Dexamethasone

文章导读 类风湿关节炎，这个困扰全球 7000 万人的 “终身顽疾”，总以疼痛、肿胀、关节僵硬啃噬患者生活 —— 重度患者连走路、伸手都成奢望，而传统治疗要么只能止痛、要么副作用大，还拦不住关节畸形与残疾的脚步。 直到 2019 年，中国科研团队在《Drug Design, Development and Therapy》披露的一则病例，撕开了新的希望：一位病史超 10 年的 68 岁男性重度患者，接受 2000 万个脐带间充质干细胞输注后，不仅疼痛消失，关节畸形逐渐恢复，三年随访中竟能正常运动。这究竟是偶然个案，还是类风湿治疗的新拐点？ 类风湿的 “治疗困局”：控得住炎症，挡不住残疾 类风湿关节炎（RA）从不是简单的 “关节病”，而是一场免疫系统失控引发的 “全身炎症风暴”。早期晨僵、关节痛只是开始，随着免疫系统持续攻击关节滑膜、软骨，患者会逐渐出现关节畸形、功能丧失，最终可能失去自理能力。 现代医学的 “武器库” 看似丰富，却各有短板：非甾体抗炎药（NSAIDs）能快速止痛，却像 “灭火器” 般只能治标，拦不住病程进展；传统抗风湿药（DMARDs）如甲氨蝶呤，虽能延缓病情，却常带来肝肾损伤；生物制剂如 TNF-α 抑制剂效果更强，却价格高昂，还可能增加感染风险。正如《Lancet》评论所言：“RA 的药物治疗控制炎症有效，但无法阻止残疾的进程”—— 这正是类风湿治疗最棘手的 “死结”：能 “控火”，却不能 “修墙”。 也正因如此，科学家将目光投向了干细胞：它既能调节免疫、平息炎症，还能再生修复组织，恰好瞄准了类风湿 “炎症难控、损伤难愈” 的双重痛点。 2000万干细胞的 “精准出击”：一次输注背后的治疗逻辑 这位 68 岁男性患者，已被类风湿折磨 10 年，关节严重畸形，日常生活基本无法自理。2010 年，他加入中国空军第 986 医院的干细胞临床试验，接受了关键的治疗干预： 医生为他静脉输注 40mL 脐带间充质干细胞悬液，其中包含 2×10⁷（即 2000 万）个活性干细胞。为避免过敏反应，输注前先给予少量地塞米松或异丙嗪；输注后，患者虽仍维持低剂量 DMARDs 治疗，但研究团队明确指出：此前单纯药物已对他 “控制不佳”，干细胞才是扭转病情的关键变量。 这 2000 万个干细胞，并非 “盲目注入”，而是像一支 “多功能修复队”—— 通过静脉滴注进入体内后，会定向迁移到炎症活跃的关节和组织，同时扮演免疫调节者、炎症清除者、组织修复者三重角色，为后续的病情逆转埋下伏笔。 三年随访见证 “临床奇迹”：从疼痛难忍到自由活动 治疗的效果，从半年后开始逐步显现：患者关节肿胀慢慢消退，晨起僵硬的时间大幅缩短，曾经让人辗转难眠的 “严重疼痛”，也一点点减轻到接近无痛。而三年后的随访结果，更让研究团队震撼： 关节畸形明显改善 —— 原本蜷缩无法伸直的手指，能自由屈伸；疼痛彻底消失 —— 患者无需再依赖止痛药；运动功能完全恢复 —— 不仅能打理日常起居，还能进行轻度锻炼。 实验室指标也印证了这一转变：血沉（ESR）、C 反应蛋白（CRP）长期维持在低水平，类风湿因子（RF）、抗环瓜氨酸肽抗体（抗 CCP）显著下降（P<0.05），DAS28 疾病活动评分、HAQ 功能评分持续改善。对类风湿这种曾被认为 “损伤不可逆” 的疾病而言，这不仅是 “症状缓解”，更是实实在在的 “功能逆转”。 干细胞的 “多面手” 能力：为什么 2000 万细胞能改写结局？ 看似 “少量” 的 2000 万干细胞，能带来如此大的转变，核心在于其多重作用机制的叠加： 一是 “给免疫装刹车”：干细胞能抑制过度激活的 T 细胞、B 细胞等免疫细胞，减少它们对关节组织的 “自体攻击”，从源头平息炎症风暴； 二是 “给炎症降温”：干细胞会分泌 IL-10、TGF-β 等抗炎因子，同时减少 TNF-α、IL-6 等促炎因子释放，快速缓解关节红肿热痛； 三是 “修复受损组织”：脐带间充质干细胞具备分化为软骨细胞、骨细胞的潜力，能直接参与受损关节软骨、滑膜的修复，这也是患者关节畸形改善的关键； 四是 “优化微环境”：干细胞分泌的营养因子，能促进局部血管生成，改善关节组织的血液供应和营养状态，让原本 “贫瘠受损” 的微环境重新恢复活力。 正是这四重机制协同作用，才让患者既实现了炎症控制，又完成了组织修复 —— 这是传统药物难以做到的 “双重突破”。 结语：个案之外，类风湿治疗的新可能 当然，一个病例不能代表全部，干细胞治疗类风湿仍需更大规模的临床试验验证。但这位 68 岁患者的故事，依然意义重大：它打破了 “类风湿损伤不可逆” 的固有认知，证明干细胞疗法不仅能控炎症，还能修关节、逆转功能障碍。 对无数类风湿患者而言，这或许是一个信号：未来的治疗，不再只有 “止痛药 + 免疫抑制剂” 的单一选择；干细胞疗法正在把 “逆转残疾” 的设想，从实验室一点点拉进现实。随着研究的深入，或许有一天，类风湿关节炎 “终身不愈” 的标签，会被彻底撕掉。 图文来源：网络 免责声明：本文仅用于科普分享、学习、交流，不作商业用途。文章旨在知识交流和分享，不代表我们的立场也不作为相关医疗指导或用药建议尊重原作者，如有侵权，请联系删除，谢谢！

金秋时节，硕果飘香。2025年11月1日，“瑞金血液临床诊断及转化医学暨北部院区二期病房启用学术会议”在上海交通大学医学院附属瑞金医院北部院区（以下简称“瑞金医院北部院区”）盛大召开。本次会议由上海上交医学与健康促进中心、北京中康联医疗技术研究院、北京辰邦健康管理促进中心共同主办，转化医学国家重大科技基础设施（上海）、上海血液学研究所、上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科承办，汇聚国内外血液学领域顶尖专家学者，围绕血液疾病临床诊断、转化医学研究及创新治疗展开深度交流，同期宣告瑞金医院北部院区血液科二期病房正式启用，为血液疾病患者带来更高质量的医疗服务新契机。 开幕致辞：锚定前沿方向，共绘发展蓝图 会议执行主席上海交通大学医学院附属瑞金医院张苏江教授作为开场主持，上海交通大学医学院附属瑞金医院的陈赛娟院士、赵任院长、沈志祥教授、赵维莅院长和糜坚青主任共同担任会议主席进行精彩致辞，并对线上线下与会专家同仁表示热烈欢迎。当前我国血液疾病诊疗水平在学界共同努力下持续提升，临床研究与新药研发成果丰硕，细胞治疗取得极大成功，瑞金医院血液科也和全国同道一起在临床诊断、转化医学及学科建设上不断突破。此次北部院区血液科二期病房启用，不仅是瑞金血液科总体诊疗规模体量的扩大及满足患者对高质量医疗服务的需求，更是进一步在传统疾病领域以外探索新的治疗方法及实现转化医学在北部院区的延伸发展。展望未来，专家们呼吁加强学术协作，特别是和创新企业的合作，聚焦新的分子靶标和治疗范式，推动血液疾病领域临床研究与创新成果转化，助力我国血液学科发展迈向更高台阶。以下缬取部分精彩报告内容。 陈赛娟院士致辞 赵任院长致辞 沈志祥教授致辞 赵维莅院长致辞 主题报告：聚焦前沿突破，解码诊疗新策 衰老干预与慢病防治：从“治已病”到“治未病” 在哈尔滨血液病肿瘤研究所贡铁军教授与郑州大学第一附属医院姜中兴教授主持下，上海交通大学医学院附属瑞金医院任瑞宝教授围绕“衰老干预与慢病防治”进行主题报告。任教授明确核心观点：衰老是肿瘤等慢病的核心风险因子，发达国家90%人群死于慢病，影响远超吸烟、高血压。他提出关键问题——衰老干预能否预防慢病、辅助治肿瘤及逆转衰老？其团队研究发现，“克隆造血”是衰老“未病”的精准标志：60~80岁人群30%~40%存在克隆造血，90~100岁人群达75%，且与炎症形成恶性循环。通过自研检测基因Panel，证实一款传统药物可抑制衰老相关炎症，3个月内显著缩小克隆规模。临床应用中，脐血辅助治疗老年白血病使生存率从20%升至60%，还能实现T细胞年轻化、增强NK细胞功能。任教授强调，“精准治未病”是未来方向，衰老干预可预防慢病、逆转衰老，减轻总体经济负担。 任瑞宝教授 髓系恶性肿瘤新细胞疗法：突破治疗瓶颈 在上海交通大学医学院附属瑞金医院的黄秋花教授与张苏江教授主持下，美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Abdel-Wahab Omar教授以《New Cell Therapies for Patients with Myeloid Malignancies》为题，分享髓系恶性肿瘤细胞治疗的最新进展。Omar教授指出，当前急性髓系白血病（AML）尚无获批CAR-T细胞疗法，核心难题是多数AML相关抗原也存在于正常髓系细胞。他重点分享四项创新方向的初步成果，获得与会者极大反响。 Abdel-Wahab Omar教授 骨髓增生异常综合征（MDS）巨核细胞发育异常：机制与治疗新探索 中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）肖志坚教授带来《MDS巨核细胞发育异常》的主题报告。肖教授指出，血小板减少是MDS的独立预后因素，巨核细胞发育异常是血小板生成障碍的关键，“小巨核细胞”正是核内有丝分裂受阻的典型表现。其团队通过免疫组化结合形态分析，建立MDS巨核细胞形态学风险评分系统，发现转录因子GATA-1在小巨核细胞中表达降低，且与血小板参数、患者生存相关；针对亚洲人群常见的U2AF1突变，证实其通过影响靶基因剪切异常，导致巨核细胞核内有丝分裂障碍，进而形成小巨核细胞。治疗上，血小板生成素受体激动剂（TPO-RA）药物、去甲基化药物、异柠檬酸脱氢酶1/2（IDH1/2）抑制剂等均能带来一定的临床疗效。肖教授强调，解析巨核细胞发育异常机制，将为MDS精准治疗提供新靶点。 肖志坚教授 成人急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗：分层与免疫治疗前移 在中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）张磊教授开场主持下，美国宾夕法尼亚大学Selina M.Luger教授以《How I treat ALL》为题，分享成人ALL治疗的临床经验与前沿策略。Luger教授指出，成人ALL化疗后30%~50%会复发，微小残留病（MRD）阴性是关键预后指标，且年龄影响显著，55岁以上患者生存率大幅下降。近年来，细胞免疫疗法显著改善复发难治ALL预后——CD19/CD3双抗可提升MRD阳性患者缓解率，Ⅲ期临床中MRD阴性者联合使用也能改善生存；CD22 ADC对伴中枢神经系统受累患者有效；CAR-T细胞治疗在复发难治B-ALL中3年生存率达63%。Luger教授提出，未来ALL治疗需推动免疫治疗前移，结合MRD监测优化治疗强度，平衡疗效与毒性，进一步提升患者生存获益。 Selina M.Luger教授 AML的精确诊断和靶向治疗：从分层到全程管理 苏州大学附属第一医院陈苏宁教授带来《AML的精确诊断和靶向治疗》的报告。陈教授指出，AML治疗已进入精准时代，精确诊断是分层治疗的核心，而传统“7+3”化疗方案疗效有限，高危患者缓解率低、复发率高。随着靶向药物发展，AML治疗格局持续革新：FMS样酪氨酸激酶3（FLT3）抑制剂联合化疗可改善FLT3突变患者生存；IDH1/2抑制剂对IDH突变患者疗效明确；B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）抑制剂联合去甲基化药物或低剂量阿糖胞苷，能显著提升老年或不适合强化疗患者的缓解率与生存率。其团队研究显示，维奈克拉联合地西他滨治疗高危AML，疗效显著。此外，针对U2AF1突变等亚洲人群常见突变，团队发现其与红系、巨核系发育异常相关，为精准靶向提供方向。陈教授强调，AML治疗需结合分子遗传学特征，实现“精准诊断-分层治疗-全程管理”，未来靶向药物联合免疫治疗将是重要探索方向。 陈苏宁教授 红细胞疾病创新性研究：破解临床难题，探索治愈路径 中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）施均教授带来《红细胞疾病创新性研究》的报告。施教授指出，红细胞疾病病种繁杂、疾病负担重，病理机制复杂，临床治疗需求迫切。针对不同疾病，团队展开针对性研究：重型再障治疗中，在标准方案基础上加用环磷酰胺，可显著提升有效率，帮助患者快速脱离输血依赖；非重型再障采用环孢素联合海曲泊帕一线治疗，疗效与安全性兼顾；纯红再障方面，硼替佐米联合地塞米松能让多数难治患者缓解且复发率低。对于大颗粒淋巴细胞白血病，团队发现KLRG1缺失可作为新诊断标志物，PI3K-AKT通路为治疗靶点，林普利塞对复发难治患者效果显著。此外，CD19 CAR-T细胞治疗为多线失败的自免溶贫患者带来新希望，地贫基因治疗也实现患者脱离输血依赖，且植入效果优于国外方案。施教授强调，以临床需求为导向的创新性研究，有望推动红细胞疾病治疗格局的变革。 施均教授 低危MDS患者生活质量提升策略：聚焦贫血改善与个体化治疗 上海交通大学附属第六人民医院常春康教授与中国医科大学附属第一医院颜晓菁教授主持会议，日本九州医院Ryosuke Ogawa教授带来《Improving Quality of Life in Lower-Risk MDS Patients》的报告。Ogawa教授指出，低危MDS治疗核心目标是改善贫血、减少输血依赖、提升生活质量，而传统促红细胞生成素（EPO）治疗有效率有限，部分患者会进展为输血依赖。红细胞成熟剂等新型药物通过抑制TGF-β信号通路促进红细胞成熟，临床研究与真实世界数据均显示其疗效优势：治疗输血依赖低危MDS患者，12周输血独立率显著高于促红细胞生成素α，且能延长患者生存期，尤其对环状铁粒幼红细胞（RS）阳性、低输血负荷患者效果更优。Ogawa教授建议，低危MDS治疗需尽早启动，血红蛋白（Hb）降至8~9g/dL时即评估治疗，理想状态下Hb＞10g/dL时启动，避免贫血相关并发症。未来需结合患者EPO水平、RS状态等个体特征制定方案，平衡疗效与安全性，最大化提升生活质量。 Ryosuke Ogawa教授 大会总结：凝心聚力，共促血液学科发展 在会议的最后，张苏江教授作大会总结。他表示，本次会议聚焦血液疾病临床诊断、转化医学与创新治疗，涵盖多个疾病领域，国内外专家分享前沿进展与临床经验，内容丰富、实用性强。北部院区血液科二期病房的启用，为血液学科发展提供新平台，未来将继续依托转化医学大设施和血液学研究所，推动临床研究与成果转化，为患者提供更高质量的医疗服务。 编辑：Dennie 审校：Dennie 排版：Laity 执行：Baa 本平台旨在为医疗卫生专业人士传递更多医学信息。本平台发布的内容，不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议。如该等信息被用于了解医学信息以外的目的，本平台不承担相关责任。本平台对发布的内容，并不代表同意其描述和观点。若涉及版权问题，烦请权利人与我们联系，我们将尽快处理。 戳“阅读原文”，查看更多内容