Linezolid

Devigili G, Marchi M, Lauria G. Small fiber neuropathy: expanding diagnosis with unsettled etiology. Curr Opin Neurol. 2025 Oct 1;38(5):485-495. 小纤维神经病：病因筛查为核心、精准分型为基础、靶向治疗为方向 小纤维神经病（SFN）分布模式 - 病因分类对应关系表 表格 图编号 分布模式 对应病因分类 典型具体病因 核心病理机制 临床提示 (a) 经典长度依赖性（手套 - 袜套样） 代谢性、中毒与药物相关性、部分遗传性 糖尿病、糖耐量异常、维生素 B12 缺乏、酒精中毒、化疗药物（如硼替佐米）、部分遗传性感觉自主神经病（HSAN） 最长的小纤维对代谢 / 毒性损伤最敏感，优先出现远端轴突变性 最常见表型，症状从手足末端向近端进展 (b) 非长度依赖性 / 斑片状不对称 免疫介导性、感染性、部分副肿瘤性 干燥综合征、结节病、自身抗体相关 SFN（TS-HDS/FGFR3/Plexin D1 等）、感染后 / 疫苗后 SFN、副肿瘤综合征 免疫炎症 / 自身抗体介导的局灶性小纤维损伤，多灶性血管炎或免疫细胞浸润 急性 / 亚急性起病，症状不对称，需筛查自身抗体、炎症指标 (c) 局灶 / 特殊部位分布 遗传性 / 基因相关、部分副肿瘤性、局部神经受累 钠通道病（SCN9A 突变相关阵发性极度疼痛）、副肿瘤性 SFN、阴部神经 / 三叉神经小纤维卡压 特定神经分支小纤维选择性受累，或离子通道功能异常导致局部痛觉敏化 易误诊为局部疼痛（如前列腺炎、三叉神经痛），需结合 SFN 核心症状鉴别 (d) 自主神经为主（内脏 + 远端感觉） 代谢性、遗传性 / 基因相关、感染性 糖尿病自主神经病变、转甲状腺素蛋白淀粉样变性（hATTR，TTR 突变）、长新冠相关 SFN（POTS）、铊中毒 自主神经纤维（交感 / 副交感）优先受累，同时合并远端感觉小纤维损伤 预后较差，常伴体位性低血压、胃肠功能紊乱等自主神经症状 (e) 弥漫性 / 广泛性分布 中毒与药物相关性、综合征性、特发性 维生素 B6 过量、酒精中毒、慢性疲劳综合征、纤维肌痛、严重特发性 SFN 弥漫性小纤维损伤，或中枢敏化叠加外周小纤维病变 易与功能性疼痛混淆，需皮肤活检确认表皮神经纤维密度降低 (f) 近端 / 关节周围分布 综合征性、部分遗传性、炎症性肌病相关 纤维肌痛、肌痛性脑脊髓炎 / 慢性疲劳综合征、部分 HSAN、炎症性肌病 肌肉 / 关节周围小纤维末梢受累，或中枢敏化导致广泛肌肉骨骼疼痛 传统归为 “中枢敏化”，现证实存在外周小纤维病理改变 表格使用说明 核心对应逻辑 ：分布模式直接反映了小纤维损伤的 范围、模式和优先受累纤维类型 ，是病因筛查的重要导向。 重叠与例外 ：部分病因可对应多种分布模式（如糖尿病 SFN 可表现为 (a) 或 (d)），需结合临床起病速度、伴随症状综合判断。 诊断价值 ：该表格可帮助临床医生快速缩小病因筛查范围，例如： 看到 手套 - 袜套样分布 → 优先排查代谢 / 中毒因素 看到 斑片状不对称分布 → 优先排查免疫 / 感染 / 副肿瘤因素 看到 自主神经症状为主 → 优先排查淀粉样变性 / 糖尿病自主神经病变 小纤维神经病研究综述深度解读与进化视角述评 一、基础信息核心解读 1. 题目解析 原文题目为 Small fiber neuropathy: expanding diagnosis with unsettled etiology （《小纤维神经病：病因尚未明确背景下的诊断范畴拓展》），题目精准锚定了全文的两大核心主线与核心矛盾： 核心主线 1：expanding diagnosis（诊断范畴的拓展） ：全文系统阐述了 SFN 从经典的长度依赖性周围神经病 ，逐步拓展至 非长度依赖表型 、 无典型神经病理性疼痛 的综合征性小纤维病理，甚至 神经退行性疾病伴随的小纤维损伤 ，彻底打破了传统诊断框架的边界。 核心主线 2：unsettled etiology（病因尚未完全明确） ：尽管近年 SFN 的病因谱大幅拓宽，免疫、遗传、感染等机制取得突破性进展，但仍有大量病例归为特发性，病因学的未知性仍是领域核心挑战。 题目同时明确了本文的定位：聚焦近 18 个月的领域最新进展，以病因学为核心，同步梳理诊断边界的拓展，是一篇兼具临床指导性与前沿性的权威综述。 2. 作者与机构背景 本文核心作者均为小纤维神经病（SFN）领域的国际顶尖权威，所属机构为欧洲神经病学顶尖研究平台： 第一兼通讯作者 Grazia Devigili ：任职于意大利 Fondazione IRCCS Istituto Neurologico Carlo Besta 研究所（欧洲顶级神经科学专科机构）运动障碍单元与临床神经生理单元，同时兼任米兰大学教职。其是 SFN 领域的标杆性学者，2019 年牵头在《Brain》发布了国际通用的 SFN 诊断标准，是该领域诊断体系的核心制定者之一。 共同作者 Giuseppe Lauria ：同属 Carlo Besta 研究所神经疼痛学单元，是国际周围神经病与神经病理性疼痛领域的领军人物，在 SFN 的皮肤活检诊断、病理机制研究中具有里程碑式贡献。 共同作者 Margherita Marchi ：聚焦周围神经病的遗传机制与离子通道病研究，是 SFN 遗传病因学领域的核心青年学者。 作者团队的学术背景决定了本文的权威性：内容基于团队数十年的临床与基础研究积累，精准把握领域核心进展，同时对争议性问题给出了客观的学术判断。 3. 发表杂志定位 本文发表于 **《Current Opinion in Neurology》（Curr Opin Neurol）**，2025 年第 38 卷第 5 期，是神经病学领域的顶级综述类期刊： 期刊由全球知名医学出版集团 Wolters Kluwer 发行，聚焦神经病学各亚专业的前沿进展，仅邀请领域内权威专家撰写综述，核心定位是梳理 18 个月内的突破性研究，为临床医生与科研人员提供最前沿的学术指引。 期刊内容以 “专家观点 + 循证梳理” 为核心，区别于传统系统综述，更侧重对领域进展的深度解读与未来方向的预判，与本文的写作框架高度契合。 二、全文核心内容深度解读 本文以 SFN 的病因学进展为核心，从免疫介导机制、感染相关病因、遗传与表观遗传机制、综合征性小纤维病理四大核心方向，系统更新了领域进展，同时完善了诊断与治疗的体系化框架，核心内容可拆解为六大模块： 1. SFN 的基础定义与核心临床框架 本文开篇重新明确了 SFN 的核心内涵，修正了传统认知的局限性： 核心病理 ：SFN 是一组异质性疾病，主要累及外周神经薄髓 Aδ 纤维与无髓 C 纤维，大的有髓纤维相对保留；打破了 “仅累及感觉纤维” 的传统认知，明确自主神经纤维受累是 SFN 的核心特征之一，直接影响患者生活质量。 临床表型的拓展 ：经典表型为 长度依赖性 的肢体神经病理性疼痛（烧灼痛、刺痛、痛觉过敏 / 异常），伴随温觉减退；但明确非长度依赖表型（斑片状、不对称、弥漫性受累）占比显著升高，尤其在免疫介导、遗传相关 SFN 中更为常见。 病因学总览 ：系统梳理了 SFN 的七大病因类别（代谢性、免疫介导性、感染性、中毒 / 药物相关、遗传性、综合征性、神经退行性疾病相关），明确了 “病因筛查是靶向治疗的核心前提”，同时指出即便经过全面筛查，仍有大量病例为特发性，是领域亟待解决的核心问题。 2. 免疫介导性 SFN：近年最核心的病因学突破 本文将免疫介导性 SFN 作为首要进展进行阐述，明确其是特发性 SFN 最主要的潜在病因，核心进展包括： 流行病学与临床表型 ：高达 21% 的 SFN 患者存在潜在免疫介导疾病，核心临床特征为 急性起病、非长度依赖的症状分布 ，常伴随前驱事件（感染、疫苗接种等），60% 患者合并自主神经症状。 致病性自身抗体谱的完善 ：明确了 3 类核心致病性抗体（TS-HDS、FGFR3、Plexin D1），在 37%~44% 的特发性 SFN 患者中可检出，其阳性与女性性别、急性起病、非长度依赖表型显著相关；同时补充了 LGI1、CASPR2、MX1、AGO 等新型自身抗体，大幅拓宽了免疫介导 SFN 的生物标志物谱。 致病性证据与治疗争议 ： 功能学证据证实，抗 Plexin D1 抗体可结合小鼠背根神经节 C 纤维，诱导机械与热痛觉过敏，明确了其致病作用； 回顾性研究显示，静脉注射免疫球蛋白（IVIg）可显著改善抗体阳性患者的疼痛症状与表皮神经纤维密度（IENFD），尤其对 Plexin D1 阳性患者疗效显著； 但目前唯一的双盲安慰剂对照试验，未证实 IVIg 对 TS-HDS/FGFR3 抗体阳性患者的 6 个月疗效，利妥昔单抗（B 细胞清除）对 IVIg / 激素无效的患者显示出潜在获益，但仍缺乏高级别循证证据。 特殊疾病相关 SFN ：干燥综合征相关 SFN 以非长度依赖表型为主，极少进展为大纤维神经病；结节病相关 SFN 患者，疲劳、不宁腿综合征、认知障碍的发生率显著升高，拓展了疾病的临床表型认知。 3. SARS-CoV-2 感染与疫苗相关 SFN：新增的病因学维度 本文首次系统将新冠感染与疫苗接种纳入 SFN 的病因谱，核心结论包括： 长新冠相关 SFN ：近半数疼痛性长新冠患者符合 SFN 诊断标准，以非长度依赖的去神经支配为核心特征；发病机制并非病毒直接神经毒性，而以神经血管失调、全身炎症、自身免疫紊乱为主。 遗传易感性 ：首次发现自然杀伤（NK）细胞的遗传变异，与长新冠相关 SFN、大流行前的特发性 SFN 均显著相关，揭示了免疫遗传背景在发病中的核心作用。 疫苗相关 SFN ：存在接种新冠疫苗后出现 SFN 的病例报告，症状出现与接种存在时间相关性，但尚未证实明确的因果关系，需结合疫苗接种的庞大基数客观看待。 核心自主神经表型 ：体位性心动过速综合征（POTS）是新冠相关 SFN 最常见的自主神经症状，为长新冠患者的症状溯源提供了核心方向。 4. 离子通道病与遗传 / 表观遗传机制：SFN 发病机制的底层突破 本文系统更新了 SFN 的遗传与表观遗传进展，明确了其是早发、特发性 SFN 的核心病因，核心内容包括： 电压门控钠通道（Nav）病 ： 明确 SCN9A（Nav1.7）、SCN10A（Nav1.8）、SCN11A（Nav1.9） 的功能获得性突变，是遗传性 SFN 的核心病因，在 12% 的纯 SFN 患者中可检出，拓展至其他 SCN 基因与 β 亚基后，阳性率升至 18%； 突破性发现：尼安德特人基因渗入的 SCN9A 单倍型，与人类机械痛觉敏感性显著相关，其中的 W1538R 变异是核心功能位点，同时可影响钠通道阻滞剂拉考沙胺的疗效，为精准治疗提供了直接依据。 TRP 通道病 ：TRPA1 通道成为新的研究热点，其功能获得性变异与家族性发作性疼痛综合征、特发性疼痛性 SFN 显著相关；早发 SFN 患者中 TRP 基因变异显著富集，是除钠通道外，SFN 疼痛调控的核心遗传靶点。 其他遗传机制 ：钾通道基因、μ 阿片受体基因 OPRM1、细胞骨架锚定基因 ANK2 的罕见变异，均与 SFN 的疼痛表型相关，大幅拓宽了 SFN 的遗传谱。 表观遗传突破性进展 ： 发现特定 miRNA 可通过调控 NEDD4 转录，影响 Nav1.7 的表达，参与 SFN 发病； 疼痛性与无痛性糖尿病 SFN 存在显著差异的 DNA 甲基化特征，疼痛性糖尿病 SFN 患者存在表观遗传衰老加速，为 SFN 的病理机制提供了全新维度，同时筛选出了 GCH1 等核心治疗靶点。 5. 综合征性小纤维病理：诊断范畴的颠覆性拓展 本文核心回应了题目中的 “expanding diagnosis”，提出了 综合征性小纤维病理 的全新概念，彻底打破了 SFN 的传统诊断边界： 核心定义 ：存在明确的小纤维病理损伤，但缺乏经典 SFN 的典型神经病理性疼痛特征的一组疾病，是 SFN 诊断范畴的核心拓展。 核心疾病谱 ： 疼痛相关综合征：纤维肌痛（FMS）、肠易激综合征、膀胱疼痛综合征、I 型复杂区域疼痛综合征、慢性疲劳综合征，这类疾病传统被认为是 “中枢敏化”，但本文证实其普遍存在 非长度依赖的表皮神经纤维密度降低、C 纤维功能异常 ，明确了外周小纤维病理的核心作用； 非疼痛性疾病：POTS、强直性肌营养不良 1 型； 神经退行性疾病：帕金森病、多系统萎缩、肌萎缩侧索硬化（ALS），这类疾病中，小纤维病理不仅是伴随表现，还可作为疾病早期诊断的外周生物标志物。 关键学术立场 ：明确纤维肌痛等综合征的小纤维病理，不能等同于经典 SFN，二者病理生理机制存在本质差异，可能存在共病关系，强调 “临床症状与诊断试验相结合” 是 SFN 诊断的核心原则，避免诊断的泛化。 小纤维神经病与综合征性小纤维病理的临床表型 类别 相关疾病 / 病因 获得性 代谢性 糖尿病、糖耐量异常、高脂血症、甲状腺功能减退症、维生素 B12 缺乏、叶酸缺乏、代谢综合征 免疫介导性 结节病、干燥综合征、乳糜泻、系统性红斑狼疮、单克隆丙种球蛋白病、炎症性肠病、感染后病变、疫苗接种后病变、副肿瘤综合征（ANNA-1、CRMP-5-IgG、P/Q VGCC、NMDA、PCA-2）、自身抗体相关病变（TS-HDS、FGFR3、Plexin D1、MX1、DBNL、KRT8、AGO、CASPR2、LGI1） 感染性 人类免疫缺陷病毒（HIV）感染、丙型肝炎、莱姆神经疏螺旋体病、恰加斯病、新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染 中毒与药物相关性 甲硝唑、呋喃妥因、利奈唑胺、他汀类药物、氟卡尼、硼替佐米、肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂、酒精、铊、维生素 B6 过多症 遗传性 / 基因相关 钠通道病（SCN9A、SCN10A、SCN11A）、TRP 通道病（TRPA1）、COL6A5 基因突变、法布里病、家族性淀粉样变性、血色病、丹吉尔病、弗里德赖希共济失调、遗传性感觉自主神经病（HSAN）I、II、III、IV 型 综合征相关性 疼痛综合征（纤维肌痛、慢性盆腔与膀胱疼痛、肠易激综合征、I 型复杂区域疼痛综合征）、埃勒斯 - 当洛斯综合征、肌痛性脑脊髓炎 / 慢性疲劳综合征 神经退行性疾病 帕金森病、多系统萎缩、肌萎缩侧索硬化症 6. 诊断与治疗体系的更新 本文基于病因学进展，同步完善了 SFN 的诊断与治疗框架： 基于已有研究共识，SFN 的诊断体系以「结构确诊 + 功能评估 + 新型补充」为核心逻辑，不同诊断工具各司其职、互为补充，形成分层递进的诊断流程，具体细节如下： 金标准诊断：皮肤活检 + 表皮神经纤维密度（IENFD）定量 作为 SFN 诊断的「基石工具」，其核心价值在于 直接提供小纤维损伤的结构证据 ，是区分 SFN 与其他疼痛性疾病（如纤维肌痛）的关键依据： 核心操作 ：采用 3mm 环钻活检，经典取样部位为外踝上 10cm（评估远端小纤维损伤），必要时可加取大腿近端或无症状部位作为对照；通过免疫组化染色（抗蛋白基因产物 9.5 抗体）标记神经纤维，在显微镜下定量 IENFD。 诊断标准 ：IENFD 低于同年龄、同性别健康人群的第 5 百分位，即可确认小纤维丢失；若同时伴随纤维分布模式异常（如长度依赖型丢失、斑片状分布）或形态学改变（纤维变细、分支减少、轴索肿胀、再生芽生），可进一步支持病因分型（如斑片状分布提示免疫介导性 SFN）。 核心优势 ：特异性高达 95%，不受患者主观感受影响，可明确区分结构性小纤维损伤与功能性疼痛；适用于所有表型的 SFN（长度依赖型、非长度依赖型、局灶性）。 局限性 ：有创操作，可能导致局部出血、瘢痕；对早期小纤维功能异常（尚未出现形态丢失）敏感性不足（约 12% 的症状性 SFN 患者 IENFD 正常）。 功能学诊断：定量感觉测试（QST）+ 冷热觉阈值联合检测 作为 无创筛查的核心手段 ，聚焦小纤维的功能状态评估，可弥补皮肤活检在「功能异常早于结构损伤」阶段的诊断缺口： 核心操作 ：通过温度觉测试仪（热电极）对双侧手、足进行冷热觉阈值检测（采用「水平法」或「极限法」），同步可评估痛觉超敏、异常性疼痛等诱发症状。 诊断标准 ：双侧对称部位的冷觉检测阈值（CDT）或温觉检测阈值（WDT）超出正常参考范围，提示 Aδ 纤维（冷觉为主）或 C 纤维（温觉为主）功能异常；联合冷热觉阈值检测可将诊断敏感性提升至 80% 以上，显著优于单一阈值检测。 核心优势 ：完全无创、操作便捷、可重复，适合大规模筛查或长期随访；能直接反映小纤维的感觉传导功能，对早期 SFN（仅功能异常、无结构丢失）具有预警价值。 局限性 ：依赖患者主观配合与认知状态，存在一定假阳性（如焦虑、抑郁可能影响阈值判断）；无法区分外周小纤维损伤与中枢感觉通路异常，需结合皮肤活检或神经传导检查（NCS）排除中枢病变。 新型诊断工具：补充传统检查的技术缺口 这类工具聚焦「无创化」「精准化」，针对传统检查的局限性提供补充，尤其适用于有创操作禁忌、早期诊断或特殊亚型 SFN： 1. 角膜共聚焦显微镜（CCM） 核心原理 ：无创观察角膜神经纤维（源于三叉神经，以 Aδ/C 纤维为主），通过定量角膜神经纤维密度（CNFD）、分支密度、弯曲度，间接反映全身小纤维损伤状态。 核心价值 ：适用于糖尿病相关 SFN（与下肢 IENFD 降低高度相关）、儿童或不愿接受皮肤活检的患者；可通过观察角膜树突状细胞数量，间接评估全身炎症程度（如免疫介导性 SFN 患者角膜炎症细胞增多）。 局限性 ：诊断效能低于皮肤活检（敏感性约 70%），对非长度依赖型 SFN 诊断价值有限；受眼科疾病（如干眼症、角膜炎）干扰，需由专业医生操作解读。 2. 微神经电图（Microneurography） 核心原理 ：通过微电极插入外周神经 fascicles，直接记录单个 C 纤维（尤其是伤害性 C 纤维）的自发活动与诱发反应，是 唯一能直接评估 C 纤维功能的工具 。 核心价值 ：作为 SFN 自发疼痛的「研究级生物标志物」，可区分 C 纤维超敏（如钠通道突变导致的自发放电增加）与纤维丢失；在药物临床试验中用于评估治疗对 C 纤维功能的改善效果（如钠通道阻滞剂对异常放电的抑制作用）。 局限性 ：技术门槛极高，仅少数专科中心可开展；有创操作，可能引发局部疼痛、神经短暂损伤；不适用于常规临床诊断，主要用于科研或疑难病例鉴别。 3. 冷 / 热诱发电位（CEPs/CHEPs） 核心原理 ：通过激光（LEPs）、接触热（CHEPs）或快速冷却刺激，选择性激活 Aδ 纤维（为主），记录大脑皮层的诱发电位波形，评估从外周小纤维到中枢脊髓丘脑束的传导通路完整性。 核心价值 ：补充传统神经传导检查（NCS）的不足 ——NCS 仅评估大纤维，而 CEPs/CHEPs 可特异性反映 Aδ 纤维功能；对 Aδ 纤维为主的 SFN（如冷觉异常突出）或中枢通路受累的病例（如多发性硬化合并 SFN）具有鉴别价值。 局限性 ：无法有效激活 C 纤维（下肢记录时信号噪声比低、易 habituation）；对非长度依赖型 SFN 敏感性不足；需专业神经电生理医生操作分析。 诊断体系的临床应用逻辑 筛查阶段 ：对疑似 SFN 患者（如远端烧灼痛、温觉异常），先通过「QST + 冷热觉阈值联合检测」进行无创筛查，同时行 NCS 排除大纤维 neuropathy； 确诊阶段 ：筛查异常者进一步行皮肤活检 + IENFD 定量，满足「典型症状 + NCS 正常 + IENFD 降低」即可确诊 SFN；若 IENFD 正常但 QST 异常，诊断为「很可能 SFN」； 补充评估阶段 ：对有创操作禁忌者（如凝血功能障碍），可用 CCM 替代皮肤活检；对自发疼痛剧烈或疑难病例，可通过微神经电图或 CEPs/CHEPs 明确纤维亚型损伤（C 纤维 vs Aδ 纤维）。 治疗体系： SFN 的治疗体系遵循「 病因优先、分层对症、精准靶向、综合管理 」的核心逻辑，围绕 “ 缓解症状、延缓进展、改善生活质量” 三大目标，形成多维度、阶梯式的治疗方案，具体细节如下： 核心原则：病因治疗（根本目标） 病因治疗是 SFN 治疗的首要优先级，通过纠正或控制潜在致病因素，从源头阻止小纤维进一步损伤，部分病例可实现症状逆转，具体分类如下：表格 病因类型 核心治疗措施 治疗目标 注意事项 代谢性（糖尿病 / 糖耐量异常） 1. 血糖优化：糖化血红蛋白（HbA1c）控制在＜7.0%，避免快速降糖（防胰岛素神经炎）； 2. 代谢综合征管理：控制血压（＜130/80mmHg）、降脂（LDL＜1.8mmol/L）、减重 阻止小纤维损伤进展，改善神经微循环 避免使用可能加重神经损伤的药物（如部分他汀类、烟酸） 免疫介导性（干燥综合征 / 结节病 / 自身抗体阳性） 1. 一线：静脉免疫球蛋白（IVIG），尤其对 Plexin D1/TS-HDS 抗体阳性者； 2. 二线：糖皮质激素（如泼尼松）、生物制剂（利妥昔单抗，针对 IVIG 无效者）； 3. 原发病治疗（如干燥综合征的对症保湿、抗炎） 抑制免疫交叉攻击，修复受损小纤维 长期使用激素需监测骨密度、血糖；IVIG 需排除过敏风险 感染相关（HIV / 丙肝） 1. HIV：规范抗病毒治疗（避免含去羟肌苷 / 司他夫定的方案）； 2. 丙肝：直接抗病毒药物（DAAs）清除病毒 控制感染源，减轻神经毒性微环境 HIV 相关 SFN 即使病毒抑制，疼痛可能持续，需联合对症治疗 营养缺乏（维生素 B12 / 叶酸缺乏） 1. 维生素 B12 缺乏：肌内注射维生素 B12（1000μg / 周，持续 4-8 周后改为维持量）； 2. 叶酸缺乏：口服叶酸（5mg/d） 补充神经髓鞘合成原料，促进神经修复 治疗后需复查血清维生素水平，避免过量补充（如维生素 B6＞100mg/d 可能致神经损伤） 遗传相关（法布里病 / 钠通道病） 1. 法布里病：α- 半乳糖苷酶 A 替代治疗； 2. 遗传性红斑性肢痛症（SCN9A 突变）：避免热刺激 + 靶向药物（如美西律） 延缓神经纤维变性，控制特异性症状 替代治疗需早期启动（症状出现前最佳），晚期效果有限 中毒 / 药物相关（酒精 / 化疗药 / 抗生素） 1. 戒酒 + 补充 B 族维生素（维生素 B1、B6、B12）； 2. 停用致病药物（如甲硝唑、硼替佐米），更换替代方案 终止神经毒性刺激，促进神经再生 酒精相关 SFN 戒酒 6-12 个月后症状可能部分改善，需长期随访 对症止痛治疗（缓解核心症状） 针对病因不明（特发性 SFN）或病因治疗后疼痛仍持续的患者，以 “分层用药、最小有效剂量、避免严重不良反应” 为原则，优先无创、全身副作用小的方案： 1. 一线药物（首选，循证证据最充分） 5 - 羟色胺 - 去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs） 代表药物：度洛西汀（60-120mg/d）、文拉法辛（150-225mg/d） 作用机制：抑制 5 - 羟色胺与去甲肾上腺素再摄取，调节脊髓痛觉传导通路，对神经病理性疼痛与抑郁 / 焦虑共病者更适用 优势：止痛同时改善睡眠、情绪，无成瘾性； 注意事项：避免与单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）联用，青光眼、高血压患者慎用 加巴喷丁类（抗惊厥药） 代表药物：普瑞巴林（150-600mg/d）、加巴喷丁（900-3600mg/d） 作用机制：结合电压门控钙通道 α2δ 亚基，减少神经递质释放，降低神经元兴奋性 优势：起效较快（1-2 周），对痛觉超敏、烧灼痛效果显著； 注意事项：需从小剂量递增（防头晕、嗜睡），肾功能不全者需减量 三环类抗抑郁药（TCAs） 代表药物：阿米替林（25-150mg/d）、去甲替林（10-75mg/d） 作用机制：阻断去甲肾上腺素与 5 - 羟色胺再摄取，同时阻断胆碱能受体 优势：价格低廉，对慢性疼痛效果确切； 注意事项：65 岁以上老年人慎用（抗胆碱能副作用：口干、便秘、尿潴留），避免用于青光眼、前列腺增生患者 2. 二线药物（一线无效或不耐受时选用） 局部利多卡因贴片（5%） 适用场景：局部局限性疼痛（如足部、手部），避免全身副作用 用法：贴于疼痛部位，持续 12 小时 / 天，每周最多使用 3-4 天 优势：无全身镇静、成瘾风险，可与口服药联用； 局限性：对弥漫性疼痛效果差，部分患者可能出现局部皮肤刺激 高浓度辣椒素贴剂（8%） 作用机制：耗竭神经末梢的 P 物质，降低痛觉传导 用法：单次贴敷 30 分钟（需医生操作，预处理皮肤），每 3 个月可重复 1 次 优势：长效缓解（1-3 个月），适用于难治性局部疼痛； 注意事项：贴敷后可能出现短暂烧灼感，需避免接触眼睛、黏膜 精准靶向治疗（SFN 治疗的核心突破） 基于基因检测与分子机制的靶向治疗，实现 “个体化精准干预”，是近年 SFN 治疗的重大进展： 核心药物： 拉考沙胺 作用靶点：选择性增强电压门控钠通道（Nav1.7 为主）的慢失活，抑制异常放电的伤害性神经元 适用人群：SCN9A 基因突变相关 SFN（如特发性痛性 SFN、遗传性红斑性肢痛症） 临床证据：随机对照试验显示，可显著降低疼痛评分（VAS 评分降低≥30%），改善睡眠质量与生活质量 用法：起始剂量 50mg bid，逐渐增至 100-200mg bid，肾功能不全者需调整 优势：针对性强，对其他药物无效的钠通道病相关 SFN 仍可能有效； 注意事项：需监测心电图（QT 间期），避免与其他钠通道阻滞剂联用（防心律失常） 潜在靶向药物（临床研究阶段） Nav1.7 特异性阻滞剂（如 VX-150、PF-05089771）：直接阻断突变 Nav1.7 通道，减少异常放电； 抗 Plexin D1 单克隆抗体：针对免疫介导型 SFN 的自身抗体靶点，避免神经损伤 综合管理（改善生活质量的关键） 针对 SFN 疼痛的 “生物 - 心理 - 社会” 多维度特性，联合非药物干预与多学科协作，实现全面管理： 1. 难治性疼痛的有创干预：脊髓电刺激（SCS） 适用人群：经 2 种以上一线药物 + 二线药物治疗无效，疼痛 VAS 评分≥7 分的难治性 SFN 作用机制：通过电极刺激脊髓背柱，干扰痛觉信号向中枢传导 优势：可显著降低疼痛评分（部分患者降低 50% 以上），减少口服药用量； 局限性：有创操作（需手术植入电极），成本较高，仅适用于严重影响生活质量的病例 2. 生物 - 心理 - 社会模型干预 多学科团队构成 ：神经科医生（病因诊断）+ 疼痛科医生（药物 / 有创干预）+ 心理治疗师（认知行为治疗 CBT）+ 康复科医生（功能训练）+ 社工（社会支持） 具体干预措施 ： 心理干预：CBT（纠正疼痛灾难化思维）、正念训练（缓解焦虑）、催眠疗法（改善疼痛感知）； 康复干预：有氧运动（每周 150 分钟中等强度，如快走、游泳，改善神经微循环）、足部保护（软垫袜、合脚鞋，预防跌倒与外伤）； 社会支持：患者教育（疾病认知、用药依从性）、家庭支持（协助日常活动）、病友互助（心理疏导） 3. 核心目标 不仅关注疼痛缓解，更重视功能恢复（如重返工作、日常活动自理）与情绪改善（减少抑郁、焦虑发生率）； 避免 “单纯止痛” 的误区，通过综合干预降低疼痛慢性化风险，提升整体生活质量 治疗体系的临床应用逻辑 第一步：病因筛查与干预 ：所有 SFN 患者优先完成病因筛查（代谢、免疫、遗传、感染等），针对性启动病因治疗； 第二步：分层对症治疗 ：病因治疗同时或病因不明者，先选用一线口服药（根据是否共病抑郁 / 焦虑、年龄、基础疾病选择）；一线无效换用二线局部药物或联合用药； 第三步：精准靶向治疗 ：对一线 / 二线无效的患者，建议行基因检测（SCN9A/SCN10A/SCN11A），阳性者启动拉考沙胺治疗； 第四步：综合管理兜底 ：难治性疼痛或伴随情绪、功能障碍者，联合脊髓电刺激与多学科干预。 三、 述评 本文所呈现的 SFN 领域进展，从进化生物学视角可得到更深层次的机制解读，同时进化逻辑也为 SFN 的诊断、治疗与未来研究提供了全新的底层思路，核心述评分为五大维度： 1. 伤害感受系统的进化保守性，是 SFN 病理机制的底层进化逻辑 SFN 的核心病理是 Aδ 与 C 纤维介导的伤害感受系统功能异常，而这一系统是后生动物进化中 高度保守的核心生存系统 ，其进化特征直接决定了 SFN 的发病本质： 核心分子的进化保守性与遗传易感性 ：Nav1.7、TRPA1 等 SFN 核心致病基因，从线虫到哺乳动物高度保守，其核心功能是介导伤害感受，帮助生物规避环境中的物理、化学、生物伤害，是物种生存的核心 “预警系统”。进化中，该系统的功能增强型变异，可提升生物对环境伤害的感知能力，在野外环境中具有显著的生存优势，因此被自然选择保留；但在现代环境中，这类功能获得性突变却成为了 SFN 与慢性疼痛的遗传易感因素，这是典型的 进化权衡（evolutionary trade-off） —— 为了核心生存优势，物种接受了其在特定环境下的病理代价。 尼安德特人基因渗入的进化启示 ：本文提到的 SCN9A 尼安德特人单倍型，是进化适应的现代代价的典型案例。智人与尼安德特人杂交后，该单倍型被保留下来，其在数万年前的欧亚大陆环境中，可提升人类对环境伤害的感知能力，帮助人类适应寒冷、复杂的野外环境，是进化适应的核心产物；但在现代社会，该变异却导致痛觉敏感性升高，成为 SFN 的遗传风险因素，揭示了 “进化上的优势基因型，会随环境变化转变为疾病易感基因型” 的核心规律，也解释了特发性 SFN 的遗传易感性的进化来源。 功能缺失与获得的进化选择压力 ：SCN9A 功能缺失突变会导致先天性无痛，这类个体在自然环境中无法感知组织损伤，寿命极短，被强烈的负向选择淘汰；而功能获得性突变仅导致慢性疼痛，不影响个体的生存与繁殖，因此可在人群中保留，这也解释了为何 SFN 相关的钠通道变异以功能获得性为主，是进化选择压力的直接结果。 2. 神经与免疫系统的共进化，是免疫介导性 SFN 的核心进化背景 本文重点阐述的免疫介导性 SFN，其本质是神经系统与免疫系统 共进化失衡 的结果，这一视角为自身免疫性 SFN 的发病机制提供了底层解释： 神经 - 免疫互作的进化保守性 ：脊椎动物的进化过程中，神经系统与免疫系统形成了高度协同的共进化关系。C 纤维不仅是伤害感受的传导通路，也是外周免疫监视的核心组成部分 —— 其可通过释放神经肽调控局部免疫细胞的活化，而免疫细胞也可通过细胞因子调控神经纤维的兴奋性与再生，二者协同完成 “组织损伤 - 病原体清除 - 损伤修复” 的完整防御流程，是脊椎动物适应复杂环境的核心生存机制。 免疫介导 SFN 的进化本质：防御系统的脱靶效应 ：进化中，免疫系统为了应对快速变异的病原体，形成了 “广谱识别 + 快速激活” 的特征，这一特征在提升感染防御能力的同时，也带来了自身免疫的风险。本文提到的 TS-HDS、FGFR3、Plexin D1 等自身抗体靶点，均是神经发育、再生与稳态维持的高度保守分子，病原体的抗原可通过 分子拟态 与这些保守分子形成同源性，导致免疫系统在清除病原体时，交叉攻击自身的小纤维，引发 SFN。这是进化中 “感染防御优先” 的选择结果 —— 免疫系统宁可接受一定的自身免疫风险，也要保证对病原体的快速清除，而免疫介导性 SFN 正是这一进化策略的现代病理代价。 长新冠相关 SFN 的进化逻辑 ：新冠感染相关 SFN，是神经 - 免疫共进化失衡的急性案例。新冠病毒作为一种新型病原体，人类免疫系统对其缺乏进化上的适应，因此会出现过度的免疫激活与炎症反应，原本用于抗病毒的免疫机制，转而攻击外周小纤维，导致神经损伤。同时本文提到的 NK 细胞遗传变异与 SFN 的相关性，也印证了进化上的免疫遗传背景，决定了个体对感染后 SFN 的易感性 —— 进化上对病毒防御能力更强的基因型，在新冠感染中更易出现过度免疫激活，引发 SFN，再次体现了进化权衡的核心规律。 3. 小纤维系统的功能多样化进化，解释了 SFN 表型异质性与诊断范畴的拓展 本文核心的 “诊断范畴拓展”，本质上是小纤维系统在脊椎动物进化中 功能多样化 的必然结果，为 SFN 的表型异质性提供了进化层面的解释： 小纤维功能多样化的进化驱动 ：脊椎动物从水生到陆生的进化过程中，身体结构与生存环境日趋复杂，需要更精细的内环境稳态调控、更全面的伤害感受覆盖、更精准的内脏功能调节。因此，原始的伤害感受 C 纤维，逐步分化出躯体伤害感受纤维、内脏感觉纤维、交感 / 副交感自主神经纤维等多种亚型，功能从单纯的伤害预警，拓展至体温调节、心血管调控、内脏感觉、腺体分泌等多个维度，形成了高度多样化的功能体系。 表型异质性的进化来源 ：小纤维系统的功能多样化，直接决定了 SFN 的表型异质性 —— 当躯体感觉纤维受累时，出现经典的肢体疼痛与感觉异常；当内脏感觉纤维受累时，出现肠易激综合征、膀胱疼痛综合征等内脏疼痛表型；当自主神经纤维受累时，出现 POTS、出汗异常等自主神经症状。本文提到的非长度依赖表型、综合征性小纤维病理，本质上是不同亚型的小纤维选择性受累的结果，而传统诊断框架仅关注躯体长度依赖的表型，正是因为忽略了小纤维系统进化上的功能多样化。 神经退行性疾病中小纤维病理的进化意义 ：本文提到帕金森病、ALS 等神经退行性疾病存在小纤维病理，从进化视角来看，外周神经系统是中枢神经系统的 “延伸”，二者在发育与进化上高度同源。小纤维作为外周神经系统中最脆弱、再生能力最强的部分，会更早地受到神经退行性病理的影响，因此其损伤可作为中枢神经退行性疾病的早期生物标志物，这也是进化上 “外周先于中枢” 的病理进展规律的体现。 4. 代谢性 SFN 的本质：节俭基因与现代环境的进化错配 本文明确代谢性因素（糖尿病、糖耐量异常、代谢综合征）是 SFN 最常见的获得性病因，这一现象可通过 节俭基因假说 得到完美的进化解释： 进化中，人类祖先长期处于食物匮乏的环境中，自然选择筛选出了 “节俭基因”—— 这类基因可高效储存能量、提升血糖利用效率，在食物匮乏时具有绝对的生存优势，因此在人群中高度富集。 但在现代社会，高热量饮食、久坐的生活方式成为主流，节俭基因的生存优势彻底转变为病理劣势，导致肥胖、糖尿病、代谢综合征的大流行。而小纤维对代谢异常高度敏感：无髓 C 纤维的动作电位传导完全依赖轴突膜上的钠钾 ATP 酶，能量需求极高，持续的高血糖会引发氧化应激、线粒体损伤、轴浆运输障碍，最终导致小纤维变性，引发 SFN。 这一过程的本质，是 进化适应与现代环境的严重错配 ：数万年来进化形成的代谢调控系统，无法适应近百年人类生活方式的剧变，而 SFN 正是这种错配的外周神经并发症。同时本文提到的疼痛性糖尿病 SFN 的表观遗传衰老加速，也印证了代谢异常会引发生物学层面的衰老加速，是进化上 “能量过剩缩短寿命” 的核心规律的体现。 5. 进化视角对 SFN 诊断与治疗的核心启示 本文的核心进展与进化生物学的结合，为 SFN 领域的未来发展提供了全新的底层思路： 诊断层面 ：进化上小纤维系统的功能多样化，决定了 SFN 的诊断不能局限于经典的长度依赖性疼痛表型，需要建立 “ 多维度、全表型 ” 的诊断体系，纳入自主神经功能、内脏感觉、遗传背景、自身抗体检测等多个维度，与本文提出的诊断范畴拓展高度契合。同时，进化上高度保守的致病基因（SCN9A、TRPA1 等）与自身抗体靶点，可作为 SFN 早期筛查与精准分型的核心生物标志物，推动诊断从 “表型分型” 向 “病因分型” 转变。 治疗层面 ：进化权衡效应提示，SFN 的治疗不能追求 “完全阻断伤害感受系统”，而应聚焦 “ 精准调控、恢复生理功能” 。例如，完全阻断 Nav1.7 会导致先天性无痛，带来严重的安全风险，而拉考沙胺通过增强钠通道的慢失活来调控通道功能，而非完全阻断，更符合生理状态，也取得了更好的临床疗效，这正是基于进化逻辑的精准治疗思路。同时，免疫介导性 SFN 的治疗，需要平衡免疫防御与自身免疫损伤，避免广谱的免疫抑制，转而开发靶向异常自身免疫反应的精准疗法，契合神经 - 免疫系统共进化的底层逻辑。 未来研究层面 ：进化视角提示，SFN 的研究不能仅局限于病理机制本身，还需关注 “基因 - 环境” 的交互作用，尤其是现代环境与进化适应的错配，在 SFN 发病中的核心作用。同时，表观遗传机制作为生物快速适应环境变化的进化工具，是连接环境危险因素与 SFN 病理的核心桥梁，也是未来治疗靶点开发的核心方向，与本文提到的表观遗传突破性进展高度契合。 四、总结 本文是 SFN 领域 2025 年最具权威性的前沿综述，由领域内核心专家撰写，系统梳理了 SFN 病因学的突破性进展，同时拓展了 SFN 的诊断边界，明确了 “ 病因筛查为核心、精准分型为基础、靶向治疗为方向 ” 的领域发展主线。 而从进化视角来看，SFN 并非单纯的 “疾病”，而是人类伤害感受系统、神经 - 免疫互作系统、代谢调控系统，在长期进化中形成的生存优势，与现代环境发生错配的病理产物。其表型异质性、病因复杂性，本质上是神经系统进化保守性与功能多样化的直接体现。这一视角不仅为 SFN 的发病机制提供了底层解释，更推动领域从 “对症治疗” 向 “基于进化与生理逻辑的精准调控” 转变，为 SFN 的未来研究与临床管理开辟了全新的维度。 小纤维神经病相关基因表 基因 编码产物 作用机制 小纤维神经病（SFN）表型 SCN9A 电压门控钠通道 α 亚基 Nav1.7 功能获得性突变增加神经元兴奋性 痛性 SFN、特发性 SFN、糖尿病性 SFN、遗传性红斑性肢痛症、阵发性极度疼痛障碍 SCN10A 电压门控钠通道 α 亚基 Nav1.8 功能获得性突变；伤害性感受器活性增强 痛性 SFN SCN11A 电压门控钠通道 α 亚基 Nav1.9 功能获得性突变改变静息电位及神经元兴奋性 痛性 SFN SCN3A 电压门控钠通道 α 亚基 Nav1.3 钠通道 α、β 亚基变异调控神经元兴奋性 痛性与无痛性 SFN 中均检出突变 SCN7A 渗透敏感性钠通道 α 亚基 Nav2.1（NaX） 作为中枢及节后交感神经元细胞外钠离子直接感受器 与 SFN 无直接关联 SCN1B–SCN4B 电压门控钠通道 β 亚基 - - TRPA1 瞬时受体电位阳离子通道 A 亚家族成员 1 基因变异影响化学感受、温度感受及氧化应激反应 家族性发作性疼痛综合征、痉挛 - 肌束震颤综合征、特发性痛性 SFN TRPV1, TRPV3, TRPM8 瞬时受体电位阳离子通道 温度感受功能异常 痛性 SFN KCNQ3, KCNA2, KCNA4, KCNK18 电压门控钾通道 钾通道功能受损，影响神经元兴奋性 痛性 SFN HCN1 超极化激活的环核苷酸门控钾通道 超极化激活电流异常 痛性 SFN ANK2 锚蛋白 2 伤害性感受器易激惹 糖尿病性多发性神经病的易激惹表型 OPRM1 μ 型阿片受体 1 阿片受体基因变异与神经病理性疼痛易感性相关 包括 SFN 在内的神经病理性疼痛 TTR 转甲状腺素蛋白 淀粉样变性相关变异导致神经纤维变性 合并自主神经功能障碍的 SFN、早发性遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性（hATTR） 表格核心内容详细解读 本表格梳理了与小纤维神经病（SFN）发病直接 / 间接相关的 13 类核心基因 ，涵盖钠通道、钾通道、瞬时受体电位通道、功能蛋白 / 受体等四大类，核心揭示了 离子通道功能异常是 SFN 最主要的分子机制 ，同时涉及受体变异、蛋白变性等辅助机制，以下按基因功能分类解读： 第一类：电压门控钠通道基因（SFN 核心致病基因） 钠通道是介导神经元动作电位产生、传导的核心分子， 功能获得性突变 会导致神经元过度兴奋，进而引发痛觉敏化、自发性疼痛，是痛性 SFN 最主要的致病机制，也是目前研究最成熟的 SFN 相关基因家族。 SCN9A ： SFN 最关键的致病基因 ，编码的 Nav1.7 主要表达于外周伤害性感受器，是疼痛信号传导的 “开关”。其功能获得性突变会使神经元在无外界刺激时持续兴奋，不仅导致特发性、糖尿病性痛性 SFN，还会引发红斑性肢痛症、阵发性极度疼痛障碍等特异性疼痛疾病，参考文献数量最多，提示其研究最深入、临床关联性最强。 SCN10A/SCN11A ：与 SCN9A 协同作用，分别编码 Nav1.8、Nav1.9，均特异性表达于外周伤害性感受器。二者突变均通过增强神经元兴奋性引发痛性 SFN，其中 Nav1.9 主要调控神经元静息电位，突变后神经元更易被激活，是痛性 SFN 的重要协同致病基因。 SCN3A ：编码的 Nav1.3 在神经损伤后会异常高表达，其变异可双向调控神经元兴奋性，因此在 痛性与无痛性 SFN 中均能检出突变 ，是 SFN 表型异质性的重要分子基础。 SCN7A ：编码渗透敏感性钠通道，主要参与体内钠离子稳态调控，与 SFN 无直接关联，纳入表格为 排除性参考 ，避免与其他钠通道基因混淆。 SCN1B–SCN4B ：编码钠通道 β 亚基，主要辅助 α 亚基完成通道组装、膜定位及功能调控，无单独的致病机制表述，提示其需与 α 亚基协同作用，通过影响 α 亚基功能间接参与 SFN 发病。 第二类：瞬时受体电位（TRP）通道基因（疼痛感知的重要调控基因） TRP 通道是机体感知 温度、化学刺激、机械刺激 的核心分子，主要表达于外周感觉神经元，其功能异常会直接导致痛觉、温度觉感知障碍，是特发性、家族性痛性 SFN 的重要致病基因。 TRPA1 ：TRP 通道中与 SFN 关联最紧密的基因，编码的通道主要感知冷刺激、化学刺激（如辣椒素、氧化应激产物）。其变异会导致化学 / 温度感受功能异常，不仅引发特发性痛性 SFN，还与家族性发作性疼痛综合征、痉挛 - 肌束震颤综合征相关，是 家族性疼痛性疾病的核心基因 。 TRPV1, TRPV3, TRPM8 ：为温度特异性 TRP 通道（TRPV1/3 感知热刺激，TRPM8 感知冷刺激），其变异直接导致 温度感受功能异常 ，是痛性 SFN 患者温觉减退 / 过敏的重要分子机制。 第三类：钾通道基因（神经元兴奋性的负向调控基因） 钾通道的核心功能是 维持神经元静息电位、终止动作电位 ，属于神经元兴奋性的 “负向调节器”，其功能受损会导致神经元兴奋 - 抑制平衡失衡，进而引发痛性 SFN，均为 功能缺失性突变 （与钠通道功能获得性突变相反）。 KCNQ3, KCNA2, KCNA4, KCNK18 ：均为经典电压门控钾通道，突变后通道通透性下降，钾离子外流受阻，神经元无法恢复静息电位，持续处于兴奋状态，引发痛性 SFN。 HCN1 ：特殊的超极化激活环核苷酸门控钾通道，主要调控神经元的起搏活动，其突变导致超极化激活电流异常，神经元自主放电频率增加，间接增强兴奋性，引发痛性 SFN。 第四类：功能蛋白 / 受体基因（SFN 的辅助致病 / 关联基因） 此类基因不直接参与神经元电信号传导，而是通过调控伤害性感受器功能、介导神经纤维变性、影响疼痛易感性等方式，间接参与 SFN 发病，多与特定类型 SFN（如糖尿病性、合并自主神经功能障碍的 SFN）相关。 ANK2 ：编码锚蛋白 2，主要参与神经元细胞膜骨架构建，维持伤害性感受器的结构与功能稳定。其变异会导致伤害性感受器结构异常，出现 易激惹表型 ，是糖尿病性多发性神经病患者出现 SFN 样疼痛的重要分子基础。 OPRM1 ：编码 μ 型阿片受体，是阿片类药物镇痛的核心靶点，其基因变异会导致受体结构 / 功能异常，使个体对神经病理性疼痛的 易感性显著升高 ，并非直接导致 SFN，而是增加 SFN 患者疼痛发生的概率。 TTR ：编码转甲状腺素蛋白，其淀粉样变性相关变异会导致异常淀粉样蛋白在神经纤维沉积，引发 神经纤维变性、损伤 ，主要导致 合并自主神经功能障碍的 SFN ，同时也是早发性遗传性转甲状腺素蛋白淀粉样变性（hATTR）的核心致病基因，此类 SFN 属于淀粉样变性的外周神经并发症。 表格核心结论与临床意义 分子机制核心 ： 离子通道功能异常 是 SFN 发病的核心分子机制，其中钠通道 功能获得性突变 、钾通道 功能缺失性突变 、TRP 通道 感知功能异常 ，共同导致神经元兴奋 - 抑制平衡失衡，引发痛性 SFN，为 SFN 的 精准靶向治疗 提供了分子靶点（如钠通道阻滞剂拉考沙胺用于 SCN9A 突变型 SFN）。 表型异质性基础 ：不同基因变异对应不同 SFN 表型（如 SCN3A 变异对应痛性 / 无痛性 SFN，TTR 变异对应合并自主神经功能障碍的 SFN），解释了 SFN 临床表型多样的分子原因，为 SFN 的 基因分型诊断 提供了依据。 疾病关联价值 ：部分基因（如 SCN9A、TRPA1）不仅与 SFN 相关，还与其他疼痛性疾病（如红斑性肢痛症、家族性发作性疼痛综合征）相关，提示 SFN 与其他外周神经病理性疼痛存在 共同的分子发病基础 。 临床筛查重点 ：SCN9A、SCN10A、SCN11A、TRPA1 是 SFN 基因筛查的核心靶点 （尤其是特发性、家族性痛性 SFN），而 TTR 是合并自主神经功能障碍 SFN 的重点筛查基因，ANK2/OPRM1 可作为糖尿病性 SFN 疼痛易感性的评估指标。

如果没有对研究结果进行彻底的分析和讨论，对未来病患的治疗也没有产生积极影响，那单纯的文献积累也没有任何意义。 ————Nikolaus L Renner《AO创伤骨科治疗关键点——从失败中学习》 📅 每周推送日程表 周一｜椎间盘 · 脊柱侧弯 · Piezo · Spp1 周二｜疼痛 · 电生理 · 脊髓电刺激 · 肠道菌群 周三｜脊髓损伤 · 脂代谢 周四｜骨坏死 · 骨缺损修复 · 骨质疏松 周五｜关节炎 · 软骨退变 周六｜生物医学工程（超声 · 3D打印） 周日｜Journal Club · 读刊笔记 本文由AI生成，请务必自主阅读信源进行理性判断。 🔬 Piezo1 OR Piezo2 OR Piezo OR mechanosensingForces That Shape the Transcriptome: Linking Cellular Mechanosensing to mRNA splicing. • 中文标题：塑造转录组的力量：细胞力学感知与mRNA剪接的联系 • 作者：Pavel Simara • 期刊名称：J Biol Chem • 影响因子：3.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文综述了机械信号传导在细胞生物学中的重要性，特别是其对mRNA剪接的影响。研究表明，机械应力可以改变mRNA的成熟过程，并且这一过程可能与RNA结合蛋白的三维空间重组有关。文章总结了现有文献，提供了对这一现象的全面理解。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.jbc.2026.111352Integration of biochemical and physical cues by patrolling CD8+ T cells • 中文标题：巡逻的CD8+ T细胞整合生化和物理信号 • 作者：Jens Stein • 期刊名称：Trends Immunol • 影响因子：13.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文综述了CD8+ T细胞如何通过整合生化和物理线索进行组织监视。趋化因子通过激活Rac蛋白促进F-肌动蛋白聚合来引导这些细胞，而近期研究揭示了一种通过Rho蛋白激活的互补机制。该通路依赖于组织限制，这种限制会使细胞核变形，激活肌动蛋白-肌球蛋白网络，从而使CD8+ T细胞能够在没有外部信号的情况下利用物理线索进行监视。文章引入了"前驱"与"后驱"运动模型来阐明它们如何整合以实现有效的组织监测。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.it.2026.02.004Biodegradable Mg2+-releasing piezoelectric scaffold for segmental bone defect repair • 中文标题：用于节段性骨缺损修复的可生物降解的Mg2+释放型压电支架 • 作者：Cheng Wang • 期刊名称：Bioact Mater • 影响因子：20.3 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文介绍了一种用于修复节段性骨缺损的可生物降解压电冷冻凝胶支架（PWH Gel），该支架由明胶甲基丙烯酰（GelMA）基质和嵌入压电白磷钙石纳米颗粒（PWH NP）组成。在生理负荷下，PWH Gel 可产生局部电位并释放生物活性离子（Ca2+, Mg2+），从而形成动态的自供电微环境，主动促进骨再生。体外实验表明，该支架可增强骨髓间充质干细胞（BMSCs）的增殖、迁移和成骨分化，促进内皮细胞管状结构形成，并触发 Piezo1 介导的 Ca2+ 内流和细胞骨架重塑。当植入大鼠临界尺寸桡骨节段性骨缺损模型中时，实现了完全的骨桥连接，并显著改善了骨体积、骨小梁结构和血管化。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.bioactmat.2026.02.017Piezostimulation using ultrasound-active poly-L-lactide films: the effects of a ZnO filler and cold atmospheric plasma surface treatment. • 中文标题：利用超声活性聚乳酸薄膜进行压电刺激：氧化锌填料和冷大气等离子体表面处理的影响 • 作者：Špela Štor • 期刊名称：Biomater Sci • 影响因子：5.7 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文研究了通过ZnO填料进行本体改性，并结合冷大气等离子体进行表面改性，制备出一种功能强大的有机压电生物材料。这种材料能够显著提高压电刺激的效果，并改善与细菌（大肠杆菌）和人角质形成细胞（HaCaT）的相互作用。经超声波激活后，该材料表现出快速有效的抗菌活性，并促进了HaCaT细胞的增殖、迁移、细胞间连接和细胞骨架形成。这些发现对于促进皮肤再生和伤口愈合具有重要意义。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1039/d5bm01497bTissue-Resident Macrophage PIEZO1 Transduces Mechanical Stress into Inflammatory Pain in Acute Gout • 中文标题：组织驻留巨噬细胞PIEZO1将机械应力转化为急性痛风中的炎症性疼痛 • 作者：Tianyi Shen • 期刊名称：Neurosci Bull • 影响因子：5.8 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究发现，机械敏感性离子通道PIEZO1是MSU诱导的急性痛风中炎症和疼痛的关键介质。滑膜CX3CR1+组织驻留巨噬细胞在患者样本和痛风小鼠模型中富集并被激活。PIEZO1在这些细胞中高表达，并能响应机械应力而引起钙离子内流，这种内流在MSU处理的关节中进一步增强。药理学抑制或基因敲除PIEZO1显著减轻了关节肿胀、炎症细胞因子表达、机械性痛觉过敏和运动功能障碍。这些发现揭示了组织驻留巨噬细胞中PIEZO1依赖的机械转导通路，该通路驱动痛风相关的炎症和伤害感受，并提示靶向PIEZO1可能对急性痛风发作具有治疗益处。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1007/s12264-026-01592-8The role of Piezo1 in immune cells and pregnancy. • 中文标题：Piezo1在免疫细胞和妊娠中的作用 • 作者：Yiming Fei • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文综述了机械敏感性离子通道Piezo1在免疫调节和妊娠中的关键作用。首先概述了Piezo1的分子结构及其激活和失活机制，然后详细探讨了其在固有免疫和适应性免疫中的功能，以及在妊娠多个阶段的作用，包括子宫胎盘血管重塑、滋养层细胞融合、分娩启动和胎儿发育等。文章还讨论了靶向Piezo1治疗相关妊娠疾病的潜力及未来研究方向。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1748854Identification of MTURN as a trained immunity-related biomarker for heart failure via integrative transcriptomic machine learning analysis and experimental validation. • 中文标题：通过整合转录组机器学习分析和实验验证，将MTURN鉴定为一种与心力衰竭相关的训练有素的免疫相关生物标志物。 • 作者：Tianyuan Yang • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本文通过多队列、单细胞RNA测序和实验数据，鉴定出MTURN作为与训练免疫相关的心力衰竭生物标志物。研究发现MTURN在心力衰竭样本中持续上调，并且与先天免疫激活和黏附/信号通路有关。实验结果表明，经过训练的巨噬细胞中的MTURN和PIEZO1表达增加，其条件培养基可上调心肌细胞中心力衰竭标志物的表达。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1739660Highly-sensitive, anti-freezing, recyclable chitosan quaternary ammonium salt hydrogel constructed by piezoelectric dipole introduction for low-temperature sensing application. • 中文标题：通过引入压电偶极子构建的高灵敏度、抗冻、可回收的壳聚糖季铵盐水凝胶，用于低温传感应用 • 作者：Yiwei Dong • 期刊名称：Int J Biol Macromol • 影响因子：8.5 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文报道了一种双网络水凝胶（PHPP-300），该水凝胶通过引入聚偏二氟乙烯-三氟乙烯共聚物（PVDF-TrFE）的压电偶极效应，并使用二甲基亚砜（DMSO）作为抗冻剂，实现了压阻传感性能的增强和抗冻能力的提升。该水凝胶具有高拉伸性，在-60 °C下仍能保持柔韧性。此外，基于PHPP-300水凝胶设计的可穿戴手套可在-40 °C下控制无人驾驶车辆。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2026.151184Mechanical stiffness of membrane-anchored backpacks modulates innate immune function in dendritic cells and macrophages. • 中文标题：膜锚定背包的机械刚度调节树突状细胞和巨噬细胞的先天免疫功能 • 作者：He Liu • 期刊名称：J Control Release • 影响因子：11.5 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文研究了具有不同机械刚度的膜锚定背包对树突状细胞和巨噬细胞先天免疫功能的影响。通过使用生物相容性材料制备刚度可调的背包，发现高刚度（50 MPa）背包显著增强了树突状细胞成熟、巨噬细胞极化及促炎细胞因子的分泌，并促进了CD8+ T细胞的活化。机制上，高刚度背包通过抑制Hippo信号通路放大了炎症反应。在黑色素瘤模型中，携带背包的免疫细胞显著抑制了肿瘤生长并提高了生存率。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.jconrel.2026.114753Ultrasound-integrated biofabrication of aligned piscine muscle tissue • 中文标题：超声集成生物制造技术制备取向排列的鱼类肌肉组织 • 作者：Ruihao Niu • 期刊名称：Food Res Int • 影响因子：3.456 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文研究了将超声波与3D生物打印结合，以实现高度定向的细胞组织并诱导肌纤维形成。通过4000 kHz的超声频率，可以显著促进细胞排列和增殖速率。间歇性低强度超声刺激激活了鱼类卫星细胞中的Piezo1通道，促进了Ca2+内流，并进一步激活了下游MAPK通路中的ERK5，从而上调了肌生成素和MHC的表达，最终促进了PSCs分化并融合成肌管。这种非侵入性的超声物理刺激方法在构建可食用肌肉组织方面具有巨大潜力。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.foodres.2026.118580Mechanosensitive Ion Channel PIEZO1 Suppresses BMP2-Induced Ossification of the Annulus Fibrosus Cells • 中文标题：机械敏感性离子通道PIEZO1抑制BMP2诱导的纤维环细胞骨化 • 作者：Hisakazu Shitozawa • 期刊名称：JOR Spine • 影响因子：3.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文研究了机械敏感性离子通道PIEZO1在纤维环（AF）细胞中的作用，特别是在机械刺激下对成骨基因表达的影响。实验发现低应变循环拉伸应变（CTS）显著抑制了成骨标志物的表达，而Piezo1敲低逆转了这种抑制。此外，激活PIEZO1通过钙调磷酸酶介导的BMP信号抑制来维持AF细胞稳态，这可能为椎间盘退变（IVDD）提供新的治疗靶点。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/jsp2.70168Targeted knockdown of Piezo1 in synovial macrophages attenuates osteoarthritis development. • 中文标题：靶向敲低滑膜巨噬细胞中的 Piezo1 可减轻骨关节炎的发展 • 作者：Zijian Yan • 期刊名称：J Orthop Translat • 影响因子：7.8 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本研究探讨了机械敏感性离子通道Piezo1在滑膜巨噬细胞极化中的作用及其对骨关节炎（OA）发病机制的贡献。通过组织学分析、条件性基因敲除小鼠模型以及体内外实验，发现Piezo1在OA滑膜巨噬细胞中表达上调，并通过DRP1-cGAS-STING通路促进M1型巨噬细胞极化，加速软骨细胞衰老和退变。利用甘露糖修饰的纳米颗粒靶向抑制Piezo1可有效缓解OA症状，为OA治疗提供了一种有前景的策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.jot.2026.101053Functional microarray biochips promote micropatterned adhesion-cytoskeleton-nuclear coupling to guide endothelial force-sensing mechanotransduction. • 中文标题：功能性微阵列生物芯片促进微图案化的粘附-细胞骨架-细胞核耦合，从而引导内皮细胞力感应机械转导。 • 作者：Yan Hou • 期刊名称：Mater Horiz • 影响因子：10.7 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究利用微阵列生物芯片精确控制人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 的行为，通过促进整合素的结合和募集关键支架蛋白，形成一个机械界面，增强Piezo1离子通道的激活，进而触发一系列下游信号通路，如细胞增殖、迁移和分化。研究表明，微观形貌线索对于调控内皮细胞中核力感知的机械转导至关重要。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1039/d5mh01781ePiezo1 Channel Mediates Mechanically Programmable Drug Delivery to Potentiate Intravesical Chemotherapy. • 中文标题：Piezo1通道介导机械可编程药物递送，以增强膀胱内化疗的效果 • 作者：Minghai Ma • 期刊名称：Adv Sci (Weinh) • 影响因子：15.8 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本文介绍了一种利用可编程机械压力作为治疗增强剂的新方法，通过激活膀胱癌细胞中的机械敏感性离子通道Piezo1，显著增强了包括阿霉素（DOX）和丝裂霉素C（MMC）在内的标准化疗药物在细胞内的积累，从而提高了抗肿瘤疗效并减轻了黏膜毒性。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/advs.202522936The molecular basis of force selectivity by PIEZO2. • 中文标题：PIEZO2力选择性的分子基础 • 作者：Eric Mulhall • 期刊名称：Nature • 影响因子：48.5 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本文研究了机械门控离子通道PIEZO2如何实现对细胞压痕的选择性响应。通过结合单分子MINFLUX荧光纳米显微镜和电生理学方法，发现PIEZO2比PIEZO1更刚性，并且不同的机械刺激在每个通道中引发相反的构象和门控响应。丝状蛋白B (FLNB) 是这种相互作用所需的分子连接物，它改变了力向PIEZO2的传递方式，并赋予其对细胞压痕更高的敏感性和选择性。这些发现有助于解释PIEZO2为何是一种特殊的机械感受器。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41586-026-10182-7Piezo1-PHLPP2-PI3K/AKT axis represents a novel signalling cascade driving EMT and local invasion in colorectal cancer. • 中文标题：Piezo1-PHLPP2-PI3K/AKT轴代表了一种驱动结直肠癌EMT和局部侵袭的新型信号级联 • 作者：Xiaoyuan Ge • 期刊名称：Pathol Res Pract • 影响因子：3.2 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究属于肿瘤生物学与信号转导领域，聚焦于结直肠癌（CRC）侵袭转移机制。亮点在于首次揭示机械敏感离子通道Piezo1通过调控PHLPP2负向调节PI3K/AKT通路，从而驱动上皮-间质转化（EMT）和局部侵袭；结合体外细胞实验、动物原位移植模型及临床样本验证，证实Piezo1缺失可显著抑制CRC迁移、侵袭并逆转EMT，且体内成瘤呈现生长缓慢、边界清晰、基质减少等低侵袭表型。关键结论是Piezo1-PHLPP2-PI3K/AKT构成一条新型促侵袭信号轴，为靶向该通路治疗CRC提供了坚实的临床前依据。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.prp.2026.156420From mechanosensing to immune regulation: mechanisms of acupuncture signal initiation and amplification mediated by macrophages. • 中文标题：从机械感知到免疫调节：巨噬细胞介导的针灸信号启动和放大机制 • 作者：Wenru Sheng • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本文属于免疫学与针灸生物学交叉领域，系统阐述了巨噬细胞在针灸机械信号转导中的核心作用。亮点在于揭示针灸操作（如提插、扭转）通过牵拉胶原纤维在穴位产生机械应力，经ECM传递至巨噬细胞；巨噬细胞通过Piezo1、TRPV4、整合素及足突等多通路感知机械信号，触发Ca2+波动、YAP/TAZ入核，进而激活级联反应；活化后的巨噬细胞通过M1/M2动态极化主导炎症消退与组织修复，协同成纤维细胞重塑ECM，并通过抗原呈递调控T细胞适应性免疫。关键结论是：巨噬细胞是针灸"机械刺激→全身免疫调节"通路的关键起始与放大节点。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1744045N-cadherin Adhesive Interactions Mechanically Modulate Phenotype of Pancreatic Stellate Cells via YAP-dependent Mechanosensing. • 中文标题：N-钙黏蛋白粘附相互作用通过YAP依赖性机械感知机制机械性地调节胰腺星状细胞的表型 • 作者：Simei Zhang • 期刊名称：Small Methods • 影响因子：9.1 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于肿瘤微环境与机械生物学交叉领域，聚焦于胰腺导管腺癌（PDAC）中癌相关成纤维细胞（CAF）的机械重编程。亮点在于构建了一种可调控刚度（10–20 kPa）并特异性模拟N-钙黏蛋白配体结合（HAVDI肽）的PEG水凝胶系统，首次揭示N-钙黏蛋白黏附信号可通过破坏肌动蛋白帽和核扁平化，抑制YAP核转位，从而在特定力学窗口内逆转胰腺星状细胞（PSC）活化。关键结论是：基质刚度与机械刺激历史共同决定重编程效率；靶向力敏感钙黏蛋白通路为突破CAF清除困境、干预PDAC纤维化环路提供了全新非遗传性治疗策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/smtd.202501659Compressive stress-driven Piezo1 activation and Rho-ROCK mechanotransduction promote tumor progression via epigenetic mechanical memory. • 中文标题：压缩应力驱动的 Piezo1 激活和 Rho-ROCK 机械转导通过表观遗传机械记忆促进肿瘤进展 • 作者：Sarah Boyle • 期刊名称：Sci Adv • 影响因子：12.5 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于肿瘤生物学与机械生物学交叉领域，揭示了肿瘤微环境中压缩应力如何通过Piezo1离子通道感知并激活Rho-ROCK信号通路，进而诱导表观遗传层面的"机械记忆"以持续促进肿瘤恶性进展。亮点包括：首次证实Piezo1是组织压缩力的关键机械传感器；发现急性压缩应力可引发ROCK依赖的组蛋白H3赖氨酸乙酰化等开放染色质修饰，调控癌症相关基因表达；该机械-表观轴（PIEZO1-RHO-ROCK）在细胞、肿瘤组织块及体内模型中均被验证，并与乳腺癌患者35%更差生存率显著相关，提示其作为新型"机械疗法"靶点的巨大潜力。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1126/sciadv.aeb1271Velocity sensitivity of mechanotransduction in the afferent terminal underlies vibration detection in the Pacinian corpuscle. • 中文标题：传入神经末梢机械转导的速度敏感性是帕西尼小体振动检测的基础。 • 作者：Akitoshi Chikamoto • 期刊名称：Nat Commun • 影响因子：15.7 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于神经科学与感觉生物学交叉领域，聚焦于帕西尼小体（Pacinian corpuscle）这一高频振动感受器的机械转导机制。文章颠覆了传统模型（认为外核起主要机械滤波作用），首次证实传入神经末梢自身具备频率滤波和感觉功能；关键亮点在于揭示其对刺激速度（而非周期率）的高度敏感性，且该特性由Piezo2等机械门控离子通道的固有生物物理性质决定，独立于周围组织环境；核心结论是：帕西尼小体的高频调谐本质源于传入末梢机械转导的速度敏感性，由此提出全新理论模型。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41467-026-69251-0Piezo1-dependent activation of stromal cells ignites muscle inflammation in exercise and injury and is associated with inflammaging. • 中文标题：Piezo1依赖性基质细胞激活可引发运动和损伤时的肌肉炎症，并与炎症衰老相关。 • 作者：P Langston • 期刊名称：Nat Immunol • 影响因子：27.6 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于免疫学与肌肉生理学交叉领域，聚焦机械力感知在肌肉炎症调控中的作用。亮点在于首次揭示肌肉间充质基质细胞（MSCs）通过机械敏感离子通道Piezo1感知组织刚度变化，将运动或损伤产生的机械应力转化为局部炎症信号；该机制不仅调控急性运动和损伤后的适时炎症及肌源性修复反应，还与年龄相关的慢性低度肌肉炎症（即inflammaging）密切相关。关键结论是：Piezo1在肌肉MSCs上的机械传感功能是骨骼肌应激诱导免疫调节的核心机制，为靶向干预运动恢复、肌肉损伤修复及衰老相关肌肉退化提供了新理论依据和潜在治疗靶点。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41590-026-02435-4Implantable and Stretchable Magnetoelectric Sensor for Motion-Assisted Wireless Signaling Using Biocompatible Piezoelectric Elastomer/Cobalt Ferrite Composites. • 中文标题：基于生物相容性压电弹性体/钴铁氧体复合材料的可植入式可拉伸磁电传感器，用于运动辅助无线信号传输 • 作者：Yuan Yang • 期刊名称：ACS Appl Mater Interfaces • 影响因子：8.2 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该文献属于柔性电子与生物医学工程交叉领域，亮点在于开发了一种基于生物相容性压电弹性体（BPEA）/钴铁氧体（CoFe2O4）复合材料的可植入、可拉伸磁电传感器（ISMS），成功同步实现高安全性个人身份识别与活动监测。关键结论包括：ISMS在2.4 GHz和5 GHz频段分别实现54.56 dB和44.88 dB的强电磁响应，支持无线身份识别；其压电功能可响应特定生理活动，进一步提升防伪安全性；器件具备>200%循环拉伸能力，匹配皮肤组织形变；并通过优异生物相容性验证了长期体内应用的安全可行性。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1021/acsami.5c22098Advancing flexible optoelectronics with III-nitride semiconductors: from materials to applications. • 中文标题：利用III族氮化物半导体推进柔性光电子技术发展：从材料到应用 • 作者：Xingfa Gao • 期刊名称：Light Sci Appl • 影响因子：20.3 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本文综述了III族氮化物半导体在柔性光电子领域的最新进展，涵盖其优异的光电性能、压电/压电光电子效应、生物相容性及热/化学/机械稳定性等优势；系统梳理了材料生长、薄膜剥离与转移、微纳结构构筑等柔性器件制备技术；重点介绍了其在柔性显示器、植入式光遗传器件、可穿戴光电探测器和柔性机械传感器等方向的应用；最后探讨了器件制造、性能提升、理论建模和系统集成等方面的关键挑战与潜在解决方案，为该领域未来发展提供了基础性参考和路线图。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41377-025-02052-0Ultrafast laser bone ablation towards high surgical speeds and clinically relevant operation times for spine surgeries. • 中文标题：超快激光骨消融技术可实现脊柱手术的高手术速度和临床相关的手术时间 • 作者：Biswajit Mishra • 期刊名称：Biomed Opt Express • 影响因子：3.2 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本文属于生物医学光学与微创外科交叉领域，亮点在于开发了一种紧凑型光纤式超快激光骨消融系统，通过空芯Kagome光纤传输10 ps脉冲、结合压电扫描Lissajous光束偏转机制，在大视场（FOV）下实现高速扫描与高平均功率输出，使材料去除率（MRR）达10.7 mm³/min（较前代提升82倍），并在约2分钟内完成3×3 mm²区域、深度约3 mm的无碳化骨切口，且无需辅助冷却；SEM证实骨组织微结构（如骨小管）完好保留；数值模拟进一步指出MRR有望提升至30 mm³/min；研究为微型化、高性能脊柱减压手术探针提供了明确工程路径和临床可行性验证。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1364/BOE.555846SnSe/PVDF-HFP Composite Fibrous Membrane with Excellent Piezoelectric and Photocatalytic Dual Properties • 中文标题：SnSe/PVDF-HFP复合纤维膜具有优异的压电和光催化双重性能 • 作者：Xu Li • 期刊名称：ACS Omega • 影响因子：4.3 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该文献属于材料科学与纳米能源交叉领域，聚焦于多功能柔性纳米纤维膜的设计与应用。亮点在于创新性地将窄带隙半导体SnSe引入PVDF-HFP基体，通过系统优化水热时间、超声负载等工艺，成功构建兼具优异压电性（输出电压23.1 V，灵敏度440 mV⁻¹）和高效压电-光催化协同性能的复合纤维膜。关键结论包括：该膜作为柔性传感器可精准监测人体运动；在光/超声协同作用下，120分钟内实现99.0%亚甲基蓝降解，且具备高稳定性与可回收性，有效克服传统粉末催化剂回收难题。研究为可穿戴电子器件与易回收环境催化剂提供了新设计范式。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1021/acsomega.5c11588Multiomics Integration Reveals Yu-Xue-Bi Tablets Attenuate Rheumatoid Arthritis via Metabolic Reprogramming-Mediated Piezo1 Suppression. • 中文标题：多组学整合研究揭示玉雪碧片通过代谢重编程介导的Piezo1抑制作用缓解类风湿性关节炎。 • 作者：Chuanjie Zhang • 期刊名称：ACS Omega • 影响因子：4.3 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究属于中医药与免疫代谢交叉领域的前沿工作，聚焦类风湿性关节炎（RA）的新型治疗机制。亮点在于：首次揭示经典中药复方玉雪碧片（YXB）通过系统性代谢重编程（而非直接靶向）下调机械敏感离子通道Piezo1，从而发挥抗炎和关节保护作用；整合RNA-seq、代谢组学与转录组学多组学策略，阐明"代谢紊乱—Piezo1高表达—炎症加剧"的致病轴，并在CIA小鼠模型及原代巨噬细胞中双重验证；为RA提供了安全性更优、机制新颖的中药干预策略，突破了当前生物制剂疗效局限与毒性风险并存的瓶颈。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1021/acsomega.5c11605🔬 spp1 OR OPN OR osteopontinMethylophiopogonanone a attenuates pulmonary fibrosis by inhibiting SPP1-mediated macrophage polarization via the PI3K/Akt pathway. • 中文标题：甲基麦角酮a通过PI3K/Akt通路抑制SPP1介导的巨噬细胞极化，从而减轻肺纤维化。 • 作者：Fan Yang • 期刊名称：Animal Model Exp Med • 影响因子：3.4 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究评估了甲基麦冬酮A（MOA）在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中的抗纤维化效果。结果显示，MOA显著减轻了肺纤维化和胶原沉积，改善了肺功能，并且没有引起肝肾毒性。机制上，MOA通过抑制PI3K/Akt通路，进而抑制SPP1介导的巨噬细胞极化，从而减轻肺纤维化。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/ame2.70157Immunotherapy impact of macrophage glycosylation on cholangiocarcinoma and its prognostic and immune microenvironment significance. • 中文标题：巨噬细胞糖基化对胆管癌免疫治疗的影响及其预后和免疫微环境意义 • 作者：Yufen Xu • 期刊名称：Hum Vaccin Immunother • 影响因子：3.5 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究基于糖基化相关基因（GRGs）构建了一个预后模型，用于预测胆管癌（CCA）的预后和免疫治疗反应。通过单细胞RNA测序分析了CCA中巨噬细胞亚群的糖基化模式，并鉴定了关键基因。利用LASSO Cox回归建立了CCA风险模型。体外实验验证了PGK1的功能，发现高巨噬细胞糖基化相关风险评分组存在大量的M0巨噬细胞浸润。PGK1被认为是CCA潜在的治疗靶点。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1080/21645515.2026.2635867PGE2 regulates ferroptosis and osteogenesis of MC3T3-E1 cells via NOS2 • 中文标题：PGE2通过NOS2调节MC3T3-E1细胞的铁死亡和成骨作用 • 作者：Mengling Sun • 期刊名称：Sci Rep • 影响因子：3.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究探讨了前列腺素E2 (PGE2) 通过一氧化氮合酶2 (NOS2) 影响MC3T3-E1细胞铁死亡和骨生成的机制。结果显示，PGE2诱导无菌性炎症和铁死亡，并抑制成骨作用。NOS2敲低可减轻这些效应，而NOS2过表达则会加剧这些效应。此外，NOS2过表达本身就足以在无炎症的情况下促进铁死亡并抑制成骨作用。总之，PGE2通过NOS2触发铁死亡并抑制成骨作用，揭示了正畸治疗过程中骨重塑的一个新的分子轴。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41598-026-43001-0Sensory Nerves Regulate Odontoblast Differentiation via the SPP1/ITGA4 Axis During Tooth Root Development. • 中文标题：感觉神经通过SPP1/ITGA4轴调控牙根发育过程中成牙本质细胞的分化。 • 作者：Huanyan Zuo • 期刊名称：Int Endod J • 影响因子：7.1 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文研究了感觉神经在牙根发育过程中的作用及其机制。通过分析小鼠牙乳头细胞和三叉神经节条件培养基的作用，以及单细胞RNA测序数据，发现感觉神经通过分泌多种因子（如SPP1、CGRP和KITL）来调控成牙本质细胞的分化。特别是SPP1与ITGA4之间的相互作用被证实是关键的配体-受体对，且ITGA4在成牙本质细胞分化中起重要作用。这些发现揭示了感觉神经通过SPP1/ITGA4轴调控牙根发育的新机制。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1111/iej.70129PRMT3-Mediated Arginine Methylation Stabilizes PCSK9 to Promote Aortic Valve Calcification • 中文标题：PRMT3介导的精氨酸甲基化稳定PCSK9，从而促进主动脉瓣钙化 • 作者：Xi Zhang • 期刊名称：Circulation • 影响因子：38.6 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究探讨了PRMT3在主动脉瓣钙化和钙化性主动脉瓣疾病进展中的作用。通过实验发现，PRMT3表达在主动脉瓣钙化过程中显著上调，并且PRMT3通过催化PCSK9在精氨酸582位点的不对称二甲基化来延长PCSK9的半衰期，从而加速主动脉瓣钙化的进程。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.125.078830ANXA1-mediated mTOR/FABP4 Inhibition Drives Antifibrotic Macrophage Reprogramming in Lupus Nephritis • 中文标题：ANXA1介导的mTOR/FABP4抑制驱动狼疮性肾炎中的抗纤维化巨噬细胞重编程 • 作者：Juan Tao • 期刊名称：Int J Biol Sci • 影响因子：4.275 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究探讨了膜联蛋白A1（ANXA1）在狼疮性肾炎（LN）中的作用。发现ANXA1通过FPR2/ALX受体抑制巨噬细胞中的mTOR/FABP4活性，增强脂肪酸氧化，从而驱动巨噬细胞极化向抗纤维化表型转变。使用ANXA1模拟肽Ac2-26治疗可减轻巨噬细胞介导的纤维化，减少肾脏脂质蓄积，并改善狼疮易感小鼠的肾损伤。这些发现强调了ANXA1和Anxa1+Spp1+巨噬细胞在肾纤维化进展中的关键作用，为LN提供了新的治疗靶点。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.7150/ijbs.118613CD44/POU2F2/BCL9L axis mediates MIF-driven SPP1+TAM activation in colorectal cancer metastasis. • 中文标题：CD44/POU2F2/BCL9L轴介导MIF驱动的SPP1+TAM活化在结直肠癌转移中的作用 • 作者：Fan Zhang • 期刊名称：Int J Biol Sci • 影响因子：4.275 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究探讨了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs），尤其是SPP1阳性TAMs与结直肠癌（CRC）之间的相互作用。通过单细胞RNA测序数据，发现迁移抑制因子（MIF）是SPP1阳性TAMs与CRC细胞之间最重要的信号分子。进一步研究表明，MIF/CD44/POU2F2/BCL9L信号通路参与了激活的SPP1+TAMs的促血管生成能力，从而促进CRC的转移。靶向这一新型信号通路可以有效抑制SPP1+TAM的激活，为CRC转移治疗提供了新的策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.7150/ijbs.116575Perivascular mesenchymal cells instruct ST2+ reparative macrophages to promote endovascular injury-induced neointimal hyperplasia in mice. • 中文标题：血管周围间充质细胞指导ST2+修复性巨噬细胞促进小鼠血管内损伤诱导的新内膜增生 • 作者：Yan Ping • 期刊名称：Nat Commun • 影响因子：15.7 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究利用血管内损伤小鼠模型，证实了血管周围间充质干细胞（MSC）通过促进表达ST2的修复性巨噬细胞的募集，增强动脉免疫反应。机制上，损伤激活MSC中NFκB依赖的IL-33产生，驱动ST2+巨噬细胞中骨桥蛋白（OPN/SPP1）的产生，并刺激血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和新生内膜形成。局部水凝胶介导的靶向Il33或Spp1的siRNA递送可有效减轻损伤诱导的新内膜增生，提示其可能是一种预防再狭窄和其他血管疾病的潜在治疗策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41467-026-68587-xEngineered extracellular vesicles from human placental mesenchymal stem cells attenuate abdominal aortic aneurysm formation by inhibiting Nat10-mediated vascular smooth muscle cell senescence. • 中文标题：人胎盘间充质干细胞来源的工程化细胞外囊泡通过抑制Nat10介导的血管平滑肌细胞衰老来减轻腹主动脉瘤的形成。 • 作者：Xiaoqian Jia • 期刊名称：Biomaterials • 影响因子：12.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究探讨了人胎盘间充质干细胞来源的细胞外囊泡（hPMSC-EVs）在腹主动脉瘤（AAA）中的作用。结果表明，hPMSC-EVs能够有效延缓血管平滑肌细胞（VSMC）的衰老，并且通过下调Nat10表达来抑制VSMC衰老并降低AAA的发生率。此外，用骨桥蛋白（OPN）靶向肽修饰的hPMSC-EVs在体内实验中表现出更好的归巢能力和局部滞留能力，显著减少了AAA的形成。这些发现为AAA的治疗提供了新的靶向治疗方法。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.biomaterials.2026.124109Identification of Poor Prognosis-Associated Fibroblast Subpopulation Signature Genes Utilizing the Scissor Algorithm to Classify Colorectal Cancer Subtypes and Evaluate the Immune Landscape • 中文标题：利用剪刀算法识别预后不良相关的成纤维细胞亚群特征基因，对结直肠癌亚型进行分类并评估免疫图谱 • 作者：Meng Wang • 期刊名称：Gut Liver • 影响因子：3.2 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究通过Scissor算法整合单细胞/整体转录组数据和临床信息，识别出与结直肠癌（CRC）预后显著相关的Scissor+成纤维细胞亚群。这些亚群的特征基因与促转移通路相关，并且GSVA评分将样本分为Scissor_high和Scissor_low亚型，其中Scissor_high亚型与更差的生存结局、免疫抑制性微环境特征以及更强的免疫逃逸倾向相关。此外，该研究还揭示了这些亚群在CRC治疗中的预测价值。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.5009/gnl250363Synergistic Regulation of Osteogenesis and Angiogenesis on Titanium Implants via Laser-Etched Micronano Structures and Zinc Oxide Coatings • 中文标题：激光蚀刻微纳米结构和氧化锌涂层对钛植入物上骨生成和血管生成的协同调控 • 作者：Hanluo Li • 期刊名称：ACS Appl Bio Mater • 影响因子：4.7 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究通过将激光蚀刻的周期性微纳米阵列与氧化锌（ZnO）涂层结合，构建了多功能钛表面，以解决钛植入物生物活性有限的问题。TZ-B系列表现出更优异的表面完整性和持续的Zn²⁺释放，增强了抗菌活性，并促进了晚期成骨分化和血管生成。这些发现表明，结合表面微形貌与Zn2+释放可对成骨和血管生成进行协同且阶段特异性的调控。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1021/acsabm.5c02389ScRNA-seq reveals dynamic macrophage heterogeneity in chronic liver disease progression and prognostic biomarkers KLF2/SPP1 in HCC. • 中文标题：单细胞RNA测序揭示慢性肝病进展中巨噬细胞的动态异质性以及肝细胞癌中的预后生物标志物KLF2/SPP1 • 作者：Qi Pan • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究通过整合健康肝脏、MASH（代谢功能障碍相关性脂肪性肝炎）、肝硬化和肝细胞癌（HCC）的单细胞RNA测序数据集，构建了CLD各阶段的细胞图谱。研究解析了不同阶段巨噬细胞和T细胞的转录谱，并鉴定出SPP1和KLF2作为HCC的预后生物标志物。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1766301Decoding lung-kidney interactions in sepsis: an integrated view of molecular mechanisms, pathophysiology, and therapeutic interventions. • 中文标题：解读脓毒症中的肺肾相互作用：分子机制、病理生理学和治疗干预的综合视角 • 作者：Chenye Ma • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本文综述了脓毒症中肺肾相互作用的研究进展，涵盖了分子机制、病理生理机制以及支持治疗的影响。文章指出，肾脏和肺脏作为高度血管化的器官，在脓毒症中最为易感，且它们的功能丧失会增加另一器官受损的风险。此外，文章还讨论了可溶性细胞因子、炎症介质及生物活性物质在脓毒症中的作用，并探讨了水钠平衡、酸碱失衡、氧化应激等因素对呼吸系统和肾脏功能的影响。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1736900The single cell transcriptomic landscape of recurrent giant cell tumor of bone following neoadjuvant denosumab therapy. • 中文标题：新辅助地诺单抗治疗后复发性骨巨细胞瘤的单细胞转录组图谱 • 作者：Xianglin Hu • 期刊名称：J Genet Genomics • 影响因子：7.1 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本文研究了新辅助地诺单抗（DMAb）治疗对骨巨细胞瘤（GCTB）局部复发的影响。通过单细胞RNA测序，发现DMAb治疗后原发性GCTB中的破骨细胞样巨细胞几乎消失，但在停药后的复发性GCTB中重新出现。DMAb诱导肿瘤细胞从TNFSF11阳性转变为SPP1和CA2阳性，并导致免疫抑制微环境，表现为调节性T细胞增加而CD8+ T细胞和NKT细胞减少。此外，DMAb诱导单核细胞分化为Trem2+巨噬细胞，促进肿瘤复发。CSF1R抑制剂可抑制复发性GCTB的生长，靶向CSF1R并缓解T细胞耗竭可能为DMAb停药后复发性GCTB提供新的治疗思路。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.jgg.2026.03.001A pH-responsive hyaluronic acid hydrogel facilitates lesion-localized integrin α5β1 agonism to attenuate osteopontin signaling and fibrosis in intrauterine adhesions. • 中文标题：pH响应性透明质酸水凝胶可促进病灶局部整合素α5β1激动作用，从而减弱宫内粘连中的骨桥蛋白信号传导和纤维化。 • 作者：Wanqing Ji • 期刊名称：Acta Biomater • 影响因子：9.6 • 期刊分区：无 • 论文总结：本文介绍了一种pH响应性的透明质酸水凝胶，该水凝胶能够递送α5β1选择性激动肽，以在损伤部位维持α5β1的局部激动作用。这种局部激活可以将巨噬细胞从促炎状态转变为促修复状态，并抑制SPP1（骨桥蛋白）的表达，从而减少子宫内膜基质细胞的纤维化信号。在大鼠宫腔粘连模型中，该平台实现了长期的病变保留和持续的局部暴露，减少了炎症细胞因子的产生，降低了胶原沉积，并恢复了子宫内膜的容受性。单细胞RNA测序进一步表明，优势Spp1高表达巨噬细胞状态的选择性降低，同时SPP1-整合素与成纤维间质亚群之间的通讯减弱，间质状态也从肌成纤维细胞样程序向重塑相关表型转变。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.actbio.2026.03.001Targeting FGFR1-regulated SPP1 signaling repolarizes immunosuppressive macrophages and sensitizes Hepatocellular Carcinoma to anti-PD-1 therapy. • 中文标题：靶向FGFR1调控的SPP1信号通路可使免疫抑制性巨噬细胞重新极化，并增强肝细胞癌对PD-1抑制剂的敏感性。 • 作者：Youhai Jiang • 期刊名称：Cancer Lett • 影响因子：10.1 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究探讨了成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）在塑造肿瘤微环境（TME）和介导免疫检查点阻断（ICB）耐药中的作用。通过构建抗PD-1耐药的小鼠HCC模型并利用单细胞RNA测序技术，发现ICB耐药与FGFR1上调相关，FGFR1上调激活了MAPK信号通路并诱导SPP1表达，从而促进巨噬细胞浸润和M2型极化，同时抑制T细胞募集和细胞毒性功能，形成免疫抑制性微环境。敲低或中和SPP1可显著减少巨噬细胞的聚集并恢复肿瘤内T细胞的浸润。使用BGJ398进行FGFR1的药理学抑制与抗PD-1疗法具有协同作用，在临床前模型中增强了抗肿瘤疗效。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.canlet.2026.218361The TREM2 agonistic antibody AL002 in early Alzheimer's disease: a phase 2 randomized trial. • 中文标题：TREM2激动性抗体AL002在早期阿尔茨海默病中的应用：一项II期随机试验 • 作者：Catherine Mummery • 期刊名称：Nat Med • 影响因子：32.618 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本研究评估了人源化TREM2激动性单克隆抗体AL002在381名早期阿尔茨海默病患者中的疗效。结果显示，AL002在中枢神经系统中表现出持续的靶点结合和药效学效应，但未达到主要终点，即临床痴呆评定量表-总分较基线的变化。最常见的不良事件是类似于淀粉样蛋白相关影像异常（ARIA）的磁共振成像改变。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41591-026-04273-1The TRAF6/SPP1 axis participates in osteoarthritis progression through regulating the catabolism and anabolism of cartilage matrix. • 中文标题：TRAF6/SPP1轴通过调节软骨基质的分解代谢和合成代谢参与骨关节炎的进展。 • 作者：Jiapei Yao • 期刊名称：Sci Rep • 影响因子：3.9 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究探讨了TRAF6/SPP1轴在骨关节炎进展中的作用，重点在于其对软骨基质分解代谢和合成代谢的调控。研究揭示了这一轴在疾病发展中的重要性，并为理解骨关节炎的病理机制提供了新的视角。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41598-026-42559-zUnraveling the therapeutic mechanisms of Polygonum cuspidatum in pulmonary fibrosis: Modulation of M2 macrophage polarization and glycolysis pathways. • 中文标题：揭示虎杖治疗肺纤维化的机制：调节M2巨噬细胞极化和糖酵解途径 • 作者：Yini Gao • 期刊名称：J Ethnopharmacol • 影响因子：5.4 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究评估了虎杖在特发性肺纤维化（IPF）中的治疗效果、分子靶点及机制。通过建立博来霉素诱导的IPF小鼠模型，发现虎杖能够降低羟脯氨酸水平，保护肺部结构，并减少E-钙黏蛋白、α-SMA和纤连蛋白的表达。此外，虎杖抑制了M2巨噬细胞的浸润及其标志物的表达。网络药理学分析表明HIF-1信号通路是其核心通路，体内外实验进一步证实虎杖通过抑制HIF-1α/STAT3信号通路发挥抗纤维化作用。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.jep.2026.121461Hierarchical periosteum-bone composite scaffold with staged release of dexamethasone and endothelial cell derivatives for efficient critical-sized bone defect repair. • 中文标题：一种分级释放地塞米松和内皮细胞衍生物的骨膜-骨复合支架，可有效修复临界尺寸骨缺损。 • 作者：Chenghao Yu • 期刊名称：Mater Today Bio • 影响因子：10.2 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究设计了一种模拟骨膜和骨组织的层级复合支架，以促进临界尺寸骨缺损的修复。通过有机-无机杂化组分的仿生特性和三维多孔结构，以及地塞米松（DEX）和内皮细胞衍生物（ECd）的分阶段释放，这种支架促进了血管重建、抗炎和成熟骨形成。体内实验表明，该支架显著促进了6 mm大鼠颅骨缺损的修复，并伴有CD31、OPN和I型胶原蛋白表达的上调。转录组测序分析显示，该修复过程与JAK2-STAT信号通路密切相关。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.mtbio.2026.102897Modulation of the regenerative microenvironment within acellular nerve allografts using tacrolimus improves nerve regeneration. • 中文标题：利用他克莫司调节无细胞神经同种异体移植片内的再生微环境可改善神经再生。 • 作者：Jesús Cintrón • 期刊名称：Neural Regen Res • 影响因子：6.7 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究属于神经再生与组织工程领域，聚焦于长段无细胞神经同种异体移植（>3 cm）再生效果差的关键瓶颈。通过比较短（2 cm）与长（4 cm）移植物的转录谱，首次揭示长段移植物近端及中远端区域存在代谢/免疫通路上调、再生通路下调的退行性微环境。亮点在于：创新性采用临床常用免疫抑制剂他克莫司（FK506）靶向调控该微环境；证实FK506显著增加轴突数量、恢复运动功能；机制上阐明FK506通过上调Spp1（骨桥蛋白）表达、抑制T细胞相关免疫反应、调节巨噬细胞和雪旺细胞数量，从而逆转微环境失衡。关键结论是FK506可将长段无细胞神经移植物的再生能力提升至接近短段移植物水平，为临床转化提供了新策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-25-01014Multi-omics analysis of functional component networks in human, porcine, and ruminant milk: Insights for precise design of infant formula and milk replacers based on bovine milk. • 中文标题：对人乳、猪乳和反刍动物乳中功能成分网络的多组学分析：为基于牛乳的婴儿配方奶粉和代乳品的精确设计提供见解 • 作者：Rui Chen • 期刊名称：Food Chem X • 影响因子：8.2 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究是一项整合代谢组学、脂质组学和蛋白质组学的多组学分析，系统比较了人乳、猪乳、牛乳、山羊乳和绵羊乳的功能成分组成。研究发现：人乳具有独特的微环境，以复杂人乳寡糖（如Lnnt、Lnfp iii）与免疫调节小分子协同作用，形成调控肠道菌群和免疫系统的功能网络；猪乳富含神经发育关键成分（如DHA、极性磷脂）及高浓度IgM/IgG，支持神经与免疫功能；而牛乳等反刍动物乳则富集特定功能蛋白（如骨桥蛋白、黄嘌呤脱氢酶）和活性代谢物（如尿囊素）。这些发现为基于牛乳优化婴儿配方奶粉及动物代乳品的精准营养设计提供了新理论依据和靶向策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.fochx.2026.103681VISTA drives pancreatic tumor progression through modulation of the tumor-associated macrophage polarity. • 中文标题：VISTA通过调节肿瘤相关巨噬细胞极性来驱动胰腺肿瘤进展 • 作者：Suk-Kyung Shin • 期刊名称：Nat Commun • 影响因子：15.7 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于肿瘤免疫学与胰腺癌治疗领域。亮点在于首次系统揭示了免疫检查点分子VISTA在胰腺导管腺癌（PDAC）中通过调控肿瘤相关巨噬细胞（TAM）极性重塑肿瘤微环境（TME）的关键机制：VISTA缺失促使TAM由免疫抑制型（SPP1⁺）向促炎抗肿瘤型（CXCL9⁺）转化，进而增强CXCR3⁺ CD8⁺ T细胞浸润与功能、减少终末耗竭，并提升抗原交叉呈递能力；该机制在小鼠模型和人类PDAC临床数据中均得到验证。关键结论是VISTA是PDAC免疫治疗的新型潜在靶点，其抑制可有效逆转TME免疫抑制状态，协同增强CD8⁺ T细胞抗肿瘤免疫。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1038/s41467-026-70215-7Low-dose chemotherapy remodels hepatic immune landscape and potentiates anti-tumor response to immune checkpoint blockade in cholangiocarcinoma. • 中文标题：低剂量化疗可重塑肝脏免疫微环境，并增强胆管癌对免疫检查点阻断的抗肿瘤反应 • 作者：Liang Zhixing • 期刊名称：Hepatology • 影响因子：15.8 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于肿瘤免疫治疗与肝胆肿瘤领域，聚焦于晚期肝内胆管癌（ICC）的联合治疗优化。亮点在于发现低剂量吉西他滨/顺铂（LDGC）联合抗PD-L1疗法可显著改善肿瘤免疫微环境（TIME）：通过重编程肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中STAT1/STAT3通路，下调SPP1表达，削弱SPP1-VLA-4抑制轴，从而促进CD8⁺ T细胞浸润、增强其细胞毒性，并提高对抗PD-L1治疗的敏感性。研究整合了多鼠模型、单细胞RNA测序、流式分析、体内外功能实验及患者来源组织和初步临床试验数据，证实LDGC方案兼具更强疗效与更优耐受性，为ICC提供了具有转化潜力的新型免疫增效治疗策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1097/HEP.0000000000001735High-Resolution MRI for Early Diagnosis of Orbital and Neurovascular Involvement in Herpes Zoster Ophthalmicus. • 中文标题：高分辨率磁共振成像用于早期诊断眼部带状疱疹的眼眶和神经血管受累 • 作者：Sophie Espinoza • 期刊名称：Am J Ophthalmol • 影响因子：4.2 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本研究属于神经眼科与影像医学交叉领域，亮点在于首次系统性应用3T高分辨率MRI（HR-MRI）多序列评估免疫功能正常带状疱疹眼病（HZO）患者的眶内、颅神经及血管受累特征。关键结论包括：HR-MRI可高频检出视神经周围炎（60%）、眼外肌炎（多数眼肌麻痹患者）、海绵窦硬脑膜炎伴多颅神经炎症（约25%），以及VZV相关小/大血管炎；弥散受限可提示缺血性视神经病变（10%）及急性卒中风险；影像学表现能有效区分炎症性与缺血性并发症，从而指导及时启动抗病毒联合个体化免疫/抗栓治疗；研究强烈推荐对重症或非典型HZO患者早期行含血管壁序列的HR-MRI。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.ajo.2026.02.042The enhanced osteogenic differentiation of human periodontal ligament stem cells and M2 polarization of macrophages may be mediated by EphB4/ephrinB2 signaling pathway: a study of their direct co-culture. • 中文标题：人牙周膜干细胞成骨分化增强和巨噬细胞M2极化可能由EphB4/ephrinB2信号通路介导：一项关于它们直接共培养的研究 • 作者：Xiaoqian Yang • 期刊名称：Stem Cell Res Ther • 影响因子：7.3 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本研究属于口腔组织工程与免疫调节交叉领域，亮点在于首次揭示了EphB4/ephrinB2信号通路在人牙周膜干细胞（hPDLSCs）与巨噬细胞直接共培养体系中的双重调控作用：一方面显著促进hPDLSCs的成骨分化（表现为ALP活性、矿化结节及RUNX2/ALP/OCN/OPN表达上调），另一方面驱动巨噬细胞向抗炎M2型极化（TGF-β1、IL-10升高，TNF-α、IL-1β降低）；关键结论是该通路的药理学阻断可同时抑制成骨分化和M2极化，并下调p-STAT3，提示其作用部分依赖STAT3信号，为牙周再生中协同调控干细胞性能与免疫微环境提供了新靶点。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1186/s13287-026-04946-1TRAP5 Inhibition Targeting Scar-Associated Macrophages Ameliorates Acute Kidney Injury to Chronic Kidney Disease Transition. • 中文标题：TRAP5抑制剂靶向瘢痕相关巨噬细胞可改善急性肾损伤向慢性肾病的转变 • 作者：Chenxi Wang • 期刊名称：Adv Sci (Weinh) • 影响因子：15.8 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于肾脏病学与免疫代谢交叉领域，聚焦急性肾损伤（AKI）向慢性肾病（CKD）进展这一临床难题。亮点在于：首次通过单细胞RNA测序在小鼠AAI模型中系统描绘AKI-CKD转化过程中巨噬细胞的动态图谱，鉴定出一类高表达Acp5（编码TRAP5）的瘢痕相关巨噬细胞（SMs），并揭示其依赖Spp1-Cd44轴激活；功能上证实药理学TRAP5抑制可显著减轻多种CKD模型（AAI、IRI、UUO）中的纤维化、炎症及肾功能障碍；机制上阐明TRAP5阻断可逆转骨桥蛋白驱动的巨噬细胞代谢重编程和促纤维化表型。关键结论是：TRAP5+ SMs是驱动不良肾脏重塑的关键效应细胞，靶向TRAP5是一种跨模型、兼具抗纤维化与器官保护作用的新型治疗策略。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/advs.202519855Cholangiolocellular Component Predicts a Biologically Distinct Subgroup of Mass-Forming Intrahepatic Cholangiocarcinoma. • 中文标题：胆管细胞成分预示着一种生物学上独特的肿块型肝内胆管癌亚组 • 作者：Naoto Kubota • 期刊名称：Cancer Sci • 影响因子：4.3 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究属于肝胆肿瘤病理学与分子肿瘤学交叉领域。亮点在于首次基于胆管细胞癌（CLC）成分将肿块型肝内胆管癌（MF-iCCA）系统划分为具有明确生物学差异的遗传亚组（iCCA-G1和iCCA-G2）。关键结论包括：CLC(+) iCCA患者总体生存率更优，富集间质/氧化及血管生成相关基因（如SPP1/骨桥蛋白），肿瘤血管密度更高；而CLC(-) iCCA则表现为增殖/缺氧通路激活、预后较差；iCCA-G1与iCCA-G2在体细胞突变谱和致癌机制上显著不同，提示MF-iCCA存在异质性致癌途径。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1111/cas.70348NCF2 facilitates M2 macrophage polarization in glioblastoma through activation of the notch1-osteopontin axis. • 中文标题：NCF2通过激活Notch1-骨桥蛋白轴促进胶质母细胞瘤中M2巨噬细胞的极化 • 作者：Yinsong Zhang • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该文献属于肿瘤免疫学与神经肿瘤学交叉领域，聚焦于胶质母细胞瘤（GBM）免疫微环境调控机制。研究亮点在于首次揭示中性粒细胞胞质因子2（NCF2）通过Notch1-骨桥蛋白（OPN）信号轴驱动M2型肿瘤相关巨噬细胞极化，从而构建免疫抑制性微环境。关键结论包括：NCF2在GBM组织和细胞系中显著高表达，且与CD163+ M2巨噬细胞浸润呈强正相关（r = 0.765）；NCF2通过Notch1通路上调OPN表达，而OPN是介导M2极化的功能性下游效应分子；中和OPN可逆转NCF2诱导的M2极化，证实该轴的因果性；NCF2被确立为GBM潜在治疗靶点，靶向干预有望重塑抗肿瘤免疫应答。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1743950Identification of potential biomarkers related to the Bitong mixture in osteoarthritis based on bioinformatics and network pharmacology, and exploration of the mechanism involved. • 中文标题：基于生物信息学和网络药理学方法，鉴定与比通混合物在骨关节炎中相关的潜在生物标志物，并探索其作用机制。 • 作者：Ziwei Shen • 期刊名称：Front Immunol • 影响因子：5.9 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该研究属于中医药与骨关节炎（OA）机制研究交叉领域，亮点在于整合生物信息学、网络药理学、单细胞分析、分子对接及动物实验进行多维度验证。关键结论包括：鉴定出MMP9、MMP2和SPP1为补通方（BM）治疗OA的三个核心潜在生物标志物；BM通过调控细胞外基质重塑（如抑制MMP9/MMP2）和免疫微环境（如调节树突状细胞和CD4+记忆T细胞）发挥疗效；木犀草素与MMP9具有强结合能力；这些标志物在肥大、炎症及纤维软骨细胞中高表达；体内实验证实BM可显著缓解大鼠OA症状、组织损伤及靶基因异常上调。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fimmu.2026.1739355🔬 intervertebral disc OR nucleus pulposusMicroenvironment-educated MSC-EVs loaded injectable smart hydrogel for targeting senescent nucleus pulposus cells and inhibiting ferroptosis against intervertebral disc degeneration. • 中文标题：微环境调控的MSC-EVs负载可注射智能水凝胶用于靶向衰老髓核细胞并抑制铁死亡，从而对抗椎间盘退变 • 作者：Wenbo Wu • 期刊名称：Bioact Mater • 影响因子：20.3 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究提出了一种通过微环境调控的MSC-EVs负载可注射智能水凝胶的新方法，以靶向衰老的髓核细胞并抑制铁死亡，从而延缓椎间盘退变。研究发现，这种"驯化囊泡"（D-EVs）富含GPX4蛋白，并通过CXCL10-CXCR3趋化因子轴与衰老的NPC特异性结合，能够有效抑制铁死亡和缓解细胞衰老。此外，通过ROS响应肽将D-EVs锚定于温敏水凝胶上，实现了在退行性微环境中持续按需释放，进一步增强了其治疗效果。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.bioactmat.2026.02.030n-3 polyunsaturated fatty acids inhibit the IL-1β/SP positive feedback loop in intervertebral disc endplate and low back pain-related behaviors in mice. • 中文标题：n-3多不饱和脂肪酸抑制小鼠椎间盘终板中IL-1β/SP正反馈环路及腰痛相关行为 • 作者：Kun Li • 期刊名称：Mol Cell Endocrinol • 影响因子：3.6 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究探讨了n-3多不饱和脂肪酸（PUFA）对小鼠椎间盘终板退变和腰痛的影响。通过使用C57BL/6野生型（WT）和脂肪酸转基因-1（fat-1）转基因（TG）小鼠建立老年模型和腰椎不稳模型，发现n-3 PUFA能够显著改善WT小鼠的痛觉过敏和减轻椎间盘终板退变。体外实验表明，n-3 PUFA通过下调关键受体（如IL-1R1、NMDAR和NK1R）来抑制IL-1β/SP的表达和释放，从而破坏IL-1β/SP的正反馈环路，改善炎症微环境。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.mce.2026.112776Methylmalonic Acid, an Aging-Associated Metabolite, Accelerates Intervertebral Disc Degeneration by Inducing Disc Vascularization via the CCL7/JAK2-STAT3/VEGF Signaling Axis • 中文标题：甲基丙二酸是一种与衰老相关的代谢产物，它通过CCL7/JAK2-STAT3/VEGF信号轴诱导椎间盘血管化，从而加速椎间盘退变 • 作者：Yuanzhang Jin • 期刊名称：Aging Cell • 影响因子：7.1 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究探讨了与年龄相关的椎间盘退变（IVDD）的关键致病机制。研究发现，老年组椎间盘中甲基丙二酸（MMA）水平显著升高，提示MMA可能是参与衰老诱导IVDD的关键代谢物。体外实验表明，MMA处理髓核细胞可上调细胞外基质分解代谢标志物的表达，并下调合成代谢标志物的表达。在针刺诱导IVDD的小鼠体内模型中进一步验证，证实MMA可加速IVDD的进展。机制研究表明，MMA通过CCL7/JAK2-STAT3/VEGF信号轴促进椎间盘血管化。使用VEGF受体抑制剂乐伐替尼可以延缓IVDD的进展。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1111/acel.70436Anatomical Study and Clinical Significance of Cervical Sinuvertebral Nerves. • 中文标题：颈椎窦神经的解剖学研究及其临床意义 • 作者：Rongzhen Lin • 期刊名称：Spine (Phila Pa 1976) • 影响因子：3.5 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本研究是一项基于10具人体尸体标本（共120个椎间孔）的显微外科解剖学研究，系统描述了C2-C3至C7-T1节段颈椎窦神经（CSVN）的数量、起源、走行及分布规律。共识别出656条CSVN，分为主干（215条）和副支（441条）；主干主要进入椎管支配后纵韧带和椎间盘，副支则主要集中于椎间孔内及椎动脉表面（尤其第二段，见于C2-C3至C5-C6节段，C6-C7以下未见）。该研究填补了CSVN解剖细节的空白，为理解颈椎病相关非典型症状（如眩晕、头痛）的神经机制提供了关键解剖学依据，有助于优化临床诊断与靶向治疗。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1097/BRS.0000000000005674Gut microbiota and bone aging: Focusing on the gut-X axis modes. • 中文标题：肠道菌群与骨骼衰老：聚焦肠道-X轴模式 • 作者：Yuan-Wei Zhang • 期刊名称：J Orthop Translat • 影响因子：7.8 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本文是一篇综述性文献，属于骨科学、微生物组学与衰老生物学交叉领域。亮点在于首次系统提出并整合了"肠-X轴"（gut-X axis）概念，统一阐释肠道菌群通过神经调节（菌群-肠-脑-骨轴）、免疫调节（Th17/Treg平衡）、内分泌调节（肠源性激素、5-HT）、代谢物调控（SCFAs）、细菌胞外囊泡及微生物生态位变化等多维机制，影响骨质疏松症、骨关节炎和椎间盘退变等骨老化相关疾病。关键结论包括：肠道菌群失调是多种骨老化疾病的共同病理基础；"肠-X轴"代表一类具有共性通路模式的器官互作网络；饮食、益生菌、粪菌移植和运动等干预策略有望靶向该轴实现临床转化。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.jot.2026.101064Targeting Strategies for Osteoarthritis: Biomaterials, Joint-Specific Drug Delivery, and Translational Progress. • 中文标题：骨关节炎靶向治疗策略：生物材料、关节特异性药物递送和转化进展 • 作者：Haozhe Chen • 期刊名称：Adv Healthc Mater • 影响因子：9.6 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本文综述了骨关节炎（OA）靶向治疗的前沿策略，聚焦于利用OA病灶微环境特征（如酸性pH和高活性氧ROS）开发智能响应型生物材料；系统阐述了关节特异性药物递送面临的挑战（如软骨致密基质屏障、滑液快速清除、复杂关节解剖结构），并介绍了模拟关节生理/病理环境的生物反应器技术、针对浅层与深层软骨的组织特异性递送策略、以及适配椎间盘、半月板和颞下颌关节等特殊结构的递送系统；最后总结了疾病修饰性OA药物候选物及临床验证的递送系统，强调了从基础研究向临床转化的关键进展与新兴桥梁技术。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/adhm.202504577Cyclic tensile loading regulates nucleus pulposus cell autophagy through mitochondrial dynamics: molecular mechanisms and implications. • 中文标题：循环拉伸载荷通过线粒体动力学调节髓核细胞自噬：分子机制及其意义 • 作者：Shaodong Xue • 期刊名称：J Transl Med • 影响因子：7.5 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该文献属于骨科与细胞生物学交叉领域，聚焦于椎间盘退变的力学-细胞生物学机制。研究发现循环拉伸载荷可通过调控线粒体融合/分裂动态（如MFN2、DRP1表达变化），进而影响髓核细胞自噬活性；揭示了机械应力→线粒体稳态失衡→自噬失调→细胞功能退变这一新通路，为基于力学干预延缓椎间盘退变提供了潜在靶点和理论依据。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1186/s12967-026-07932-6TIE2-positive cells in the nucleus pulposus with a purpose: the who, what and why. • 中文标题：髓核中TIE2阳性细胞的作用：它们是谁、做什么以及为什么 • 作者：Jordy Schol • 期刊名称：J Biomed Sci • 影响因子：12.1 • 期刊分区：1区 • 论文总结：本文是一篇综述性文献，聚焦于椎间盘髓核（NP）中TIE2阳性细胞的生物学意义与治疗潜力。文章指出，TIE2不仅是血管生成相关分子，更是无血管髓核中祖细胞样细胞的关键标志物；这些细胞在维持细胞外基质稳态、细胞更新及组织完整性中发挥核心作用。综述整合了跨物种（小鼠、大鼠、犬、牛、羊、猪、人）的体内、体外及转录组学证据，揭示其调控机制与种间差异，并强调当前方法学不一致是制约功能解析的主要障碍。鉴于椎间盘退变临床治疗仍局限于镇痛或手术，TIE2+ NP细胞被视为极具前景的再生治疗载体。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1186/s12929-026-01220-7A Dual-Strategy Hydrogel Targeting Glycolytic Reprogramming and Inflammation to Inhibit Ferroptosis and Promote Intervertebral Disc Repair. • 中文标题：一种靶向糖酵解重编程和炎症的双策略水凝胶，可抑制铁死亡并促进椎间盘修复 • 作者：Dengbo Yao • 期刊名称：Small • 影响因子：12.1 • 期刊分区：2区 • 论文总结：该文献属于生物材料与骨科再生医学交叉领域，聚焦椎间盘退变（IVDD）的机制解析与创新治疗。亮点在于设计了一种活性氧/pH双响应型水凝胶递送系统（GPS-EGC），首次将代谢重编程（靶向LDHA-siRNA抑制乳酸生成）与抗炎（EGC介导）策略协同整合。关键结论表明：该系统可有效打破"炎症→糖酵解增强→乳酸积累→铁死亡→组织退变"的恶性循环，在体内外模型中显著抑制IL-1β诱导的炎症、降低乳酸水平、缓解髓核细胞铁死亡，并促进椎间盘组织修复，为IVDD提供了兼具机制深度与转化潜力的新型治疗范式。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1002/smll.202514952Etiology, diagnosis and treatment of lumbar disc degeneration: a focus on the mechanism of action of Piezo1 and research perspectives. • 中文标题：腰椎间盘退变的病因、诊断和治疗：聚焦Piezo1的作用机制及研究展望 • 作者：Yan Gong • 期刊名称：Front Cell Dev Biol • 影响因子：4.3 • 期刊分区：2区 • 论文总结：本文综述了腰椎间盘退变（LDD）这一由遗传与环境因素交互作用引起的慢性退行性疾病的病因、诊断与治疗进展，重点聚焦于机械敏感性离子通道Piezo1的核心作用机制。文章指出，Piezo1在椎间盘细胞中广泛表达，是感知异常机械负荷并介导Ca2+内流的关键分子；其过度激活可触发NF-κB炎症通路、上调MMPs/ADAMTS等基质降解酶、抑制II型胶原和蛋白聚糖等ECM合成，并促进细胞凋亡与衰老，从而驱动LDD病理进程。该文系统梳理了Piezo1的结构功能及其在LDD中的调控网络，为靶向Piezo1开发新型力学干预策略和疾病修饰疗法提供了重要理论依据。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.3389/fcell.2026.1679466Intradiscal linezolid (PP353) treatment for chronic low back pain associated with Modic change type 1: an international, first-in-human, randomised, sham procedure-controlled, double-blind, phase 1b clinical trial. • 中文标题：椎间盘内注射利奈唑胺（PP353）治疗伴有 Modic I 型改变的慢性腰痛：一项国际性、首次人体试验、随机、假手术对照、双盲、1b 期临床试验 • 作者：Michael Lassen • 期刊名称：EClinicalMedicine • 影响因子：17.0 • 期刊分区：1区 • 论文总结：该研究属于临床医学与骨科感染领域，聚焦于慢性腰痛（cLBP）的新机制与创新疗法。亮点在于首次将抗生素利奈唑胺开发为椎间盘内缓释制剂（PP353），以克服椎间盘低血供导致的口服抗生素疗效不足问题；采用严格设计的国际多中心、随机、双盲、假手术对照1b期临床试验，验证其安全性和初步有效性。关键结论：两次椎间盘内PP353注射耐受性良好，无严重不良事件；12个月时PP353组腰痛数字评分（LBP NRS）较基线平均降低3.36分，显著优于安慰剂组（-2.00分，p=0.028），达到统计学与临床意义双重显著性；提示PP353有望成为治疗Modic I型或混合I/II型改变相关cLBP的一种有效、微创、日间手术疗法。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1016/j.eclinm.2026.103764🔬 Adolescent Idiopathic Scoliosis NOT treatment3D models from EOS imaging to assess axial changes in the lumbar spine after selective thoracic fusion in adolescent idiopathic scoliosis (AIS). • 中文标题：利用 EOS 成像技术构建的 3D 模型评估青少年特发性脊柱侧弯 (AIS) 选择性胸椎融合术后腰椎轴向变化 • 作者：Matthew Bellamy • 期刊名称：Eur J Orthop Surg Traumatol • 影响因子：1.5 • 期刊分区：无 • 论文总结：本研究通过三维EOS建模来量化青少年特发性脊柱侧弯(AIS)患者在进行选择性胸椎融合术(STF)或完全矫正(FC)后，未行内固定的腰椎在术前和术后的轴向平面变化。研究发现，无论是STF还是FC均未能显著矫正腰椎顶点旋转，且L1-L5平均旋转在术后一年内无显著变化。此外，EOS成像测量的轴向旋转幅度大于PA X线片，但差异在校正骨盆参数后趋于正常。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1007/s00590-026-04696-zCombined anterior release-halo traction-posterior spinal fusion and posterior release-halo-traction-posterior spinal fusion versus 1-stage posterior-only spinal fusion for severe pediatric scoliosis: a 6-year single-center study. • 中文标题：一项为期6年的单中心研究比较了前路松解-头环牵引-后路脊柱融合术、后路松解-头环牵引-后路脊柱融合术与单纯后路脊柱融合术治疗重度儿童脊柱侧弯的疗效。 • 作者：De Sergio • 期刊名称：Eur J Orthop Surg Traumatol • 影响因子：1.5 • 期刊分区：无 • 论文总结：该研究对比了三种不同的手术方法（前路松解-头环牵引-后路脊柱融合术、后路松解-头环牵引-后路脊柱融合术和单纯后路脊柱融合术）在治疗重度儿童脊柱侧弯中的效果。研究结果表明，这些手术方法各有优缺点，为临床治疗重度儿童脊柱侧弯提供了重要参考。 • DOI链接：https://dx.doi.org/10.1007/s00590-026-04698-x 🩺 BoneWrights & Nephews：为了分享而建立的公众号 这里不仅有 日更的主题文献周报，还有定期更新的 临床知识、习题分析与经验分享，以及来自 骨科、康复科医生的生活日常与思考。 🌟 欢迎关注、留言与分享让更多同行加入我们的学习与交流。