CLDN18.2的相关表位可能更加暴露，使抗体能够结合。这里的关键词是“可及性改变”。它不意味着正常胃黏膜完全没有CLDN18.2，也不能直接推导出正常组织绝不会受到影响。佐妥昔单抗是不携带细胞毒性载荷的单克隆抗体，常被称为“裸抗”。它与CLDN18.2结合后，可以通过两类作用介导细胞杀伤： ADCC：免疫效应细胞识别结合在靶细胞上的抗体，参与杀伤。 CDC：补体系统被激活，参与对靶细胞的杀伤。所以，药物不必先证明“切断CLDN18.2信号就能让肿瘤死亡”，也有可能利用这个分子识别并攻击肿瘤细胞。但“抗体能够介导杀伤”和“单药已足以获得获批适应证”，是两件事。SPOTLIGHT和GLOW验证的是佐妥昔单抗联合化疗，相对于安慰剂联合相同化疗的获益，研究人群为CLDN18.2阳性、HER2阴性的晚期胃癌或胃食管结合部腺癌患者。这也是理解CLDN18.2的关键：它提供了一个可以被治疗利用的细胞表面特征，而具体获益，需要放回相应药物、方案和患者人群中判断。 TROP2：可以参与肿瘤生物学，也可以帮助递送药物 TROP2是一种跨膜糖蛋白，在多种上皮来源肿瘤中表达。研究也发现，它可以参与细胞增殖等生物学过程；部分实验模型中，改变TROP2表达会影响肿瘤生长。因此，说它只是一个毫无功能的“地址”，并不准确。但“参与肿瘤生长”和“抑制它就能在患者中获得稳定、明确的治疗效果”，并不是同一个结论。 ADC提供了另一种利用TROP2的方式。以戈沙妥珠单抗为例，抗体与表达TROP2的细胞结合并被摄取，随后通过连接子水解释放SN-38载荷。真正发挥重要细胞毒作用的，是递送进去的拓扑异构酶Ⅰ抑制剂。这条路线不要求先证明肿瘤高度依赖TROP2信号。它重点利用的是：能否借助TROP2，将有效载荷递送到可以产生杀伤的位置。不过，一个值得纠正的常见印象是：TROP2并非在正常组织中“几乎不表达”。正常组织研究已在皮肤、食管、乳腺、肾脏等多种组织中检测到TROP2表达。所以，开发TROP2药物时，必须同时研究肿瘤和正常组织中的表达、可及性、药物摄取及释放。正常组织中有表达，并不自动意味着药物无法开发；肿瘤中高表达，也不自动意味着足够安全、足够有效。我们关心的是治疗窗：能够产生抗肿瘤作用的药物暴露，与导致不可接受毒性的暴露之间，是否有足够空间。这也是为什么，把TROP2称为ADC的“天赋型靶点”只能作为通俗比喻。它能否支持一款好药，仍取决于抗体、连接子、载荷和给药方式的完整设计，以及临床验证。一个靶点，为什么可以开发出不止一种药？如果HER2能用单抗，为什么还要开发HER2 ADC？如果CLDN18.2单抗已取得成功，为什么还要继续研究CAR-T？因为不同药物利用的是同一个靶点的不同价值，也可能面对不同的治疗场景。 HER2可以成为抑制生长信号的结合位点，也可以用于递送载荷。2025年发表的DESTINY-Gastric04研究，在曲妥珠单抗方案治疗后进展、重新活检仍确认为HER2阳性的胃癌或胃食管结合部腺癌患者中，比较了T-DXd与雷莫西尤单抗联合紫杉醇，显示T-DXd改善了总生存。这里值得关注的是：前一种抗HER2方案治疗后进展，并不自动意味着所有识别HER2的药物都失去作用。研究验证的是保留相应靶点条件的人群，以及另一款具体药物。 CLDN18.2同样可以被不同方式利用。2025年发表的CT041-ST-01随机Ⅱ期研究，探索的是CLDN18.2靶向CAR-T细胞治疗satri-cel，在既往接受过治疗的晚期胃癌或胃食管结合部癌患者中，观察到相对于医生选择治疗的无进展生存改善。单抗借助免疫效应机制，CAR-T则通过改造后的T细胞识别靶点并发挥作用。靶点相同，治疗实施方式和需要评估的风险却不同。这不是三代药物的先后替换，也不是一个靶点只能对应一种药物类型。它们展示的是：同一种细胞表面特征，可以被设计成不同的治疗方式。靶点阳性之后，还需要知道什么？对患者和读者而言，最容易产生误解的一步，是把“检测到靶点”直接理解成“用对应药物就一定有效”。实际上，“阳性”是有具体定义的。以佐妥昔单抗的关键Ⅲ期研究为例，CLDN18.2阳性要求至少75%的肿瘤细胞呈中至强度膜染色。这与“少量细胞能染出来”，不是同一个标准。 HER2检测也涉及蛋白表达和基因扩增。ToGA的相关分析显示，不同HER2表达分层中的获益存在差别，检测方法和表达程度具有实际意义。 TROP2 ADC的胃癌研究，则需要查看每一个项目自己的入组与检测要求，不能照搬HER2或CLDN18.2的标准。而且，TROP2在胃癌的研究并非只停留在早期探索。MK-2870-015（NCT06356311）已经是一项Ⅲ期研究，在既往接受至少两种晚期疾病治疗方案的胃食管腺癌患者中，比较sacituzumab tirumotecan与医生选择的治疗，主要检验总生存优势。它是否最终改变胃癌治疗，需要看这项研究的结果及后续监管评价。其他癌种取得的成功，不能直接替代胃癌中的验证。因此，读到一项靶点或药物的新进展，可以把下面几件事一起看：从HER2、CLDN18.2到TROP2，药物研发利用了肿瘤不同的特点：有时是它依赖的生长信号，有时是可以被免疫系统识别的表面特征，有时是能帮助递送载荷的结合位点。这让更多分子有机会成为治疗靶点，也让评价新药变得更细致。靶点的生物学功能值得研究，完整药物的表现同样需要验证。 Biotech视野希望把两者连起来讲清楚：一个靶点为什么值得关注，一种药物为什么这样设计，以及这些设计在患者中究竟带来了什么。真正需要判断的，是这个靶点能否被一款具体药物有效利用，并在明确的人群中带来可以承受、能够持续的临床获益。本文用于医学科学知识分享，不构成个人诊疗或用药建议。已发表研究、在研项目与药品适应证属于不同层面的信息；具体用药以当地现行说明书及医生评估为准。了解自己，关爱家人健康并非遥不可及

2026-10-04

·BioGod

每日文献速览 (2026-10-02)

每日文献速览 PubMed 发布日期: 2026-10-02 | 共 14 篇1. Retraction Note: Ribosomal frameshifting in the CCR5 mRNA is regulated by miRNAs and the NMD pathway. 📰 Nature 第一完成单位：美国马里兰州马里兰大学帕克分校细胞生物学与分子遗传学系核心洞察：该文为撤稿声明，涉及原研究：CCR5 mRNA存在核糖体移码现象，并受微小RNA（miRNAs）和无义介导的mRNA降解（NMD）通路调控。这提示CCR5表达可在翻译水平被调控，可能影响HIV感染易感性及免疫细胞趋化功能。现因故撤稿，原结论需谨慎对待。2. The 'missed disease' that affects 190 million: endometriosis drug shows early promise. 📰 Nature 第一完成单位：未提供核心洞察：该报道关注影响约1.9亿人的子宫内膜异位症，该病常被漏诊或延误诊断。早期研究提示一种在研药物可能缓解病灶或疼痛，为患者带来新希望；但其疗效、安全性和适用人群仍需更大规模临床试验验证。意义在于提升对该病的重视并推动药物研发。3. Chemotherapy enhances cancer vaccine efficacy and expands stem-like TCF1 📰 Cancer cell 第一完成单位：英国牛津大学纳菲尔德医学系路德维希癌症研究所核心洞察：研究显示化疗可增强治疗性癌症疫苗效果。病毒载体疫苗联合卡铂+紫杉醇或环磷酰胺提升抗原特异性CD8 T细胞应答与疗效，且不依赖肿瘤存在发挥免疫佐剂作用。机制上，卡铂+紫杉醇早期诱导抗原非依赖性TCF1+干性CD8 T细胞扩增，患者中亦可见；干扰TCF1削弱佐剂效应。联合PD-1阻断进一步改善肿瘤控制与生存，支持三联疗法临床评估。4. Retraction Note: Chromosomal translocation-derived aberrant Rab22a drives metastasis of osteosarcoma. 📰 Nature cell biology 第一完成单位：华南肿瘤学国家重点实验室、肿瘤医学协同创新中心、中山大学肿瘤防治中心核心洞察：本文为撤稿通知，针对原研究“染色体易位衍生异常Rab22a驱动骨肉瘤转移”。原研究提示骨肉瘤中染色体易位可产生异常Rab22a，促进肿瘤转移，可能为转移机制与靶点提供线索。但因论文已被撤回，相关发现和结论的可靠性需重新评估，引用时应谨慎。5. An epigenetic program dictates MYC amplification dynamics that promote transient, extrachromosomal, and inherited genomic events. 📰 Molecular cell 第一完成单位：美国费城福克斯蔡斯癌症中心癌症表观遗传学研究所核心洞察：该研究揭示表观遗传酶KDM4C和SETD2通过组蛋白H3K4/H3K36甲基化动态调控MYC扩增：SETD2缺失招募KDM4C，启动逐步拷贝数增加；抑制凋亡或TP53缺失加速产生染色体外ecDNA及遗传性扩增，使非转化细胞获致瘤性。KDM4C抑制可阻断MYC扩增。研究定义了染色质-凋亡轴控制MYC从二倍体到超扩增的起始与进展，并提供潜在生物标志物和治疗靶点。6. A serum thyroid hormone metabolite test for molecular diagnostic evaluation of thyroid nodules. 📰 Cell research 第一完成单位：徐州医科大学徐州临床学院徐州市中心医院内分泌与代谢科核心洞察：该研究聚焦甲状腺结节的分子诊断，探索血清甲状腺激素代谢物检测作为无创诊断工具，可能通过揭示结节相关激素代谢谱改变，区分良恶性并辅助临床决策，减少不必要穿刺或手术；其创新在于将血清代谢物检测用于甲状腺结节评估，具有潜在转化价值。7. Senolytics dasatinib and quercetin in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis: a proof-of-principle randomized, controlled trial. 📰 Nature metabolism 第一完成单位：荷兰阿姆斯特丹大学医学中心消化内科和肝病科核心洞察：这项2期双盲随机安慰剂对照试验首次在纤维化MASH患者中验证间歇性达沙替尼联合槲皮素清除衰老细胞。31例受试者中，D+Q组47%达到纤维化改善且MASH不恶化，显著高于安慰剂7%；MASH缓解率53%对7%，NAS降幅更大。单核RNA测序显示衰老和纤维化基因特征减弱、促纤维化细胞群减少。不良事件较多但自限，支持后续临床试验。8. A breakthrough in p53-targeted therapy. 📰 Nature cancer 第一完成单位：瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院肿瘤病理学系核心洞察：本文评述p53靶向治疗领域突破，重点讨论恢复突变型p53抑癌功能、抑制MDM2/MDM4等负调控节点及利用p53缺陷肿瘤合成致死弱点的策略。该进展为TP53突变肿瘤精准治疗提供新方向，具有重要临床转化意义。9. Five-year survival with neoadjuvant therapy in melanoma: updated pooled analysis from the International Neoadjuvant Melanoma Consortium (INMC). 📰 Nature medicine 第一完成单位：澳大利亚黑色素瘤研究所，悉尼大学，澳大利亚新南威尔士州悉尼核心洞察：该国际多中心汇总分析纳入1038例可切除IIIB-D期黑色素瘤，比较新辅助ICI、BRAF/MEK抑制剂及ICI联合靶向治疗。ICI组MPR率57.8%，PD-1联合其他免疫治疗优于PD-1单药；PD-1+IO和ICI+TT的5年RFS/OS较优，BRAF/MEK抑制剂较差。达MPR者5年OS近98%，继续辅助ICI无额外获益，提示需生物标志物指导和非应答者策略。10. Effects of semaglutide on kidney disease in type 2 diabetes: a randomized placebo-controlled trial. 📰 Nature medicine 第一完成单位：美国华盛顿州斯波坎市普罗维登斯内陆西北健康中心医学研究中心核心洞察：52周随机安慰剂对照试验显示，2型糖尿病合并慢性肾病患者每周皮下司美格鲁肽1 mg虽未显著改变肾脏R2*、灌注和T1等主要MRI指标，但可降低肾动脉阻力指数并稳定表观扩散系数，提示延缓纤维化；单核与空间转录组提示其改善肾小球内皮细胞程序并减少邻近免疫细胞。肾脏保护机制可能包括降低血管阻力、防纤维化及促进内皮健康。11. Deep learning perturbation models can outperform baselines on calibrated metrics. 📰 Nature biotechnology 第一完成单位：Shift Bioscience有限公司，英国剑桥核心洞察：该研究针对深度学习遗传扰动模型常被报告不如无信息基线的基准问题，提出阳性对照基线与指标校准框架。基于14个数据集和18项指标，发现MSE、Pearson Δ等常用指标常校准不佳，对正向模型性能敏感性降低；经良好校准后，深度学习遗传扰动模型可优于无信息基线，提示既往基准结论可能受指标缺陷影响。12. Reactivation of the embryonic ζ-globin gene ameliorates severe forms of α-thalassemia. 📰 Nature genetics 第一完成单位：牛津大学拉德克利夫医学系 MRC Weatherall 分子医学研究所核心洞察：该研究聚焦严重α-地中海贫血，鉴定终末红系细胞中沉默胚胎型ζ-珠蛋白基因的关键顺式调控元件，并据此开发基因编辑策略，将ζ-珠蛋白再激活至治疗相关水平。在Hb Bart's水肿胎综合征小鼠模型中，该策略挽救产前致死表型至E17.5；在HbH病和BHFS患者原代红系细胞中，ζ-珠蛋白激活水平超过小鼠模型，产生治疗量α样珠蛋白。这为重症α-地中海贫血提供了无需外源基因的新型治疗思路。13. Times are changing but order matters: transferable prediction of small-molecule liquid chromatography retention times. 📰 Nature methods 第一完成单位：德国耶拿弗里德里希·席勒大学计算机科学研究所生物信息学教研室核心洞察：该研究提出“2-step”两步法预测反相液相色谱保留时间：先以机器学习模型预测考虑色谱条件的保留顺序指数，再将指数映射为绝对保留时间。通过解耦顺序与时间预测，实现了无需目标系统训练数据的跨色谱条件、跨化合物类别可迁移预测，性能优于目标数据集训练的方法，并系统揭示了导致保留顺序变化的色谱条件，对小分子分离与代谢组学分析具有重要意义。14. Fungus Rhizopus arrhizus promotes MASLD-associated hepatocellular carcinoma through generating kynurenic acid. 📰 Cell metabolism 第一完成单位：香港中文大学消化疾病研究所、内科及药物治疗学系、消化疾病国家重点实验室、李嘉诚健康科学研究所、香港中文大学深圳研究院（中国香港特别行政区）核心洞察：该研究发现真菌 Rhizopus arrhizus 在 MASLD 向 MASLD-HCC 进展中富集，并促进小鼠肿瘤发生。其关键代谢物犬尿喹啉酸（KYNA）在门静脉、肝组织和粪便中升高，可促进 MASLD-HCC 细胞增殖和成瘤。机制上，KYNA 直接结合 IQGAP1，激活 MAPK 致癌信号通路。阻断该真菌-宿主代谢互作是潜在治疗策略。

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KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00491	紫杉醇	L01CD01	DB01229

研发状态

批准上市

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期胃癌	中国	DAE HWA PHARM Co., Ltd.	2024-09-19
晚期胃癌	中国	上海海和药物研究开发股份有限公司	2024-09-19
转移性胰腺腺癌	欧盟	Accord Healthcare SL	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	冰岛	Accord Healthcare SL	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	列支敦士登	Accord Healthcare SL	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	挪威	Accord Healthcare SL	2024-01-05
铂类耐药性原发性腹膜癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
生殖细胞瘤	日本	Bristol Myers Squibb Co.	2013-02-21
生殖细胞瘤	日本	Clinigen KK	2013-02-21

未上市

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胰腺癌	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SL	2023-11-09
转移性胰腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2025-01-21
高级别胶质瘤	临床3期	中国	浙江大学	2024-04-01
HEGF2阴性乳腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2023-09-25
皮肤鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
喉鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08

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临床结果

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评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT02905591 (XACT-LUNG, CTgov)	临床2期	非小细胞肺癌	43	Radiation therapy+Ascorbic Acid+Carboplatin+Paclitaxel	餘觸餘鹹築醖鑰齋襯憲 = 餘鏇醖簾蓋鑰齋觸顧窪糧築鹽淵鹹鑰選膚觸鹹 (構遞網夢膚鏇繭憲齋簾, 廠築鹽餘網觸齋顧願淵 ~ 艱糧鏇鹹積顧簾範繭獵) 更多	-	2026-07-31
NCT04776447 (APOLLO \| APOLO, CTgov)	临床2期	可切除非小细胞肺癌 \| 非小细胞肺癌IIIA期 \| 支气管癌 ... 更多	38	Carboplatin+Placlitaxel+Atezolizumab	觸壓簾觸淵夢醖願鏇顧 = 鬱製窪願繭鏇淵餘觸選壓網觸獵壓餘築鏇鬱鏇 (蓋鏇遞網醖淵憲醖築壓, 簾糧夢鏇築壓糧窪憲餘 ~ 顧蓋鬱範廠餘繭顧鏇鏇) 更多	-	2026-07-22
NCT04527900 (CTgov)	临床2期	晚期子宫内膜癌	2	pelvic IMPT (Intensity Modulated Proton Therapy)+carboplatin+paclitaxel	顧鹽鏇憲鹽鹹襯艱願顧 = 構鹽衊簾襯簾廠選築網餘壓築簾簾憲觸鬱遞鏇 (顧製鹽鹹憲壓網鏇顧鹹, 觸構簾選齋網鬱積餘鬱 ~ 襯餘構簾築膚艱顧鑰餘) 更多	-	2026-07-08
NCT04929392 (CTgov)	临床2期	食管腺癌 \| 胃食管交界处癌 \| 食管鳞状细胞癌 ... 更多	3	External Beam Radiation Therapy+Carboplatin+Paclitaxel+Pembrolizumab+Lenvatinib Mesylate	鑰選醖鏇築襯蓋顧鹹蓋 = 構製艱膚襯遞選餘蓋齋夢糧艱鬱蓋壓窪窪網鬱 (鑰鹽範餘範壓衊齋齋醖, 鹹壓廠襯窪簾艱襯獵顧 ~ 網繭顧築築艱觸積顧蓋) 更多	-	2026-06-23
NCT06332092 (FID-007-003, ASCO2026)	临床2期	头颈部鳞状细胞癌	45	FID-007 75 mg/m2	膚遞膚鹽艱鏇膚憲窪築(夢繭觸蓋獵獵醖簾膚憲) = 膚鬱鏇膚夢積選淵鏇艱積窪醖鏇願積積積齋觸 (衊齋廠選鹹繭觸窪顧艱 ) 更多	积极	2026-05-29
				FID-007 125 mg/m2	膚遞膚鹽艱鏇膚憲窪築(夢繭觸蓋獵獵醖簾膚憲) = 夢觸膚鏇製觸鬱壓顧蓋積窪醖鏇願積積積齋觸 (衊齋廠選鹹繭觸窪顧艱 ) 更多
ASCO2026	N/A	肛门鳞状细胞癌一线	54	Q3-week carboplatin-paclitaxel	艱壓觸糧鏇繭鑰憲鏇製(蓋網製構窪膚觸鹽繭鬱) = 鑰窪醖鏇膚鏇鏇夢網夢繭夢鏇鏇鬱膚鬱製淵餘 (鑰鹽鬱獵顧醖壓衊鏇憲, 15.7 ~ NR) 更多	积极	2026-05-29
				Standard (d1,8,15 Q28-day cycle) carboplatin-paclitaxel	艱壓觸糧鏇繭鑰憲鏇製(蓋網製構窪膚觸鹽繭鬱) = 夢壓顧壓範鹽獵壓夢膚繭夢鏇鏇鬱膚鬱製淵餘 (鑰鹽鬱獵顧醖壓衊鏇憲, 11.2 ~ NR) 更多
NCT04090398 (ETCTN 10302, ASCO2026)	临床2期	转移性乳腺癌 HER2-negative	70	Radium-223 dichloride + Paclitaxel	襯顧築膚願簾糧醖壓鹹(網醖鹹鹹簾願遞膚壓鹹) = 鹽夢構鹹積壓簾積糧襯獵鬱願繭衊積觸憲獵選 (窪醖繭鑰觸壓艱鹹網簾 ) 更多	不佳	2026-05-29
				Paclitaxel	襯顧築膚願簾糧醖壓鹹(網醖鹹鹹簾願遞膚壓鹹) = 窪鹽遞蓋顧蓋衊壓築鏇獵鬱願繭衊積觸憲獵選 (窪醖繭鑰觸壓艱鹹網簾 ) 更多
NCT07001748 (STOPGAP II, ASCO2026)	临床2/3期	胃神经内分泌肿瘤二线 microsatellite stable	148	Intraperitoneal paclitaxel + Systemic treatment	壓製膚艱衊壓窪鬱鹹鏇(構艱鬱蓋糧願艱願簾構) = 蓋選壓積選壓鹹糧醖窪齋鹹構鏇憲繭醖獵鏇鑰 (壓鹽鑰鹽鬱鹽憲淵鬱願 )	积极	2026-05-29
				Systemic treatment	糧廠窪鹹顧糧廠襯廠艱(餘夢選壓簾衊襯憲醖窪) = 膚鬱鬱範鏇範淵選淵獵獵艱網網壓鹹淵簾鏇鹽 (積鹽蓋淵觸選夢網餘築 ) 更多
K-TAIL-201 (ASCO2026)	临床2期	非鳞状非小细胞肺癌一线	32	Atezolizumab+Bevacizumab+Carboplatin+Paclitaxel	構構範艱窪鹹壓襯蓋簾(鹽鏇選範淵構蓋醖網遞) = 顧獵繭窪鹽鏇廠築淵壓襯顧鹽淵積鏇選獵獵鑰 (蓋壓淵遞餘醖齋顧網襯, 40.6 ~ 76.3) 更多	积极	2026-05-29
NCT05185947 (CTgov)	临床2期	卵巢癌 \| 乳腺癌 \| 阑尾肿瘤 ... 更多	21	Nilotinib+Paclitaxel (Intravenous Paclitaxel Dose Level 1, Intraperitoneal Paclitaxel Dose Level 1, Nilotinib Dose Level 1)	觸廠醖積遞遞築壓觸廠 = 築夢餘鬱積鏇鑰齋遞憲壓艱獵衊壓餘積鑰壓範 (鑰構齋蓋鬱積積鏇餘鏇, 蓋製鏇願遞簾遞餘選窪 ~ 窪齋餘築膚鹹鹽鑰鏇鏇) 更多	-	2026-05-29
				Nilotinib+Paclitaxel (Intravenous Paclitaxel DoseLevel -1, Intraperitoneal Paclitaxel Dose Level 1, Nilotinib Dose Level 1)	觸廠醖積遞遞築壓觸廠 = 蓋糧醖網積積壓膚範製壓艱獵衊壓餘積鑰壓範 (鑰構齋蓋鬱積積鏇餘鏇, 蓋餘網網鬱鑰餘憲鬱製 ~ 廠齋壓獵襯淵艱壓壓網) 更多