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更新于：2026-01-22

Paclitaxel

紫杉醇

更新于：2026-01-22

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

EmPAC、LDE-paclitaxel、NanoPac

+ [75]

靶点

Tubulin

作用方式

抑制剂

作用机制

微管蛋白抑制剂

治疗领域

肿瘤感染消化系统疾病+ [12]

在研适应症

晚期胃癌转移性胰腺腺癌转移性乳腺癌+ [216]

非在研适应症

异戊酸血症急性淋巴细胞白血病食管腺癌+ [203]

原研机构

National Institutes of Health

在研机构

Alliance Foundation Trials LLC

National Cancer Institute

NRG Oncology

+ [54]

非在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

University of Washington

Pfizer Inc.

+ [48]

权益机构

深圳市康哲药业有限公司

沈阳三生制药有限责任公司

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [26]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1992-12-29),

艾滋病相关性卡波西肉瘤乳腺癌卵巢癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

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结构/序列

分子式C47H51NO14

InChIKeyRCINICONZNJXQF-MZXODVADSA-N

CAS号33069-62-4

关联

3,160

项与紫杉醇相关的临床试验

NCT07346196

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Randomized Phase II Trial of Induction Cemiplimab Plus Chemotherapy With or Without Fianlimab in Locoregionally Advanced Squamous Cell Carcinoma of The Head and Neck

The goal of this clinical trial is to learn if the combination of cemiplimab and fianlimab can improve outcomes compared to cemiplimab alone in adults with Human Papillomavirus Positive HPV-positive head and neck cancer.

开始日期2027-02-07

申办/合作机构

The University of Chicago

NCT07198074

/ Not yet recruiting临床3期IIT

A Randomized Phase II/III Trial of Carboplatin, Paclitaxel, Pembrolizumab Versus Carboplatin, Paclitaxel, Bevacizumab Versus Carboplatin, Paclitaxel, Pembrolizumab, Bevacizumab in the Treatment of pMMR, TP53 Mutated Advanced or Recurrent Endometrial Cancer

This phase III trial compares the effect of bevacizumab in combination with carboplatin, paclitaxel and pembrolizumab to the usual treatments of carboplatin and paclitaxel with or without pembrolizumab in treating patients with stage III, IVA or IVB mismatch repair protein proficient (pMMR) and TP53 mutated endometrial cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced) or that has come back after a period of improvement (recurrent). Bevacizumab is in a class of medications called antiangiogenic agents. It works by stopping the formation of blood vessels that bring oxygen and nutrients to tumor. This may slow the growth and spread of tumor. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as pembrolizumab, may help the body's immune system attack the tumor, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Adding bevacizumab to the combination of carboplatin, paclitaxel and pembrolizumab may be more effective than the usual treatment combinations of carboplatin and paclitaxel with or without pembrolizumab in treating patients with advanced or recurrent pMMR and TP53 mutated endometrial cancer.

开始日期2026-03-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07078604

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Trial of the Immunogenicity of a DNA Plasmid-Based Vaccine (STEMVAC) Encoding Th1 Selective Epitopes From Five Antigens Associated With Breast Cancer Stem Cells (MDM2, YB1, SOX2, CDH3, CD105) in Patients With Metastatic Triple-Negative Breast Cancer

This phase II trial studies how well a cancer vaccine called STEMVAC works in combination with chemotherapy in treating patients with PD-L1 negative, triple-negative breast cancer that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). STEMVAC is designed to target proteins that are expressed on breast cancer stem cells, and it is believed to work by boosting the immune system to recognize and destroy the invader tumor cells that are causing the disease. The allowable combination chemotherapy includes: (1) Paclitaxel is in a class of chemotherapy medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. (2) Docetaxel is in a class of chemotherapy medications called taxanes. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. (3) Cisplatin is in a class of chemotherapy medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. (4) Carboplatin is in a class of chemotherapy medications known as platinum-containing compounds. It works in a way similar to the anticancer drug cisplatin but may be better tolerated than cisplatin. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. (5) Doxorubicin is in a class of chemotherapy medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill tumor cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. (6) Liposomal doxorubicin is a form of the anticancer drug doxorubicin that is contained inside very tiny, fat-like particles. Liposomal doxorubicin may have fewer side effects and work better than other forms of the drug. (7) Eribulin is in a class of chemotherapy medications called microtubule dynamics inhibitors. It works by stopping the growth and spread of tumor cells. Giving STEMVAC in combination with chemotherapy may be an effective treatment for PD-L1 negative metastatic triple-negative breast cancer.

开始日期2026-03-01

申办/合作机构

University of Washington

100 项与紫杉醇相关的临床结果

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100 项与紫杉醇相关的转化医学

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100 项与紫杉醇相关的专利（医药）

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49,449

项与紫杉醇相关的文献（医药）

2026-12-31·Molecular & Cellular Oncology

SNX1 inhibits human ovarian cancer progression via regulation of the cell cycle, apoptosis and migration

Article

作者: Chen, Ping ; Li, Pin ; Wang, Lei ; Wen, Kailing ; Yu, Xiaoyan ; Yu, Jingran

Sorting nexin 1 (SNX1), a member of the sorting nexin family, has been implicated in various cellular processes, yet its role in ovarian cancer (OV) remains poorly characterized. In this study, we systematically investigated the expression pattern, prognostic relevance and functional impact of SNX1 in OV. Bioinformatics analysis revealed that SNX1 is significantly downregulated in OV tissues, and its low expression is associated with poor overall and progression-free survival. Gene set enrichment analysis indicated that SNX1 downregulation is linked to activation of cancer-related pathways, including p53 signaling, PI3K/AKT signaling, and cell cycle-associated programs such as E2F targets and G2/M checkpoint. Functionally, SNX1 overexpression inhibited OV cell proliferation, blocked G1/S transition (with downregulation of E2F1, CDK2, CDK6, and cyclin D1), promoted apoptosis, and suppressed cell migration by modulating EMT markers (upregulating E-cadherin; downregulating N-cadherin, vimentin, Snail1, and β-catenin). Drug sensitivity analysis demonstrated a synergistic anti-tumor effect between SNX1 overexpression and paclitaxel treatment. Collectively, our findings identify SNX1 as a tumor suppressor and potential therapeutic target in OV, functioning through regulation of cell cycle, apoptosis and migration.

2026-12-01·JOURNAL OF COMPUTER-AIDED MOLECULAR DESIGN

Molecular simulations of paclitaxel binding to mutant β-tubulin: insights into chemotherapy resistance

Article

作者: Gitari, Ebenezea ; Centroni, Martina ; Winter, Philip ; Vottero, Paola ; Tuszynski, Jack ; Aminpour, Maral

Paclitaxel, a cornerstone in cancer chemotherapy, stabilizes microtubules by binding to the β-tubulin taxane site. However, resistance mechanisms, often driven by β-tubulin mutations, undermine its efficacy. While such mutations are known to alter drug sensitivity, their molecular impact on paclitaxel binding remains incompletely understood. Here, we employ molecular docking, molecular dynamics (MD) simulations, and Molecular Mechanics with Generalized Born Surface Area (MM/GBSA) calculations to quantify how clinically relevant β-tubulin mutations affect paclitaxel binding affinity. Root mean square fluctuation (RMSF) analysis was used to assess local structural dynamics near the binding site. Our results show that despite minor variations in docking scores, MM/GBSA analyses revealed significant mutation-induced shifts in binding free energy, particularly for residues near the M loop, H5-H6 helices, and S9-S10 region. Complementary RMSF analysis indicated altered flexibility in several of these regions, suggesting potential disruptions to local stabilization mechanisms. Differences between single- and two-dimer simulations highlight the importance of modeling lateral protofilament contacts when evaluating microtubule-targeting agents. These findings underscore the relevance of structure-based modeling for understanding drug resistance mechanisms and informing the development of mutation-aware taxane therapies.

2026-12-01·HUMAN GENETICS

Identification of DNA methylation based prognostic subtype and signature in epithelial ovarian cancer

Article

作者: Chai, Linqing ; Zhao, Yanrui ; Li, Lian ; Chen, Kexin ; Liu, Wei ; Geng, Wei ; Yang, Dong ; Zhou, Jingjing ; Liu, Lei ; Wang, Chao ; Dai, Hongji ; Zheng, Hong ; Chen, Yuxin ; Li, Haixin

DNA methylation plays a crucial role in the development and progression of cancer and has been utilized for subtyping various tumors. This study focused on classifying epithelial ovarian cancer (EOC) based on DNA methylation and characterizing the subtypes through an integrated analysis of genomic, transcriptomic, and clinical data. We performed genome-wide DNA methylation profiling on 137 EOC tumor tissues using Infinium MethylationEPIC array and four methylation subtypes (MS1-MS4) were identified by non-negative matrix factorization (NMF) approach, showing significant differences in prognosis (P = 2.413 × 10⁻⁹). The MS1 group showed the best prognosis and the most favorable response to paclitaxel in combination with platinum-based chemotherapy. MS2 exhibited a gene expression pattern of relatively high immune cell infiltration and MS3 had a gene expression pattern associated with metabolic related pathway with a moderate prognosis. In contrast, MS4 had the poorest prognosis and was marked by the highest methylation levels among the four subtypes. A four-differential methylation position (DMP) signature was constructed for prognosis prediction and nomogram was also developed for enhancing clinical utility. Together, this study identified a novel molecular subtype for EOC, elucidating the heterogeneity of EOC from an epigenetic perspective and providing a new strategy for personalized treatment options for EOC patients.

4,727

项与紫杉醇相关的新闻（医药）

2026-01-22

·ioncology

沈琳教授：德曲妥珠单抗获NMPA批准HER2阳性胃癌二线治疗适应症，抗HER2治疗再塑胃癌生存新高度

点击蓝字，关注我们编者按：2026年1月22日，中国国家药品监督管理局（NMPA）正式批准德曲妥珠单抗（T-DXd）二线治疗HER2阳性胃癌适应症，“单药适用于既往接受过一种含曲妥珠单抗治疗方案的局部晚期或转移性HER2阳性成人胃或胃食管结合部腺癌患者”。自此，正式确立T-DXd为当前中国首个且唯一HER2阳性胃癌二线抗HER2治疗方案，树立了二线治疗新标准。该适应症的获批主要基于DESTINY-Gastric04研究，显示T-DXd较雷莫西尤单抗联合紫杉醇（RAM+PTX）的标准治疗大幅延长患者总生存期（OS），mOS突破14.7个月，2年OS率实现翻倍，且徳曲妥珠单抗单药治疗的安全性表现良好。 2026开元迎盛事，DESTINY-Gastric04研究中国Leading PI、北京大学肿瘤医院沈琳教授就T-DXd获批新适应症特别于《肿瘤瞭望》撰文祝贺，全文如下，敬飨读者。专家寄语 “祝贺T-DXd在HER2阳性胃癌患者二线治疗的适应症获批。这是HER2阳性胃癌患者的福音。北京大学肿瘤医院作为中国的主要研发单位，参与了全球、多中心、III期DESTINY-Gastric04研究。该研究在2025年美国肿瘤临床学会（ASCO）年会上作为优选口头报告，并同日发布于《新英格兰杂志》。相比于RAM+PTX的标准治疗对照组，T-DXd单药中位生存期（OS）达到14.7个月，与一线治疗相当，两年生存率翻倍。这是胃癌二线治疗历史中最显著的生存期提升幅度，实现了更长的生存获益，在国际上引起了巨大关注。因此，T-DXd在我国国家药品监督管理局评审中心（NMPA CDE）获得了优先评审资质，并迅速得到批准。T-DXd将重新定义HER2阳性胃癌二线治疗的靶向治疗新标准，并会写入《中国临床肿瘤学会（CSCO）胃癌诊疗指南》。” 开元迎盛事中国首个胃癌二线抗HER2 治疗策略正式获批中国是胃癌高发国家，年新发35.87万例，死亡26.04万例，分别位居中国恶性肿瘤的第4位和第3位，约占全球的一半[1]。我国约有60%的胃癌患者初次确诊即为晚期[2]，其中IV期患者5年OS率仅为13.15%，疾病负担较重[3]。HER2扩增/过表达是胃癌重要突变基因之一，此类患者预后更差，我国胃癌患者HER2阳性率为11.47%[3]，然而临床实践中仅在一线治疗、三线治疗具有有效的抗HER2治疗手段，二线则以雷莫西尤单抗联合紫杉醇或化疗为主，亟待开发强效的抗HER2治疗方案。获批截图 2026年1月22日，在新年伊始，胃癌领域传来了轰动整个治疗史的里程碑事件——NMPA正式批准T-DXd二线治疗HER2阳性胃癌，具体适应症为：“单药适用于既往接受过一种含曲妥珠单抗治疗方案的局部晚期或转移性HER2阳性成人胃或胃食管结合部腺癌患者”。这是当前中国首个且唯一一个获得批准的HER2阳性胃癌二线抗HER2治疗策略，标志着晚期HER2阳性胃癌全面进入了抗HER2治疗时代。生存新高度 DESTINY-Gastric04研究大幅改善患者获益 T-DXd二线治疗HER2阳性胃癌的适应症源自于全球首个抗HER2治疗在HER2阳性胃癌取得阳性结果的III期DESTINY-Gastric04研究。该研究于2025年ASCO年会以优选口头报告形式披露了研究结果，全文同期刊发于《新英格兰杂志》[4,5]。 DESTINY-Gastric04研究纳入了494例既往接受过曲妥珠单抗联合化疗的HER2阳性（IHC 3+或IHC 2+/ISH+）局部晚期或转移性胃癌/胃食管结合部癌患者，所有患者均无活动性脑转移。其中，亚洲人群约占44%，中国大陆人群约占20%，约25%的患者在1线治疗6个月内进展，约15%的患者为免疫经治患者，约70%的患者存在≥2个转移灶，具有临床实践参考意义。患者按 1:1随机分配至T-DXd治疗组或RAM+PTX标准治疗组进行二线治疗。主要重点为OS，关键次要终点包括无进展生存期（PFS）、客观缓解率（ORR）等。 DESTINY-Gastric04研究设计研究结果显示，T-DXd单药较RAM+PTX显著延长mOS，为14.7个月vs 11.4个月，降低了30%的死亡风险，（HR=0.70，95%CI：0.55-0.90，P=0.0044），各亚组在T-DXd治疗下更具优势，2年OS率实现翻倍，为29.0% vs 13.9%。T-DXd二线治疗不仅取得了当下最长的OS值，还使更大比例的患者有机会获得了长期生存获益。 DESTINY-Gastric04研究OS结果在PFS方面，T-DXd单药取得的mPFS为6.7个月，同样较RAM+PTX的5.6个月取得了显著延长，降低患者26%的疾病进展或死亡风险（HR=0.74，95%CI：0.59-0.92，P=0.0074），各亚组同样均能在T-DXd治疗中取得优势获益，为患者带来了更长时间的、稳定的疾病控制效果。其中值得注意是，中国大陆人群mPFS更具优势，为7.2个月vs 5.6个月，HR为0.62（0.28-1.00），提示T-DXd方案可能更加适合中国患者。 DESTINY-Gastric04研究PFS结果在疾病缓解方面，T-DXd单药较RAM+PTX确认的ORR为44.3% vs 29.1%（P=0.0006），DOR为7.4个月 vs 5.3个月，意味着T-DXd较当前标准二线治疗方案具有更深、更持久的疾病缓解效果，能有效减轻患者疾病负担。 DESTINY-Gastric04研究疾病缓解状况 T-DXd已于2024年在我国获批≥3线治疗HER2阳性胃癌适应症，积累了较为丰富的临床实践及安全性管理经验。DESTINY-Gastric04研究中T-DXd安全性表现与既往相似，以血液学毒性为主，未见新的安全信号。令人惊喜的是，T-DXd较RAM+PTX具有更好的安全性性表现，≥3级治疗期间不良事件（TEAE）发生率为50.0% vs 54.1%，且导致减量和治疗中断的TEAE发生率也更低。在临床关注的间质性肺病（ILD）方面，T-DXd的≥3级ILD发生率仅0.4%，无致死病例。因此，T-DXd不仅在疗效方面较当前标准二线治疗方案具有显著提升，还进一步改善了安全性和耐受性，全面增强了患者治疗获益。二线新标准 T-DXd改写HER2阳性胃癌二线治疗格局基于DESTINY-Gastric04研究中T-DXd较当前标准二线治疗方案的大幅优势提升，在ASCO披露数据当月，NMPA即将T-DXd二线治疗HER2阳性胃癌的适应症纳入优先评审，并在2026年1月正式批准了该适应症。从数据披露到正式获批仅用时7个月，反映了其强力循证证据获得了中国药品监管部门以及中国专家学者的一致认可。如今，T-DXd已经树立起了二线治疗新标准，改写了HER2阳性胃癌治疗格局。《ESMO泛亚洲临床实践指南：胃癌诊断、治疗和随访(2024)》[6]、《NCCN胃癌临床实践指南 2026v1》[7]均推荐T-DXd为HER2晚期胃癌二线及以上优选高级别推荐方案，铸就了T-DXd的标准治疗地位。《NCCN胃癌指南2026v1》推荐T-DXd为HER2阳性胃癌二线及以上优选方案（Preferred Category 1） 2026年，中国的《CSCO胃癌诊疗指南》即将再次迎来更新。在DESTINY-Gastric04研究优势结果的支持下以及NMPA正式批准T-DXd全新适应症的背景下，结合T-DXd在中国临床长期应用的实践经验，相信我国专家将支持T-DXd纳入指南，使之成为中国HER2阳性胃癌二线治疗的全新标准方案，改写临床诊疗格局，为HER2阳性胃癌患者带来更长生存、更优安全、更多获益。参考文献：（滑动查看） [1] Han B, Zheng R, Zeng H, et al. Cancer incidence and mortality in China, 2022. J Natl Cancer Cent. 2024;4(1):47-53. Published 2024 Feb 2. doi:10.1016/j.jncc.2024.01.006 [2] Zeng H, Ran X, An L, et al. Disparities in stage at diagnosis for five common cancers in China: a multicentre, hospital-based, observational study. Lancet Public Health. 2021;6(12):e877-e887. doi:10.1016/S2468-2667(21)00157-2 [3] Chen Y, Jia K, Xie Y, et al. The current landscape of gastric cancer and gastroesophageal junction cancer diagnosis and treatment in China: a comprehensive nationwide cohort analysis. J Hematol Oncol. 2025;18(1):42. Published 2025 Apr 15. doi:10.1186/s13045-025-01698-y [4] Shitara K, Gumus M, Pietrantonio F, et al. Trastuzumab deruxtecan (T-DXd) vs ramucirumab (RAM) + paclitaxel (PTX) in second-line treatment of patients (pts) with human epidermal growth factor receptor 2-positive (HER2+) unresectable/metastatic gastric cancer (GC) or gastroesophageal junction adenocarcinoma (GEJA): Primary analysis of the randomized, phase 3 DESTINY-Gastric04 study.2025 ASCO.LBA4002. [5] Shitara K, Van Cutsem E, Gümüş M, et al. Trastuzumab Deruxtecan or Ramucirumab plus Paclitaxel in Gastric Cancer. N Engl J Med. 2025;393(4):336-348. doi:10.1056/NEJMoa2503119 [6] Shitara K, Fleitas T, Kawakami H, et al. Pan-Asian adapted ESMO Clinical Practice Guidelines for the diagnosis, treatment and follow-up of patients with gastric cancer. ESMO Open. 2024;9(2):102226. doi:10.1016/j.esmoop.2023.102226 [7] National Comprehensive Cancer Network®. NCCN clinical practice guidelines in oncology （NCCN Guidelines®）: Gastric Cancer. Version 1. 2026. 2025.12.12. Available at: https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/gastric.pdf 沈琳教授北京大学肿瘤医院北京学者、北京市突出贡献专家、国家重点研发计划慢病专项首席科学家北京大学肿瘤医院消化肿瘤内科主任、I期临床病区主任实体瘤细胞与基因治疗北京市重点实验室主任历任北京大学肿瘤医院副院长、北京市肿瘤防治研究所副所长中国抗癌协会肿瘤精准治疗专业委员会主任委员中国抗癌协会肿瘤药物临床研究专业委员会首届主任委员中国临床肿瘤学会临床研究专家委员会前任主任委员中国临床肿瘤学会胃癌专家委员会主任委员中国抗癌协会大肠癌专业委员会副主任委员中国女医师协会副会长、临床肿瘤专业委会主任委员长期致力于消化道肿瘤精准治疗与转化研究、抗肿瘤新药临床研究（来源：《肿瘤瞭望》编辑部）声明凡署名原创的文章版权属《肿瘤瞭望》所有，欢迎分享、转载。本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。

2026-01-22

·空间里的生物学

Analytical Chemistry|拉曼成像突破：精准揭示3D肿瘤模型的耐药机制，推动药物研发新范式

点击蓝字关注我们传统2D细胞模型难以模拟体内肿瘤微环境，导致药物研发成功率低。本文介绍一项发表于Analytical Chemistry的最新研究，该研究利用受激拉曼散射（SRS）显微镜，首次在活体条件下同步量化2D与3D肿瘤模型中药物摄取与细胞反应的动态差异。研究发现，3D细胞在药物摄入量相同的情况下表现出更强耐药性，颠覆了传统认知。这一成果为优化药物筛选策略、克服临床耐药难题提供了关键技术支撑。为什么3D肿瘤模型更接近临床，却更难研究？ 01 2D模型的局限性 · 单层细胞无法模拟实体瘤的空间异质性（如缺氧区域、细胞间相互作用）、药物渗透梯度及代谢差异。 · 超过90%的抗癌药物在临床试验阶段失败，部分原因是2D模型无法预测体内药效。 02 3D模型的优势与挑战 · 3D肿瘤球体（Spheroid）包含增殖期、静止期和坏死细胞，更接近实体瘤的生物学特征。 · 但3D模型普遍存在耐药性增强的现象，机制未明：是药物渗透不足？细胞代谢改变？还是微环境保护作用？ · 传统技术（如质谱成像、组学分析）无法实现活体、动态、空间分辨的药物分布与细胞反应同步监测。三波段SRS成像如何“照亮”药物在肿瘤中的旅程？多参数同步捕获 C-H波段（2930 cm⁻¹）：标记总蛋白，反映细胞数量。 C-D波段（2125 cm⁻¹）：追踪氘代氨基酸（d-LIV）掺入的新合成蛋白，量化细胞生长速率。指纹区（1300-1600 cm⁻¹）：识别药物分子（如拉帕替尼的特征峰1360 cm⁻¹），直接测定细胞内药物浓度。图注：活体2D和3D A549细胞的代表性SRS图像及光谱，以及在使用酪氨酸激酶抑制剂拉帕替尼（Lap）处理期间其细胞内药物摄取和生长速率的变化（A）在1360 cm⁻¹（药物最显著的峰，图B中红色阴影线）和1450 cm⁻¹（细胞峰，图B中灰色阴影线）处采集的，经5μM拉帕替尼处理的2D A549细胞的SRS图像。（B）使用线性最小二乘算法对经拉帕替尼处理的细胞的SRS光谱进行分解，分离出细胞组分和药物组分，以测量药物摄取。（C）用不同浓度拉帕替尼处理24小时的2D细胞的细胞内药物摄取。（D）在C-D区域2125 cm⁻¹处和C-H区域2930 cm⁻¹处采集的2D A549细胞的SRS图像。它们的比率图像（E）反映了细胞生长速率。（F）用d-LIV标记6小时的2D细胞在不同拉帕替尼处理下的生长速率响应。（G, I）在药物峰、细胞峰、C-D峰和C-H峰处采集的，经5μM拉帕替尼处理的3D球体的SRS图像。（H, J）在不同浓度拉帕替尼处理和使用d-LIV标记24小时条件下，单个球体的药物摄取和生长速率响应。比例尺：40μm。活体动态监测 •无需染色或固定，直接对活细胞和3D球体进行长时间观测，避免样本损伤。 •区分表层和深层软骨通过光谱解混算法，区分药物信号与细胞背景噪声，实现定量分析。进行独立分析空间分辨率达单细胞级 •揭示药物在3D球体中的渗透梯度：外层药物浓度高，内层显著降低。 •发现细胞反应异质性：内部细胞虽药物摄入少，但生长抑制更明显，提示微环境压力增强药物敏感性。图注：在3D培养的球体中经拉帕替尼处理的细胞药物摄取和响应（A）一个经10μM拉帕替尼处理的代表性球体的药物/C-H比率SRS图像。（B）对药物富集区域的放大比率图像（左）及相应的C-H SRS图像（右）（区域为A图中绿色方框标示）。（C, D）在距离对照组和拉帕替尼处理的球体中心不同距离处，细胞的细胞内拉帕替尼摄取（C）和生长速率（D）的图示。（E, F）在用不同浓度拉帕替尼处理的球体的内层、中层和外层（A图中青色圆圈标示的3层）中，细胞的细胞内药物摄取（E）和生长速率（F）的图示。比例尺：（A）40μm；（B）10μm。关键发现：3D耐药机制的全新阐释 01 药物摄入相似，反应却大不同 •在相同拉帕替尼浓度下，2D与3D细胞的药物摄入量无显著差异 •但3D球体的生长抑制程度显著低于2D细胞（图2B-C），证实3D微环境本身可诱导耐药性图注：在经不同浓度拉帕替尼处理的2D培养细胞和3D培养球体之间，细胞内药物摄取（A）、细胞生长速率（B）和标准化生长速率（C）的比较 02 细胞外基质（ECM）是“双刃剑” •Matrigel支架培养的3D球体药物摄入量降低40%，显示ECM的物理屏障作用。 •但ECM同时延缓药物清除，可能延长局部药物暴露时间，需结合药物动力学优化递送系统。图注：细胞外基质对3D细胞拉帕替尼摄取和响应的影响（A）在Matrigel中培养的3D球体的示例性C-H SRS图像。（B-D）在支架基（Matrigel培养）和无支架（低附着培养）的3D球体之间，细胞内药物摄取（B）、生长速率（C）和标准化生长速率（D）的比较，这些球体均用10μM拉帕替尼处理并用d-LIV标记24小时。比例尺：40μm 03 内部细胞“因祸得福”？ •3D球体核心区域细胞虽药物暴露少，但营养缺氧压力使其更易进入静止期，反而对部分药物（如紫杉醇）更敏感。 •这一悖论提示：耐药机制复杂，需结合微环境压力与药物特性综合评估。图注：经紫杉醇（Pac）处理的2D和3D A549细胞的细胞生长速率抑制（A）用不同浓度紫杉醇处理24小时的固定2D细胞的生长速率响应。（B）经紫杉醇处理的细胞和球体的代表性C-H SRS图像。（C）2D和3D细胞之间生长速率抑制的比较。比例尺：40μm。 SRS如何重塑药物研发流程？精准药物筛选在3D模型（如患者来源类器官）中直接可视化药物渗透与作用效果，淘汰“2D有效、3D无效”的候选化合物。案例：拉帕替尼在2D模型中IC50为10 μM，在3D模型中需升至50 μM才达到同等抑制效果。剂型优化与递送系统设计实时比较纳米制剂、脂质体等剂型在肿瘤组织的渗透深度与滞留时间。结合ECM调控策略（如基质金属蛋白酶抑制剂），增强药物穿透力。临床转化与个性化医疗对患者肿瘤类器官进行SRS药效测试，预测个体化治疗方案响应。联合影像技术（如PET-MRI），在体验证药物分布与疗效相关性。耐药机制逆转策略针对3D特异性耐药通路（如缺氧诱导因子HIF-1α、自噬激活）开发联合用药方案。利用SRS动态监测药物-抑制剂联用后的细胞反应变化。拉曼成像的未来之路 SRS显微镜凭借无标记、活体、多参数同步的优势，正成为连接基础研究与临床应用的桥梁。本研究不仅揭示了3D肿瘤耐药的深层机制，更提供了以下范式转型启示： •从“静态终点检测”到“动态过程追踪”：实时监控药物在微环境中的时空分布 • 从“群体平均水平”到“单细胞异质性”：解析耐药细胞亚群的特征 •从“经验驱动”到“数据驱动”：通过量化药代/药效参数，优化给药方案随着SRS技术与人工智能、多组学整合，有望在精准医疗、药物重定位等领域发挥更大价值，最终推动肿瘤治疗从“试错模式”迈向“可预测模式” https//doi.org/10.1021/acs.analchem.4c02592 如需进一步了解技术细节或获取论文原文，欢迎在评论区留言交流。

2026-01-22

·癌度

《癌度快报》2026年1月22日：2026年值得关注的11款创新疗法，肿瘤领域的那些新疗法入选了？

临床试验病友交流群（点击）一、新药快讯 1、2026年值得关注的11款创新疗法，肿瘤领域的那些新疗法入选了？日前，科睿唯安发布《2026年值得关注的创新疗法》报告，其中肿瘤领域重点药物包括：BTK靶向降解剂BGB-16673治疗白血病/淋巴瘤，该药1期研究显示总缓解率达85.3%（200mg剂量组达94.4%）；蛋白降解剂药物Mezigdomide联合方案治疗多发性骨髓瘤的治疗应答率达75.0%–85.7%，中位PFS显著延长；多靶点靶向药吉达利塞治疗PIK3CA野生型HR+/HER2-晚期乳腺癌将疾病进展风险降低76%；吉西他滨膀胱内缓释系统Inlexzo获FDA批准用于卡介苗无应答非肌层浸润性膀胱癌，完全缓解率达82%且51%患者缓解持续大于1年。上述疗法均通过新机制突破耐药瓶颈，有望重塑肿瘤治疗格局。 2、DS-8201在中国获批HER2阳性胃癌的二线治疗，总生存期延长3个多月 2026年1月22日，靶向HER2的ADC药物德曲妥珠单抗（代号DS-8201）在华获批第六项适应症，用于二线治疗HER2阳性成人胃或胃食管结合部腺癌，该药成为中国首个且唯一获批用于该人群的靶向ADC药物。此项获批基于III期临床研究数据，与雷莫西尤单抗联合紫杉醇相比，德曲妥珠单抗显著降低死亡风险30%，中位总生存期从11.4个月延长至14.7个月，疾病进展或死亡风险降低26%，中位无进展生存期从5.6个月延长至6.7个月，客观缓解率提升至44.3%（对照组29.1%），且安全性特征可控。 3、靶向HER2两位点ADC药物TQB2102期待三期临床，治疗结直肠癌！靶向HER2的双特异性抗体ADC药物TQB2102的III期临床试验启动，评估该药对比研究者选择方案治疗经奥沙利铂、伊立替康及氟尿嘧啶类药物治疗失败的HER2阳性（IHC3+）晚期结直肠癌的疗效与安全性。该研究为随机、开放、多中心设计，计划入组142例患者，主要终点为无进展生存期。TQB2102通过同时靶向HER2蛋白的ECD2与ECD4双表位，增强肿瘤细胞结合与内化效率，并搭载拓扑异构酶Ⅰ抑制剂诱导DNA损伤。此前I期研究显示该药在HER2高表达结直肠癌患者中客观缓解率达34.8%，且疗效随治疗时间持续提升。目前该药已被CDE纳入突破性治疗品种。二、抗癌前沿 1、颠覆20年标准，研究发现大多数肠癌术后辅助化疗3个月足够了，疗效不属于6个月。 2026年1月9日《临床肿瘤学杂志》发表SCOT临床试验的最终长期随访结果，针对高风险II期和III期结直肠癌术后辅助化疗，3个月奥沙利铂-氟嘧啶辅助化疗方案在总生存期上非劣效于6个月标准方案（5年总生存率均为82.4%，HR=0.96），亚组分析显示CAPOX方案及低风险患者获益更显著，神经毒性发生率从58%降至25%，生活质量显著提升，这一研究有望颠覆20年的临床标准，有望改写临床实践，推动短疗程个体化治疗成为新选择。 “吉爱3000”惠民检项目，最低2000+可及的基因检测专属福利，全球新药临床试验免费用药、基因检测报告解读，详情微信“长按”下图扫码联系癌度王博进行咨询。另外，由于微信公众平台的机制调整，恳请各位粉丝朋友花一两秒钟帮我们点亮文章下方的【小手】和【爱心】，这对我们至关重要。谢谢大家！点亮小手爱心，送来温暖鼓励

100 项与紫杉醇相关的药物交易

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外链

KEGG	Wiki	ATC	Drug Bank
D00491	紫杉醇	L01CD01	DB01229

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期胃癌	中国	DAE HWA PHARM Co., Ltd.	2024-09-19
晚期胃癌	中国	上海海和药物研究开发股份有限公司	2024-09-19
转移性胰腺腺癌	欧盟	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	冰岛	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	列支敦士登	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	挪威	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
铂类耐药性原发性腹膜癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
生殖细胞瘤	日本	Clinigen KK	2013-02-21
生殖细胞瘤	日本	Bristol Myers Squibb Co.	2013-02-21

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胰腺癌	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SLU	2023-11-09
转移性胰腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2025-01-21
高级别胶质瘤	临床3期	中国	浙江大学	2024-04-01
HEGF2阴性乳腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2023-09-25
皮肤鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
喉鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03829722 (CTgov)	临床2期	口咽部鳞状细胞癌 \| 人乳头瘤病毒相关的头颈部肿瘤	26	Radiation Therapy+Nivolumab+Carboplatin+Paclitaxel	願壓餘繭齋鹽鹹餘襯廠 = 憲鑰壓艱醖顧繭憲糧壓範壓遞淵鏇壓糧壓構憲 (憲鬱積鑰窪衊積醖獵觸, 獵獵壓齋繭獵窪繭簾鹹 ~ 鹹廠壓遞構觸夢積鏇範) 更多	-	2026-01-22
NCT04770272 (neoMono, CTgov)	临床2期	三阴性乳腺癌	442	Biopsy Arm A+Cyclophosphamide+Carboplatin+Paclitaxel+Atezolizumab 840 MG in 14 ML Injection+epirubicin (Arm A)	糧衊蓋壓廠觸構齋網艱 = 淵鬱選築構衊網壓鹹範築願積製壓遞願襯窪壓 (網範鏇艱網製餘繭構築, 憲鹽繭廠積鹽齋範襯鏇 ~ 選獵壓齋餘鏇餘襯餘醖) 更多	-	2026-01-12
				Biopsy Arm B+Cyclophosphamide+Carboplatin+Paclitaxel+Atezolizumab 1200 MG in 20 ML Injection+epirubicin (Arm B)	糧衊蓋壓廠觸構齋網艱 = 壓憲淵網窪壓襯築衊廠築願積製壓遞願襯窪壓 (網範鏇艱網製餘繭構築, 膚醖膚觸淵艱餘繭繭蓋 ~ 簾廠遞鏇衊選簾蓋願選) 更多
NCT04762953 (STOPGAP, ASCO_GI2026)	临床2期	腹膜癌巩固	31	IP PTX + systemic therapy	獵願糧範襯糧淵窪廠齋(繭簾艱繭憲鏇鑰齋願窪) = 衊網遞製顧壓構製繭製構構艱鹹衊簾鹹構觸顧 (遞夢鏇網製築顧壓築選 ) 更多	积极	2026-01-08
NCT04660760 (ACCRU-GI-1810, ASCO_GI2026)	临床2期	晚期胃食管交界处腺癌二线	29	FTD-TPI+RAM	壓繭齋廠網餘膚鑰壓餘(夢齋淵艱鬱餘願積鑰顧) = 蓋簾選繭鑰齋廠顧獵繭鑰鏇願襯構醖糧糧網衊 (窪鬱夢壓糧廠鬱齋獵簾 ) 更多	不佳	2026-01-08
				PAC+RAM	壓繭齋廠網餘膚鑰壓餘(夢齋淵艱鬱餘願積鑰顧) = 窪憲顧選衊蓋遞繭憲簾鑰鏇願襯構醖糧糧網衊 (窪鬱夢壓糧廠鬱齋獵簾 ) 更多
NCT03199885 (NRG-BR004, CTgov)	临床3期	复发性乳腺癌 \| HER2阳性转移性乳腺癌 \| 不能切除的乳腺癌	190	Computed Tomography+Trastuzumab+Paclitaxel+Pertuzumab+Docetaxel (Arm I (Pertuzumab, Trastuzumab, Taxane Therapy, Placebo))	餘繭艱淵衊製獵獵製選 = 憲範襯壓網築網願顧鏇糧壓齋鑰襯範醖衊網築 (齋鬱鬱襯蓋鑰襯齋壓淵, 膚顧廠顧壓顧齋廠窪鬱 ~ 獵壓遞壓顧獵範鏇選襯) 更多	-	2025-12-30
				Computed Tomography+Trastuzumab+Paclitaxel+Pertuzumab+Docetaxel+Atezolizumab (Arm II (Pertuzumab, Trastuzumab, Taxane Therapy, Atezolizumab))	餘繭艱淵衊製獵獵製選 = 築糧範鹹衊窪憲構觸觸糧壓齋鑰襯範醖衊網築 (齋鬱鬱襯蓋鑰襯齋壓淵, 鹹鏇選構獵繭窪窪繭艱 ~ 簾蓋鹽觸願鏇鹽願鬱積) 更多
NCT05276973 (CTgov)	临床1期	原发性腹膜癌 \| 原发性腹膜高级别浆液性腺癌 \| 原发性腹膜子宫内膜样腺癌 ... 更多	25	carboplatin+Paclitaxel+ipatasertib (DL1 Dose Escalation Cohort)	齋遞網鏇淵夢艱製願鬱 = 顧窪獵鹽築窪廠鏇衊糧鬱繭構淵遞鏇淵鹹醖醖 (醖鹽糧製觸網鑰鹽夢艱, 齋積構簾範積顧衊顧壓 ~ 餘鬱窪衊鏇膚網鑰醖獵) 更多	-	2025-12-19
				carboplatin+Paclitaxel+ipatasertib (DL2 Dose Escalation Cohort)	齋遞網鏇淵夢艱製願鬱 = 憲範顧簾衊鑰簾鬱鑰觸鬱繭構淵遞鏇淵鹹醖醖 (醖鹽糧製觸網鑰鹽夢艱, 遞獵觸窪顧衊憲獵艱齋 ~ 膚築選積醖鹽繭築範簾) 更多
NCT03132532 (CTgov)	临床2期	复发性非小细胞肺癌 \| 不可切除的非小细胞肺癌	20	Quality-of-Life Assessment+Etoposide+Carboplatin+Pemetrexed+Paclitaxel+cisplatin (Arm A (Platinum Doublet Chemotherapy, Lower Dose PBT))	膚繭範醖鬱壓鏇製簾遞 = 構壓壓襯艱齋夢窪廠餘鹽憲憲糧遞艱顧艱衊夢 (遞餘齋鹽鏇膚膚廠選糧, 壓蓋襯糧淵築壓築夢糧 ~ 鹹繭蓋製膚繭積構膚蓋) 更多	-	2025-11-25
				Quality-of-Life Assessment+Carboplatin+Paclitaxel (Arm C (Platinum Doublet Chemotherapy, Higher Dose PBT))	膚繭範醖鬱壓鏇製簾遞 = 顧範鹽願顧糧鹹襯繭齋鹽憲憲糧遞艱顧艱衊夢 (遞餘齋鹽鏇膚膚廠選糧, 願蓋鏇簾築襯鹹衊憲憲 ~ 廠醖鹹襯憲襯醖醖繭衊) 更多
NCT03694002 (S1701, CTgov)	临床2期	转移性胸腺癌 \| 胸腺癌 \| 复发性胸腺癌	21	Carboplatin+Paclitaxel+Ramucirumab (Experimental: Arm A (Ramucirumab, Carboplatin, Paclitaxel))	願範構壓構選遞膚簾壓(醖衊繭夢糧鏇繭顧選顧) = 獵網獵鏇積衊築廠襯衊廠窪繭糧鹹餘襯鑰鬱繭 (衊鏇顧願觸襯觸餘遞選, 鬱壓憲蓋觸糧壓選鬱鏇 ~ 獵夢餘夢築遞鹽憲遞鬱) 更多	-	2025-10-30
				Carboplatin+Paclitaxel (Active Comparator: Arm B (Carboplatin, Paclitaxel))	願範構壓構選遞膚簾壓(醖衊繭夢糧鏇繭顧選顧) = 範夢淵鏇廠鬱鹽糧蓋窪廠窪繭糧鹹餘襯鑰鬱繭 (衊鏇顧願觸襯觸餘遞選, 襯鹹衊積遞鬱艱築襯網 ~ 窪範壓窪廠醖鏇夢襯獵) 更多
NCT01270724 (CTgov)	临床2期	皮样囊肿 \| 畸胎瘤 \| 内胚层窦瘤 ... 更多	10	Paclitaxel+Gemcitabine+Oxaliplatin	遞齋壓製遞窪糧餘觸襯 = 簾糧醖鬱壓鏇觸鑰壓願醖蓋簾網壓淵製蓋積選 (鹹築鬱願製顧淵憲糧膚, 蓋鑰醖膚觸繭選衊觸範 ~ 齋願憲構網艱艱構淵遞) 更多	-	2025-10-27
NEWS 人工标引	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 非小细胞肺癌 \| 食管鳞状细胞癌	-	SI-B001+多西他赛 (NSCLC)	壓鏇憲膚繭憲衊艱廠獵(廠齋願觸鏇獵鏇窪獵構) = 蓋範鹽餘糧積齋夢積夢憲窪鏇艱襯構淵壓醖鬱 (遞願壓鹽鏇網衊獵鏇構 ) 更多	积极	2025-07-16
				SI-B001+紫杉醇 (复发或转移性头颈鳞癌)	壓鏇憲膚繭憲衊艱廠獵(廠齋願觸鏇獵鏇窪獵構) = 積醖窪網餘夢齋蓋獵衊憲窪鏇艱襯構淵壓醖鬱 (遞願壓鹽鏇網衊獵鏇構 ) 更多