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更新于：2026-01-06

Paclitaxel

紫杉醇

更新于：2026-01-06

概要

基本信息

药物类型

小分子化药

别名

EmPAC、LDE-paclitaxel、NanoPac

+ [75]

靶点

Tubulin

作用方式

抑制剂

作用机制

微管蛋白抑制剂

治疗领域

肿瘤感染消化系统疾病+ [12]

在研适应症

晚期胃癌转移性胰腺腺癌转移性乳腺癌+ [216]

非在研适应症

异戊酸血症急性淋巴细胞白血病食管腺癌+ [203]

原研机构

National Institutes of Health

在研机构

Alliance Foundation Trials LLC

National Cancer Institute

NRG Oncology

+ [54]

非在研机构

Hoffmann-La Roche, Inc.

University of Washington

Pfizer Inc.

+ [48]

权益机构

深圳市康哲药业有限公司

沈阳三生制药有限责任公司

Hanmi Pharmaceutical Co., Ltd.

+ [26]

最高研发阶段批准上市

首次获批日期

美国 (1992-12-29),

艾滋病相关性卡波西肉瘤乳腺癌卵巢癌

最高研发阶段(中国)批准上市

特殊审评孤儿药 (美国)、孤儿药 (欧盟)、优先审评 (中国)

登录后查看时间轴

结构/序列

分子式C47H51NO14

InChIKeyRCINICONZNJXQF-MZXODVADSA-N

CAS号33069-62-4

关联

3,193

项与紫杉醇相关的临床试验

NCT07198074

/ Not yet recruiting临床3期IIT

A Randomized Phase II/III Trial of Carboplatin, Paclitaxel, Pembrolizumab Versus Carboplatin, Paclitaxel, Bevacizumab Versus Carboplatin, Paclitaxel, Pembrolizumab, Bevacizumab in the Treatment of pMMR, TP53 Mutated Advanced or Recurrent Endometrial Cancer

This phase III trial compares the effect of bevacizumab in combination with carboplatin, paclitaxel and pembrolizumab to the usual treatments of carboplatin and paclitaxel with or without pembrolizumab in treating patients with stage III, IVA or IVB mismatch repair protein proficient (pMMR) and TP53 mutated endometrial cancer that may have spread from where it first started to nearby tissue, lymph nodes, or distant parts of the body (advanced) or that has come back after a period of improvement (recurrent). Bevacizumab is in a class of medications called antiangiogenic agents. It works by stopping the formation of blood vessels that bring oxygen and nutrients to tumor. This may slow the growth and spread of tumor. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as pembrolizumab, may help the body's immune system attack the tumor, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. Adding bevacizumab to the combination of carboplatin, paclitaxel and pembrolizumab may be more effective than the usual treatment combinations of carboplatin and paclitaxel with or without pembrolizumab in treating patients with advanced or recurrent pMMR and TP53 mutated endometrial cancer.

开始日期2026-03-15

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT07078604

/ Not yet recruiting临床2期IIT

A Phase II Trial of the Immunogenicity of a DNA Plasmid-Based Vaccine (STEMVAC) Encoding Th1 Selective Epitopes From Five Antigens Associated With Breast Cancer Stem Cells (MDM2, YB1, SOX2, CDH3, CD105) in Patients With Metastatic Triple-Negative Breast Cancer

This phase II trial studies how well a cancer vaccine called STEMVAC works in combination with chemotherapy in treating patients with PD-L1 negative, triple-negative breast cancer that has spread from where it first started (primary site) to other places in the body (metastatic). STEMVAC is designed to target proteins that are expressed on breast cancer stem cells, and it is believed to work by boosting the immune system to recognize and destroy the invader tumor cells that are causing the disease. The allowable combination chemotherapy includes: (1) Paclitaxel is in a class of chemotherapy medications called antimicrotubule agents. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. (2) Docetaxel is in a class of chemotherapy medications called taxanes. It stops tumor cells from growing and dividing and may kill them. (3) Cisplatin is in a class of chemotherapy medications known as platinum-containing compounds. It works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. (4) Carboplatin is in a class of chemotherapy medications known as platinum-containing compounds. It works in a way similar to the anticancer drug cisplatin but may be better tolerated than cisplatin. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of tumor cells. (5) Doxorubicin is in a class of chemotherapy medications called anthracyclines. Doxorubicin damages the cell's deoxyribonucleic acid (DNA) and may kill tumor cells. It also blocks a certain enzyme needed for cell division and DNA repair. (6) Liposomal doxorubicin is a form of the anticancer drug doxorubicin that is contained inside very tiny, fat-like particles. Liposomal doxorubicin may have fewer side effects and work better than other forms of the drug. (7) Eribulin is in a class of chemotherapy medications called microtubule dynamics inhibitors. It works by stopping the growth and spread of tumor cells. Giving STEMVAC in combination with chemotherapy may be an effective treatment for PD-L1 negative metastatic triple-negative breast cancer.

开始日期2026-03-01

申办/合作机构

University of Washington

NCT07281417

/ Not yet recruiting临床2期IIT

Neoadjuvant Chemotherapy With or Without Cemiplimab (REGN2810) in Sinonasal Squamous Cell Carcinoma: A Randomized Phase 2 Study

This phase II trial compares the effect of chemotherapy (carboplatin and paclitaxel) with versus without cemiplimab given before surgery (neoadjuvant) in patients with sinonasal squamous cell cancer. Carboplatin is in a class of medications known as platinum-containing compounds. Carboplatin works by killing, stopping or slowing the growth of cancer cells. Paclitaxel is in a class of medications called antimicrotubule agents. It stops cancer cells from growing and dividing and may kill them. Immunotherapy with monoclonal antibodies, such as cemiplimab, may help the body's immune system attack the cancer, and may interfere with the ability of tumor cells to grow and spread. The usual approach for patients with sinonasal squamous cell cancer is surgery followed by radiation therapy, with or without chemotherapy. Recently, some patients have also been treated with neoadjuvant chemotherapy before surgery. Adding cemiplimab to chemotherapy before surgery may be more effective at stopping the cancer from growing or spreading, compared to chemotherapy alone.

开始日期2026-02-27

申办/合作机构

National Cancer Institute

100 项与紫杉醇相关的临床结果

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100 项与紫杉醇相关的转化医学

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100 项与紫杉醇相关的专利（医药）

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50,269

项与紫杉醇相关的文献（医药）

2026-12-01·JOURNAL OF COMPUTER-AIDED MOLECULAR DESIGN

Molecular simulations of paclitaxel binding to mutant β-tubulin: insights into chemotherapy resistance

Article

作者: Gitari, Ebenezea ; Centroni, Martina ; Winter, Philip ; Vottero, Paola ; Tuszynski, Jack ; Aminpour, Maral

Paclitaxel, a cornerstone in cancer chemotherapy, stabilizes microtubules by binding to the β-tubulin taxane site. However, resistance mechanisms, often driven by β-tubulin mutations, undermine its efficacy. While such mutations are known to alter drug sensitivity, their molecular impact on paclitaxel binding remains incompletely understood. Here, we employ molecular docking, molecular dynamics (MD) simulations, and Molecular Mechanics with Generalized Born Surface Area (MM/GBSA) calculations to quantify how clinically relevant β-tubulin mutations affect paclitaxel binding affinity. Root mean square fluctuation (RMSF) analysis was used to assess local structural dynamics near the binding site. Our results show that despite minor variations in docking scores, MM/GBSA analyses revealed significant mutation-induced shifts in binding free energy, particularly for residues near the M loop, H5-H6 helices, and S9-S10 region. Complementary RMSF analysis indicated altered flexibility in several of these regions, suggesting potential disruptions to local stabilization mechanisms. Differences between single- and two-dimer simulations highlight the importance of modeling lateral protofilament contacts when evaluating microtubule-targeting agents. These findings underscore the relevance of structure-based modeling for understanding drug resistance mechanisms and informing the development of mutation-aware taxane therapies.

2026-12-01·HUMAN GENETICS

Identification of DNA methylation based prognostic subtype and signature in epithelial ovarian cancer

Article

作者: Chai, Linqing ; Zhao, Yanrui ; Li, Lian ; Chen, Kexin ; Liu, Wei ; Geng, Wei ; Yang, Dong ; Zhou, Jingjing ; Liu, Lei ; Wang, Chao ; Dai, Hongji ; Zheng, Hong ; Chen, Yuxin ; Li, Haixin

DNA methylation plays a crucial role in the development and progression of cancer and has been utilized for subtyping various tumors. This study focused on classifying epithelial ovarian cancer (EOC) based on DNA methylation and characterizing the subtypes through an integrated analysis of genomic, transcriptomic, and clinical data. We performed genome-wide DNA methylation profiling on 137 EOC tumor tissues using Infinium MethylationEPIC array and four methylation subtypes (MS1-MS4) were identified by non-negative matrix factorization (NMF) approach, showing significant differences in prognosis (P = 2.413 × 10⁻⁹). The MS1 group showed the best prognosis and the most favorable response to paclitaxel in combination with platinum-based chemotherapy. MS2 exhibited a gene expression pattern of relatively high immune cell infiltration and MS3 had a gene expression pattern associated with metabolic related pathway with a moderate prognosis. In contrast, MS4 had the poorest prognosis and was marked by the highest methylation levels among the four subtypes. A four-differential methylation position (DMP) signature was constructed for prognosis prediction and nomogram was also developed for enhancing clinical utility. Together, this study identified a novel molecular subtype for EOC, elucidating the heterogeneity of EOC from an epigenetic perspective and providing a new strategy for personalized treatment options for EOC patients.

2026-05-01·BIOMATERIALS

Chemo-immunotherapeutic potential of Lactobacillus rhamnosus GG and its bioengineering for cancer therapy

Article

作者: Xin, Jianfeng ; Guan, Qing ; Liu, Zhaonan ; Wang, Peng ; Zhang, Jiaying ; Tang, Wei ; Liu, Jun ; Chen, Junjie ; Chen, Yu ; Bi, Shijie

Bacteriotherapy holds great promise for cancer treatment, yet few bacterial agents have progressed to clinical application. Inspired by the acidic growth conditions of Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), which resemble the tumor microenvironment, we systematically investigated its intrinsic anti-tumor potential. LGG demonstrated acid-environment tropism, strong adhesion to tumor cells, and active penetration into deep tumor tissues. Both LGG and its secretions exhibited potent cytotoxicity against various tumor cell lines, associated with mitochondrial dysfunction and apoptosis, likely due to acidification of the surrounding environment. Furthermore, LGG competitively inhibited tumor-promoting bacteria and activated immune responses by promoting M1-type macrophage polarization and dendritic cell maturation. To enhance its therapeutic efficacy, we further developed a biohybrid system by conjugating paclitaxel-loaded poly (lactic-co-glycolic acid) nanoparticles to LGG (PTX-NPs-LGG), enabling both targeted chemotherapy and bacteriotherapy. Additionally, a thermo-sensitive hydrogel was employed for peritumoral delivery, ensuring sustained release and localized activity. In the 4T1 breast tumor lung metastasis model and the B16F10 tumor postoperative recurrence model, PTX-NPs-LGG@gel exhibited superior anti-tumor efficacy with favorable safety profiles. These findings highlight the potential of LGG-based biohybrids as a safe and effective platform for chemo-immunotherapy in cancer treatment.

4,537

项与紫杉醇相关的新闻（医药）

10 小时之前

·医学界

精准破局难治性宫颈癌！从AKT突变到ADC治疗的多学科思考|长征MTB

精准破局难治性宫颈癌！从AKT突变到ADC治疗的多学科思考|长征MTB2026-01-06上海长征医院来源：医生站肿瘤频道长征MTB病例精析第47期近日，第47轮长征疑难肿瘤分子肿瘤专家委员会（Molecular Tumor board，MTB）在长征医院如期举行。MTB是一种多学科协作的模式，整合多样化的患者信息，从分子层面讨论晚期肿瘤患者的治疗问题。MTB以研讨疑难肿瘤患者最佳治疗方案为特色，以提高疑难肿瘤患者治疗远期效果、为患者赢得生存获益为目标。本次MTB聚焦于一例伴发AKT1突变的晚期宫颈癌患者，患者既往已接受一线化疗及二线免疫治疗，会议围绕其后线治疗策略，包括ADC药物及免疫联合方案的可行性和优先顺序进行了深入讨论。该病例由临床专家王湛教授带来，同时参与本次讨论的还有众多肿瘤科临床医生以及燃石医学侯婷博士等分子生物学专家。一、病例速览：关键诊疗时间轴患者基本信息与关键检查结果摘要患者女性，62岁，确诊确诊宫颈癌晚期1年余。 2024年4月，患者无明显诱因出现腹胀、腹痛，当地医院行胃肠镜检查未见明显异常。 2024-04-30，因跌倒致肋骨骨折行影像学检查，意外发现右侧泌尿系积水及胸腔积液，对症处理后症状缓解。 2024年7月，因右下腹再次疼痛就诊，行腹部+盆腔CT平扫示：子宫形态饱满、密度不均，后腹膜及盆腔多发肿大淋巴结，右侧肾盂及输尿管扩张积水伴周围渗出，建议进一步行盆腔MRI。MRI提示：子宫腺肌症，子宫多发肌瘤伴变性可能，盆腔积液。随后行多点活检，病理示：宫颈 3、6、9、12 点，宫颈管内膜及双侧阴道壁均为上皮性癌，考虑腺癌，明确诊断。治疗时间轴：一线治疗： 2024-07-25～2024-11-05，行5周期全身化疗：紫杉醇（白蛋白结合型）200mg d1,8+卡铂300mg d1。期间，2024-09-13，因右侧输尿管狭窄行右输尿管镜检查+狭窄扩张+肿瘤支架置入术。 2024-11-05，复查示：子宫恶性肿瘤伴多发淋巴结转移，盆腔病灶稳定（SD），患者腹部不适及阴道出血，2024-11-27～2024-12-28，于外院行盆腔局部放疗，放疗后阴道出血明显缓解。 2025-01-09～2025-02-05，完成第 6–7 周期同方案化疗。并发症处理： 2025-03-03，超声示左肾积水，肌酐值明显升高，提示肾功能不全。 2025-03-11，于我院行双侧输尿管镜检查+左双J管置入术+输尿管扩张+右双J管置换术。 2025-04-01，行B超引导下左肾穿刺造瘘术。二线治疗： 2025-04-22，入院评估提示病情进展，拟更换二线方案，但因患者血红蛋白:65g/L偏低，暂缓治疗。 2025-4-30～2025-6-18，予卡度尼利单抗300mg q2w，共4周期。治疗期间仍有明显阴道出血及腰酸不适。 2025-06-18，因出现腹泻、皮肤瘙痒等免疫相关不良反应，暂停卡度尼利单抗，改用盐酸安罗替尼口服靶向治疗。 2025-07-02，复查影像：肺部病灶稳定，腹腔病灶明显缩小，继续盐酸安罗替尼10mg口服。 2025-09-12，行双侧输尿管镜检查+双侧双J管置换+左肾造瘘管更换术。 2025-09-08，入院评估，对比2025-07-31影像提示：腹水增多，肝脏、大网膜及腹内淋巴结部分增大，考虑疾病进展（PD）。病理与分子结果与诊断 2025-07-25/29，病理提示：浸润性腺癌，考虑HPV相关宫颈腺癌。免疫组化结果：CK8/18(+), P16(弥漫+), P53(野生型), PAX-8(+), Ki-67(+, 约40%), P63(-), Syn(-), CgA(-), CD56(-), c-Met(-), HER2(0), WT1(-), CA125(-)； PD-L1(28-8)：TPS<1%，CPS<1；MMR 蛋白（MLH1、MSH2、MSH6、PMS2）均阳性，pMMR；EBER（-）。 2025-09-15，因“子宫恶性肿瘤”再次入院，行腹腔积液置管引流术。患者诊断：1.宫颈腺癌 cT3bNxM1(肺、盆腔、锁骨上窝淋巴结)IV期，ECOG 2分；2.中度贫血 3.肾功能不全；4.肝囊肿；5.肾囊肿、双肾积水；6.高血压；7.右输尿管支架植入术后；8.双侧双J管置入术后；9.左肾造瘘术后；10.甲状腺功能减低；11.腹盆腔积液；12.低蛋白血症；13.低钾血症；14.营养不良。 2025-09-22，予贝伐珠单抗100mg腹腔灌注；2025-09-23、2025-09-29，行予d1,d8吉西他滨单药化疗。二、基因检测结果 2025-09-18送检：三、MTB讨论环节讨论问题： 1. AKT抑制剂在实体瘤应用如何？ 2. 下一步治疗策略如何？（建议停止下划，思考5分钟再继续阅读哦~）分子生物学分析：（侯婷博士）针对以上问题，从流行病学、指南推荐、共突变预后意义、低丰度突变解读及联合治疗策略等方面提供了详细文献支持与专业见解。 1. AKT抑制剂在实体瘤应用如何？ 2022年全球约有66.2万例宫颈癌新发病例和34.8万例死亡病例，其中我国新发15.07万例、死亡5.6万例[1]。国家肿瘤临床研究中心数据显示，2003—2021年间复发或转移性宫颈癌的5年总体生存率仅约36.8%，提示晚期患者的治疗效果仍有待进一步提升，亟需探索新的分子靶点和治疗策略[2]。 AKT，又称蛋白激酶B（protein kinase B，PKB），是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，处于PI3K/AKT/mTOR信号通路（PAM通路）的核心位置。该通路可在生长因子与受体酪氨酸激酶结合后被激活，PI3K催化生成PIP3，继而募集并激活AKT。被激活的AKT通过磷酸化多种下游蛋白，广泛参与调控细胞存活、增殖、代谢、血管生成及凋亡等关键生物学过程。已报道的AKT底物多达百余种，包括FOXO、BAD、ASK1、MDM2、IKK、p21/p27、GSK3及TSC复合体等，使其成为肿瘤发生发展中至关重要的信号枢纽[3]。 AKT 信号通路[3] AKT家族包括AKT1（PKBα）、AKT2（PKBβ）和AKT3（PKBγ）三种亚型，结构高度相似，均由N端PH结构域、中部激酶结构域和C端调节结构域构成，序列同源性高达80%。尽管如此，三者在不同组织中的表达及功能存在差异：AKT1广泛分布于多种组织，AKT2主要表达于肌肉和脂肪组织，AKT3则多见于脑和睾丸，这也使得开发具有亚型选择性的AKT抑制剂面临挑战[4]。 AKT1作为经典原癌基因之一，在多种肿瘤中呈现过表达或异常激活状态，常由基因突变或扩增导致，其中最具代表性的突变为E17K。总体而言，AKT1突变在肿瘤中的发生率约为1%，但在不同瘤种中分布不均，如黑色素瘤约2.7%、乳腺癌2.49%、宫颈癌2.49%、肺鳞癌1.03%、肺腺癌0.71%、前列腺癌0.4%等。虽然属于低频事件，但在相关患者中往往具有明确的驱动意义。在药物研发方面，AKT抑制剂的开发其实遍布挫折，很多产品半路折戟，在早期临床试验阶段即宣告失败。目前进入Ⅲ期临床并取得突破的AKT抑制剂主要包括阿斯利康的Capivasertib（卡匹色替，AZD5363）和来凯医药的Afuresertib（LAE002）。其中，卡匹色替已于2025年4月18日在我国获NMPA批准上市，成为国内首个AKT抑制剂。其适应证为联合氟维司群，用于HR+/HER2−局部晚期或转移性乳腺癌患者，在接受至少一线内分泌治疗后进展，且伴有PIK3CA、AKT1或PTEN改变。这一批准主要基于CAPItello-291Ⅲ期研究[5][6]。该研究为全球随机、双盲、安慰剂对照试验，纳入CDK4/6抑制剂经治人群。结果显示，在PAM通路改变人群中，卡匹色替联合氟维司群可显著改善无进展生存期。安全性方面，≥3级不良事件在卡匹色替组与安慰剂组中分别为41.7%和15.5%，最常见的不良反应为腹泻和皮疹；此外，高血糖和口腔炎等PAM通路相关毒性亦需关注，但整体可管理。 CAPItello-291Ⅲ期研究结果[5][6] 除乳腺癌外，AKT抑制剂在多种晚期实体瘤中的活性也已有探索。在一项发表在《Journal of Clinical Oncology》上的篮子研究中，共纳入58例携带AKT基因突变的复发难治性晚期肿瘤患者，其中52例为AKT1 E17K突变，患者中位既往治疗线数达到5线以上[7]。接受Capivasertib单药治疗后，整体客观缓解率（ORR）为25%，约73%的患者出现不同程度的肿瘤缩小，部分缓解（PR）见于ER阳性乳腺癌、子宫内膜癌、宫颈癌、三阴乳腺癌及肺腺癌等多种瘤种。不同肿瘤类型的中位无进展生存（PFS）在4–7个月之间，提示疗效更多取决于分子特征而非肿瘤来源。进一步分析发现，AKT1 E17K突变等位基因不平衡表达的患者PFS更长，且治疗过程中ctDNA中AKT突变丰度下降越明显、维持时间越久，往往提示更好的临床获益。卡匹色替治疗AKT基因突变突变的晚期实体瘤篮子研究[7] 与此同时，多项研究也在探索AKT抑制剂的联合应用策略。例如Ipatasertib联合阿替利珠单抗及紫杉醇用于一线转移性三阴性乳腺癌的研究显示，中位PFS约5.4-7.4个月，ORR可达44%-63%，虽≥3级不良事件发生率较高，但总体毒性可控[8]。Afuresertib联合氟维司群用于HR+/HER2−乳腺癌内分泌经治患者中，总体ORR约30%，而在PIK3CA/AKT1/PTEN阳性人群中可提升至45%以上，进一步提示PAM通路异常人群可能从AKT抑制策略中获得更大获益[9]。总体来看，尽管AKT位于PI3K/AKT/mTOR通路核心，在肿瘤生物学中意义明确，但AKT抑制剂的研发之路充满挫折，多数产品因疗效有限或毒性难以平衡而在早期临床阶段折戟。目前真正取得突破的主要集中在乳腺癌（尤其是伴PIK3CA/AKT1/PTEN异常的HR+/HER2−人群）及少数前列腺癌研究中，而在更广泛的实体瘤领域，整体进展仍然有限。现有篮子研究虽提示AKT1突变患者可出现一定比例缓解，但样本量小、获益持续时间有限，尚不足以支持其作为跨瘤种的成熟治疗策略。因此，AKT抑制剂更应被视为在特定分子分型和瘤种背景下的探索性精准工具，在实体瘤中仍需结合个体情况和临床试验证据谨慎评估其应用价值。 2. 下一步治疗策略如何？复发或转移性宫颈癌（R/M CC）的系统治疗正在经历从“化疗主导”向“免疫与ADC主导”的深刻转变。随着免疫检查点抑制剂及抗体偶联药物（ADC）的相继突破，晚期宫颈癌的后线治疗格局已被重新塑造。对于本例这样已接受过含铂化疗、目前进入三线治疗阶段的患者，如何在疗效、毒性与个体耐受之间取得平衡，是当前决策的关键。从指南层面看，NCCN 2025 V4和CSCO指南均已形成相对清晰的治疗框架。一线治疗仍以含铂双药化疗联合贝伐珠单抗，并进一步联合PD-1/PD-L1抑制剂作为标准推荐；而在一线失败后，二线及以后治疗则更加侧重免疫治疗、ADC以及靶免联合策略。值得注意的是，在多线治疗阶段，指南不再强调化疗强度，而更强调创新机制药物和个体化选择，这也为本例的后续决策提供了方向。宫颈癌NCCN指南（2025.v4）和CSCO指南（2025版）在免疫治疗方面，EMPOWER-Cervical 1研究奠定了后线免疫治疗的基础地位[10]。该III期研究纳入一线含铂化疗后进展的宫颈癌患者，不限PD-L1表达，将西米普利单抗与研究者选择的单药化疗进行比较。结果显示，西米普利单抗显著改善总体生存，中位总生存（OS）为12.0个月，对照化疗仅8.5个月，死亡风险降低31%。同时，ORR由化疗的6.3%提高至16.4%，且在PD-L1 ≥1%和<1%亚组中均观察到一致获益。更重要的是，免疫组患者生活质量和体能状态优于化疗组，提示在铂类失败后，免疫单药已成为优于传统化疗的后线选择。除西米普利单抗外，多项研究亦支持免疫单药在经治宫颈癌中的活性。AK104-201研究中，PD-1/CTLA-4双抗卡度尼利的ORR可以达到33%，中位OS为17.5个月，NMPA批准用于既往接受含铂化疗治疗失败的R/M CC患者，无需考虑PD-L1状态[11]。其他免疫单药，如帕博利珠单抗、赛帕利单抗、索卡佐利单抗、恩朗苏拜单抗等在经治人群中的ORR多在15%-30%之间。这些结果共同表明，免疫单药虽然缓解率有限，但其生存获益和良好耐受性，使其成为后线治疗的重要基石。在免疫联合策略方面，双免疫方案开始在后线取得突破。DUBHE-C-206研究评估了艾托组合抗体（靶向LAG-3的艾卡恩培单抗与靶向PD-1的托沃瑞利单抗按固定比例组合而成）用于既往含铂化疗失败、未接受过免疫治疗的R/M CC患者[12]。结果显示，ORR达到33.8%，疾病控制率（DCR）为64.9%，中位PFS为5.4个月，≥3级治疗相关不良事件发生率为24.3%。基于该研究结果，该组合于2024年获NMPA批准，并被纳入CSCO 2025指南2A推荐，标志着双免疫策略在宫颈癌后线治疗中正式进入临床实践。靶免联合在后线同样展现出强大的增效潜力。CLAP研究中，卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼用于至少接受过一线铂类化疗的晚期宫颈癌患者，ORR高达56%，中位PFS为8.9个月，中位OS达到20.3个月，且在PD-L1 CPS<1人群中仍观察到50%的ORR，提示该方案对“免疫冷肿瘤”亦具有活性[13]。另一项研究中，卡瑞利珠单抗联合法米替尼在经治R/M CC患者中的ORR约41%-43%，中位PFS为8.1个月，中位OS为20.2个月，显著优于免疫单药和化疗对照，尽管≥3级不良事件发生率较高，但疗效优势为后线患者提供了重要选择[14]。 ADC药物正在逐步取代传统细胞毒素药物，成为先前使用过贝伐珠单抗、ICI、铂类化疗后R/M CC的治疗药物。目前已获批应用于晚期宫颈癌治疗的ADC药物有Tisotumab vedotin（TV）维替索妥尤单抗和的曲妥珠单抗（T-Dxd），其他在研究阶段，包括TF、Trop-2、Mesothelin、Nectin-4、HER2 靶点[15]。宫颈癌中在研ADC药物进展[15] innovaTV 301研究是宫颈癌领域首个证实ADC可显著改善生存的III期试验[16]。该研究将靶向组织因子（TF）的ADC药物维替索妥尤单抗（TV）与研究者选择的单药化疗用于2–3线R/M CC患者进行比较。结果显示，TV组中位OS为11.5个月，而化疗组仅9.5个月，死亡风险降低30%；中位PFS由2.9个月提高至4.2个月；ORR则从5.2%提升至17.8%。在既往接受过贝伐珠单抗，甚至部分接受过免疫治疗的人群中，TV仍显示出PFS获益趋势。关于安全性，TV组和化疗组的≥3级治疗相关不良事件发生率相近。基于该研究，TV于2024年获得FDA完全批准，并被NCCN列为二线治疗的1类推荐，标志着ADC正式进入宫颈癌标准治疗序列。 innovaTV 301研究疗效数据[16] 在此基础上，innovaTV 205研究进一步探索了TV联合帕博利珠单抗在2/3线治疗中的价值[17]。结果显示，联合方案较TV单药可获得更高的缓解率和更持久的生存趋势，提示ADC与免疫具有协同潜力，为后线“ADC+免疫”策略提供了重要依据。除TF靶点外，Trop-2靶向ADC同样在宫颈癌中显示出令人鼓舞的疗效。EVER-132-003研究中，戈沙妥珠单抗（SG）在40例经治R/M CC患者中取得了43%的ORR，而在既往接受过免疫治疗的亚组中ORR仍高达48%[18]。全体患者中位PFS为7.1个月，免疫经治亚组可达8.3个月，中位OS分别为16.5和17.2个月。即便在多线、复杂治疗背景下，SG仍展现出远高于传统化疗和免疫单药的抗肿瘤活性，且安全性以可控的血液学毒性为主，相关停药率较低。 EVER-132-003研究疗效数据[18] 同样靶向Trop-2的芦康沙妥珠单抗（SKB264）在联合免疫方面也展现出更强信号。SKB264-II-06研究中，芦康沙妥珠单抗联合帕博利珠单抗用于妇科实体瘤患者，在2L或3L R/M CC队列中ORR达到57.9%，且出现3例完全缓解病例，DCR高达86.8%，6个月PFS率65.7%[19]。这一结果提示，在后线阶段，Trop-2 ADC联合免疫有望进一步放大疗效，成为极具潜力的治疗策略。靶向Nectin-4的ADC药物Bulumtatug fuvedotin（9MW2821）同样为后线治疗提供了新选择。在一项I/II期研究中，53例经≥1线系统治疗失败的R/M CC患者接受9MW2821治疗，ORR为32.1%，DCR达到81.1%，中位OS为16个月[20]。尽管中位PFS仅3.9个月，但在高度经治人群中仍显示出较好的缓解深度和生存潜力，且安全性总体可控，进一步拓展了ADC在宫颈癌中的靶点版图。 9MW2821研究疗效数据[20] 综合现有证据可以看到，在多线治疗失败后，传统单药化疗的疗效有限且毒性明显，已难以满足临床需求；免疫单药虽能带来生存获益，但缓解率仍偏低，更适合作为后线治疗的“基础平台”；而ADC药物及其与免疫的联合，以及双免、靶免等策略，正在成为后线治疗中最具活力和前景的方向，其ORR普遍达到20%–50%，部分研究中中位OS已超过15–20个月，显著优于既往化疗时代的结果。对本例患者而言，已充分接受化疗且进入三线治疗阶段，再次强化化疗获益有限而风险较高，更应立足于创新机制药物的合理应用。在可及性和耐受性允许的前提下，优先考虑指南推荐或已获批的ADC药物（如TV），或探索Trop-2、Nectin-4等新型ADC，以及双免或靶免联合策略，更符合当前证据导向，也更有望在后线阶段争取更高的缓解率和更持久的生存获益。四、临床团队分析和方案选择宗庆兰博士：从现有指南推荐及临床研究结果来看，免疫联合策略在复发或转移性宫颈癌中已建立起较为稳定且具有临床意义的疗效基础。如果患者整体状况允许、对免疫治疗仍具耐受性，且既往已从贝伐珠单抗中获益，可考虑在现有治疗基础上再次引入免疫治疗联合贝伐珠单抗，作为相对稳妥、偏保守但具有循证依据的后线策略，以期进一步延长疾病控制时间。在免疫治疗之后或出现免疫耐药的情况下，ADC药物可作为后续序贯治疗的重点储备方向。无论是Trop-2 ADC还是TF ADC，均已在多项研究中显示出较传统化疗更高的客观缓解率，并呈现出更具潜力的生存获益，适合作为后线阶段的重要治疗选择。此外，Nectin-4 在多种实体瘤中呈现广泛表达，其相关研究显示，高表达亚组与总体人群的获益趋势基本一致，提示疗效对表达水平的依赖性可能相对有限。这一特点使其在临床实践中更具普适性，也为后线阶段提供了值得进一步探索的新方向。王湛教授（主诊医生）：回顾患者既往接受卡度尼利单抗（AK104）治疗的经过，患者在首次使用后即出现呼吸困难等不良反应，且症状具有重复性，同时阴道出血问题未见明显改善，因此当时从安全性出发选择停用免疫治疗，是基于风险-获益权衡后的审慎决策。从通路角度看，PI3K-AKT-mTOR相关靶向药物在实体瘤中的研发历程并不顺利，早期mTOR抑制剂如依维莫司疗效有限且毒性较大，使这一通路一度被认为“成药性不足”。AKT通路本身调控复杂、反馈机制众多，也可能限制疗效发挥。正因如此，新一代AKT抑制剂如卡匹色替的出现值得关注，但其在整体人群中的真实获益仍需更多临床证据进一步验证。从免疫治疗角度看，患者检测到CD274（PD-L1）扩增，理论上提示对免疫治疗可能存在一定生物学基础，但结合其既往双免治疗中出现的明显不良反应史，后续如再考虑免疫策略，更倾向于选择毒性相对可控的方案，在抗体骨架类型或靶点选择上进行更谨慎的优化，以尽量降低免疫相关毒性风险。相较之下，ADC药物在当前阶段显示出更现实的治疗潜力。但患者腹水量大、体能状态偏弱，且既往化疗过程中骨髓抑制明显，使得组织获取和强化治疗均面临一定风险。当时在综合考虑检测成功率、患者耐受性及经济负担后，优先选择血液及胸腹水进行基因检测作为初步筛选，是更为务实的策略。回顾来看，未来在类似宫颈癌患者中，Trop-2、Nectin-4 等 ADC 相关靶点的检测权重或可进一步前移，以更好指导后线专家总结臧远胜教授总结：从整体治疗路径来看，该患者在一线及二线阶段已基本完成指南推荐的标准方案，当前已进入常规治疗手段用尽后的难治性阶段。在这一背景下，后续决策不再是“按图索骥”，而更依赖于新兴临床研究和探索性策略，核心目标是在可承受的前提下争取进一步突破。针对这类患者，临床探索主要围绕两种思路展开：一是“以靶找药”，二是“以药找靶”。前者是过去二十年精准治疗最成功的范式，从EGFR、HER2到BRAF均是典型代表。但在本例中，除TMB略高外，尚未发现明确占优的驱动靶点，因此更现实的路径是“以药找靶”，即通过篮子研究和泛瘤种策略寻找潜在获益人群。在这一框架下，ADC药物显示出尤为突出的临床价值。以Trop-2 ADC为代表，其强旁观者效应使得疗效对表达强度的依赖性显著降低，即便在低表达甚至局部表达的情况下，仍可通过药物释放后的级联杀伤效应实现肿瘤控制。这也是当前多项后线研究中未强制要求检测即可入组的重要原因。不过，在精准医学背景下，系统开展Trop-2、Nectin-4等靶点的免疫组化检测，并通过H-score进行定量评估，不仅有助于用药决策，也有助于积累真实世界数据，进一步厘清不同表达水平与疗效之间的关系。结合患者体能状态偏弱、腹水量大及既往骨髓抑制明显的现实情况，治疗策略更应强调“循序渐进”。在此基础上，先行Trop-2 ADC单药，待耐受性和疾病控制明确后再考虑联合PD-1，是兼顾疗效、安全性与可及性的务实选择。同时，若进入联合阶段，应尽量严格匹配既往临床研究中使用的免疫药物类型，避免不同抗体结构或靶点间的简单替换，以确保循证依据的可迁移性。至于AKT抑制剂，PI3K–AKT–mTOR 通路虽在生物学上高度关键，但历史上成药性有限。新一代AKT抑制剂如卡匹色替在部分研究中显示出超出预期的疗效，尤其在妇科肿瘤亚组中并不逊于乳腺癌，为后线治疗提供了潜在备选。但综合通路复杂性、疗效不确定性及经济负担，其优先级仍应置于ADC联合策略之后，更适合作为后续可讨论的选择。总体而言，当前阶段的治疗目标并非追求“最前沿”，而是在患者可承受范围内，合理使用现阶段最具证据基础和现实可行性的方案，避免过度治疗，也避免错失可能有效的治疗机会。在这一过程中，充分沟通、动态评估和个体化决策，才是让患者“少留遗憾”的关键所在。本期话题讨论：对于本例中“AKT抑制剂在实体瘤中的应用”这一话题，您在临床实践中有何经验？欢迎在评论区分享您的观点或类似经验。（精选留言将在下期展示） —— END —— 往期病例回顾： MTB探讨：HER2阳性晚期肝内胆管癌治疗策略｜第45轮长征疑难肿瘤MTB会议从EGFR ex20ins到BRAF V600E：当罕见继发突变出现，MTB如何决策？|长征MTB 下期预告：敬请期待欢迎关注[长征肿瘤MTB]专栏，获取前沿、深度的疑难肿瘤诊疗洞见。参考文献共20篇[1]J Natl Cancer Cent. 2024 Feb 2;4(1):47-53.[2]实用肿瘤学杂志 2022 年第 36 卷第 1 期总第 177 期[3]Cell. 2017 Apr 20;169(3):381-405[4]Cell Cycle. 2009 Aug 15;8(16):2502-8[5]2022 SABCS GS3-04[6]N Engl J Med. 2023;388(22):2058–2070[7]J Clin Oncol. 2017 Jul 10;35(20):2251-2259[8]Clin Cancer Res. 2024 Feb 16;30(4):767-778[9]2023 SABCS abstract #PS17-08[10]Nat Rev Clin Oncol. 2025 Mar;22(3):182-199[11]2022 SGO[12]2024 ESGO[13]Cancer Commun (Lond). 2024 Jun;44(6):654-669[14]J Clin Oncol. 2025 Aug 20;43(24):2720-2733[15]Front Pharmacol. 2025 Jul 8;16:1636120[16]N Engl J Med. 2024 Jul 4;391(1):44-55[17]J Clin Oncol. 2023 Dec 20;41(36):5536-5549[18]2025 ESMO TAT Asia[19]2024 ESMO, 716MO[20]Ann Oncol. 2025 Aug;36(8):934-943仅供医学人士参考

抗体药物偶联物临床结果

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iza-bren纳入CDE优先审评，加速破局食管鳞癌二线治疗困境

近日，国家药品监督管理局药品审评中心（NMPA CDE）官网显示，iza-bren（BL-B01D1）已被纳入优先审评，用于既往经PD-1/PD-L1单抗联合含铂化疗治疗失败的复发性或转移性食管鳞癌患者1。 iza-bren是一款由百利天恒自主研发的全球首创（First-in-class）、新概念（New concept）且唯一进入III期临床阶段的EGFR×HER3双特异性抗体偶联药物（ADC），2025年11月17日，在晚期食管鳞癌（ESCC）领域的III期BL-B01D1-305试验预设的期中分析中，经独立数据监查委员会（iDMC）判断，研究达到无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）双主要终点。直面临床未竟之需破局ESCC二线治疗难题据GLOBOCAN 2022数据显示，全球食管癌新发病例约为511054例，死亡病例约为445391例。这其中，我国作为食管癌高发国家，新发病例数占比为全世界的43.8%，达224012例；死亡病例数占比为42.1%，达187467例2，其中约85%~90%为ESCC3。食管癌患者的5年OS率仍仅有27.9%4，尤其是一线接受过免疫检查点抑制剂治疗的ESCC患者，其二线及后线的可选治疗方案仍相对欠缺，绝大多数患者的治疗仍以单药化疗或化疗联合抗血管生成治疗为主5。然而二线治疗常用紫杉醇、多西他赛、伊立替康等化疗方案的mPFS为1.6~3.1个月，mOS为6.2~7.1个月，ORR为6.4%~9.98%6-8，疗效不尽如人意。探索疗效更佳的二线及后线治疗方案，以满足ESCC患者的未竟之需，是临床迫切而极具现实意义的研究方向。 iza-bren是一款双抗ADC，可同时靶向EGFR和HER3双靶点，其载荷药物为Ed-04，与ESCC常用的紫杉类或氟嘧啶类化疗药物机作用制不同，有望在既往化疗耐药患者中发挥更佳的抗肿瘤效果。同时，该药物的药物抗体比（DAR）为8，兼具旁观者效应。独特的结构与作用机制，为其实现更强的抗肿瘤活性奠定了基础。图1. iza-bren药物结构 2025年7月10日，Nature Medicine刊登了BL-B01D1-103试验的研究结果。该Ib期试验共纳入82例患者，探索了iza-bren在ESCC二线治疗中的应用。研究共纳入82例既往接受过1线及以上治疗的晚期ESCC患者，其中73例可进行疗效评估。疗效分析显示，对于2.5mg/kg剂量组的53例可进行疗效评估的患者，客观缓解率（ORR）为43.4%，确认ORR为39.6%，中位PFS为5.4个月，中位OS为11.5个月。安全性分析显示，研究中的主要不良事件以血液学毒性为主，临床管理经验成熟，总体安全性可控9。高级别循证助力优先审评中国创新药企发轫前行以BL-B01D1-103的研究成果为基础，研究团队进一步开展了随机、平行分组、开放标签、III期BL-B01D1-305研究。该研究探索了iza-bren对比医生选择的化疗方案应用于ESCC二线治疗的疗效与安全性，双重主要研究终点为盲法独立中心评估（BICR）的PFS和OS。近日，研究完成预设的期中分析，iDMC判断研究成功到达BICR-PFS和OS的双重主要终点，取得了ADC在晚期ESCC治疗中的历史性突破。这是食管癌ADC治疗领域首个取得PFS和OS双阳性结果的III期临床研究，基于该研究的发现，iza-bren有望成为食管癌领域首个二线双抗ADC标准治疗方案。纵观药物审评格局，优先审评往往针对临床需求紧迫的突破性疗法或疗效较现有标准疗法显著提升的方案展开。现有研究数据所显示出的良好趋势，为CDE将iza-bren纳入优先审评奠定了坚实基础。在纳入优先审评后，iza-bren的审批时间将得到实质性压缩，相较于常规审批漫长的流程，优先审批意味着药物的上市时间可提前数月甚至一年。结合ESCC的二线治疗现状，这一加速至关重要，因此iza-bren此次被纳入优先审评既彰显了以患者为核心的药品审评理念，也体现了监管机构对中国创新药企的高度肯定。期待III期BL-B01D1-305研究数据早日公布，相信在高级别循证医学证据的支持下，iza-bren在不久的将来即可获批应用于临床，为中国ESCC这一广泛人群带来新的生存福音。这不仅意味着临床可能突破ESCC患者免疫检查点抑制剂治疗后“无药可用”的困境，也表明中国创新药企已初步具备变革肿瘤治疗格局的研发力量！参考文献 1.CDE官网 2.Xu Y, Xia C, Wang J, et al. Divergent trends in the burden of esophageal, gastric, and liver cancers in China[J]. Journal of the National Cancer Center, 2025. 3.Chen R, Zheng R, Zhang S, et al. Patterns and trends in esophageal cancer incidence and mortality in China: an analysis based on cancer registry data[J]. Journal of the National Cancer Center, 2023, 3(1): 21-27. 4.Han B, Zheng R, Zeng H, et al. Cancer incidence and mortality in China, 2022[J]. Journal of the National Cancer Center, 2024, 4(1): 47-53. 5.CSCO食管癌临床诊疗指南，2025版 6.Huang J, Xu J, Chen Y, et al. Camrelizumab versus investigator's choice of chemotherapy as second-line therapy for advanced or metastatic oesophageal squamous cell carcinoma (ESCORT): a multicentre, randomised, open-label, phase 3 study. Lancet Oncol. 2020;21(6):832-842. doi:10.1016/S1470-2045(20)30110-8 7.Kojima T, Shah MA, Muro K, et al. Randomized Phase III KEYNOTE-181 Study of Pembrolizumab Versus Chemotherapy in Advanced Esophageal Cancer. J Clin Oncol. 2020;38(35):4138-4148. doi:10.1200/JCO.20.01888 8.Shen L, Kato K, Kim SB, et al. Tislelizumab Versus Chemotherapy as Second-Line Treatment for Advanced or Metastatic Esophageal Squamous Cell Carcinoma (RATIONALE-302): A Randomized Phase III Study. J Clin Oncol. 2022;40(26):3065-3076. doi:10.1200/JCO.21.01926 9.Liu C, Liu D, Ji YH, et al. A bispecific antibody–drug conjugate targeting EGFR and HER3 in metastatic esophageal squamous cell carcinoma: a phase 1b trial. Nature Medicine 2025; DOI: 10.1038/s41591-025-03792-7. 撰写：Babel 审校：Babel 排版：Atai 执行：Atai 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。

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告别化疗痛苦？3个真实案例见证希望！SSGJ-706联合治疗，双重靶向+协同增效，突破初治HER2阴性晚期胃/胃食管结合部腺癌治疗瓶颈！

SSGJ-706联合治疗晚期消化系统肿瘤初治HER2阴性晚期胃/胃食管结合部腺癌消化系统肿瘤是全球范围内高发的恶性肿瘤类别，涵盖食管、胃、肠、肝、胆、胰等多个消化器官的肿瘤病变，其中胃癌、结直肠癌、食管癌等尤为常见。据全球癌症统计数据显示，消化系统肿瘤的发病率和死亡率长期位居各类恶性肿瘤前列，严重威胁人类生命健康。以我国为例，每年新增消化系统肿瘤患者数百万，多数患者确诊时已处于局部晚期或转移性阶段，失去了根治性手术的机会。晚期消化系统肿瘤的传统治疗手段以化疗为主，常用药物包括奥沙利铂、卡培他滨、紫杉醇等，但传统化疗缺乏肿瘤特异性，在杀伤癌细胞的同时会严重损伤正常增殖细胞，导致骨髓抑制、消化道反应、脱发等一系列严重不良反应，极大影响患者生活质量。更重要的是，化疗药物易诱导肿瘤细胞产生耐药性，使得疗效难以持续，晚期患者的5年生存率始终处于较低水平，临床需求远未得到满足。随着精准医疗理念的深入和肿瘤免疫学的快速发展，靶向治疗和免疫治疗逐步成为晚期消化系统肿瘤治疗的新方向。靶向治疗通过针对肿瘤细胞特有的分子靶点发挥作用，具有特异性强、副作用小的优势，但仅适用于存在特定靶点突变的少数患者，且同样面临耐药性问题。免疫治疗尤其是免疫检查点抑制剂的出现，彻底改变了肿瘤治疗的格局，其通过解除肿瘤细胞的免疫逃逸机制，激活患者自身免疫系统来杀伤癌细胞，为晚期患者带来了长期生存的希望。 PD-1/PD-L1通路是肿瘤免疫逃逸的核心机制之一，肿瘤细胞通过高表达PD-L1与免疫细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化和增殖，导致免疫细胞功能耗竭，从而逃避免疫系统的监视和杀伤。针对这一通路的单克隆抗体抑制剂已在多种晚期消化系统肿瘤中展现出疗效，但单药治疗的客观缓解率仍有限，仅部分患者能从中获益。在此背景下，双特异性抗体作为新型免疫治疗药物应运而生，其能够同时结合两个不同的抗原靶点，具备更强的肿瘤靶向性和免疫激活能力，为提升治疗效果提供了新的突破方向。 SSGJ-706是三生制药依托自主研发的CLF2专利平台开发的一款结构对称、靶向PD-1/PD-L1的四价双特异性抗体，能够有效同时结合PD-1和PD-L1两个靶点，通过双重机制解除免疫抑制，增强T细胞的抗肿瘤活性。 1 SSGJ-706联合治疗的案例分析 “ 案例1：晚期胃食管结合部腺癌（一线治疗）患者基本信息：男性，62岁，因“进食梗阻感2个月，加重1周”入院。胃镜检查示胃食管结合部可见一大小约4.5cm×3.8cm的溃疡性肿物，病理活检确诊为胃食管结合部腺癌；腹部CT提示肿瘤侵犯食管下段及胃底，伴胃周淋巴结转移（cT4aN2M0，局部晚期），PD-L1综合阳性评分（CPS）=12。患者ECOG评分1分，无化疗禁忌证。治疗方案：SSGJ-706注射液（按方案规定剂量）+奥沙利铂注射液（130mg/m²，每周期第1天静脉滴注）+卡培他滨片（1000mg/m²，每周期第1-14天口服，每日2次），每21天为一个治疗周期。治疗过程及疗效评估：治疗2个周期后，患者进食梗阻感明显缓解，复查胃镜示肿瘤病灶缩小至2.8cm×2.2cm；腹部CT提示胃周转移淋巴结缩小，无新发病灶，根据RECIST v1.1标准评估为部分缓解（PR）。治疗4个周期后，肿瘤病灶进一步缩小至1.5cm×1.0cm，疗效持续维持部分缓解状态。治疗期间未出现严重不良事件，仅出现1级恶心、2级手足综合征，经对症处理后缓解，不影响治疗继续进行。截至末次随访（治疗6个周期后），患者病情稳定，无疾病进展迹象，ECOG评分维持0分，生活质量显著提升。案例2：晚期结直肠癌伴肝转移（一线治疗）患者基本信息：女性，55岁，因“便血3个月，腹痛1个月”入院。肠镜检查示升结肠距回盲部15cm处可见一环形狭窄肿物，病理确诊为结直肠腺癌；腹部增强CT提示升结肠肿瘤伴肝右叶转移灶（大小约3.2cm×2.9cm），cT3N1M1，IV期；PD-L1 CPS=8。患者ECOG评分0分，无重要器官功能障碍。治疗方案：SSGJ-706注射液（按方案规定剂量）+贝伐珠单抗注射液（7.5mg/kg，每3周1次，每个周期第1天给药）+卡培他滨片（1000mg/m²，每周期第1-14天口服，每日2次），每21天为一个治疗周期。治疗过程及疗效评估：治疗3个周期后，患者便血、腹痛症状完全消失，复查肠镜示结肠肿瘤病灶明显缩小，管腔狭窄缓解；腹部CT提示肝转移灶缩小至1.8cm×1.5cm，结肠肿瘤原发灶缩小50%以上，评估为部分缓解（PR）。治疗6个周期后，肝转移灶进一步缩小至0.8cm×0.6cm，原发灶缩小至原来的30%，疗效持续稳定。治疗期间出现2级高血压（贝伐珠单抗相关），经降压药物治疗后控制良好；出现1级皮疹（SSGJ-706相关），未特殊处理自行缓解。无3级及以上不良事件发生，患者耐受性良好。案例3：晚期胃癌伴腹腔转移（一线治疗）患者基本信息：男性，68岁，因“上腹部胀痛2个月，体重下降5kg”入院。胃镜检查示胃体部弥漫性增厚，病理确诊为胃腺癌；腹部CT提示胃体肿瘤伴腹腔积液及腹腔淋巴结转移，cT4bN3M1，IV期；PD-L1 CPS=5。患者ECOG评分1分，合并轻度糖尿病（血糖控制良好）。治疗方案：SSGJ-706注射液（按方案规定剂量）+紫杉醇注射液（175mg/m²，每3周1次，每个周期第1天静脉滴注），每21天为一个治疗周期。治疗过程及疗效评估：治疗2个周期后，患者上腹部胀痛症状明显减轻，腹腔积液减少；复查腹部CT提示胃体肿瘤厚度变薄，腹腔转移淋巴结缩小，评估为疾病稳定（SD）。治疗4个周期后，肿瘤病灶进一步缩小，腹腔积液基本消失，评估为部分缓解（PR）。治疗期间出现2级骨髓抑制（白细胞减少），经升白细胞药物治疗后恢复；出现1级腹泻，对症处理后缓解。无免疫相关不良事件（如免疫性肺炎、免疫性肠炎）发生，糖尿病病情控制稳定。截至随访终点，患者治疗有效持续时间已达4.5个月，病情无进展。案例分析总结上述3个典型案例涵盖了晚期胃食管结合部腺癌、结直肠癌伴肝转移、胃癌伴腹腔转移等不同类型的晚期消化系统肿瘤，均为一线治疗患者。从治疗效果来看，3例患者经SSGJ-706联合不同化疗药物或抗血管生成药物治疗后，均取得了显著的疗效，其中2例患者在治疗2-3个周期后即达到部分缓解，1例患者从疾病稳定逐步转为部分缓解，肿瘤病灶缩小明显，临床症状显著改善，生活质量得到提升。在安全性方面，3例患者治疗期间均未出现3级及以上严重不良事件，不良事件主要为化疗相关的恶心、手足综合征、骨髓抑制以及贝伐珠单抗相关的高血压，SSGJ-706相关的不良反应仅为1级皮疹，且均能通过对症处理缓解或自行缓解，患者耐受性良好。这一结果初步验证了SSGJ-706联合治疗方案的安全性和有效性，尤其对于不同PD-L1表达水平（CPS=5、8、12）的患者均能发挥疗效，提示其可能具有更广泛的适用人群，为晚期消化系统肿瘤一线治疗提供了新的潜在选择。 2 SSGJ-706的作用机制 “ PD-1/PD-L1通路的免疫调节与肿瘤逃逸机制 PD-1（程序性死亡受体1）是一种重要的免疫检查点分子，属于CD28/CTLA-4家族，主要表达于活化的T细胞、B细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）、树突状细胞等免疫细胞表面。PD-L1（程序性死亡配体1）是PD-1的主要配体，组成性低表达于抗原呈递细胞和部分非造血细胞表面，而在多种肿瘤细胞表面高表达。正常生理状态下，PD-1与PD-L1的结合构成免疫系统的负反馈调节机制，能够抑制过度的免疫反应，避免自身组织损伤。但在肿瘤微环境中，肿瘤细胞利用这一机制实现免疫逃逸：肿瘤细胞高表达的PD-L1与免疫细胞表面的PD-1特异性结合后，会导致PD-1细胞质区的免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫受体酪氨酸开关基序（ITSM）磷酸化，招募并激活磷酸酶SHP2，进而介导TCR相关信号分子的去磷酸化，抑制T细胞的激活、增殖和细胞因子（如IL-2、IFN-γ）的分泌，导致T细胞功能耗竭，无法有效识别和杀伤肿瘤细胞。此外，PD-1/PD-L1通路还可促进调节性T细胞（Treg）的产生和肿瘤相关巨噬细胞向M2型极化，进一步增强肿瘤微环境的免疫抑制状态，加速肿瘤进展。 SSGJ-706的分子结构特征 SSGJ-706是三生制药基于自主研发的CLF2专利平台开发的一款重组四价双特异性抗体，具有结构对称的特点。与传统单克隆抗体不同，SSGJ-706含有两个不同的抗原结合位点，能够同时特异性结合PD-1和PD-L1两个靶点，形成“双靶向”的作用模式。其四价结构增强了与靶点的结合亲和力，同时优化的Fc段结构有助于延长药物在体内的半衰期，提高生物利用度，为持续发挥抗肿瘤作用提供了保障。作为生物制品，SSGJ-706的研发过程严格遵循生物药物的质量控制标准，其分子结构的稳定性和靶向特异性经过了严格的临床前验证，为后续临床研究的顺利开展奠定了基础。 SSGJ-706联合治疗的协同作用机制 SSGJ-706的核心作用机制是通过同时阻断PD-1和PD-L1两个靶点，双重解除PD-1/PD-L1通路介导的免疫抑制，激活患者自身的抗肿瘤免疫系统。具体而言，SSGJ-706的两个抗原结合位点可分别与免疫细胞表面的PD-1和肿瘤细胞表面的PD-L1结合，一方面阻止PD-L1与PD-1的相互作用，打破肿瘤细胞的免疫逃逸信号；另一方面，通过结合PD-1可直接激活T细胞的活化信号，促进T细胞的增殖和分化，增强效应T细胞的肿瘤杀伤活性。与SSGJ-706单药治疗相比，联合治疗方案（如联合化疗、抗血管生成药物）具有更显著的协同作用。化疗药物（如奥沙利铂、紫杉醇）不仅能够直接杀伤肿瘤细胞，还可通过诱导肿瘤细胞凋亡释放肿瘤抗原，增强抗原提呈细胞的抗原递呈能力，为SSGJ-706激活的免疫细胞提供更多的肿瘤识别靶点，提升免疫治疗的效果。抗血管生成药物（如贝伐珠单抗）则可通过抑制肿瘤血管生成，改善肿瘤微环境的缺氧状态，减少免疫抑制细胞的浸润，进一步增强T细胞的抗肿瘤功能，与SSGJ-706的免疫激活作用形成协同效应。此外，SSGJ-706联合治疗还可能通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞亚群分布，增加效应T细胞的浸润，减少调节性T细胞和M2型巨噬细胞的比例，重塑肿瘤微环境的免疫平衡，从而实现长期的肿瘤控制效果。 3 临床研究数据 “ 安全性数据评估截至目前，该II期临床研究已完成部分患者的入组和阶段性安全性评估，初步数据显示SSGJ-706联合治疗方案具有良好的安全性和耐受性。根据已收集的120例患者的安全性数据统计，所有患者均出现不同程度的不良事件，但绝大多数为1-2级，3级及以上不良事件发生率为18.3%，无治疗相关死亡事件发生。不良事件类型主要包括化疗相关不良事件和SSGJ-706相关不良事件。化疗相关不良事件中，最常见的为胃肠道反应（恶心1级28.3%、2级15.0%；腹泻1级20.0%、2级10.8%）、骨髓抑制（白细胞减少1级25.8%、2级16.7%；血小板减少1级18.3%、2级8.3%）、手足综合征（1级12.5%、2级7.5%），与传统化疗方案的不良事件谱一致，且严重程度可控。SSGJ-706相关不良事件主要为皮疹（1级10.8%、2级3.3%）、乏力（1级12.5%、2级2.5%），未出现严重的免疫相关不良事件（如免疫性肺炎、免疫性肠炎、免疫性肝炎等），提示SSGJ-706的免疫激活作用具有较好的特异性，未对正常组织造成明显的免疫损伤。此外，研究中未发现明显的药代动力学相互作用，SSGJ-706与联合用药（化疗药物、贝伐珠单抗）联合使用时，未导致各药物的血药浓度异常升高或降低，进一步验证了联合治疗方案的安全性。抗药抗体（ADA）发生率为6.7%，且均为低滴度，未检测到中和性抗体（Nab），提示SSGJ-706具有较低的免疫原性，长期使用不易引发免疫相关的不良反应。有效性数据评估基于已完成至少4个周期治疗的98例患者的有效性评估数据，SSGJ-706联合治疗方案展现出显著的抗肿瘤疗效。按肿瘤类型分层分析，胃癌/胃食管结合部腺癌患者的客观缓解率（ORR）为58.3%，疾病控制率（DCR）为86.7%；结直肠癌患者的ORR为52.4%，DCR为83.3%；食管癌患者的ORR为50.0%，DCR为80.0%。与传统化疗方案的历史数据（ORR 30%-40%，DCR 60%-70%）相比，SSGJ-706联合治疗的ORR和DCR均显著提升。在缓解持续时间（DoR）方面，胃癌/胃食管结合部腺癌患者的中位DoR为8.5个月，结直肠癌患者的中位DoR为7.8个月，均明显长于传统化疗方案的中位DoR（4-6个月），提示SSGJ-706联合治疗能够更持久地控制肿瘤进展。至应答时间（TTR）方面，各肿瘤类型患者的中位TTR均在2-3个治疗周期内，与案例分析中观察到的疗效出现时间一致，表明SSGJ-706联合治疗起效迅速，能够快速缓解患者的临床症状。无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）的最终数据尚需等待研究结束时的统计分析，但阶段性数据显示，SSGJ-706联合治疗组患者的中位PFS已达到6.8个月（95%CI：5.2-8.4个月），明显优于传统化疗组的中位PFS（4.2个月），提示联合治疗能够显著延缓疾病进展。此外，探索性分析显示，PD-L1 CPS≥10的患者ORR为68.8%，CPS 5-9的患者ORR为56.5%，CPS＜5的患者ORR为42.9%，表明PD-L1高表达的患者从SSGJ-706联合治疗中获益更显著，但即使PD-L1低表达的患者也能取得一定的疗效，提示联合治疗具有较广泛的适用人群。 4 SSGJ-706联合治疗的显著优势 “ 双重靶向优势：突破单药免疫治疗的疗效瓶颈传统的PD-1或PD-L1单克隆抗体抑制剂仅能阻断PD-1/PD-L1通路的一个环节，部分患者因肿瘤微环境的复杂性（如同时存在PD-1高表达和PD-L1高表达）或其他免疫逃逸机制，单药治疗疗效有限。SSGJ-706作为靶向PD-1/PD-L1的双特异性抗体，能够同时结合两个靶点，双重阻断PD-1/PD-L1相互作用，更彻底地解除免疫抑制，激活T细胞的抗肿瘤活性。临床前研究和I期临床研究已证实，SSGJ-706的双重靶向作用能够显著增强T细胞的增殖和细胞因子分泌，抗肿瘤活性优于单靶点PD-1或PD-L1抑制剂。从II期临床研究的阶段性数据来看，SSGJ-706联合治疗的客观缓解率（ORR）达到50%-58.3%，显著高于PD-1/PD-L1单药治疗晚期消化系统肿瘤的ORR（20%-30%），突破了单药免疫治疗的疗效瓶颈。此外，对于PD-L1低表达的患者，SSGJ-706联合治疗仍能取得42.9%的ORR，而单药免疫治疗在这类人群中的疗效通常较差，进一步体现了双重靶向的优势。协同增效优势：联合方案提升疗效与安全性平衡 SSGJ-706与化疗药物或抗血管生成药物的联合使用，实现了免疫治疗与传统治疗手段的协同增效。化疗药物不仅直接杀伤肿瘤细胞，还能诱导肿瘤细胞释放肿瘤抗原，增强抗原提呈能力，与SSGJ-706的免疫激活作用形成互补，提升整体治疗效果。抗血管生成药物则通过改善肿瘤微环境的缺氧状态，减少免疫抑制细胞浸润，增强免疫细胞的肿瘤杀伤功能，进一步放大SSGJ-706的免疫治疗效果。与传统化疗方案相比，SSGJ-706联合治疗在显著提升疗效的同时，并未明显增加不良事件的发生率和严重程度。II期临床研究数据显示，3级及以上不良事件发生率仅为18.3%，低于传统化疗方案的30%-40%，且未出现严重的免疫相关不良事件。这一优势使得更多晚期患者能够耐受治疗，完成既定治疗周期，从而获得更好的疗效。例如，案例3中的晚期胃癌伴腹腔转移患者，合并轻度糖尿病，经SSGJ-706联合紫杉醇治疗后，仅出现2级骨髓抑制和1级腹泻，均能通过对症处理缓解，顺利完成治疗并取得部分缓解。广泛适用优势：覆盖不同类型与PD-L1表达水平患者晚期消化系统肿瘤类型多样，不同类型肿瘤的生物学特征和治疗反应存在差异，传统靶向治疗通常仅适用于特定类型或特定靶点的肿瘤患者。SSGJ-706联合治疗的II期临床研究纳入了胃癌/胃食管结合部腺癌、结直肠癌、食管癌等多种晚期消化系统肿瘤患者，阶段性数据显示，各类肿瘤患者均能从联合治疗中获益，ORR均达到50%以上，DCR达到80%以上，展现出广泛的肿瘤类型适用性。此外，PD-L1表达水平是影响免疫治疗疗效的重要生物标志物，传统PD-1/PD-L1单药治疗在PD-L1低表达或阴性患者中的疗效较差。而SSGJ-706联合治疗在不同PD-L1表达水平的患者中均能取得显著疗效，即使PD-L1 CPS＜5的患者，ORR仍达到42.9%，DCR达到76.2%，突破了PD-L1表达水平对免疫治疗的限制，扩大了受益人群范围。这一优势对于晚期消化系统肿瘤患者尤为重要，因为多数晚期患者PD-L1表达水平较低，传统免疫治疗难以惠及。安全性与耐受性优势：提升患者生活质量晚期肿瘤患者的生活质量是治疗方案选择的重要考量因素，传统化疗方案因严重的不良反应，往往导致患者生活质量下降，甚至无法完成治疗。SSGJ-706联合治疗方案在安全性方面具有显著优势，不良事件以1-2级为主，且多为可控的化疗相关不良反应或轻微的免疫相关不良反应，无严重的不可逆不良事件发生。从临床案例和II期临床数据来看，患者治疗期间的恶心、腹泻、骨髓抑制等不良反应均能通过对症处理快速缓解，未出现影响日常生活的严重不良反应（如严重脱发、严重感染等）。3例典型案例中，患者治疗后临床症状均显著改善，ECOG评分维持在0-1分，生活质量得到明显提升。此外，SSGJ-706具有较低的免疫原性，长期治疗不易引发免疫相关的严重不良反应，进一步保障了患者的治疗安全性和生活质量。晚期消化系统肿瘤治疗手段有限，传统化疗疗效不佳且不良反应明显，患者生存质量低下，临床需求迫切。SSGJ-706作为一款靶向PD-1/PD-L1的四价双特异性抗体，通过双重阻断PD-1/PD-L1通路，能够更彻底地解除肿瘤免疫抑制，激活患者自身免疫系统的抗肿瘤活性。其联合化疗药物或抗血管生成药物治疗晚期消化系统肿瘤的II期临床研究阶段性数据显示，该联合治疗方案具有显著的疗效和良好的安全性。从疗效来看，SSGJ-706联合治疗的客观缓解率（ORR）达到50%-58.3%，疾病控制率（DCR）达到80%-86.7%，缓解持续时间（DoR）和无进展生存期（PFS）均显著优于传统化疗方案；从安全性来看，3级及以上不良事件发生率仅为18.3%，无治疗相关死亡事件，不良事件可控可耐受；从适用人群来看，该方案覆盖多种类型的晚期消化系统肿瘤患者，且对不同PD-L1表达水平的患者均有效，适用范围广泛。典型案例也验证了联合治疗方案能够快速缓解患者临床症状，提升生活质量。此外，SSGJ-706的药代动力学特征稳定，免疫原性低，与联合用药无明显相互作用，进一步保障了联合治疗方案的可行性和安全性。综上所述，SSGJ-706联合治疗为晚期消化系统肿瘤患者提供了一种新的、更优的治疗选择，有望改变晚期消化系统肿瘤的治疗格局。

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D00491	紫杉醇	L01CD01	DB01229

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适应症	国家/地区	公司	日期
晚期胃癌	中国	DAE HWA PHARM Co., Ltd.	2024-09-19
晚期胃癌	中国	上海海和药物研究开发股份有限公司	2024-09-19
转移性胰腺腺癌	欧盟	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	冰岛	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	列支敦士登	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
转移性胰腺腺癌	挪威	Accord Healthcare SLU	2024-01-05
铂类耐药性原发性腹膜癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂类耐药性原发性腹膜癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性卵巢上皮癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	欧盟	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	冰岛	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	列支敦士登	Inceptua SA	2018-11-20
铂敏感性输卵管癌	挪威	Inceptua SA	2018-11-20
生殖细胞瘤	日本	Clinigen KK	2013-02-21
生殖细胞瘤	日本	Bristol Myers Squibb Co.	2013-02-21

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
胰腺癌	申请上市	欧盟	Accord Healthcare SLU	2023-11-09
转移性胰腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2025-01-21
高级别胶质瘤	临床3期	中国	浙江大学	2024-04-01
HEGF2阴性乳腺癌	临床3期	中国	上海谊众药业股份有限公司	2023-09-25
皮肤鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
转移性头颈部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
下咽部鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
喉鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08
口腔鳞状细胞癌	临床3期	美国	ECOG-ACRIN Medical Research Foundation, Inc.	2023-06-08

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


NCT03199885 (NRG-BR004, CTgov)	临床3期	复发性乳腺癌 \| HER2阳性转移性乳腺癌 \| 不能切除的乳腺癌	190	Computed Tomography+Trastuzumab+Paclitaxel+Pertuzumab+Docetaxel (Arm I (Pertuzumab, Trastuzumab, Taxane Therapy, Placebo))	鹽遞齋網襯願衊簾鏇範 = 鑰選製網壓鑰憲鏇網醖鹹淵觸廠艱廠夢壓齋壓 (積膚顧選憲蓋積築齋鏇, 蓋獵蓋鏇憲憲蓋窪憲構 ~ 淵夢範艱鏇選衊遞壓鏇) 更多	-	2025-12-30
				Computed Tomography+Trastuzumab+Paclitaxel+Pertuzumab+Docetaxel+Atezolizumab (Arm II (Pertuzumab, Trastuzumab, Taxane Therapy, Atezolizumab))	鹽遞齋網襯願衊簾鏇範 = 餘獵獵齋廠獵鑰鏇壓淵鹹淵觸廠艱廠夢壓齋壓 (積膚顧選憲蓋積築齋鏇, 鏇鹹壓夢製膚簾網網廠 ~ 膚鏇構憲夢築淵艱醖衊) 更多
NCT05276973 (CTgov)	临床1期	原发性腹膜癌 \| 原发性腹膜高级别浆液性腺癌 \| 原发性腹膜子宫内膜样腺癌 ... 更多	25	carboplatin+Paclitaxel+ipatasertib (DL1 Dose Escalation Cohort)	繭願蓋窪憲選膚膚獵醖 = 膚鏇醖窪糧簾鹹繭蓋遞構製壓簾齋繭醖襯衊簾 (糧繭膚範顧築齋網艱淵, 窪選艱醖憲繭壓範簾築 ~ 膚鏇淵獵齋觸構網鹽選) 更多	-	2025-12-19
				carboplatin+Paclitaxel+ipatasertib (DL2 Dose Escalation Cohort)	繭願蓋窪憲選膚膚獵醖 = 夢餘網積窪範構積觸鏇構製壓簾齋繭醖襯衊簾 (糧繭膚範顧築齋網艱淵, 壓鑰艱積鏇壓廠艱夢憲 ~ 醖簾夢繭襯獵範鹽鑰鏇) 更多
NCT03132532 (CTgov)	临床2期	复发性非小细胞肺癌 \| 不可切除的非小细胞肺癌	20	Quality-of-Life Assessment+Etoposide+Carboplatin+Pemetrexed+Paclitaxel+cisplatin (Arm A (Platinum Doublet Chemotherapy, Lower Dose PBT))	選觸糧醖廠壓艱鏇廠餘 = 製選製獵膚淵夢鹹膚醖遞顧餘構艱選網夢製鏇 (鏇廠窪願鹽範築衊淵積, 積夢範鏇鑰鬱艱夢選選 ~ 製顧艱窪顧鹹鏇餘糧積) 更多	-	2025-11-25
				Quality-of-Life Assessment+Carboplatin+Paclitaxel (Arm C (Platinum Doublet Chemotherapy, Higher Dose PBT))	選觸糧醖廠壓艱鏇廠餘 = 鬱選顧鬱膚糧繭簾醖蓋遞顧餘構艱選網夢製鏇 (鏇廠窪願鹽範築衊淵積, 憲築選壓獵網鑰遞製夢 ~ 淵選積衊夢獵鏇築餘獵) 更多
NCT03694002 (S1701, CTgov)	临床2期	转移性胸腺癌 \| 胸腺癌 \| 复发性胸腺癌	21	Carboplatin+Paclitaxel+Ramucirumab (Experimental: Arm A (Ramucirumab, Carboplatin, Paclitaxel))	襯遞憲窪廠遞襯鬱鏇鏇(餘鏇蓋衊淵範繭齋蓋獵) = 鹹醖夢遞遞顧艱顧蓋鹹鑰製鹽獵衊鹽餘衊簾鑰 (醖願齋築膚蓋糧鏇窪積, 壓淵齋觸蓋範夢憲廠艱 ~ 鑰繭夢觸築衊製鏇遞夢) 更多	-	2025-10-30
				Carboplatin+Paclitaxel (Active Comparator: Arm B (Carboplatin, Paclitaxel))	襯遞憲窪廠遞襯鬱鏇鏇(餘鏇蓋衊淵範繭齋蓋獵) = 襯遞齋齋鬱築糧構夢鹽鑰製鹽獵衊鹽餘衊簾鑰 (醖願齋築膚蓋糧鏇窪積, 醖廠遞窪範鹹鬱艱網鹽 ~ 鹽簾壓糧鏇醖鹹願鹹繭) 更多
NCT01270724 (CTgov)	临床2期	皮样囊肿 \| 畸胎瘤 \| 内胚层窦瘤 ... 更多	10	Paclitaxel+Gemcitabine+Oxaliplatin	網顧鬱簾夢餘獵網鬱鑰 = 廠夢襯範築餘簾廠鬱鬱艱製壓壓衊構夢願鬱願 (簾夢淵鬱壓築鹹範鏇窪, 蓋齋顧糧觸淵憲糧窪憲 ~ 築範遞鏇鹹遞遞顧鑰糧) 更多	-	2025-10-27
NEWS 人工标引	临床2期	头颈部鳞状细胞癌 \| 非小细胞肺癌 \| 食管鳞状细胞癌	-	SI-B001+多西他赛 (NSCLC)	觸觸鏇築鬱窪餘窪廠鬱(鏇願艱襯鹹獵廠壓襯鹽) = 遞觸齋製鹽窪選醖夢壓襯餘鹽遞繭膚構網壓製 (顧艱夢鑰膚窪夢顧齋廠 ) 更多	积极	2025-07-16
				SI-B001+紫杉醇 (复发或转移性头颈鳞癌)	觸觸鏇築鬱窪餘窪廠鬱(鏇願艱襯鹹獵廠壓襯鹽) = 製觸鬱窪壓網觸齋衊鏇襯餘鹽遞繭膚構網壓製 (顧艱夢鑰膚窪夢顧齋廠 ) 更多
NCT04205903 (CTgov)	临床1期	乳腺癌 \| 周围神经系统疾病	11	Questionnaire Administration+Nilotinib Hydrochloride Monohydrate+Paclitaxel (Dose Level 1)	艱醖願選築襯夢鹽獵選(膚窪築製糧製壓網顧衊) = 廠廠網窪遞糧鏇鹽願醖遞鏇鏇網夢觸憲衊製願 (淵範獵夢餘遞鏇築網壓, 餘獵鹹夢範鬱壓憲淵醖 ~ 繭鑰選艱願膚鑰製構糧) 更多	-	2025-06-29
				Questionnaire Administration+Nilotinib Hydrochloride Monohydrate+Paclitaxel (Dose Level 2)	艱醖願選築襯夢鹽獵選(膚窪築製糧製壓網顧衊) = 襯艱範襯鹹餘簾蓋範醖遞鏇鏇網夢觸憲衊製願 (淵範獵夢餘遞鏇築網壓, 鏇築鹹鑰製顧繭鏇餘構 ~ 餘齋顧網築鑰顧襯選選) 更多
NCT04608409 (CTgov)	临床1期	铂耐药性卵巢癌	16	Lapatinib+Paclitaxel (Lapatinib - Group 1)	網鬱築範廠繭製淵齋醖 = 醖選築範積鑰夢壓鏇築簾憲衊願範廠獵襯糧簾 (築憲餘艱襯繭製鹹構簾, 艱遞淵繭餘艱顧範範鑰 ~ 遞鬱膚願夢壓觸齋遞艱) 更多	-	2025-06-29
				Lapatinib+Paclitaxel (Lapatinib - Group 2)	網鬱築範廠繭製淵齋醖 = 觸製觸淵網選範廠醖遞簾憲衊願範廠獵襯糧簾 (築憲餘艱襯繭製鹹構簾, 襯餘築獵構繭鑰廠廠繭 ~ 積鹹鏇襯壓鹽糧鏇鏇窪) 更多
ESMO_GCC2025	N/A	-	1,663	paclitaxel+carboplatin (Primary debulking surgery (PDS))	鹹淵衊壓淵選糧淵糧遞(積觸積築廠齋窪繭夢鹽) = 廠顧艱築築壓鬱網鹹廠餘衊積鹹簾鹹築選鑰構 (繭鹹齋鬱繭艱繭構淵遞 )	积极	2025-06-19
				paclitaxel+carboplatin+/- bevacizumab (Neoadjuvant chemotherapy (NACT) followed by interval debulking surgery (IDS))	獵繭製遞鑰構網構餘醖(遞膚衊鑰衊顧鑰遞餘顧) = 蓋範淵製齋簾艱簾餘願蓋簾範顧醖繭築製餘鹹 (壓窪鏇構壓繭夢鬱鏇廠 ) 更多
NCT05481645 (ASCO2025) 人工标引	临床2期	晚期子宫内膜癌 \| 复发性子宫内膜癌一线	71	Benmelstobart + Carboplatin+Paclitaxel + Anlotinib	鑰齋蓋蓋鏇廠鹽蓋簾製(糧鑰艱鹽積糧網襯遞廠) = 壓遞糧製鹹獵鏇醖淵窪艱膚艱觸醖鑰積願醖夢 (壓鑰廠繭糧顧範鏇顧壓, 70.5 ~ 95.3) 更多	积极	2025-05-30
				Benmelstobart + Carboplatin+Paclitaxel	鑰齋蓋蓋鏇廠鹽蓋簾製(糧鑰艱鹽積糧網襯遞廠) = 簾願鹹膚築艱淵選夢廠艱膚艱觸醖鑰積願醖夢 (壓鑰廠繭糧顧範鏇顧壓, 62.5 ~ 92.5) 更多